28 FISIOLOGIA DE LA BOCA Y EL ESÓFAGO

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FISIOLOGÍA DE SISTEMAS 
 
 
CAPÍTULO XXVIII 
FISIOLOGIA DE LA BOCA Y EL ESÓFAGO 
 
ESQUEMA DEL CAPÍTULO 
✓ Introducción 
✓ CAVIDAD BUCAL 
• Los dientes 
• Glándulas salivales 
• Histología de las glándulas salivales 
• Control de la salivación 
✓ DIGESTIÓN MECÁNICA Y QUÍMICA EN LA BOCA 
✓ FARINGE Y ESÓFAGO 
• La deglución 
• El esófago 
✓ APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
✓ Bibliografía 
 
OBJETIVOS DEL CAPÍTULO 
1. Comprender las funciones que tienen la cavidad bucal, las estructuras faríngeas y 
el esófago en el traslado del alimento de la boca al estómago durante la deglución. 
2. Describir el proceso de la masticación. 
3. Explicar la regulación del reflejo de la masticación. 
4. Explicar cómo se mantienen separados los contenidos del sistema respiratorio y el 
digestivo. 
5. Conocer las estructuras que participan en la deglución. 
6. Describir las etapas voluntaria e involuntaria de la deglución y sus diferentes fases. 
7. Describir el origen y la función de los cambios de presión del esfínter esofágico 
superior durante la deglución y después de ésta. 
8. Comparar el tipo de inervación extrínseca en las distintas partes del esófago. 
9. Diferenciar entre el peristaltismo primario y secundario durante la deglución. 
10. Describir el comportamiento motor del esfínter esofágico inferior durante la 
deglución y después de ésta. 
11. Describir el modo en que el esfínter esofágico inferior protege contra el reflujo del 
contenido gástrico. 
12. Describir los cambios de presión intraesofágica durante el proceso de deglución. 
13. Explicar los trastornos en los que son anormales la motilidad esofágica y la 
deglución. 
 
 
 
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FISIOLOGIA DE LA BOCA Y EL ESÓFAGO 
 
Introducción 
La función del TGI es introducir nutrientes y agua en el torrente circulatorio y eliminar 
los productos de deshecho, esto lo logra mediante los siguientes procesos: motilidad, 
secreción, digestión y absorción. 
La mayoría de los nutrientes en la dieta se consumen como macronutrientes (sólidos) que no 
están preparados para ser transportados a través de las membranas celulares para entrar en el 
torrente circulatorio. De este modo, la digestión consiste en la modificación física y química de 
la comida de forma que la absorción se pueda llevar a cabo a través de las células epiteliales 
del intestino. Todo lo anterior comienza con la masticación para luego ser deglutidos. 
Los alimentos cocinados se mastican bien, mezclándose con la saliva. Esta actúa como una 
película lubricante y también contiene sustancias defensivas y enzimas, pasando al esófago por 
la apertura del esfínter esofágico superior (EES) en la deglución hacia el esófago, el cual 
transporta el alimento con rapidez hacia el estómago, a través del esfínter esofágico inferior 
(EEI) que se abre durante poco tiempo para permitir su pasaje, pero se cierra rápidamente para 
evitar el reflujo de jugo gástrico (reflujo gastroesofágico o RGE). 
 
CAVIDAD BUCAL 
La cavidad bucal o simplemente boca (del latín “bucca”, abertura) tiene la tarea de 
permitir la ingestión de alimentos, el gusto y otras respuestas sensitivas a la comida, la 
masticación, parte de la digestión química, la deglución, el habla y la respiración. 
La boca está rodeada por las mejillas que forman las paredes laterales, los labios, el paladar y 
la lengua. Su apertura anterior es el orificio de la boca y su apertura posterior en la garganta o 
fauces. Se encuentra recubierta con 
epitelio pavimentoso estratificado 
(queratinizado en áreas sujetas a la 
mayor abrasión por parte de la 
comida, como las encías y la bóveda 
del paladar, pero no lo está en áreas 
como el piso de la boca, el velo del 
paladar y el interior de las mejillas y 
los labios). 
Las mejillas y los labios retienen 
alimentos y los empujan entre los 
dientes para su masticación; también 
son importantes para articular el 
habla y para las acciones de 
succionar y soplar, incluida la 
lactancia (succión de la leche). Su 
estructura incluye grasa subcutánea, 
los músculos buccinadores de las 
mejillas, y el orbicular de la boca en 
los labios. Un pliegue medio, el 
frenillo labial, une cada labio a las 
 
 
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encías, entre los incisivos anteriores. Además, se forma el vestíbulo que es el espacio entre las 
mejillas o labios y los dientes. 
Los labios presentan el área cutánea que tiene el color del resto de la cara y cuenta con folículos 
pilosos y glándulas sebáceas. Otra área roja es la región que carece de pelo y donde los labios 
se unen. Tiene una papila dérmica muy alta, que permite que los capilares sanguíneos y las 
terminaciones nerviosas lleguen cerca de la superficie epidérmica. Por lo tanto, esta área es más 
roja y más sensible que el área cutánea. La mucosa labial es la superficie más interna del labio, 
adyacente a las encías y los dientes. 
La lengua, un órgano muscular, mueve la comida entre los dientes mientras evita que se le 
muerda, puede extraer partículas de comida de los dientes después de comer y es tan sensible 
que puede percibir una hebra de pelo en una porción de comida. Su superficie está cubierta con 
epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado, presenta bordes y extensiones 
denominados papilas linguales y es el sitio con mayor cantidad de papilas gustativas. 
El cuerpo de la lengua (las dos terceras partes anteriores) ocupan la cavidad bucal, mientras que 
la raíz (tercera parte posterior) ocupa la bucofaringe. El límite entre ellas está marcado por una 
fila en forma de “V” de papilas y, detrás de éstas, una muesca conocida como surco terminal. 
El cuerpo está unido al piso de la boca por un pliegue medio llamado frenillo lingual. 
Los músculos intrínsecos, los cuales se encuentran por completo dentro de la lengua son los 
que producen los sutiles movimientos de ésta. Los músculos extrínsecos (geniogloso, el 
hiogloso, el palatogloso y el estilogloso), con orígenes en cualquier otro sitio e inserciones en 
la lengua, producen la mayor parte de los movimientos más vigorosos de la manipulación de 
los alimentos. Entre los músculos hay glándulas linguales serosas y mucosas, que secretan una 
parte de la saliva. Las amígdalas linguales están contenidas en la raíz. 
El paladar separa la cavidad bucal de la nasal y permite respirar mientras se mastica. Su porción 
anterior, la bóveda del paladar (paladar duro u óseo), tiene el soporte de los rodetes palatinos 
del maxilar y de los huesos palatinos. Incluye pequeñas rugosidades (pliegues palatinos 
transversos) que ayudan a la lengua a mantener y manipular la comida. Posterior a éste se 
encuentra el velo del paladar (paladar blando), compuesto por músculo estriado y tejido 
glandular, pero no hueso. La úvula (uva pequeña), visible en la parte posterior de la boca, tiene 
una extensión medial cónica y ayuda a retener la comida en la boca, hasta que parte de ella esté 
lista para deglutirse. 
En la parte posterior de la boca, dos arcos o pilares musculares a cada lado empiezan en la raíz, 
cerca de la úvula, y descienden al piso, éstos son los pilares anterior y posterior del velo del 
paladar. Este último, marca el principio de la faringe. La amígdala palatina se halla en la pared 
entre ambos arcos. 
 
Los dientes 
Los dientes (o piezas dentales) reciben el nombre colectivo de dentadura y son órganos 
digestivos accesorios. Sirven para masticar los alimentos, dividiéndolos en partes más 
pequeñas. Esto no sólo hace que la comida sea más fácil de deglutir, sino que expone más 
superficie a la acción de las enzimas digestivas y, por consiguiente, acelera la digestión química. 
En general, los adultos tienen 16 piezas dentales en la mandíbula (o maxilar inferior) y 16 en el 
maxilar superior. De la línea media a la parte posterior de cada maxilar, hay dos incisivos, un 
canino, dos premolares y hasta tres molares a cada lado. 
 
 
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Los incisivos son dientes que cortan como cinceles y que se usan para fragmentaruna pieza de 
comida. Los caninos son más puntiagudos y actúan para perforarla y desmenuzarla. Los 
premolares y molares (muelas) tienen superficies amplias, adaptadas para aplastar y moler. 
Cada pieza dental está insertada en un 
hueco de conexión al que se denomina 
alveolo, que forma una articulación 
llamada gónfosis, entre el diente y el 
hueso. El alveolo está cubierto por un 
ligamento periodontal, un periostio 
modificado cuyas fibras de colágeno 
penetran en el hueso por un lado y en la 
pieza dental por el otro. Esto ancla la pieza 
con firmeza en el alveolo, pero permite un 
ligero movimiento bajo la tensión de 
masticar. La encía cubre el hueso alveolar. 
La corona es la parte que se encuentra 
arriba de la encía; la raíz es la parte debajo 
de ésta, incrustada en el hueso alveolar; y 
el cuello es el punto donde la corona, la 
raíz y la encía se unen. 
El espacio entre la pieza dental y la encía es el surco gingival. La higiene de este surco suele 
ser muy importante para la salud dental dado que la boca humana aloja más de 700 especies de 
microorganismos, sobre todo bacterias. Las bacterias y el azúcar forman un residuo pegajoso 
en los dientes conocido como placa. Si ésta no se elimina por completo mediante el cepillado 
y el uso de hilo dental, las bacterias se multiplican, metabolizan los azúcares y liberan ácido 
láctico y otros ácidos, los cuales disuelven los minerales del esmalte y la dentina, y las bacterias 
digieren mediante enzimas el colágeno y otros componentes orgánicos, formando “cavidades” 
erosionadas en los dientes denominadas “caries”. 
Las caries deben repararse ya que pueden penetrar la dentina y diseminarse por la cavidad 
pulpar. Esto provoca la extracción del diente o el tratamiento del conducto radicular, en el que 
se retira la pulpa y se reemplaza con material inerte. Cuando la placa se calcifica en la superficie 
de los dientes, se le denomina sarro. En el surco gingival, el sarro forma una cuña entre el 
diente y la encía, los separa y permite la invasión bacteriana del surco; esto provoca gingivitis 
(inflamación de las encías). En algunos casos, las bacterias se dispersan del surco hacia el 
alveolo y empiezan a disolverlo, produciendo periodontitis. 
La mayor parte de la pieza dental consta de un tejido amarillo y duro llamado dentina, cubierto 
con esmalte en la corona y cemento en la raíz. La dentina y el cemento son tejidos conjuntivos 
vivos con células o extensiones celulares incrustados en una matriz calcificada. Las células del 
cemento (cementocitos) están dispersas de manera más o menos aleatoria y ocupan pequeñas 
cavidades similares a las lagunas del hueso. Las células de la dentina (odontoblastos) recubren 
la cavidad pulpar y tienen extensiones delgadas que viajan a través de pequeños túneles 
paralelos en la dentina. El esmalte no es un tejido sino una secreción libre de células producida 
antes de que los dientes hagan erupción sobre la encía. La dentina y el cemento dañados pueden 
regenerarse, pero el esmalte dañado no; debe repararse de manera artificial. 
En el aspecto interno, una pieza dental tiene una cavidad pulpar dilatada en la corona y un 
conducto radicular en la raíz inferior. Estos espacios son ocupados por la pulpa (una masa de 
tejido conjuntivo laxo, vasos sanguíneos y linfáticos, y nervios). Los nervios y vasos entran en 
la pieza a través del agujero (o foramen) apical, en el extremo basal de cada conducto radicular. 
 
 
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La unión de las piezas dentales, cuando la boca se cierra, recibe el nombre de oclusión y las 
superficies donde éstas se unen son las superficies de oclusión. Esta superficie en un premolar 
tiene dos bordes redondeados, las cúspides; por consiguiente, a los premolares se les conoce 
como bicuspídeos. Los molares tienen cuatro o cinco cúspides. Las cúspides de los premolares 
y molares superiores e inferiores se entremezclan cuando las mandíbulas están cerradas y se 
deslizan entre sí mientras la quijada hace movimientos laterales de masticación, moliendo y 
rompiendo la comida de manera más efectiva que si las superficies de oclusión fueran planas. 
 
Glándulas salivales 
Las glándulas salivales liberan en la cavidad bucal una secreción llamada saliva. 
Normalmente, se secreta suficiente saliva como para humedecer las mucosas de la boca y la 
faringe y mantener limpios la boca y los dientes. Cuando los alimentos ingresan en la boca, 
aumenta la secreción de saliva, que los lubrica y disuelve e inicia su digestión química 
(enzimática). 
 
 
La mucosa de la boca y la lengua contiene glándulas salivales pequeñas que se abren, directa o 
indirectamente, a través de pequeños conductos, en la cavidad bucal. Entre estas glándulas, se 
encuentran las glándulas labiales, bucales y palatinas en los labios, mejillas y paladar, 
respectivamente, y las glándulas linguales en la lengua, las que contribuyen a la formación de 
la saliva. Sin embargo, la mayor parte de la saliva se secreta en las glándulas salivales mayores, 
 
 
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que no están contenidas en la mucosa de la boca y cuyos conductos desembocan en la cavidad 
bucal. 
Las glándulas salivales mayores que se presentan en pares, son la parótida, la submaxilar o 
submandibular y la sublingual. 
Las glándulas parótidas (del griego, “pará”-, al lado de y “otós”, oído) se localizan por debajo 
y por delante de las orejas, entre la piel y el músculo masetero. Cada una secreta saliva en la 
cavidad bucal mediante el conducto parotídeo que atraviesa el músculo buccinador para abrirse 
en el vestíbulo frente al segundo molar superior. 
Las glándulas submaxilares o submandibulares se hallan sobre el piso de la boca, en posición 
medial y parcialmente inferior con respecto al cuerpo de la mandíbula. Los conductos 
submandibulares transcurren por debajo de la mucosa, a cada lado de la línea media del piso de 
la boca, y entran en la cavidad bucal en sentido lateral al frenillo de la lengua. 
Las glándulas sublinguales se encuentran por debajo de la lengua y por encima de las 
glándulas submaxilares. Sus conductos sublinguales menores, se abren en el piso de la boca. 
La saliva está compuesta por del 99,5% de agua y 0,5% de solutos como el sodio, potasio, cloro, 
bicarbonato y fosfato, algunos gases disueltos y varias sustancias orgánicas, como urea y ácido 
úrico, mucus, inmunoglobulina A, lisozima (enzima bactericida) y la α-amilasa salival (enzima 
digestiva que actúa sobre el almidón). Estos constituyentes orgánicos e inorgánicos salivales 
forman una secreción hipotónica porque los conductos salivales son impermeables al agua. 
 
Histología de las glándulas salivales 
Las glándulas salivales están formadas por cúmulos de ácinos parecidos a racimos de 
uvas que drenan en un sistema de conductos intercalados e intralobulares (estriados) para llegar 
al final a los conductos interlobulares que drenan en la cavidad bucal. Los ácinos individuales 
y los conductos relacionados con éstos también están rodeados por una vaina de 
miofibroblastos, células contráctiles que se presume importantes para proporcionar la fuerza 
hidrostática que expulsa la saliva de la glándula; por lo tanto, contribuyen con los altos índices 
de secreción de los que es capaz este tejido. 
Las glándulas salivales también reciben 
inervación simpática y parasimpática extensa. 
Las vías eferentes simpáticas provienen de los 
centros salivales, adyacente al complejo vagal 
dorsal, mientras que las parasimpáticas 
derivan de los núcleos salivatarios. Las 
glándulas salivales también tienen un 
suministro sanguíneo bien desarrollado que 
puede sostener un flujo sanguíneo más de 10 
veces más alto, gramo por gramo, que el 
observado en el músculo esquelético durante la 
contracción activa. 
 Las diversas glándulas salivales tienen una 
estructura y función un poco heterogéneas y 
aportan diferentes componentes a la saliva; por 
ejemplo, la glándula parótida produce25% 
de la secreción total y está constituida por 
células serosas que producen un líquido 
acuoso (secreción serosa) que contiene 
 
 
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amilasa salival. La glándula submandibular contribuye con 70% de la secreción total y 
produce moco (proteínas) y secreciones serosas, por lo cual, se dice que es mixta (secreción 
seromucosa), ya que un ácino de estas glándulas puede contener células serosas y mucosas. 
Las glándulas sublinguales contribuyen con 5% de la secreción total y contienen, 
predominantemente, células mucosas, por lo cual produce secreciones sobre todo mocosas 
(proteínicas) mucho más espesa. También hay ácinos serosos dispersos. 
Por su parte, a medida que la saliva sale de los ácinos, pasa por el sistema de conductos. Los 
conductos intercalados, vinculados en forma directa con los ácinos, sirven sobre todo para llevar 
la saliva fuera de los ácinos y prevenir el reflujo. Por otro lado, las células de los conductos 
intralobulares estriados son células epiteliales polarizadas con funciones especializadas de 
transporte, análogas a las de los túbulos renales. Además, las células epiteliales de los conductos 
intralobulares tienen uniones intercelulares herméticas que limitan de forma notoria la 
permeabilidad de este segmento de la glándula en relación con el acino que permite las fugas. 
El agua de la saliva suministra el medio propicio 
para disolver los alimentos, de manera que puedan 
ser detectados por los receptores del gusto y 
comenzar las secreciones digestivas. 
Los electrólitos elementales en la saliva incluyen 
Na+, Cl-, HCO3
- y K+, con bajos niveles de NaCl y 
altos niveles de KHCO3. Esta composición depende 
del flujo, ya que frente a altas tasas de secreción de 
saliva no hay suficiente tiempo para que ocurra la 
absorción normal y, por ende, aparecen cantidades 
mayores de Na+, HCO3
- y Cl- en la saliva. A medida 
que aumenta la tasa de secreción, se dispone de 
menos tiempo para la extracción de NaCl y aumenta 
la tonicidad de la saliva, pero siempre permanece un 
poco hipotónica con respecto al plasma. 
El ductus salival produce una reabsorción activa de Na+ a lo largo de todo el trayecto y, al 
mismo tiempo, se secretan activamente K+, que se intercambian por los de Na+. De esta forma, 
se reduce mucho la concentración salival de Na+, al tiempo que aumenta la de K+. Sin embargo, 
la reabsorción de Na+ supera a la 
secreción de K+, por lo que en los 
conductos salivales se crea una 
negatividad de unos -70 mV, lo cual 
facilita la reabsorción pasiva de Cl- 
y este desciende mucho para 
acoplarse a las bajas 
concentraciones de iones Na+, pero, 
el epitelio ductal secreta iones 
HCO3
- hacia la luz del conducto, al 
menos en parte, por un intercambio 
pasivo de Cl-/HCO3
-, aunque 
también podría ser consecuencia de 
un proceso de secreción activa. El 
resultado neto de estos procesos de 
transporte es que, en condiciones de 
reposo, las concentraciones salivales 
de NaCl alcanzan solo alrededor de 
 
 
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15 mEq/l cada una, es decir, entre la séptima y la décima parte de sus concentraciones 
plasmáticas. A su vez, la concentración de K+ se aproxima a 30 mEq/l, que es siete veces mayor 
que la del plasma, y la concentración de HCO3
- varía de 50 a 70 mEq/l, alrededor de dos a tres 
veces la del plasma. 
En general, los tres pares de glándulas salivales que drenan hacia la cavidad bucal abastecen de 
1.000 a 1.500 ml de saliva por día. 
El Cl- de la saliva activa la α-amilasa salival (ptialina), actúa en los enlaces α (1-4) 
glucosídicos del almidón para producir maltosa, maltotriosa y dextrinas límite α. La ptialina 
continúa actuando en el estómago en tanto el bolo alimenticio se mantenga intacto, incluso si 
no se mantiene el pH óptimo de la amilasa (de 6,9) para su función. 
Los iones bicarbonato y fosfato amortiguan los alimentos ácidos que ingresan en la boca y, por 
lo tanto, la saliva es ligeramente ácida (pH de 6,35 a 6,9) y se inhibe una vez que alcanza el 
estómago dado su pH muy bajo. Otra enzima, la lipasa lingual, inicia la digestión de grasas 
contenidos en los alimentos. 
El moco (mucina) lubrica los alimentos para que puedan movilizarse fácilmente en la boca, 
formen un bolo y sean deglutidos. También facilita el habla. 
La inmunoglobulina A (IgA), junto con lisozimas (enzima que destruye bacterias), tiocianato, 
lactoferrina y HCO3-, contribuyen en conjunto a neutralizar el reflujo ácido proveniente del 
estómago, inhibe la formación de caries dentales por neutralización del ácido producido por las 
bacterias que actúan sobre los alimentos e impide la adhesión de microrganismos, de modo que 
no puedan franquear el epitelio; sin embargo, estas sustancias no tienen una concentración 
suficiente para eliminar las bacterias bucales. 
Los esteroides sexuales también se secretan en la saliva, como la testosterona; por tanto, la 
concentración de la hormona en la saliva puede indicar el estado endocrino de un varón, 
ayudando a diagnosticar alteraciones como el hipogonadismo. También los estrógenos y la 
progesterona se secretan en la saliva. 
Otras sustancias como la calicreína (tisular) también se secretan con la saliva y es una enzima 
que fragmenta proteínas como el cininógeno de alto y bajo peso molecular, dando lugar al 
decapéptido la lisil-bradicinina (vasodilatadora) del plasma. 
También se encuentran el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el factor de crecimiento 
epidérmico (EGF) en la saliva. Este último se relaciona con la erupción dental, la maduración 
del revestimiento celular del intestino y la citoprotección del esófago. 
Las glándulas salivales (al igual que las glándulas sudoríparas de la piel) ayudan a eliminar 
desechos del cuerpo, lo que explica la presencia de urea y ácido úrico en la saliva. Ciertos 
síntomas pueden indicar la presencia de venenos o virus en ella (p. ej., la presencia de encías 
azules lleva al diagnóstico de intoxicación por plomo o saturnismo). 
 
Control de la salivación 
La salivación (secreción de saliva) implica un volumen aproximado de 1.000 a 1.500 
ml/día y está controlada por el SNA y, en condiciones normales, la actividad del SNPS 
promueve la secreción continua de una cantidad moderada de saliva, que mantiene las mucosas 
húmedas y lubrica los movimientos de la lengua y los labios, durante el habla. Luego, la saliva 
se deglute y ayuda a mantener húmedo el esófago, para luego recuperarse por reabsorción la 
mayoría de los componentes de la saliva, previniendo la pérdida de líquido y electrolitos. 
Las señales nerviosas parasimpáticas que inducen una salivación copiosa dilatan de forma 
moderada, los vasos sanguíneos. Además, la salivación produce vasodilatación por sí misma, 
 
 
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facilitando así el aporte nutritivo necesario para las células secretoras, mediante un efecto 
vasodilatador adicional debido a la calicreína secretada por las células salivales activadas que, 
a su vez, actúa como una enzima, escindiendo una de las proteínas sanguíneas, una α2-globulina, 
dando lugar a la bradicinina, sustancia vasodilatadora potente. 
Por su parte, la actividad del SNS predomina durante el estrés y puede causar la sequedad bucal. 
Sin embargo, estimula una secreción más espesa con el objeto de retener gran parte del agua 
que se secreta con la saliva. 
Así, el SNS puede incrementar la salivación en 
cantidad moderada, aunque mucho menos de lo 
que lo hace el SNPS. 
Los nervios simpáticos se originan en los 
ganglios cervicales superiores, desde donde 
viajan hasta las glándulas salivales 
acompañando a los vasos sanguíneos, 
produciendo vasoconstricción en las glándulas 
salivales y una salivación espesa. 
Muchos estímulos gustativos, especialmente los 
amargos (causados por los ácidos), 
desencadenan una copiosa secreción de saliva, a 
veces hasta 8 a 20 veces superior a la basal. 
Además, determinados estímulos táctiles, como la presencia de objetos lisos enla boca (un 
botón, por ejemplo), provocan una salivación notable, mientras que los objetos rugosos la 
estimulan muy poco o incluso la inhiben. 
Estos impulsos son transmitidos desde receptores de la lengua hasta los núcleos salivales 
superior e inferior del tronco del encéfalo, cerca del 4° ventrículo entre el bulbo y la 
protuberancia. 
Los impulsos parasimpáticos retornan por medio de las fibras de los nervios facial (VII), 
glosofaríngeo (IX) e hipogloso (XII), estimulando la secreción copiosa de saliva, la cual 
continúa secretándose en abundancia por algún tiempo después de que se ingieren los 
alimentos; este flujo de saliva limpia la boca y, a la vez, diluye y amortigua el remanente de 
sustancias químicas irritantes. 
El olor de la comida, ver o 
pensar en ella, puede también 
estimular la secreción salival, 
puesto que los centros de 
control de la salivación reciben 
información del sistema 
límbico. El área del apetito 
del encéfalo, que regula en 
parte estos efectos, se 
encuentra en la proximidad de 
los centros parasimpáticos 
del hipotálamo anterior y, en 
gran medida, responde a las 
señales procedentes de las 
áreas del gusto y el olfato de la 
corteza cerebral o de la 
amígdala. 
 
 
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Asimismo, ocurre salivación excesiva antes del vómito ya que los centros del vómito y de la 
salivación se localizan en estrecha proximidad en el bulbo raquídeo y existen conexiones entre 
ellos. Esto ocurre para minimizar los daños que pueda causar el ácido del jugo gástrico a nivel 
bucal y esofágico. 
La salivación también puede producirse como respuesta a los reflejos que se originan en el 
estómago y en la parte alta del intestino, sobre todo cuando se degluten alimentos irritantes o 
cuando la persona siente náuseas debidas a alguna alteración gastrointestinal. 
 
DIGESTIÓN MECÁNICA Y QUÍMICA EN LA BOCA 
La digestión mecánica en la boca es el resultado de la masticación, mediante la cual los 
alimentos son manipulados por la lengua, triturados por los dientes y mezclados con la saliva. 
Este proceso reduce el alimento a una masa blanda, flexible y fácil de deglutir denominado bolo 
alimenticio. 
Las moléculas del alimento comienzan a disolverse en el agua de la saliva, lo cual es importante 
porque las enzimas pueden actuar sobre aquéllas sólo en un medio líquido. Aquí, la amilasa 
salival y la lipasa lingual, contribuyen a la digestión química en la boca. 
La amilasa salival de las glándulas salivales inicia la degradación del almidón. Los hidratos de 
carbono de la dieta son monosacáridos y disacáridos o polisacáridos complejos, como el 
almidón. La mayoría de los hidratos de carbono que ingerimos son almidón, pero sólo los 
monosacáridos pueden pasar a la corriente sanguínea. De este modo, el almidón y los 
disacáridos ingeridos deben degradarse a monosacáridos. Por ello, la función de la amilasa 
salival es comenzar con la digestión del almidón desdoblándolo en moléculas más pequeñas, 
como el disacárido maltosa, el trisacárido maltotriosa o los polímeros de glucosa de cadena 
corta llamados α-dextrina. 
Aunque los alimentos se ingieren demasiado rápido como para que todo el almidón se degrade 
en la boca, la amilasa salival actúa sobre el almidón durante aproximadamente una hora, tiempo 
en el que los ácidos estomacales la inactivan. 
Por su parte, la lipasa lingual, secretada por las glándulas salivales de la lengua se activan en el 
medio ácido del estómago y de este modo comienza a actuar después de que los alimentos se 
degluten. Degrada los triglicéridos de la dieta en ácidos grasos y diglicéridos (molécula de 
glicerol unida a dos cadenas de ácidos grasos). 
La masticación es proceso mecánico que se controla de manera consciente e 
inconscientemente. Es una actividad compleja que requiere del concierto de los grupos 
nucleares que inervan los músculos que movilizan la mandíbula, la lengua, las mejillas y el 
hueso hioides. 
El principal centro de control parece localizarse en un área de la corteza premotora 
directamente enfrente de la representación facial en la corteza motora. La estimulación de esta 
área da lugar a ciclos de masticación. Por ello, podemos controlar la velocidad y fuerza de los 
movimientos de forma voluntaria o podemos masticar sin pensarlo dado que se activa el reflejo 
de masticación gracias a la presencia de alimentos en la boca. 
Cuando el alimento no está en la boca, los músculos que mantienen la mandíbula cerrada están 
activos de forma tónica y ejercen fuerza constantemente. Sin embargo, cuando hay alimentos 
en la boca, se estimulan los mecanorreceptores y desencadenan la inhibición de los músculos 
que cierran la mandíbula, dejando que esta caiga en respuesta a la fuerza de la gravedad. 
El núcleo supratrigeminal recibe información propioceptiva de los músculos con abundantes 
husos y que cierran la mandíbula (masetero, temporal, pterigoides medial), así como de los 
 
 
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ligamentos periodontales. También 
recibe la información táctil (comida en la 
boca) del núcleo principal (pontino) e 
información nociceptiva del núcleo 
espinal. Emite una proyección 
trigémino-cerebelosa homolateral y 
una proyección trigémino-talámica 
contralateral; ambas contienen 
información propioceptiva. Controla la 
masticación directamente por mediación 
de las aferencias excitadoras e inhibidoras 
del núcleo motor del nervio trigémino. 
La mayor parte de los músculos de la 
masticación están inervados por ramas 
motoras del V par craneal y el control del 
proceso de la masticación depende de 
núcleos situados en el tronco del encéfalo. 
La activación de zonas reticulares 
específicas de los centros del gusto del 
tronco encefálico induce movimientos masticatorios rítmicos. Además, la estimulación de 
distintas áreas del hipotálamo, la amígdala e incluso la corteza cerebral próxima a las áreas 
sensitivas del gusto y del olfato también desencadena a menudo la masticación. 
El reflejo de cierre de la mandíbula se inicia por el contacto de la comida con la mucosa 
bucal. La respuesta del generador de patrón es activar las motoneuronas de cierre de la 
mandíbula de forma que los dientes se sitúan en oclusión. 
El reflejo de apertura de la mandíbula se inicia por aferencias de estiramiento periodontal 
activadas por la oclusión dental. La respuesta del generador de patrón es inhibir las 
motoneuronas de cierre de la mandíbula y activar las que abren la mandíbula. Los husos 
musculares son especialmente numerosos en la parte anterior del masetero, y cuando el 
estiramiento llega a nivel crítico, el generador del patrón pasa al modo de cierre de la mandíbula. 
La acción conjunta de todos los músculos maxilares ocluye los dientes con una fuerza que puede 
llegar a 25 kg en los incisivos y a 100 kg en los molares. 
 
Absorción de sustancias a nivel de la boca 
Si bien la mucosa oral posee un epitelio delgado y está muy vascularizada, lo cual 
favorece la absorción, el tiempo de contacto suele ser demasiado corto como para que se 
produzca una absorción significativa de nutrientes. 
Sin embargo, algunos fármacos que se depositan entre las encías y la superficie interior de la 
mejilla (administración bucal) o bajo la lengua (administración sublingual), pueden absorberse 
más fácilmente ya que el tiempo de contacto aumenta. 
Estos medicamentos se transfieren al torrente sanguíneo desde las membranas mucosas de la 
boca después de disolverse, lo que permite una rápida absorción y evita la pérdida de la potencia 
que implica la llegada al estómago y el pasaje por el hígado con el metabolismo de primer 
paso. Algunas drogas sublinguales se usan en las urgencias hipertensivas. 
 
 
 
 
771 
FARINGE Y ESÓFAGO 
Cuando los alimentos se degluten, pasan de la boca a la faringe (del griego, “phárinx”, 
garganta), un conducto con forma de embudo que se extiende desde las coanas u orificios 
posteriores de las fosas nasales, hacia el esófagopor detrás y la laringe por delante. 
La faringe está constituida por músculo esquelético, se encuentra revestida por una mucosa, y 
comprende tres partes: la nasofaringe, la bucofaringe y la laringofaringe. La nasofaringe 
interviene sólo en la respiración, pero la orofaringe y la laringofaringe tienen funciones 
digestivas y respiratorias. 
Los alimentos ingeridos pasan de la boca a la orofaringe y la laringofaringe; las contracciones 
musculares de estos segmentos ayudan a propulsarlos hacia el esófago y, de allí, al estómago. 
 
La deglución 
Es un proceso por el cual el alimento pasa desde la boca hasta el esófago. Es una 
maniobra compleja que implica preparar el bolo alimenticio de tamaño y consistencia 
adecuados, evitar que el bolo se disgregue, generar un gradiente de presión durante todo el 
trayecto que haga que el alimento avance, impedir que el alimento entre en la nasofaringe o en 
la laringe de manera rápida para que la parada respiratoria que se produce sea de corta duración 
y, finalmente, debe haber algún mecanismo que evite la regurgitación del alimento. Esta 
complejidad hace que en lesiones neurológicas o en anomalías del nivel de consciencia, la 
deglución no se haga correctamente, 
situaciones estas en las que existe un 
riesgo real de que el alimento se dirija 
hacia las vías respiratorias, lo que se 
conoce como aspiración alimentaria. 
Aunque es un proceso ininterrumpido, se 
pueden distinguir tres fases: 
1. Fase bucal (sigue a la 
masticación y salivación): 
cuando se considera que el bolo 
alimenticio tiene la consistencia 
adecuada, la lengua empuja el 
alimento hacia el techo de la 
boca. Este movimiento es 
voluntario, aunque el individuo 
no lo piense. El bolo alimenticio 
compactado, es comprimido 
contra el paladar duro y, 
empujado por la lengua, se dirige hacia la región posterior de la boca. El paladar blando 
se eleva tapando el acceso a la nasofaringe y haciendo que el bolo resbale hacia la 
orofaringe, momento en que empieza la siguiente fase. 
2. Fase faríngea: es involuntaria y se inicia cuando el bolo alimenticio penetra en la parte 
posterior de la boca y en la faringe, estimulando las áreas epiteliales receptoras de la 
deglución situadas alrededor de la entrada de la faringe y, principalmente, en los pilares 
amigdalinos. Los impulsos que salen de estas áreas llegan al tronco del encéfalo e 
inician una serie de contracciones automáticas de los músculos faríngeos. Los impulsos 
se transmiten desde estas áreas a través de las ramas sensitivas de los nervios trigémino 
(V par) y glosofaríngeo (IX par) hacia el bulbo raquídeo, en el núcleo del tracto 
solitario, que recibe casi todos los impulsos sensitivos de la boca. De esta forma, el 
 
 
772 
inicio de las fases sucesivas del proceso de la deglución, sigue una secuencia ordenada 
y está controlado automáticamente por las áreas neuronales distribuidas por toda la 
sustancia reticular del bulbo y la porción inferior de la protuberancia. La sucesión del 
reflejo de la deglución es siempre la misma y se repite una y otra vez; la duración de la 
totalidad del ciclo también permanece constante de unas degluciones a otras. Las áreas 
del bulbo y de la región inferior de la protuberancia que controlan la deglución reciben 
en conjunto el nombre de centro de la deglución. Los impulsos motores procedentes 
del centro de la deglución que se dirigen hacia la faringe y la porción superior del 
esófago viajan por los pares craneales V, IX, X y XII e incluso por algunos de los nervios 
cervicales superiores. Los nervios somáticos que inervan estas estructuras tienen placas 
terminales motoras que finalizan de manera directa en las fibras del músculo estriado. 
Se originan en regiones del bulbo raquídeo en el núcleo retrofacial y el núcleo 
ambiguo, y liberan acetilcolina (ACh), que actúa por medio de receptores nicotínicos, 
generando los siguientes eventos: 
a) El paladar blando se eleva para taponar las coanas e impedir el reflujo de alimentos 
hacia las fosas nasales. 
b) Los pliegues palatofaríngeos a cada lado de la faringe se desplazan hacia la línea 
media, aproximándose entre sí, de manera tal que forman una hendidura sagital a 
través de la cual los alimentos pasan a la parte posterior de la faringe. Esta hendidura 
tiene una acción selectiva y solo permite el paso con facilidad, en menos de 1 
segundo, a los alimentos bien masticados. 
c) Las cuerdas vocales de la laringe se aproximan con fuerza, al tiempo que los 
músculos del cuello tiran y desplazan hacia arriba de todo el órgano. Estas acciones, 
combinadas con la presencia de ligamentos que impiden el ascenso de la epiglotis, 
obligan a esta a inclinarse hacia atrás para cubrir la entrada de la laringe. Todos estos 
fenómenos impiden la entrada de los alimentos en la nariz y en la tráquea. La acción 
primordial es la aproximación íntima de las cuerdas vocales, pero la epiglotis 
contribuye a evitar que los alimentos ingresen a la tráquea. 
d) El ascenso de la laringe también tracciona del orificio de entrada al esófago hacia 
arriba y lo amplía. Al mismo tiempo, los 3 o 4 primeros cm de la pared muscular 
esofágica, el esfínter esofágico superior (EES) o esfínter faringoesofágico, se 
relajan para que los alimentos penetren y, así, se desplacen con mayor facilidad 
desde la faringe posterior hacia la parte superior del esófago. Entre deglución y 
deglución, este esfínter permanece fuertemente contraído y, por tanto, impide la 
entrada de aire en el esófago ya que tiene una presión menor a la atmosférica 
(equivalente a la presión intrapleural). El movimiento ascendente de la laringe 
también desplaza a la glotis, apartándola de la dirección principal del flujo de los 
alimentos, que se dirigen de forma preferente a los dos lados de la epiglotis y no 
resbalan sobre su superficie; esta acción procura una protección adicional contra la 
entrada de alimentos en la tráquea. 
Toda la fase faríngea de la deglución dura menos de 6 segundos, por lo que la 
interrupción del ciclo respiratorio solo afecta a una fracción de este. El centro de la 
deglución inhibe de manera específica el centro respiratorio del bulbo durante ese 
intervalo e interrumpe la respiración en cualquier punto de su ciclo para que tenga lugar 
la deglución. Así pues, aunque la persona esté hablando, la deglución interrumpirá la 
respiración durante un período tan corto que apenas resultará perceptible. 
3. Fase esofágica: la constricción de los músculos de la faringe se continúa en la pared 
esofágica en forma de onda peristáltica, que es un movimiento coordinado de la 
musculatura de la pared del tubo digestivo que se produce por constricción de los 
segmentos proximales y relajación de los distales para hacer avanzar el alimento. El 
 
 
773 
alimento viaja por el esófago empujado por la onda peristáltica a una velocidad de 3 cm 
por segundo hasta llegar al esfínter esofágico inferior, que se relaja con la onda 
peristáltica y deja pasar el alimento al estómago. Con posterioridad, otras contracciones 
peristálticas impedirán que haya un reflujo desde el estómago hacia el esófago y la 
faringe. 
 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
La disfagia se define como una “sensación de dificultad en el avance de la comida 
desde la boca al estómago”. Su prevalencia en la población general es de un 6 a 9% y 
aumenta progresivamente con la edad, llegando a afectar a un 60% de los pacientes añosos 
que viven en casas de reposo. La disfagia tiene consecuencias sociales, económicas y una 
significativa morbimortalidad. Los frecuentes atoros e incluso episodios de asfixia que 
pueden presentar estos pacientes hacen que se aíslen y eviten alimentarse en presencia de 
otras personas. Más grave aún, la disfagia aumenta el riesgo de desarrollar una neumonía 
aspirativa, la que tiene un 40% de mortalidad y sería la 4ª causa de muerte más frecuente en 
adultos mayores. 
La disfagiacorresponde a un “trastorno para tragar alimentos sólidos, semisólidos y/o 
líquidos por una deficiencia en cualquiera de las cuatro etapas de la deglución y que puede 
desencadenar neumonía, desnutrición, deshidratación y obstrucción de la vía aérea”. 
Existen dos tipos de disfagia: a) orofaringea o de transferencia y b) esofágica. En el primer 
tipo (disfagia orofaringea) se altera la capacidad para impulsar el bolo hacia la hipofaringe 
(fallo de la fase oral) o para realizar la contracción de la hipofaringe (fase faríngea). 
Las causas principales de disfagia por alteraciones de la fase oral son: a) problemas 
neurológicos que alteran la masticación (p. ej., alteración de los pares craneales); b) 
alteraciones en la producción de saliva; c) lesiones dolorosas de la regi6n oral (p. ej., 
infecciones). 
Los mecanismos fundamentales que alteran la fase faríngea son de dos tipos: a) un fallo en 
la fase de propulsión por alteraciones neurológicas (desde el tronco del encéfalo, pares 
craneales, unión neuromuscular o musculo), y b) obstrucción del transite (tumores, abscesos, 
divertículo de Zenker). 
 
 
774 
Los dos mecanismos principales de la disfagia esofágica son: a) la estenosis, u obstrucción 
mecánica de la luz del esófago, y b) la alteraci6n motora de la pared. 
Las causas principales responsables de estos mecanismos patogénicos son las siguientes: a) 
estenosis y obstrucción de la luz esofágica, pueden ser luminales, parietales y 
extraparietales y alteración motora que puede aparecer de forma primaria o secundaria 
(miopática o neuropática). 
 
El esófago 
El esófago (“oisein”, llevar y “phagéma”, alimento) es un tubo muscular colapsable, de 
alrededor de 25 cm de longitud (22 y 28 cm), esta longitud es la distancia que se encuentra entre 
el cartílago cricoides y el orificio gástrico y se sitúa por detrás de la tráquea. Comienza en el 
límite inferior de la laringofaringe y atraviesa el mediastino por delante de la columna vertebral. 
Luego pasa a través del diafragma para dejar el mediastino, por un orificio llamado “hiato 
esofágico” y entrar en el abdomen justo a la izquierda de la línea media a nivel de la vértebra 
T10 (pilar derecho del diafragma) y termina en la porción superior del estómago. 
La mucosa del esófago consiste en un epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado, la 
lámina propia (tejido conectivo areolar) y la muscularis mucosae (músculo liso). Cerca del 
estómago, la mucosa del esófago también contiene glándulas mucosas. El epitelio pavimentoso 
estratificado de los labios, la boca, la lengua, la orofaringe, la laringofaringe y el esófago, brinda 
considerable protección contra la abrasión y partículas de alimento que se mastican, se mezclan 
con secreciones y se degluten. La submucosa contiene tejido conectivo areolar, vasos 
sanguíneos y glándulas mucosas. La túnica muscular del tercio superior del esófago está 
constituida por músculo esquelético, en el tercio intermedio hay músculo esquelético y músculo 
liso, y el tercio inferior presenta músculo liso. 
En cada extremo del esófago, la muscular sufre un espesamiento y forma el EES (formado por 
músculo esquelético) y, en el extremo inferior, el EEI (formado por músculo liso). 
El EES regula la progresión del alimento desde la faringe hacia el esófago, y el EEI hace lo 
mismo, desde el esófago hacia el estómago. La capa superficial del esófago se conoce como 
adventicia en lugar de serosa como en el estómago y los intestinos, porque el tejido conectivo 
areolar de esta capa no está cubierto por mesotelio y se mezcla con el tejido conectivo de las 
estructuras del mediastino, a través de las cuales pasa. La adventicia une el esófago a las 
estructuras que lo rodean. 
El esófago secreta moco y transporta alimentos hacia el estómago, pero no produce enzimas 
digestivas ni cumple funciones de absorción; por ende, la función primordial del esófago 
consiste en conducir con rapidez los alimentos desde la faringe hasta el estómago, por lo que 
sus movimientos están organizados específicamente para cumplir esta función. 
Las ramas nerviosas esofágicas surgen del nervio vago y los troncos simpáticos. Las fibras 
musculares estriadas en la porción superior del esófago, originadas de los arcos branquiales, 
están inervadas por ramas eferentes branquiales de los nervios vagos. Las fibras de músculo 
liso están inervadas por fibras parasimpáticas de la parte parasimpática del sistema nervioso 
autónomo, eferencias viscerales de los nervios vagos. Son fibras preganglionares que hacen 
sinapsis en los plexos mientérico y submucoso del sistema nervioso entérico en la pared del 
esófago. 
La inervación sensitiva del esófago consta de fibras aferentes viscerales que se originan en los 
nervios vagos, troncos simpáticos y nervios esplácnicos. Las fibras aferentes del nervio vago 
están implicadas en la transmisión al sistema nervioso central de la información de retorno 
acerca de los procesos fisiológicos normales y las actividades reflejas. No están implicados en 
 
 
775 
el reconocimiento del dolor. Las aferencias viscerales que pasan a través de los troncos 
simpáticos y nervios esplácnicos son los primeros implicados en la detección del dolor 
esofágico y la transmisión de esta información a distintos niveles del sistema nervioso central. 
El esófago desarrolla un movimiento peristáltico primario, que continua a la onda peristáltica 
que se inicia en la faringe y que se propaga hacia el esófago durante la fase faríngea de la 
deglución. Esta onda recorre el tramo de la faringe hasta el estómago en 8 a 10 segundos, a una 
velocidad de 3 a 5 cm/s. El alimento deglutido por una persona en posición erecta suele llegar 
a la parte inferior del esófago con una rapidez aún mayor que la onda peristáltica, en unos 5 a 
8 segundos, ya que en este caso se suma el efecto gravitatorio. 
El peristaltismo en el esófago se estimula por su distensión mediante mecanorreceptores en 
fibras aferentes sensoriales que transmiten impulsos hacia el núcleo del tracto solitario en el 
complejo vagal dorsal, que a su vez activa fibras eferentes somáticas y vagales que terminan, 
sea de manera directa en el músculo estriado en el tercio superior del esófago, o sobre nervios 
del SNE, respectivamente. 
Asimismo, la peristalsis es regulada por el SNE por reflejos locales y ocurre cuando el bolo 
alimenticio estimula las aferencias intrínsecas (con cuerpo celular en el plexo mientérico), que 
activan las interneuronas entéricas, las que a su vez estimulan las neuronas motoras. Estas 
neuronas motoras inervan las células de músculo liso, donde liberan neurotransmisores 
excitadores e inhibidores. Los neurotransmisores ACh y sustancia P estimulan la contracción 
del músculo liso por arriba del bolo, y el ON, el VIP y el ATP promueven por debajo del bolo 
la relajación del músculo liso. 
Si la onda peristáltica primaria no 
logra mover hasta el estómago la 
totalidad del alimento que ha 
penetrado en el esófago, se 
producirán ondas de 
peristaltismo secundario 
debidas a la distensión de las 
paredes esofágicas provocada por 
los alimentos retenidos. Estas 
ondas persisten hasta que se 
completa el vaciamiento del 
órgano y, con frecuencia, son 
necesarias varias peristalsis 
secundarias para aclarar 
completamente de bolo el 
esófago. Las ondas peristálticas 
secundarias se inician en parte en 
los circuitos intrínsecos del SNE 
y, en parte, gracias a los reflejos 
que empiezan en la faringe, 
ascienden luego por las fibras 
aferentes vagales hacia el bulbo y 
regresan de nuevo al esófago a 
través de las fibras eferentes de 
los nervios glosofaríngeo y vago. 
La musculatura de la pared de la faringe y del tercio superior del esófago está constituida por 
músculo estriado. Por tanto, las ondas peristálticas de estas regiones solo están controladas por 
impulsos de los nervios esqueléticos de los nervios glosofaríngeo y vago.En los dos tercios 
 
 
776 
inferiores del esófago, la musculatura es lisa, pero esta porción está sometida también a un 
fuerte control por los nervios vagos, que actúan a través de sus conexiones con el sistema 
nervioso mientérico del esófago. 
Por su parte, aunque se seccionen los nervios vagos que inervan el esófago, bastan algunos días 
para que el plexo mientérico del órgano adquiera la excitabilidad suficiente como para producir 
potentes ondas peristálticas secundarias, pese a la ausencia de reflejos vagales. Por tanto, 
incluso tras la parálisis del reflejo de la deglución del tronco del encéfalo, los alimentos que 
llegan al esófago a través de una sonda o por algún otro mecanismo siguen pasando con 
facilidad al estómago. 
La estimulación de la faringe por el bolo deglutido también produce relajación refleja del EEI 
y de la región proximal gástrica. De esta manera, cuando el bolo alcanza el EEI, éste ya está 
relajado para permitir el paso del bolo hacia el estómago. De forma similar, la parte del 
estómago que recibe el bolo también está relajada. Además, la distensión esofágica produce 
relajación gástrica adicional. La parte proximal del estómago se relaja al mismo tiempo que el 
EEI; esto se produce con cada deglución, y su función es permitir que el estómago admita 
grandes volúmenes con un aumento mínimo de la presión intragástrica. Este proceso se conoce 
como relajación receptiva. 
El EEI también tiene importantes funciones protectoras. Está implicado en la prevención del 
reflujo ácido gástrico hacia el esófago; una deficiente contracción tónica del EEI se asocia con 
enfermedad por reflujo, una erosión gradual de la mucosa esofágica que no está tan bien 
protegida como la gástrica o duodenal. También hay evidencias de que la peristalsis en ausencia 
de deglución (peristalsis secundaria) es importante para el aclaramiento del reflujo gástrico. 
El EEI está constituido por 
músculo liso esofágico que 
es más prominente en la 
unión con el estómago 
(esfínter intrínseco). Las 
fibras de la porción de los 
pilares del diafragma, que 
es un músculo esquelético, 
rodean al esófago en este 
punto (esfínter extrínseco) 
y ejercen una acción de 
pinza sobre el esófago. 
Además, las fibras oblicuas 
o del cabestrillo de la pared 
gástrica crean una válvula unidireccional que ayuda al cierre de la unión gastroesofágica e 
impide el reflujo cuando aumenta la presión intragástrica. 
El tono del EEI está sujeto a control neural, ya que la liberación de ACh por las terminaciones 
vagales produce la contracción del esfínter intrínseco y la liberación de ON y VIP por las 
interneuronas inervadas por otras fibras vagales hace que se relaje. La contracción de la porción 
de los pilares del diafragma, que está inervada por los nervios frénicos, está coordinada con la 
respiración y las contracciones de los músculos torácicos y abdominales. Por consiguiente, los 
esfínteres intrínseco y extrínseco operan en conjunto para permitir el flujo ordenado del 
alimento hacia el estómago e impedir el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago. 
El tono intrínseco del EEI es una propiedad del músculo liso en sí mismo y su inervación 
autonómica. La presión intraabdominal, la distensión gástrica, las hormonas, varios alimentos, 
y los medicamentos alteran su presión intrínseca, la cual típicamente va de 10 a 45 mmHg. La 
 
 
777 
longitud normal del EEI es de 3 a 5 cm. 
Su relajación se valora como la 
diferencia entre el nadir de relajación y la 
presión gástrica. 
Para evaluar la funcionalidad del 
esófago, pueden realizarse unas pruebas 
de gran utilidad clínica en ciertas 
alteraciones. Una de ellas es la 
manometría esofágica que es la 
exploración de elección para evaluar la 
actividad motora del esófago y sus 
esfínteres, siendo especialmente útil en el 
estudio de la disfagia (dificultad para 
deglutir) y en el dolor torácico de origen 
no cardíaco. También se realiza en el 
estudio del reflujo gastroesofágico, junto 
a la pHmetría de 24 horas, y cuando se 
sospecha afectación esofágica por 
determinadas enfermedades sistémicas. 
Se coloca un catéter de motilidad esofágica que está marcado a lo largo de su superficie a 
manera de regla, con indicación de 0 a 20 cm o más. El estudio se realiza, exclusivamente, con 
el paciente en decúbito dorsal para obtener las mediciones que corresponden al EEI y al cuerpo 
esofágico, puesto que la mayoría de los valores normales son resultado de estudios realizados 
en esta posición. 
Por su parte, para realizar la medición del pH esofágico se requiere, primeramente, de unos 
electrodos de pH en forma de sonda. Estos se conectan a un ordenador el cual recibe la señal y 
arroja los resultados. 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
La acalasia es una enfermedad poco común y de causa desconocida (probablemente 
inflamatoria) que se caracteriza por la pérdida de las células de los plexos nerviosos en el 
cuerpo del esófago y en el EEI. Las dos consecuencias de la perdida de células ganglionares 
son: a) la degeneración walleriana del nervio vago y, por lo tanto, la denervación colinérgica 
del órgano, y b) la falta de liberación de mediadores dilatadores (ON y VIP) en el EEI. 
Los datos característicos en la fisiopatología de la acalasia son: a) ausencia de peristaltismo 
(primario y secundario); b) fallo en la relajación del EEI y c) aumento del tono basal del 
esfínter. Por todo ello, se produce una retención de los alimentos ingeridos y de las 
secreciones (salival y esofágica) que van dilatando progresivamente al esófago. Puede 
comprobarse la denervación mediante la prueba de la metacolina, que da lugar a 
contracciones del cuerpo esofágico violentas y dolorosas (en el sujeto sano no hay 
respuesta). Realmente, este hecho comprueba la ley de Cannon (la hipersensibilidad del 
órgano desnervado al mediador químico), que se explica en la actualidad por la regulación 
positiva del número de receptores. También en la acalasia existe una respuesta paradójica a 
la colecistocinina (CCK), ya que en sujetos normales relaja el EEI, mientras que en los 
pacientes con acalasia aumenta el tono. 
Se debe sospechar acalasia en pacientes con disfagia con los sólidos y líquidos con 
regurgitación que no responde a los inhibidores de la bomba de protones. La disfagia es el 
síntoma principal de la acalasia, presente en el 98% de los casos; es tanto con los sólidos 
 
 
778 
como con los líquidos y empeora lentamente con el tiempo hasta volverse un problema 
constante. La disfagia y la sitofobia (miedo a comer) pueden llevar a la pérdida de peso, 
presente en más de la mitad de los pacientes. La regurgitación de alimentos sin digerir que 
se acumulan en el esófago dilatado se observa en el 78% de los pacientes. Se produce con 
más frecuencia durante la noche porque en decúbito no existe el efecto de la gravedad. La 
regurgitación puede llevar a la aspiración que se manifiesta como tos nocturna, neumonía 
por aspiración y hasta absceso pulmonar. Puede haber dolor torácico (alrededor del 42% de 
los pacientes), pero raras veces es intenso. Una molestia urente en la zona epigástrica puede 
ser secundaria a esofagitis por estasis, úlceras inducidas por medicamentos o esofagitis por 
cándida. En la acalasia no tratada, la regurgitación y la disfagia pueden motivar el 
diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y la indicación de 
inhibidores de la bomba de protones (IBP). 
Los pacientes con acalasia de larga data pueden evolucionar a un esófago notablemente 
dilatado (megaesófago). 
La manometría esofágica es el método de referencia para el diagnóstico de acalasia. Entre 
los tratamientos posibles se incluyen algunos fármacos, la inyección endoscópica de toxina 
botulínica, la dilatación con balón, la cirugía (miotomía de Heller laparoscópica) y un nuevo 
procedimiento, menos invasivo, de miotomía de Heller con cirugía transluminala través de 
los orificios naturales llamado miotomía endoscópica peroral. 
 
APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
 
Motivo de consulta: Jorge R, de 49 años de edad consulta por sensación de quemadura que 
sube desde el estómago hasta la faringe. 
Padecimiento actual: el paciente presenta pirosis de 5 años de evolución, diurna y 
nocturna, con regurgitaciones frecuentes y dificultades para conciliar el sueño. Refiere 
aumento de peso de 12 kilogramos en el último año. No presenta signos ni síntomas de 
alarma. 
Antecedentes médicos: infarto de miocardio (5 años antes de la consulta), hipertensión 
arterial, tabaquismo y consumo de 60 gramos de alcohol por día. 
Antecedentes familiares: padre fallecido por infarto de miocardio. 
Exploración física: no presenta hallazgos de importancia. Tensión arterial: 130/85 mmHg; 
Frecuencia cardíaca: 84 lpm. Peso: 94 kg; Talla: 1,68 m. Índice de Masa Corporal: 33,3 
kg/m2. El tratamiento indicado por su médico de cabecera fue aspirina (81 mg/día) y dosis 
estándar de inhibidores de la bomba de protones (IBP)1 antes del desayuno durante un mes. 
Diagnóstico: Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). 
 
Puntos de reflexión 
1. ¿A qué se denomina pirosis? 
2. ¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos que tratan de evitar el reflujo gastro esofágico? 
3. ¿Cómo influiría la dieta y los hábitos alimentarios en el tratamiento de la enfermedad? 
4. ¿Cuáles son las complicaciones de la ERGE? 
 
 
 
1 Dosis estándar de IBP: lansoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg, omeprazol 20 mg o esomeprazol 
40 mg. 
 
 
779 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como una falla de 
la barrera antirreflujo que determina un paso anormal de secreciones digestivas altas al 
esófago y produce síntomas con daño esofágico y extraesofágico. Los mecanismos 
fisiológicos que impiden el reflujo son el aclaramiento, el esfínter esofágico inferior y el 
vaciamiento gástrico adecuado. El fracaso en estos mecanismos de defensa permite el reflujo 
gastroesofágico. 
La ERGE se presenta en personas con una condición sintomática o alteración histopatológica 
resultante de episodios de reflujo gastroesofágico. En la población general, se ha reportado 
una prevalencia del 3-4% de esofagitis. Aunque la acidez es el síntoma más común de 
esofagitis, 70% de las personas con acidez intermitente no tienen esofagitis, en tanto que 60-
95% de las personas con acidez diaria tienen esofagitis. Tiene la misma prevalencia entre 
hombres y mujeres, pero hay una discreta preponderancia en el varón para esofagitis (2:1 
versus 3:1) y metaplasia de Barret (10:1). El embarazo se asocia con una mayor prevalencia 
de ERGE, pues 48-79% de las mujeres embarazadas se queja de acidez. Todas las formas 
de ERGE afectan más a la raza caucásica que a otras. 
El mecanismo protector contra el reflujo varía con las circunstancias fisiológicas. Esto es, el 
segmento intraabdominal del EEI es importante para prevenir el reflujo cuando se deglute y 
en reposo en decúbito; la crura diafragmática lo es cuando aumenta la presión 
intraabdominal. Cuando uno o más de estos mecanismos protectores fallan, el efecto 
deletéreo que sucede es aditivo, resultando en un aumento del número de eventos de reflujo 
y, consecuentemente, incrementando la exposición anormal del esófago al ácido. 
Son factores de riesgo para el desarrollo de la ERGE: herencia, sobrepeso, obesidad central, 
tabaquismo, alcohol y embarazo, entre los más importantes. 
Las investigaciones se han enfocado en tres mecanismos principales de la incompetencia de 
la unión gastroesofágica: relajaciones transitorias del EEI sin anormalidad anatómica, 
hipotensión del EEI sin anormalidad anatómica, o deformación de la unión gastroesofágica, 
que incluye, aunque no se limita a, la hernia hiatal. El mecanismo que predomina depende 
de varios factores, que incluyen la anatomía de la unión gastroesofágica. 
Una historia clínica que incluya en la anamnesis la naturaleza de la sintomatología, como es 
la duración del episodio, síntomas nocturnos, si se presentan con la inclinación, paciente con 
estrés emocional, así como la aparición de la clínica con la ingesta de ciertos alimentos como 
café o, en su caso, tabaco; son las herramientas iniciales para el diagnóstico de ERGE. La 
pirosis es el síntoma cardinal de la ERGE. 
La pHmetría es considerada el estándar de oro para valorar la presencia de reflujo. Se hace 
una medición cuantitativa de la exposición ácida al esófago cada 4-6 segundos; el paciente 
activa un marcador cuando siente los síntomas, está comiendo y con los cambios posturales. 
Se colocan los electrodos a cinco cm por arriba del EEI; otras pruebas los colocan en el 
estómago y 15 cm arriba del esfínter, teniendo que estar en promedio durante 24 horas. Con 
esta información se pueden calcular diferentes parámetros como el índice de DeMeester, que 
incluye porcentaje de tiempo total del pH < 4, porcentaje de tiempo continuo de pH < 4, 
número total de episodios de reflujo, número de episodios de reflujo que duran más de cinco 
minutos. 
La manometría, que es otro método de diagnóstico para el estudio del ERGE, brinda 
información en cuanto al funcionamiento del EEI y el cuerpo del esófago. Esto se traduce 
en detección de una motilidad esofágica anormal, como en la acalasia o esclerodermia; 
asimismo, permite identificar a los candidatos ideales para cirugía antirreflujo (deficiencia 
 
 
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en el EEI y presión del esfínter < 6 mmHg, distancia menor a dos cm y porción 
intraabdominal menor a un cm). Pacientes con ausencia de peristaltismo son candidatos a 
una funduplicatura2 parcial. 
Un tratamiento efectivo de la ERGE es reducir la secreción ácida del estómago, bien con 
antagonistas de los receptores H2 o ya sea con inhibidores de la bomba de ácido, siendo el 
más efectivo; la dosis dependerá de la severidad de la enfermedad en cada paciente, ya que 
cuanto mayor sea la exposición esofágica al ácido, mayor será el grado de supresión que se 
requerirá para sanar. El tratamiento quirúrgico es de elección cuando el tratamiento médico 
falla. 
 
Libros sugeridos 
✓ Barret, K. E. (2006). Fisiología gastrointestinal. Bs As: McGraw-Hill. Interamericana. 
✓ Barrett, K. E. (2013). Motilidad intestinal. En Raff. Fisiología médica. Un enfoque por 
aparatos y sistemas. VIII (54): 543-558. Bs As: McGraw-Hill. Interamericana. 
✓ Barrett, K. E. Barman, S. M. Boitano, S. Brooks, H. L. (2013). Ganong. Fisiología 
médica. 24ª edición. Bs As: McGraw-Hill. Interamericana. 
✓ FitzGerald, M. J. T. Gruener, G. Mtui, E. (2012). Neuroanatomía clínica y neurociencia. 
6ª edición. España: Elsevier 
✓ Koeppen, B. M. Stanton, B. A. (2009). Berne y Levy. Fisiología. Sexta edición. España: 
Elsevier. 
✓ Pérez Arellano, J. L. (2013). Manual de Patología General. 7ª edición. Barcelona: 
Elsevier. 
✓ Tortora, G. J. Derrickson, B. (2006). Principios de Anatomía y Fisiología. 13ª edición. 
Bs As: Editorial Médica Panamericana. 
 
Trabajos originales 
✓ Anido Escobar, V. M. Martínez López, R. Brizuela Quintanilla, R. García Menocal, J. 
García Jordá, E. Díaz Drake, Z. (2011). Estudio por manometría esofágica de pacientes 
con enfermedad por reflujo gastroesofágico en Cuba. Gen, 65(3), 177-182. 
✓ de Jesús González-Izquierdo, J. Hernández-Aguilar, T. J. Palomares-Chacón, U. R. 
Hernández, L. F. C., Navarro, J. V. P. Anaya-Prado, R. (2015). Tratamiento actual de 
la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Cirujano General, 37(1-2), 38-43. 
✓ Huerta-Iga, F. Bielsa-Fernández, M. V. Remes-Troche, J. M., Valdovinos-Díaz, M. A. 
Tamayo-de la Cuesta, J. L. (2016). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por 
reflujo gastroesofágico: recomendaciones de la Asociación Mexicana de 
Gastroenterología. Revista de Gastroenterología de México, 81(4), 208-222. 
✓ López-Colombo, A. Pacio-Quiterio, M. S. Jesús-Mejenes, L. Y. Rodríguez-Aguilar,J. 
E. G. López-Guevara, M., Montiel-Jarquín, A. J. Ávila-Jiménez, L. (2017). Factores de 
riesgo asociados a recaída de enfermedad por reflujo gastroesofágico en pacientes de 
primer nivel de atención exitosamente tratados con inhibidor de la bomba de protones. 
Revista de Gastroenterología de México, 82(2), 106-114. 
✓ Nazar, M. Ortega, T. Fuentealba, M. (2009). Evaluación y manejo integral de la disfagia 
orofaríngea. Rev. Med. Clin. Condes, 449-457. 
 
2 La funduplicatura es un procedimiento quirúrgico en el que se crean una serie de pliegues a nivel del fondo del 
estómago, generalmente a causa de patologías relacionadas con el esfínter esofágico inferior. Existen diversas 
técnicas, entre las que destacan la funduplicatura de Nissen y la de Toupet, relacionadas con el reflujo 
gastroesofágico patológico y la acalasia. 
 
 
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✓ Olmos, J. A. Piskorz, M. M. Vela, M. F. (2016). Revisión sobre enfermedad por reflujo 
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