tresguerres Digestivo

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PA R T E V I I I
CAPÍTULO 55
Introducción al aparato digestivo. Cavidad bucal.
CAPÍTULO 56
El esófago.
CAPÍTULO 57
El estómago.
CAPÍTULO 58
Pancreas exócrino.
CAPÍTULO 59
Fisiología de la bilis y de la vía biliar.
CAPÍTULO 60
Motilidad del intestino delgado.
CAPÍTULO 61
Secreción y absorción intestinales.
CAPÍTULO 62
Intestino grueso.
CAPÍTULO 63
Fisiología hepática.
CAPÍTULO 64
Nutrición.
F I S I O L O G Í A D E L
S I S T E M A D I G E S T I V O
682
Capítulo 55
Introducción al aparato digestivo.
Cavidad bucal
Isabel Fernández-Tresguerres Hernández-Gil
� INTRODUCCIÓN AL APARATO DIGESTIVO
� MOMENTOS DE LA DIGESTIÓN
� CAVIDAD BUCAL
� BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN AL 
APARATO DIGESTIVO
Los productos que consumimos no pueden ser apro-
vechados directamente por las células a causa de su tama-
ño, por lo que el aparato digestivo lleva a cabo su
transformación en moléculas simples. Los seres humanos
consumimos gran variedad de alimentos procedentes de
animales y plantas, que contienen hidratos de carbono,
proteínas y grasas, además de agua, minerales y fibra.
El sistema digestivo es básicamente un tubo largo,
diferenciado y especializado en algunas zonas, que tiene
dos comunicaciones con el exterior. Las sustancias que
utilizamos para alimentarnos entran por uno de los orifi-
cios, la boca, y a lo largo de todo el sistema son sometidas
a fenómenos mecánicos y químicos. De la degradación de
los alimentos ingeridos resultan partículas pequeñas que
son absorbidas en algunas partes a lo largo del tubo, pero
también hay partículas que no somos capaces de asimilar,
las cuales son eliminadas como restos inservibles por el
otro extremo del tubo, que se llama ano.
Los procesos digestivos, tanto mecánicos como quí-
micos, empiezan en la boca, y se van continuando orde-
nadamente en el trayecto hacia el ano, transformando
paulatinamente los alimentos ingeridos en una masa
homogénea formada por nutrientes asimilables. Esto se
consigue por un lado por las secreciones que proceden
del mismo tubo o de glándulas que vierten sus conteni-
dos en él (vesícula biliar y páncreas). Estas secreciones
contienen enzimas de diversos tipos, que hidrolizan las
moléculas grandes y complejas hasta formas simples
absorbibles. 
Por otro lado el contenido del tubo es vigorosamente
agitado y batido a lo largo de todo el sistema, para lograr
triturar los componentes y además que la mezcla sea com-
pleta y que el contenido avance hacia el ano.
MOMENTOS DE LA DIGESTIÓN
La boca y el esófago
En la boca los alimentos se convierten en trozos
pequeños mediante la masticación, con ayuda de la saliva,
que también interviene en la deglución y en la progresión
del alimento a través de la faringe y del esófago. Así el ali-
mento llega al estómago.
El estómago
Actúa como un reservorio de comida que llega a él 
de forma rápida procedente del esófago. En el estómago
los alimentos sufren unos movimientos vigorosos que los
mezclan con los jugos gástricos para formar el quimo. El
jugo gástrico contiene ácidos, enzimas y moco, comen-
zándose la digestión de proteínas. La absorción apenas
existe (excepto de alcohol). Mediante los mecanismos de
regulación del vaciamiento gástrico, pequeñas cantidades
de quimo abandonan el estómago a través del píloro y van
pasando al intestino delgado. 
El hígado y el páncreas 
En el intestino delgado el quimo se mezcla con la
secreción alcalina intestinal, que en gran parte procede de
dos grandes glándulas digestivas accesorias: el páncreas y
el hígado. La secreción pancreática es alcalina porque tie-
ne un elevado contenido de bicarbonato, además de tener
una concentración enzimática muy importante que es
esencial para la digestión de todo tipo de sustancias. El
hígado secreta la bilis, que facilita la digestión de las gra-
sas. Después de sufrir la acción de estas dos importantes
secreciones, muchas moléculas del quimo están prepara-
das, o casi, para ser absorbidas. 
El intestino delgado
En el intestino delgado existen movimientos de mez-
cla del quimo con el jugo intestinal y de progresión del
mismo hacia la siguiente porción, que es el intestino grue-
so o colon. La digestión enzimática de los nutrientes se
completa por acción de las enzimas del “ribete en cepillo”
de las células epiteliales intestinales. El intestino delgado
es el principal lugar de absorción de todo tipo de nutrien-
tes, así como de agua. El intestino delgado se continúa con
el intestino grueso o colon mediante la válvula ileocecal.
El intestino grueso
En esta zona del intestino tienen lugar dos funciones
importantes: una es la deshidratación del quimo, y la otra
es la formación, con las sustancias no absorbidas, de las
heces. Hay absorción también de sodio y de vitaminas de
origen bacteriano, como la vitamina K. Existen movi-
mientos de mezcla, y las sustancias de desecho son elimi-
nadas mediante movimientos “en masa” en la defecación,
que consiste en la eliminación a través del recto y del ano
de los restos inservibles. 
Vamos a ir analizando desde la boca, los procesos
digestivos que van teniendo lugar en cada una de estas
zonas, siguiendo las modificaciones que sufren los ali-
mentos por efecto de la movilidad y las secreciones de
cada tramo intestinal, comprobando cómo nuestro organis-
mo es capaz de absorber los diferentes tipos de nutrientes
y los mecanismos empleados para tal efecto. Por último,
analizaremos cómo se controla la eliminación de las sus-
tancias de deshecho.
CAVIDAD BUCAL
Anatomía fisiológica y estructura
La cavidad bucal constituye el primer tramo del apa-
rato digestivo. Es donde tiene lugar la insalivación y mas-
ticación de los alimentos y donde se inicia la digestión.
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Asimismo, contribuye a la deglución y la fonación. La
boca está constituida por un armazón rígido (a diferencia
del resto del aparato digestivo), formado por los huesos
maxilares y los dientes. 
La boca está limitada por delante por dos repliegues
musculares, los labios, y lateralmente por dos paredes
blandas, constituidas por la piel, el músculo buccinador y
mucosa, que son las mejillas. El límite superior es el pala-
dar, que la separa de las fosas nasales y está formado por
los huesos maxilar superior y palatino, recubiertos por la
mucosa palatina y con una estructura móvil músculo-
membranosa que es el velo del paladar. El límite inferior
está constituido por el diafragma oris, que es una lámina
muscular cóncava hacia arriba formada por los músculos
milohioideos, sobre los que descansa la lengua, estructura
muscular que participa en la morfología del esqueleto
facial y en la disposición de los dientes, así como en la
fonación y la deglución. El límite posterior lo constituye el
istmo de las fauces, que comunica con el resto del aparato
digestivo y está constituido por los pilares anteriores del
velo del paladar, el velo del paladar, la úvula y la base de
la lengua (Fig. 55-1).
La inervación de la cavidad bucal procede fundamen-
talmente del nervio trigémino, pero también de los nervios
facial, glosofaríngeo y neumogástrico. La vascularización
de la cavidad bucal procede de la arteria carótida externa,
que da las ramas colaterales facial, lingual, dentaria infe-
rior y maxilar interna, en tanto que la sangre venosa se
recoge por la vena yugular interna.
Glándulas salivales
Las glándulas salivales vierten su secreción, la saliva,
a la cavidad bucal, y pueden dividirse en dos grandes gru-
pos: glándulas salivales mayores y menores. Las glándulas
salivales mayores se hallan en pares, tienen un conducto
de excreción definido y son las glándulas parótidas, sub-
maxilares y sublinguales. Las glándulas salivales menores
se abren directamente a la cavidad bucal y se distribuyen
por casi toda la mucosa oral. Producen menos del 10% del
total de la saliva, pero juegan un papel importante en la
lubricación de la mucosa oral, ya que secretan mucinas
altamente glucosiladas que son muy activas en la lubrica-
ción y en la agregación bacteriana,secretan inmunoglobu-
linas e incluso en ausencia de estímulos producen saliva.
La glándula parótida es la glándula más grande, y se
sitúa por detrás de la rama ascendente de la mandíbula, por
debajo de la articulación temporomandibular y por delan-
te del conducto auditivo externo. Su porción más anterior
se relaciona con el músculo masetero, acompañando al
conducto de Stenon o conducto excretor principal, que
desemboca en la cavidad bucal a través de una papila
situada a nivel vestibular del segundo molar superior. Su
secreción es principalmente serosa y rica en amilasa, y
constituye la mitad del volumen de saliva tras la estimula-
ción, aunque sólo un 20% si es en condiciones basales.
La glándula submaxilar es la segunda en tamaño. Se
encuentra en la región suprahioidea lateral, por dentro de
la parte inferior del cuerpo de la mandíbula y por debajo
del diafragma oris. El conducto de excreción es el conduc-
to de Wharton, que desemboca en la cavidad bucal en el
suelo de la boca, al nivel de la carúncula salival a ambos
lados del frenillo lingual. Está formada por acinos sero-
mucosos, pero su secreción es más viscosa que la parotí-
dea y rica en mucina. Contribuye a la mayor parte de la
secreción salival en condiciones basales (65%).
La tercera en importancia es la glándula sublingual,
que se halla en la fosita sublingual, al nivel de la cara inter-
na del cuerpo mandibular. En realidad está constituida por
una agrupación de pequeñas glándulas, con múltiples con-
ductos excretores (conductos de Walther). Pero además
tienen un conducto único (conducto de Bartolino o de
Rivinus) que nace del interior de la glándula y sigue el
conducto de Wharton para abrirse por delante y por fuera
de él en la carúncula salival sublingual. Su secreción es
seromucosa, similar a la de la submaxilar, más viscosa que
la parotídea y rica en mucina. Contribuye a un 1-2% del
volumen salival total en condiciones basales.
Histológicamente, las glándulas salivales están consti-
tuidas por células acinares, células ductales y células
mioepiteliales. Las células acinares dan origen a la saliva
y pueden producir diferente secreción (serosa, mucosa y
seromucosa o mixta), según las diferentes glándulas. Las
células ductales intervienen en el intercambio de electroli-
tos. Las células mioepiteliales se hallan rodeando a los aci-
nos y se contraen tras la estimulación nerviosa.
Composición de la saliva
La saliva es un líquido incoloro, insípido y filante, con
una densidad de 1002 a 1012. Es hipotónico respecto al
plasma, a diferencia del resto de los jugos digestivos, que
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Figura 55.1. Estructura general de la cavidad bucal. Estructuras
que conforman la cavidad bucal y que hacen posible la masti-
cación y la deglución.
son isotónicos. Su viscosidad varía en función del estado
de reposo o actividad de las glándulas; es más viscosa la
saliva de reposo. La cantidad de saliva producida en con-
diciones normales es de 15 mL/hora. A lo largo del día se
segrega una cantidad de saliva de 500 a 1500 mL, aunque
la secreción es mayor durante las comidas y es mínima
durante la noche. 
La composición de la saliva es fundamentalmente
agua (99%) y el resto lo constituyen proteínas y electroli-
tos. Las proteínas más importantes son sialoproteínas,
mucinas, ptialina o amilasa, lipasa, lisozima, albúmina,
lactoferrina, fibronectina y gammaglobulinas (IgA, IgG e
IgM). Además pueden excretarse a través de la saliva vita-
minas (B6, B12), hormonas (estrógenos, cortisol) y factores
de crecimiento (EGF, FGF). La fracción inorgánica la
constituyen los iones sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo,
magnesio, hierro, zinc, cobre, bicarbonato y yodo. El cal-
cio, el fosfato y las proteínas modulan la desmineraliza-
ción y remineralización de los tejidos duros. El pH salival
oscila entre 6.5 y 7.4. La capacidad tamponadora de la
saliva proviene del contenido en fosfato, bicarbonato y
proteínas. En la saliva producida tras la estimulación la
capacidad amortiguadora procede en un 90% del bicarbo-
nato, mientras que sin estimulación el fosfato y el bicar-
bonato están al 50%. Las proteínas constituyen el mejor
sistema de tampón cuando el pH es menor de 5.
Formación de la secreción salival
La saliva total está constituida por las secreciones de
las distintas glándulas y por residuos, microorganismos y
líquido crevicular, procedente del surco que rodea los
dientes, o surco crevicular. La saliva se forma por la secre-
ción en los acinos por transporte activo de electrolitos y
arrastre pasivo de agua, así como por la síntesis de proteí-
nas, enzimas y demás componentes de la saliva. Esta sali-
va primaria es isotónica respecto al plasma, con una
composición iónica similar (Na+ y Cl–), y se modifica a lo
largo de los conductos excretores mediante la reabsorción
activa de sodio y cloro y la secreción de potasio y bicar-
bonato. Las propias células ductales producen secreción
activa de determinadas sustancias, además de permitir el
transporte pasivo de agua y electrolitos, dando lugar a la
saliva final, que es hipotónica respecto al plasma. No obs-
tante, la composición de la saliva varía en función de múl-
tiples factores: depende del tipo de glándula que la ha
producido, del estado de hidratación (una pérdida del 8%
del agua corporal inhibe el flujo salival), del estado nutri-
cional, de la naturaleza y duración del estímulo, del estado
emocional y de la edad, ya que en ancianos existe una
reducción del parénquima glandular.
Control de la secreción salival
El principal estimulante de la producción de saliva es
la presencia de estímulos alimentarios. La presencia de
sustancias inertes lisas (piedras) puede estimular la secre-
ción salival y las ásperas la inhiben. Asimismo, la estimu-
lación de la secreción salival se puede producir por estí-
mulos extraorales (vista, olfato, recuerdos...), que
constituyen reflejos condicionados. La secreción salival
puede iniciarse mediante la estimulación de receptores de
la mucosa bucal, olfatoria, esofágica, gástrica o en la
musculatura masticatoria, que estimulan los núcleos sali-
vales situados en el tronco del encéfalo. Estos núcleos son
controlados por los centros corticales y del hipotálamo. La
estimulación parasimpática produce saliva muy acuosa,
rica en amilasa y mucinas, en tanto que la estimulación
simpática (procedente del ganglio cervical superior) pro-
duce una disminución en la secreción salival, debido a una
reducción en el flujo sanguíneo por vasoconstricción, a
pesar de que el efecto sobre las glándulas es de estimula-
ción, aumentando la secreción de proteínas. La inervación
secretora de las glándulas submaxilar y sublingual proce-
de de neuronas parasimpáticas del núcleo salival superior,
cuyos axones abandonan el tronco del encéfalo por el ner-
vio intermediario de Wrisberg, salen de éste a través de la
cuerda del tímpano y se incorporan al nervio lingual, que
se une con ganglios parasimpáticos, que dan ramos para
ambas glándulas. Por ello, la estimulación de la cuerda del
tímpano aumenta la secreción de las glándulas submaxilar
y sublingual, siendo una saliva parasimpática o muy flui-
da. La inervación secretora de la parótida procede del
núcleo parasimpático salival inferior, situado en el tronco
del encéfalo, cuyos axones se incorporan al nervio gloso-
faríngeo y lo abandonan formando los nervios petroso
superficial menor y petroso profundo menor, que llegan al
ganglio ótico de Arnold haciendo sinapsis con la neurona
postganglionar cuyo axón se incorpora al nervio aurículo-
temporal, que llega a la parótida.
Funciones de la saliva (Tabla 55-1)
No digestivas
La saliva juega un papel importante en el manteni-
miento de la salud oral, y los cambios que afectan a las
funciones de la saliva pueden comprometer la integridad
de los tejidos duros y blandos no sólo de la boca, sino del
resto del tracto gastrointestinal.
La saliva contribuye a la protección de la mucosa oro-
faringo-esofágica, gracias a la lubricación llevada a cabopor la mucina, glucoproteína de alto peso molecular, muy
hidrofílica, secretada por las glándulas submaxilar, sublin-
gual y glándulas menores. La función protectora de la sali-
va se debe también a la presencia del factor de crecimiento
epidérmico (EGF, epidermal growth factor), péptido de
bajo peso molecular aislado por primera vez de la glándu-
la submaxilar del ratón. Sus efectos biológicos incluyen
cicatrización de úlceras, inhibición de la secreción ácida
gástrica y protección mucosa frente a factores irritantes
como ácido, pepsina, tripsina, etc. La masticación y la
exposición del esófago al ácido o a la pepsina incrementan
la secreción salival del EGF.
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Otra función de la saliva es la antimicrobiana, debido
a la presencia de inmunoglobulinas (IgA), peroxidasa, lac-
toferrina, lisozima, histatinas y mucinas que interactúan
con las bacterias inhibiendo su adhesión a la superficie
dentaria. Pero además, la mucina se une a las superficies
bacterianas, provocando por un lado la inhibición de su
crecimiento sobre las superficies orales y por otro, la for-
mación de agregados bacterianos que serán eliminados de
la cavidad bucal con la deglución y destruidos por el jugo
gástrico. Asimismo, la mucina tiene acción antiviral y, al
igual que las histatinas, es una proteína de reconocida
capacidad antifúngica, que impide la colonización de Can-
dida albicans. 
La función protectora de la saliva no sólo incluye a los
tejidos blandos, sino también a los tejidos dentarios, ya
que la saliva diluye y elimina sustancias de la cavidad
bucal, como microorganismos (Streptococcus mutans),
azúcares y ácidos, protegiendo los dientes contra la ero-
sión y la caries. La saliva es un solvente y es indispensable
para la percepción del gusto, ya que las partículas de ali-
mento deben estar disueltas para estimular los receptores
del gusto o botones gustativos que se distribuyen por la
lengua, el paladar blando, la faringe, la laringe y el esófa-
go. Los receptores linguales se ordenan dentro de estruc-
turas específicas que son las papilas. Hay 4 tipos de
papilas linguales: caliciformes, foliadas, filiformes y fun-
giformes. Las más abundantes son las filiformes, situadas
en el dorso lingual y sin función gustativa. Las calicifor-
mes se encuentran en la V lingual y las fungiformes en los
dos tercios anteriores. Las foliadas se encuentran en los
bordes posterolaterales de la lengua. Los botones gustati-
vos de las papilas permiten la transformación de una señal
química en potenciales de acción, que se transmiten a lo
largo de las fibras nerviosas gustativas hasta el sistema
nervioso central. Hay 4 tipos de gustos básicos: ácido,
salado, dulce y amargo y, sin embargo, no hay receptores
específicos para cada uno de ellos, ya que pueden respon-
der a estímulos diferentes. La sensibilidad dulce es mayor
en la punta de la lengua, la ácida en los bordes, la amarga en
la zona posterior y la salada está distribuida por toda la
lengua, aunque sobre todo en la punta (Fig. 55-2).
Digestivas
La saliva contiene ptialina o �-amilasa, que inicia la
digestión de polisacáridos complejos, como el almidón o
el glucógeno, y actúa a un pH óptimo de 6.8. Se ha consi-
derado a la ptialina de menor trascendencia en la digestión
de polisacáridos debido a su inactivación por el ácido gás-
trico. Sin embargo, pequeños polímeros de glucosa de la
dieta pueden estabilizar la enzima y permitir su actividad
aún en presencia del pH ácido del estómago. Asimismo, la
�-amilasa salival es importante en individuos con insufi-
ciencia pancreática. Otra enzima salival importante es la
lipasa, que rompe los triglicéridos de la dieta en la cavidad
bucal y en el estómago y puede tener acción sinérgica con
la lipasa pancreática. Aunque se considera poco relevante
en individuos sanos, la lipasa salival adquiere mayor tras-
cendencia en casos de insuficiencia del páncreas exocrino.
Masticación
La masticación es el conjunto de movimientos volun-
tarios realizados por los músculos masticatorios, lengua y
mejillas, con el fin de conseguir la trituración y disgrega-
ción de los alimentos por parte de los dientes. De esta for-
ma, los alimentos se mezclan con la saliva y se transforman
en el bolo alimenticio, que es deglutido sin dañar el esófa-
go, permitiendo el contacto con las enzimas salivales pri-
mero y con las enzimas gastrointestinales después para
facilitar su absorción.
686 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A D I G E S T I V O
Amargo
Ácido
Salado
Dulce
Tabla 55.1 Funciones de la saliva
A. No digestivas
• Lubricar y proteger tejidos duros y blandos orales
• Lubricar y proteger la mucosa faríngea y esofágica
• Limpiar mucosas y dientes
• Actividad antimicrobiana
• Permitir la fonación
• Neutralizar ácidos orales
• Participar en la remineralización del esmalte 
dentario
• Excreción de sustancias
B. Digestivas
• Hidratar los alimentos y facilitar la formación del
bolo alimenticio
• Facilitar la masticación
• Deglución
• Permite el sentido del gusto
• Inicio de la digestión de almidón y glucógeno
Figura 55.2. Distribución de las papilas gustativas en la lengua.
Los botones gustativos de las papilas transforman las señales quí-
micas en potenciales de acción que nos permiten apreciar los
distintos tipos de gustos básicos: ácido, salado, dulce y amargo.
Los dientes son estructuras mineralizadas que permi-
ten la masticación. Están constituidos por esmalte, denti-
na, cemento y pulpa, y se encuentran inmersos en el
interior de los alvéolos, estando separados del hueso alve-
olar por el ligamento periodontal, que constituye la articu-
lación alveolodentaria o parodonto. La dentición humana
adulta consta de 32 piezas y es heterodonta respecto a la
morfología dentaria, es decir, los dientes tienen distinta
forma. Se clasifican en: incisivos (4 superiores y 4 inferio-
res, sirven para cortar); caninos: (2 superiores y 2 infe-
riores, sirven para desgarrar); premolares (4 superiores y 4
inferiores; sirven para triturar); molares (6 superiores y 
6 inferiores, sirven para triturar con mayor eficacia que los
premolares).
Los dientes se disponen dentro del hueso alveolar for-
mando una curva abierta hacia atrás o arcada dentaria.
Cuando ambas arcadas entran en contacto se produce 
la oclusión dentaria, que se define como la posición en la
cual existen dos o más contactos entre dientes antagonis-
tas. Los molares constituyen la llave de la oclusión y los
caninos actúan de guía en los movimientos de lateralidad.
Una buena oclusión es la clave para llevar a cabo una
correcta masticación y por tanto una trituración mecánica
eficaz de los alimentos.
La masticación es posible gracias a las características
funcionales de la articulación temporomandibular: es la
única diartrosis de la cabeza, la única articulación móvil.
Está constituida por dos superficies articulares: en la man-
díbula el cóndilo mandibular y en el hueso temporal la
eminencia articular del temporal y la cavidad glenoidea.
La articulación funciona como dos articulaciones diferen-
tes, combinando movimientos de bisagra y de desplaza-
miento. Los músculos masticatorios son los encargados de
la movilidad mandibular y pueden dividirse en: elevadores
de la mandíbula o de cierre (masetero, temporal, pterigoi-
deo interno); depresores de la mandíbula o de apertura
(pterigoideo externo, milohioideo, genihioideo, vientre
anterior del digástrico); de protrusión (contracción simul-
tánea de ambos pterigoideos externos, ayudados por los
pterigoideos internos y fascículo anterior del temporal); de
retrusión (fascículo posterior del temporal, milohioideo y
vientre anterior del digástrico); de lateralidad o diducción
(retrusores del lado hacia el cual se desvía la mandíbula y
los protrusores del lado contrario).
La fuerza de la musculatura masticatoria es directa-
mente proporcional al número de dientes en oclusión fun-
cional y va disminuyendo según el número de dientes
perdidos. Se ha calculado que la máximafuerza mastica-
toria es de 100-150 kp/cm2, mientras que en un sujeto des-
dentado no llega a 30-50 kp/cm2. Además, con la pérdida
dentaria se pierde eficacia en la masticación.
La masticación activa los mecanorreceptores que se
encuentran en el ligamento periodontal y permite la trans-
misión de impulsos a través del trigémino hasta los núcle-
os salivales del tronco del encéfalo. La respuesta será una
activación del flujo salival. Asimismo, si la dureza del ali-
mento es mayor, se incrementará no sólo la fuerza de mas-
ticación, sino también la cantidad de saliva. El proceso de
masticación es crucial para la absorción de determinados
alimentos, como carne y vegetales.
Tras el paso del alimento por la boca y después de
producirse la masticación e insalivación, el bolo alimenti-
cio está preparado para ser deglutido. 
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I N T R O D U C C I Ó N A L A PA R AT O D I G E S T I V O . C AV I D A D B U C A L 687
688
Capítulo 56
El esófago
Ángel Álvarez Sánchez, Enrique Rey Díaz-Rubio 
y Manuel Díaz Rubio
� ANATOMÍA FISIOLÓGICA Y ESTRUCTURA
� FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO
� DEGLUCIÓN: PERISTALTISMO ESOFÁGICO
� REGULACIÓN DE LA MOVILIDAD ESOFÁGICA
� OTRAS FUNCIONES ESOFÁGICAS
� BIBLIOGRAFÍA
ANATOMÍA FISIOLÓGICA
Y ESTRUCTURA
El esófago es un tubo muscular de aproximadamente
25 cm de longitud, casi recto, que con una localización
intratorácica a excepción de los últimos 2-4 cm distales
conecta la faringe con el estómago. Es por tanto el único
órgano digestivo de localización torácica. La función prin-
cipal es mecánica: permitir el paso del bolo alimenticio al
estómago. A pesar de su aparente simplicidad estructural,
presenta un alto grado de especialización funcional, sobre
todo motora. Así, su diseño tiene como objetivo principal
el “mantenerse vacío” y por tanto eliminar todo contenido
de su luz. De igual manera, controla el ascenso retrógrado
del contenido gástrico, evitándolo en circunstancias nor-
males y contribuyendo en su expulsión durante los reflejos
del vómito y del eructo.
Los extremos distales esofágicos son el esfínter esofá-
gico superior (EES) y el esfínter esofágico inferior (EEI)
que, junto con el cuerpo esofágico, completan la división
funcional esofágica (Fig. 56-1). El primero, también llama-
do esfínter cricofaríngeo o esfínter faringoesofágico, es una
estructura anatómicamente bien diferenciada situada entre
la faringe y el esófago. Está formado por el músculo crico-
faríngeo, que es una banda de músculo estriado en forma de
C cuyos extremos se fijan anteriormente al cartílago cricoi-
des. Aunque la zona de máxima presión del EES es la que
corresponde a dicho músculo, con una longitud aproxima-
da de 1 cm, éste se extiende tanto en sentido proximal
como caudal. Así, contribuyen también a la presión del
EES la porción caudal del músculo constrictor de la farin-
ge y la parte más proximal del esófago cervical. Presenta
una asimetría presiva debida fundamentalmente a la confi-
guración del músculo cricofaríngeo, de modo que las máxi-
mas presiones se encuentran en sentido anteroposterior.
El cuerpo esofágico es la región esofágica que se
extiende entre el EES y el EEI. Se inicia aproximadamen-
te al nivel de la 5.ª-6.ª vértebra cervical, transcurre básica-
mente por la cavidad torácica (mediastino posterior) y se
relaciona directamente con importantes estructuras anató-
micas. 
El esfínter esofágico inferior (EEI) es también cono-
cido como cardias o unión gastroesofágica. Ha sido consi-
derado siempre como un esfínter funcional, si bien
recientemente se ha identificado a dicho nivel un engrosa-
miento de la capa muscular esofágica (aproximadamente
el doble de su tamaño justo superior e inferior). Este
engrosamiento alcanza aproximadamente 30 mm de longi-
tud axial y está localizado aproximadamente 1 cm por
encima del ángulo de His. Correspondiendo a esta zona,
dentro de la luz esofágica, la mucosa esofágica se trans-
forma en mucosa de tipo gástrico formando la denomina-
da línea Z o transición escamocolumnar, coincidiendo con
la zona central del EEI (Fig. 56-2).
La disposición estructural de la pared del tubo diges-
tivo está formada por cuatro capas fundamentales, muco-
sa, submucosa, muscular y serosa. El esófago presenta
algunas variaciones respecto del resto del tubo digestivo
debidas probablemente a su localización, fundamental-
mente intratorácica, y a sus especiales funciones. Así, al
no estar recubierto de peritoneo, en lugar de serosa pro-
piamente dicha, la capa más externa de la pared esofágica
es una adventicia cuya función principal es la unión con
las estructuras vecinas. Por otro lado, la capa muscular
presenta unas características especiales. El EES y una
longitud no constante del cuerpo esofágico (entre 2 y 
4 cm) por debajo de éste están formados básicamente por
músculo estriado. Más distalmente y hasta el EEI, la capa
muscular esofágica está constituida por fibras musculares
E L E S Ó F A G O 689
Esfínter esofágico superior
Cuerpo esofágico
Esfínter esofágico inferior
Figura 56.1. División funcional del esófago.
Figura 56.2. Cardias y transición escamocolumnar (imagen
endoscópica).
lisas. Los dos tipos musculares se mezclan en una zona
del esófago medio variable en cada individuo. La capa
muscular a su vez está dividida en dos capas, aunque no
existe una separación tisular entre ellas. La capa interna
está formada por fibras musculares dispuestas circular-
mente y la capa externa presenta fibras musculares orien-
tadas longitudinalmente. La mucosa está constituida por
un epitelio estratificado no queratinizado. La submucosa
presenta un tejido conectivo laxo, separándose de la
mucosa mediante la muscularis mucosae, que está com-
puesta a su vez de fibras musculares lisas dispuestas lon-
gitudinalmente. El número de glándulas existentes entre
la capa mucosa y submucosa está en torno a las 800.
La irrigación arterial esofágica proviene de diversas
fuentes. En la región cervical proviene de las arterias tiroi-
deas superiores e inferiores. La vascularización del esófago
torácico depende de las ramas de la arteria traqueobron-
quial y de las ramas directas de la aorta. Al nivel de la unión
gastroesofágica, los vasos arteriales son ramas de la arteria
gástrica izquierda en las caras anterior y lateral derecha,
mientras que la cara posterior está vascularizada por ramas
de la arteria esplénica. El retorno venoso se realiza median-
te dos redes venosas, intramucosa y submucosa, conectadas
entre sí. El drenaje linfático esofágico se realiza a partir de
un plexo submucoso linfático que recorre longitudinalmen-
te todo el esófago.
La inervación esofágica es tanto simpática como para-
simpática. La inervación intrínseca esofágica está formada
por dos plexos nerviosos (plexos de Auerbach y Meissner).
Están constituidos por dos redes neuronales diferenciadas:
una excitatoria, responsable de la contracción muscular y
de tipo colinérgico, y otra inhibitoria, mediada por el óxi-
do nítrico responsable de la relajaciónmuscular. Estas
redes se encuentran localizadas entre la capa longitudinal
y circular de la musculatura esofágica. Los ganglios de
dichos plexos son más numerosos en la zona esofágica
donde predomina el músculo liso, aunque son más peque-
ños y menos numerosos que los situados en otras áreas del
tubo digestivo. La inervación extrínseca depende de los
nervios recurrentes laríngeos en el esófago superior y de
los nervios vagos en el resto del esófago; estos últimos
descienden a lo largo del trayecto esofágico formando un
plexo y atraviesan por último el hiato diafragmático.
FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO
El esófago es un órgano cuya función principal es
mecánica: el paso del bolo alimenticio hasta el estómago.
Sin contenido alimenticio en su interior (situación de repo-
so), mantiene una actividad específica al nivel de cada uno
de sus componentes. 
El EES mantiene un tono de contracción alto con el
objetivo de aislar la faringe del esófago para evitar el paso
de aire al esófago y facilitar su paso al aparato respirato-
rio; así, el EES se contrae sincrónicamente con la inspira-
ción. Este tono es controlado por vías eferentes vagales, si
bien parte de la presión intraluminal es generada por la
elasticidad de los tejidos circundantes y sobre todo de las
estructuras laríngeas de su cara anterior. 
El cuerpo esofágico se mantiene colapsado en situa-
ción de reposo. Esta disposición se consigue mediante la
actividad tónica de la capa circular del músculo liso y en
contra de la presión negativa intratorácica. La zona supe-
rior del cuerpo esofágico (músculo estriado) no muestra
una actividad tónica en situación de reposo.
El EEI tiene como característica principal la existen-
cia de un tono en reposo capaz de superar el gradiente gas-
troesofágico de presión (y evitar por tanto el paso de
contenido gástrico al esófago). No obstante, durante la ins-
piración este gradiente aumenta considerablemente. Gra-
cias al efecto mecánico del diafragma crural, se consigue
en circunstancias normales superar dicha presión durante
la inspiración. 
A diferencia del EES, el EEI mantiene un tono de
reposo gracias a mecanismos miogénicos (fibras muscula-
res circulares). Este tono miogénico se debe a una actividad
espontánea submáxima de la fosfolipasa C que determina
una liberación de bajos niveles de calcio y con ello la acti-
vación de la proteína-cinasa C. La contracción inducida por
la acetilcolina sigue una vía distinta, ya que ésta produce
una activación máxima de la fosfolipasa C y por tanto la
liberación de calcio a altas concentraciones. La presión
basal del EEI sufre variaciones durante el período interdi-
gestivo o de reposo. El complejo motor migratorio inter-
digestivo (CMMI), actividad cíclica motora que ocurre
entre los períodos prandiales, podría incluso iniciarse en el
mismo EEI; las presiones basales son diferentes según la
fase del CMMI, aunque no está bien determinado si son
producto de la propia actividad del EEI o, por el contrario,
reflejo de la actividad contráctil a otros niveles, como el
estómago. Las relajaciones del EEI no relacionadas con la
deglución, denominadas relajaciones transitorias, depen-
den de igual manera del momento de actividad digestiva.
Éstas son más frecuentes en el período postprandial y pre-
sentan variaciones dependiendo de la fase del CMMI. Ade-
más, son múltiples los neuromediadores, hormonas y
componentes alimentarios que pueden influir en la presión
de reposo del EEI, si bien el papel fisiológico real de éstos
está en su mayor parte por aclarar (Tabla 56-1).
DEGLUCIÓN: PERISTALTISMO
ESOFÁGICO
La deglución es una función primitiva que está presente
en la mayoría de las especies animales y que es fundamental
para la nutrición. Una persona adulta deglute aproximada-
mente mil veces diarias, y sólo la tercera parte de esta cifra
se asocia con la ingesta. El proceso de deglución comienza
con una serie de movimientos voluntarios a nivel bucofarín-
geo que tiene como función principal empujar el bolo ali-
menticio además de transformar el conducto habitualmente
respiratorio en alimentario. La primera función se lleva a
cabo gracias al movimiento de la lengua y a la contracción
faríngea. Determinar la dirección del bolo hacia el esófago se
690 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A D I G E S T I V O
consigue gracias al cierre velopalatino y epiglótico junto con
la relajación del EES. Ésta se produce al menos debido a dos
situaciones que ocurren simultáneamente. En primer lugar,
un descenso considerable de la presión basal dirigida por los
centros bulbares y, en segundo lugar, un movimiento anterior
y ascendente del cartílago hioides mediado por la contrac-
ción del músculo genihioideo.
Una deglución induce en circunstancias normales una
onda peristáltica que a partir de la musculatura estriada
proximal recorre el cuerpo esofágico hasta la musculatura
lisa distal a una velocidad aproximada de 2 a 5 cm/s (peris-
taltismo primario). Este fenómeno se produce gracias a la
contracción de la capa muscular circular con una latencia
creciente en sentido caudal. La presión generada en el
extremo proximal esofágico requiere alrededor de 8 a 10
segundos para alcanzar la parte distal y tiene una duración
máxima de 7 segundos. La velocidad de transmisión de la
contracción peristáltica es diferente según el nivel del
cuerpo esofágico. Así, en el tercio proximal es de 3 a 3.5
cm/s, y aumenta distalmente a 5 cm/s para volver a dismi-
nuir en la región más distal a 2 cm/s.
La inhibición deglutoria es un fenómeno característi-
co esofágico consistente en la detención de la onda peris-
táltica primaria en el caso de efectuar degluciones
repetidas con un corto intervalo entre las mismas (menos
de 5 segundos) debido a la refractariedad de la musculatu-
ra esofágica, que puede alcanzar hasta los 10 segundos, y
a los impulsos nerviosos inhibitorios procedentes del cen-
tro de la deglución.
Las contracciones peristálticas esofágicas en ausencia
de deglución previa se denominan peristaltismo secunda-
rio o aclaramiento esofágico. Este proceso ocurre debido a
la distensión de las paredes esofágicas, se puede iniciar 
a cualquier nivel del esófago y su función principal sería el
vaciamiento de los restos de una deglución previa o del
material intraesofágico procedente de otro origen, como
por ejemplo del estómago en el caso del reflujo gastroeso-
fágico. Este tipo de contracciones puede provocarse expe-
rimentalmente mediante la distensión de un balón
intraesofágico en el tercio medio o superior esofágico. El
control del peristaltismo secundario depende de factores
miógenos y neurógenos locales, ya que esta función no
desaparece con la desnervación extrínseca.
Otro tipo de contracciones esofágicas son las denomi-
nadas ondas terciarias o peristaltismo terciario. Éstas se
caracterizan por ser no propulsivas y pueden ser desencade-
nadas por la deglución o de forma espontánea. Pueden ser
únicas, aisladas o segmentarias. Se desconoce su función,
aumenta su incidencia con la edad y, aunque pueden ser
encontradas en sujetos normales, en general son patológicas.
REGULACIÓN DE LA MOVILIDAD
ESOFÁGICA
El control del peristaltismo a nivel del cuerpo esofá-
gico es un proceso complejo. Las contracciones peristálti-
cas del tercio superior esofágico son originadas a partir de
E L E S Ó F A G O 691
Tabla 56.1. Factores que afectan la presión de reposo del EEI
Aumentan la presión Disminuyen la presión
Hormonas y péptidos Hormonas y péptidos
Gastrina Secretina
Motilina Péptido inhibidor gástrico (GIP)
Bombesina Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Vasopresina Progesterona
Polipéptido pancreático Neurotensina
Calcitonina Colecistocinina
Neurotransmisores Neurotransmisores
Agonistas alfa-adrenérgicos Anticolinérgicos
Antagonistas beta-adrenérgicos Antagonistas alfa-adrenérgicos
Anticolinesterásicos Dopamina
Antagonistas del óxido nítrico Agonistas beta-adrenérgicos
Fármacos colinérgicos Agonistas del óxido nítrico
Otros Otros
Metoclopramida Nitratos y nitroprusiato
Domperidona y antiácidos ProstaglandinasE1, E2, A2, I2
Cisaprida y cinitaprida Diazepam
Prostaglandina F2a Bloqueadores de los canales del calcio
Serotonina Morfina, meperidina, petidina
Proteínas de la dieta Teofilina
Indometacina Encefalinas Mu y Kappa
Encefalinas sigma y delta Cafeína, tabaco y pipermín
Grasa de la dieta, chocolate, alcohol
neuronas motoras cuyos cuerpos celulares están situados
en el núcleo ambiguo del nervio vago y que inervan direc-
tamente el músculo esquelético esofágico. El esófago pre-
senta una red neural intramural a lo largo de toda su
longitud, similar a la que presentan otros segmentos del
tubo digestivo, entre la capa circular y longitudinal 
muscular que se denomina plexo mientérico. El comporta-
miento exacto de este plexo a nivel del músculo estriado
aún no es bien conocido y se cree que a este nivel el peris-
taltismo tras la deglución se inicia por activación directa
de la vía vagal, ya que se ha demostrado que la vagotomía
cervical bilateral en animales de experimentación suprime
el peristaltismo en esta zona, algo que no sucede a nivel
del músculo liso. 
El comportamiento del plexo mientérico a nivel del
músculo liso esofágico está más estudiado hasta el
momento. Existen al menos dos tipos de vías efectoras en
el plexo mientérico esofágico; ambas tienen su origen 
en el núcleo motor dorsal del vago y establecen sinapsis al
nivel de las células ganglionares de dicho plexo. En primer
lugar, una vía colinérgica excitatoria que determina la con-
tracción de ambas capas musculares gracias a receptores
muscarínicos (M2 o M3) y, en segundo lugar, una vía inhi-
bitoria no adrenérgica y no colinérgica que afecta predo-
minantemente a la capa muscular circular y donde el
neurotransmisor implicado sería el óxido nítrico. La oxido
nítrico-sintetasa, enzima responsable de la formación de
este neurotransmisor, ha podido ser localizada a lo largo
de todo el tubo digestivo gracias a métodos histoquímicos,
y se ha demostrado que ciertos inhibidores específicos de
la actividad del óxido nítrico tales como el N-omega-nitro-
L-arginina metil éster (L-NAME) o la NG-nitro-L-argini-
na (L-NNA) atenúan la hiperpolarización de las fibras
musculares en preparaciones de laboratorio. La estimula-
ción selectiva de las terminales excitatorias a nivel del ple-
xo mientérico ocasiona la lenta despolarización de la
membrana del músculo liso originando la contracción
simultánea de las capas circular y longitudinal de la 
musculatura esofágica. Esta respuesta se lleva a cabo por
la vía colinérgica y puede ser suprimida por la atropina. De
igual manera, la estimulación selectiva de las neuronas
intramurales inhibitorias provoca la lenta hiperpolariza-
ción de las fibras musculares lisas seguida de una despola-
rización transitoria. La aplicación de un estímulo al nivel
de las fibras musculares lisas provoca una respuesta simul-
tánea en toda la fibra denominada “respuesta en on”
durante dicha estimulación asociada con relajación. Des-
pués de ésta, aparece otra contracción (“respuesta en off”),
asociada con una contracción, resistente a la atropina y
sensible a los inhibidores del óxido nítrico, cuya velocidad
de propagación es similar a la del peristaltismo y que apa-
rece con una latencia progresivamente mayor (Fig. 56-3).
La contracción del músculo liso esofágico aparece
después de una inhibición neurogénica antecedente. El
tiempo que se requiere para que se realice esta contracción
(período de latencia) es cada vez más largo en sentido cau-
dal. Esto explicaría las contracciones peristálticas secuen-
ciales en la musculatura lisa esofágica.
No obstante, esta serie de experimentos sobre la esti-
mulación directa de los plexos intramurales no debe ser
considerada totalmente fisiológica, dado que en el peris-
taltismo intervienen diversas interacciones neurofisiológi-
cas complejas. La deglución provoca una contracción
coordinada a todos los niveles del esófago. Estos aconteci-
mientos, junto con los acaecidos a nivel bucofaríngeo y
con la coordinación del denominado “centro de la deglu-
ción” en el cerebro, permiten el desarrollo normal del
peristaltismo. El centro de la deglución es un término
fisiológico que describe un complejo sistema de interneu-
ronas excitatorias e inhibidoras que desarrollan una serie
de estímulos (excitadores o inhibidores) sobre las neuro-
nas motoras que inervan los músculos que participan en la
deglución. Se ha denominado a este complejo generador
de patrón de la deglución, debido a que una vez activado
692 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A D I G E S T I V O
Estimulación eléctrica
Respuesta en ON
(relajación)
Respuesta en OFF
(contracción)
Figura 56.3. Respuesta de la fibra muscular lisa esofágica a la estimulación eléctrica.
se desarrolla la secuencia completa sin necesidad de nue-
vos estímulos sensitivos. Los neuromediadores involucra-
dos en este centro no están bien identificados, si bien se ha
implicado a la sustancia P, la oxitocina y la ADH como
posibles activadores, y al GABA, la dopamina, la noradre-
nalina, la encefalina y la somatostatina como posibles
inhibidores. La actividad del centro de la deglución está
íntimamente ligada con otros centros medulares como el
respiratorio o el cardiovascular, y permite una estrecha
integración con otras actividades reflejas.
OTRAS FUNCIONES ESOFÁGICAS
El eructo o reflujo gastroesofagofaríngeo es una acti-
vidad fisiológica refleja que sucede tras la distensión gás-
trica con gas. Se produce en primer lugar una relajación
transitoria del EEI mediada posiblemente por un reflejo
colinérgico que permite el paso del gas al esófago inferior.
Cuando se limita a este nivel, se desencadena una onda
peristáltica secundaria que lo devuelve al estómago, cons-
tituyendo un reflujo gaseoso esofagogástrico. Si el gas
avanza hasta el esófago superior, se produce una inhibi-
ción refleja del EES que permite su salida a la cavidad
bucofaríngea, constituyendo el eructo.
El vómito es un acto reflejo que requiere la participa-
ción de múltiples actos motores en los que intervienen el
esófago y sus esfínteres. Tras la aparición de una actividad
peristáltica retrógrada gástrica y junto con la contracción
de la musculatura abdominal se produce una relajación del
EEI que permite el paso del contenido gástrico al esófago
para finalmente relajarse el EES de forma coordinada con
la detención de la respiración para permitir la salida del
contenido al exterior.
BIBLIOGRAFÍA
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E L E S Ó F A G O 693
694
Capítulo 57
El estómago
Antonio Ruiz de León San Juan, Concepción Sevilla Mantilla
y Julio A. Pérez de la Serna y Bueno
� ANATOMÍA FUNCIONAL DEL ESTÓMAGO
� SECRECIÓN DE JUGO GÁSTRICO
� BARRERA MUCOSA GÁSTRICA
� COMPORTAMIENTO MOTOR DEL ESTÓMAGO
� EL VÓMITO
� BIBLIOGRAFÍA
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL
ESTÓMAGO 
El estómago es la porción más dilatada del tubo diges-
tivo. Interpuesto entre el esófago y el duodeno, tiene for-
ma de “J”, con una capacidad variableentre 1500 y 2000
cc en el adulto.
Las funciones del estómago consisten en: 1) servir
como depósito a los alimentos durante la ingesta, 2) faci-
litar la digestión de los alimentos mediante la secreción de
ácido clorhídrico y la pepsina, 3) mezclar y triturar los ali-
mentos hasta reducir el tamaño de las partículas, 4) pro-
porcionar una regulación de la salida del quimo hacia el
intestino delgado que permita continuar la digestión y la
absorción, 5) intervenir en el control del apetito y el ham-
bre, 6) disminuir la flora bacteriana que alcanza el intesti-
no delgado, evitando el sobrecrecimiento de gérmenes, 7)
participar en la hematopoyesis, mediante la secreción de
factor intrínseco, y 8) proteger su mucosa de la secreción
clorhidropéptica y del jugo duodenal, mediante el mante-
nimiento de una barrera mucosa intacta.
El estómago clásicamente ha sido dividido en cinco
regiones anatómicas (Fig. 57.1): el cardias, que es la por-
ción gástrica próxima a la unión esofagogástrica y mide
unos 4 cm; el fundus, o fórnix, constituido por la parte de
estómago con forma de cúpula situada a la izquierda del
cardias; el cuerpo, que es la porción más grande y se
extiende hasta el nivel de la incisura angularis o punto de
la curvatura menor situado a 1/3 de distancia del píloro; el
antro, que es la porción más distal y horizontal del estó-
mago y se extiende desde la incisura angularis hasta el
píloro. El píloro es la porción de estómago más distal y
tubular; con una longitud de unos 2.5 cm constituye la
puerta de comunicación del estómago con el duodeno.
Desde el punto de vista fisiológico cada una de estas regio-
nes tiene funciones diferentes en relación con la estructu-
ra y la secreción de las glándulas de la capa mucosa. 
Capa mucosa
La mucosa gástrica tapiza por completo la cara inter-
na del estómago. Está formada, como el resto del tubo
digestivo, por tres capas: mucosa, submucosa y muscula-
ris mucosae.
La mucosa gástrica es gruesa y forma en reposo plie-
gues más o menos marcados. En función de la localización
se divide en: cardial, funducorporal o acidopéptica y
antral. La mucosa cardial está revestida por epitelio cúbi-
co simple y sus glándulas producen fundamentalmente
moco. La mucosa de las zonas fúndica y corporal ocupa la
mayor parte del estómago, con una extensión más baja y
oblicua que el límite clásico entre el cuerpo y el antro. Las
glándulas en esta área son rectas y largas, y pueden ser
divididas en tres zonas: a) el cuello, recubierto de células
mucosas cuboideas, b) el cuerpo, en el que predominan las
células parietales u oxínticas que producen ácido clorhí-
drico y factor intrínseco y c) la base, en la que existe
mayor número de células principales o cimógenas, pro-
ductoras de pepsinógeno, que en medio ácido se transfor-
mará en pepsina. La mucosa antral, en la zona más distal
del estómago, es rica en células endocrinas, entre las que
destacan sobre todo las células G productoras de gastrina
(Fig. 57.2).
Capa muscular o motora
A diferencia del resto del tubo digestivo, en el estó-
mago se distinguen 3 capas, de las cuales sólo una de ellas,
la circular o interna, es completa. La capa longitudinal es la
más superficial y está formada por fibras antropilóricas.
Entre las anteriores se dispone una serie de fibras oblicuas
que, con forma de horquilla, se sitúan a horcajadas sobre
la incisura cardial, cubriendo parcialmente la pared ante-
rior y posterior del cuerpo gástrico, sin llegar al antro. 
A nivel del píloro se produce un aumento del grosor
de la capa circular con entrecruzamiento de las fibras 
circulares y longitudinales formando una especie de red
delimitada por numerosos septos fibrosos. De esta forma
se logra una separación funcional de la actuación gástrica
y la duodenal.
Desde el punto de vista funcional se consideran en el
estómago dos regiones distintas: el fundus, que actúa
como un reservorio, y el antro, que mediante sus contrac-
ciones consigue la trituración del alimento y, actuando de
forma coordinada con el duodeno, regula la velocidad de
vaciamiento.
Inervación gastroduodenal
El estómago está ricamente inervado por fibras intrín-
secas y extrínsecas. Las primeras se organizan en dos ple-
xos: el plexo mientérico de Auerbach, que es el más
desarrollado y se sitúa entre el estrato muscular longitudi-
nal y el circular, y el plexo de Meissner, situado en la sub-
mucosa. Con técnicas immunocitoquímicas han sido
E L E S T Ó M A G O 695
FundusEsófago
Zona cardial
Bulbo
duodenal
Duodeno
Antro
Cuerpo
Figura 57.1. Esquema representativo de las cinco regiones ana-
tómicas en las que se divide el estómago.
aislados a este nivel numerosos neuromediadores (acetil-
colina, noradrenalina, VIP, sustancia P, encefalina), que en
parte provienen de las terminaciones de las fibras extrínse-
cas y en parte son sintetizados in situ.
La inervación gástrica extrínseca está constituida por
ramas del nervio vago y del simpático que provienen del
plexo celíaco. La mayor parte de las fibras vagales son afe-
rentes y conducen impulsos originados en receptores iden-
tificados experimentalmente (p. ej., receptores sensibles a
la distensión de las paredes y receptores sensibles a cam-
bios de temperatura).
Las fibras vagales eferentes son en parte colinérgicas
con acción excitadora sobre la musculatura y en parte no
adrenérgicas - no colinérgicas, con acción inhibidora.
Asimismo, el simpático celíaco consta de fibras afe-
rentes y de fibras eferentes con carácter principalmente
inhibidor.
Vasos y linfáticos gastroduodenales
El estómago es un órgano profusamente vasculariza-
do. El aporte arterial llega por ramas del tronco celíaco
(arterias hepática, gástrica izquierda y esplénica) y de la
mesentérica superior, intercomunicándose entre sí. Se for-
man así las arcadas arteriales que ocupan ambas curvatu-
ras. De ellas parten las colaterales intramurales que pene-
tran en el espesor del órgano para formar una tupida red
submucosa de la que salen los vasos hacia la capa mucosa.
En el estómago existen numerosas anastomosis arteriove-
nosas, que juegan un importante papel en la regulación de
la circulación de la mucosa. El estímulo vagal aumenta el
flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, mientras que la
activación del esplácnico reduce el flujo mediante vaso-
constricción.
La distribución del sistema venoso es similar y coin-
cidente con el arterial, drenando en la vena porta o en sus
tributarias (esplénica o mesentérica superior).
El drenaje linfático presenta una distribución similar,
y forma un rico plexo submucoso que se entremezcla con
el vascular, para terminar desembocando en los ganglios
linfáticos celíacos, desde donde la linfa drenará hacia el
conducto torácico a través de la cisterna del quilo.
SECRECIÓN DE JUGO GÁSTRICO
La composición de la secreción gástrica varía consi-
derablemente a lo largo de las 24 horas del día en función
de los estímulos a los que se encuentre sometida en ese
momento (alimentos, estímulos centrales, actividad moto-
ra intestinal y ritmo circadiano).
696 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A D I G E S T I V O
Pepsinógeno IIPepsinógeno I
FundusFundus
Fundus Fundus
DuodenoDuodeno
Duodeno Duodeno
CuerpoCuerpo
Cuerpo
AntroAntro
Cuerpo
Antro Antro
Ácido clorhídrico Gastrina
Figura 57.2. Distribución de las diferentes áreas de secreción de la mucosa gástrica.
El jugo gástrico contiene principalmente ácido clorhí-
drico, pepsinógeno I y II, factor intrínseco, iones (sodio,
potasio, bicarbonato, cloro) y moco, junto con saliva
deglutida y contenido duodenal refluido.
Secreción de ácido clorhídrico y regulación 
de la célula parietal
La síntesis y secreción de ácido clorhídrico en las
células parietales (Fig. 57.2 ) es impulsada por la enzima
específica H+/K+-ATPasa, que intercambia hidrógeno (H+)
por potasio (K+) con un elevado consumo de energía, pro-
cedente de la fosforilación oxidativa de la glucosa y los
ácidos grasos para producir ATP. Durante la secreción, por
cada H+ se produce un ión hidroxilo intracelular(OH–).
Por acción de la enzima anhidrasa carbónica se une al CO2
para formar CO3H2, que posteriormente se disocia en (H
+)
y (C03H
–), alcanzando la superficie de la mucosa y difun-
diéndose en la sangre. Tanto la anhidrasa carbónica como
la H+/K+-ATPasa se encuentran situadas en la superficie
externa de las microvellosidades de las células parietales. 
La secreción de la célula parietal se regula a través de
tres vías distintas que liberan diferentes mensajeros quími-
cos que estimulan la secreción de ácido (Fig. 57.3): a) la
acetilcolina presente en los nervios postganglionares de la
pared del estómago, b) la gastrina y c) la histamina, libe-
rada por los mastocitos. 
Los receptores están localizados en la membrana
basolateral de esta célula. En sentido contrario las prosta-
glandinas inhiben la secreción de ácido actuando sobre
otro receptor específico. La histamina estimula la produc-
ción de AMPc, mientras que las prostaglandinas la inhi-
ben. La gastrina y la acetilcolina actúan a través de los
canales del calcio (aumentando el Ca del citoplasma), y de
la proteína-cinasa C. La secreción de ácido puede inhibir-
se bloqueando los receptores de la histamina, de la gastri-
na o de la acetilcolina, por activación del receptor de la
prostaglandina o por inhibición de la bomba de protones.
Los pepsinógenos son precursores inactivos de la pep-
sina que son segregados por las células cimógenas o princi-
pales en las glándulas de la mucosa gástrica. El pepsinóge-
no I es segregado por las células glandulares de la mucosa
del fundus o cuerpo gástrico (Fig. 57.2). Se detecta en el
suero y se elimina por la orina como uropepsinógeno, a
diferencia de otras fracciones. Su secreción es paralela a la
de hidrogeniones por las células parietales. El pepsinógeno
II se segrega tanto en el fundus y el cuerpo como en el antro,
el cardias y el duodeno proximal. El estímulo colinérgico
provoca la secreción de pepsinógeno I, mientras que la ali-
mentación da lugar a la liberación de pepsinógeno I y II.
El factor intrínseco es una glucoproteína segregada
por las células parietales, de forma paralela a como se eli-
mina al ácido clorhídrico y siguiendo sus mismos estímu-
los. No obstante, su secreción disminuye a pesar de que
continúe la secreción ácida durante más tiempo en el perí-
odo digestivo. Se degrada rápidamente en contacto con la
pepsina en la luz del estómago. Es necesario para la absor-
ción en el íleon de la vitamina B12, con la cual se une pre-
viamente como paso indispensable. El jugo gástrico puede
contener las glucoproteínas de los grupos sanguíneos (gru-
pos A, B, AB) o no contenerlas (grupo 0). La presencia o
ausencia de unas u otras está determinada genéticamente y
puede tener implicaciones patológicas.
Regulación de la secreción de jugo gástrico
La secreción gástrica se divide artificialmente con
fines didácticos en etapas, que se suelen estudiar por sepa-
rado aunque realmente se superponen. 
Secreción basal de jugo gástrico
Durante la etapa basal, en el período interdigestivo, se
segrega jugo gástrico continuamente en pequeña cantidad.
La secreción basal de ácido es mayor en los hombres que
en las mujeres y presenta un ritmo circadiano con un máxi-
mo a las 24 horas y un mínimo a las 7 horas. La vía vagal
juega un importante papel en estas variaciones, ya que la
atropina y la vagotomía la suprimen. Las situaciones de
E L E S T Ó M A G O 697
Receptores
específicos Célula parietal
Membrana apical
H+
[Ca++]
K+
[AMPc]
H+/K+
TPasa
Prostaglandinas
Histamina
Gastrina
Acetilcolina
Figura 57.3. Regulación de la secreción ácida en las células parietales.
tensión emocional pueden aumentar considerablemente la
secreción.
Secreción bajo el estímulo de los alimentos
a) fase cefálica: La visión, el olor, el sabor o simple-
mente el recuerdo de los alimentos que nos gustan pone en
marcha un estímulo que, procedente del sistema nervioso
central a través del nervio vago, estimula la secreción de
jugo gástrico. Se estima que entre el 30% y el 50% de la
respuesta ácida se produce a través de esta vía. La fase
cefálica se estudia en seres humanos mediante una técnica
de comida ficticia, en la que el sujeto ve, huele, gusta e
incluso mastica pero no deglute los alimentos.
Esta estimulación puede ser bloqueada mediante la
administración de atropina o tras una vagotomía. La esti-
mulación vagal produce un aumento de la secreción de
ácido al potenciar la liberación de gastrina e inhibir la
secreción de somatostatina antral.
b) fase gástrica: La distensión de las paredes del
estómago por la llegada de los alimentos produce la acti-
vación de los receptores de estiramiento y la puesta en
marcha de reflejos vagovagales e intragástricos cortos. La
observación que indica que la vagotomía reduce la res-
puesta ácida a la distensión en más del 80% sugiere un
importante papel en el control de la secreción ácida duran-
te esta fase. La respuesta a la distensión de la secreción
ácida se puede estudiar en seres humanos mediante el
inflado de un balón dentro de la cavidad gástrica. 
Tanto el pH como la composición de los alimentos
modifican la secreción gástrica. El aumento del pH intra-
luminal gástrico por la comida estimula la secreción de
gastrina, al igual que las proteínas. Por otro lado, los ami-
noácidos y péptidos de esas mismas proteínas son en sí
mismos secretagogos mucho más potentes que las proteí-
nas de la alimentación. 
La presencia de grasas en el estómago por el contra-
rio produce una inhibición de la secreción ácida. En estos
mecanismos parecen participar activamente las termina-
ciones nerviosas intramurales colinérgicas y no colinérgi-
cas y la somatostatina, junto con varios péptidos
intestinales (PIG, glucagón, PIV, colecistoquinina). La
fase gástrica es responsable del 40-50% de la secreción
ácida en cada comida.
c) fase intestinal: Al igual que en el estómago, en el
intestino delgado la llegada de los alimentos pone en mar-
cha una serie de mecanismos de retroalimentación que
estimulan o inhiben la secreción ácida. 
El intestino proximal también contiene células que
liberan gastrina en respuesta a los estímulos de los ali-
mentos; la gastrina alcanza las células parietales a través
de la circulación. Los aminoácidos liberados en el proceso
de la digestión son potentes estimuladores directos de las
células productoras de gastrina. Se estima que el 5% de la
respuesta ácida se produce en esta fase de la digestión. 
A medida que el proceso de la digestión avanza,
aumentan los mecanismos de retroalimentación negativos
o inhibidores. La llegada a la segunda porción duodenal de
soluciones hiperosmolares o de material ácido inhibe la
secreción ácida por las células parietales. Por otra parte, a
través de varios péptidos intestinales (secretina, PIG, ente-
roglucagón, etc.) el intestino delgado regula el proceso
final inhibiendo la secreción ácida del estómago.
BARRERA MUCOSA GÁSTRICA
Una de sus características más importantes de la
mucosa gástrica es su capacidad para resistir las agresio-
nes del ácido clorhídrico y la pepsina, así como de sustan-
cias exógenas. Los mecanismos responsables de la defensa
de la mucosa se pueden dividir en dos grandes apartados:
1) factores extrínsecos a la mucosa (flujo sanguíneo, secre-
ción de moco y bicarbonato) y 2) factores intrínsecos de la
mucosa (restitución celular inmediata, capacidad cicatri-
zante, permeabilidad mucosa a los H+ y otros).
a) Secreción de moco: Desde el punto de vista quími-
co y estructural, las glucoproteínas que componen el moco
gástrico presentan una estructura típica con un núcleo pro-
teico, unidas por puentes disulfuro, cadenas laterales cons-
tituidas por hidratos de carbono, principalmente del tipo
hexosamina. La viscosidad es una de las principales carac-
terísticas del moco y se explica por la polimerización de
estas moléculas, constituyendo un gel viscoso con un 5%
de glucoproteínas y un 95% de agua. La disminución en 
la concentración de glucoproteínas y el déficit en la sínte-
sis de las mismas conduciríaa una disminución de la vis-
cosidad. El espesor del moco es otra de las circunstancias
constantes, se ha calculado que es de 5 mm y recubre la
superficie mucosa del estómago. Todavía no existe ningún
sistema que permita medir la cuantía de renovación o la
producción constante de moco por las células específicas
de la mucosa del estómago, pero se considera que debe ser
suficientemente elevada como para poder ejercer la pro-
tección.
b) Secreción de bicarbonato: Se ha demostrado secre-
ción de bicarbonato por parte de las células epiteliales en
las mucosas oxíntica, pilórica y duodenal. La defensa de la
mucosa gástrica depende en gran medida de la capa de
moco-bicarbonato que cubre por completo la superficie
interna del estómago. 
El cálculo de la secreción de bicarbonato varía
ampliamente en función del método utilizado. El estímulo
vagal, así como los agentes colinérgicos y determinadas
prostaglandinas, se comportan como favorecedores de la
secreción de bicarbonato.
c) Barrera bicarbonato-moco: La actuación conjunta
de estos factores potencia la acción independiente de cada
uno de ellos. Su principal función es prevenir la acción de
los H+ sobre la mucosa. La disposición en una estructura
tridimensional de sus glucoproteínas produce una fase
inmóvil interpuesta entre el bicarbonato secretado por la
pared y el jugo gástrico, de tal manera que el ácido que
difunde a su través es neutralizado dentro de esta capa de
698 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A D I G E S T I V O
moco por el bicarbonato. Como consecuencia se establece
un gradiente de pH en el interior de la capa de moco (Fig.
57.4). El pH en la luz del estómago humano estimulado es
de 2, mientras que por debajo de la capa de moco el pH lle-
ga a ser de 7. El moco actuaría a modo de soporte, facili-
tando la neutralización continua de los hidrogeniones e
impidiendo el paso de moléculas de mayor tamaño del tipo
de la pepsina. La degradación continua por esta enzima
proteolítica obliga a su síntesis continuada. 
Las prostaglandinas participan activamente en el man-
tenimiento del gradiente de pH de la capa de moco, como
se demuestra al inhibir su síntesis administrando antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE), tras lo cual se altera sig-
nificativamente este gradiente.
d) Capacidad de regeneración del epitelio (restitución
rápida): La capacidad de regeneración de la mucosa es un
mecanismo activo y continuo y sólo modificado en pre-
sencia de circunstancias patológicas. Tras una agresión
aguda se activa rápidamente (probablemente en menos de
una hora) un proceso de reparación que se suele completar
entre 12 y 48 horas después. El restablecimiento precoz de
la continuidad epitelial se lleva a cabo mediante la migra-
ción de las células viables de las áreas adyacentes o inme-
diatamente inferiores a la zona dañada.
Para que se produzca una reepitelización correcta se
precisa una vascularización adecuada, la existencia de un
pH intraluminal superior a 4, junto con la participación de
las prostaglandinas y de la acción trófica de la gastrina
sobre la mucosa.
e) Flujo sanguíneo de la mucosa: Una correcta perfu-
sión sanguínea, junto con un adecuado equilibrio ácido-
básico plasmático, facilitan la reepitelización y la rápida
eliminación de los diversos agentes nocivos para la muco-
sa. La disminución de flujo sanguíneo conduce a un défi-
cit de aporte energético de glucosa e hipoxia relativa, lo
que reduce el potencial metabólico, la síntesis de moco y
de resistencia de la mucosa. 
f) Mecanismos de citoprotección mediados a través de
prostaglandinas: Las prostaglandinas se originan a partir
de los fosfolípidos de la capa bilipídica de la membrana
celular. Tienen efecto directo sobre la mucosa, incremen-
tando la secreción de moco y bicarbonato, a la vez que
aumentan el flujo sanguíneo por efecto vasodilatador. 
COMPORTAMIENTO MOTOR 
DEL ESTÓMAGO
Al igual que en otras áreas del tubo digestivo, el con-
trol de la motilidad gástrica se realiza desde cuatro niveles,
miogénico, neurogénico, paracrino y endocrino.
En el comportamiento motor del estómago se pueden
distinguir dos patrones claramente diferenciados: la activi-
dad relacionada con la ingesta y el patrón interdigestivo. 
Actividad motora prandial y posprandial 
del estómago
Con la ingesta se ponen en marcha en el estómago dos
procesos fundamentales: la adaptación al contenido y el
vaciamiento gástrico. Simultáneamente en el intestino delga-
do se produce la interrupción del complejo motor migratorio.
Acomodación fúndica y actividad antropilórica
La acomodación gástrica a los incrementos de volu-
men es la denominada relajación adaptativa, se produce en
el estómago proximal de forma refleja y consiste en una
rápida relajación del fundus en respuesta a los incrementos
de volumen, que permite almacenar el alimento sin que
aparezcan aumentos significativos de la presión intragástri-
ca. En el fundus también se producen contracciones tónicas
que son responsables de un gradiente de presión que empu-
ja el contenido hacia el antro.
De forma simultánea en la porción distal del estóma-
go se detiene el patrón motor interdigestivo, y en respues-
ta a los estímulos del marcapasos gástrico, situado en la
curvatura mayor del cuerpo del estómago, comienzan a
aparecer complejos de contracciones peristálticas con una
frecuencia de 3 contracciones por minuto, que se propagan
distalmente aumentando en amplitud y velocidad hacia el
píloro, que en ese momento se encuentra relativamente
abierto y permite el paso de líquidos y de pequeñas par-
tículas. Cuando la contracción del antro se aproxima al
píloro, éste se cierra, provocando la retropropulsión del
contenido hacia la constricción anular antral, fragmentan-
do y mezclando de esta forma las partículas de las sustan-
cias ingeridas (Fig. 57.5). 
E L E S T Ó M A G O 699
Lumen
pH 1-2
H+ H+
Barrera moco-bicarbonato
Mucosa
pH 7
HCO3
-
Figura 57.4. La mucosa gastroduodenal está recubierta por una
barrera contra la difusión del H+ y la pepsina.
Con esta secuencia de movimientos se regula ade-
más el vaciamiento gástrico, ya que la acción integrada
antroduodenal permite y limita el paso al duodeno sólo
de partículas menores de 2 mm y entre 1 y 4 mL por con-
tracción.
El duodeno también influye en la motilidad del pílo-
ro, de tal manera que cuando la concentración de hidratos
de carbono, grasa o proteínas en el duodeno es alta, se pro-
ducen contracciones fásicas que cierran el píloro de forma
transitoria evitando la sobrecarga de alimentos ricos en
calorías en el intestino delgado.
Regulación del vaciamiento gástrico
Un ritmo adecuado del vaciamiento gástrico es funda-
mental para lograr que no se sobrepase la capacidad de
absorción de la mucosa intestinal.
El patrón de vaciado de líquidos y sólidos difiere. Así,
mientras que el vaciamiento de líquidos sigue una curva
exponencial (con excepción de las grasas líquidas, que se
comportan en cuanto a vaciamiento de forma similar a los
sólidos), el vaciamiento de sólidos presenta, tras un perío-
do inicial de escaso paso de nutrientes al duodeno, un
patrón de vaciamiento lineal.
El vaciamiento gástrico es un proceso complejo regu-
lado por la acción coordinada antroduodenal, en la cual el
antro, el píloro y el duodeno actúan como una unidad fun-
cional.
La velocidad del vaciamiento está regulada por meca-
nismos de retroalimentación a partir de receptores gástri-
cos y del intestino delgado con participación del sistema
nervioso central y autónomo, así como con la intervención
de varias hormonas gastrointestinales (colecistoquinina,
gastrina, etc.), y en este proceso la composición fisicoquí-
mica de los alimentos juega un papel muy importante. 
Reflejos nerviosos
La llegada de los alimentos al duodeno desencadena
múltiples reflejos nerviosos que se inician en la pared duo-
denal y finalizan en el estómago. Estos reflejos pueden
seguir tres vías: 1) directa desde el duodeno al estómago a
través del plexo mientérico; 2) a través de nervios extrín-
secos y ganglios simpáticos prevertebralespara regresar a
través de fibras nerviosas simpáticas inhibidoras al estó-
mago; y 3) a través de los nervios vagos hasta el tronco del
encéfalo. 
Todos estos reflejos retrasan el vaciado gástrico
mediante la inhibición de la actividad motora antropilóri-
ca y el aumento del tono del esfínter pilórico.
Entre los agentes estimulantes más importantes de los
reflejos enterogástricos se encuentran: el pH ácido del
quimo, la distensión duodenal, la osmolalidad, la irritación
de la mucosa duodenal y algunos productos de degrada-
ción de las proteínas y de las grasas.
Regulación hormonal del vaciamiento gástrico
En la velocidad del vaciamiento gástrico interviene
una serie de hormonas gastrointestinales entre las que des-
tacan la gastrina y la colecistoquinina.
La gastrina se libera por la mucosa antral en respuesta
a la distensión de la pared gástrica y ante la presencia en el
estómago de determinados alimentos como la carne. Entre
sus funciones se encuentran la estimulación de la secreción
de un jugo gástrico muy ácido y un moderado efecto esti-
mulante de la función motora del área antropilórica. 
La llegada al duodeno de diferentes tipos de alimentos y
principalmente de las grasas estimula la liberación de dife-
rentes hormonas (colecistoquinina, secretina, péptido inhibi-
dor gástrico). De entre estas hormonas, la colecistoquinina
parece ser la más potente. Esta hormona actúa bloqueando el
aumento de la motilidad gástrica producido por la gastrina.
Regulación del vaciamiento gástrico por las 
características de la dieta
La densidad calórica, el volumen de la ingesta y el
tamaño y la viscosidad de las partículas son factores que
mantienen una relación inversamente proporcional a la
velocidad de vaciado gástrico.
La Figura 57.6 muestra un esquema representativo de
los diferentes elementos que intervienen en el comporta-
miento motor del estómago.
Actividad motora interdigestiva del estómago
Cuando han sido eliminados del estómago todos los
restos de alimentos menos las partículas no digeribles
700 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A D I G E S T I V O
Figura 57.5. Mecanismo de trituración, mezcla y filtrado de los
alimentos. La contracción antral comprime los alimentos contra
el píloro, que se encuentra en esos momentos parcialmente
cerrado. Sólo una pequeña parte pasa al duodeno, y el resto es
retropropulsado al estómago proximal. 
comienza un patrón motor caracterizado por: una discreta
actividad de tipo tónico en el estómago proximal y una
secuencia de fenómenos motores en la porción gástrica
distal que se repite cada 2 horas aproximadamente. Cada
uno de estos ciclos está formado por tres fases sucesivas;
la fase I dura unos 40 minutos y se caracteriza por una
ausencia casi completa de movimientos.
En la fase II, de unos 30 a 40 minutos de duración, se
producen contracciones escasas e irregulares, que progre-
sivamente se van haciendo más numerosas. En la fase III,
de unos 10 minutos de duración, la frecuencia de sus con-
tracciones es máxima (3 contracciones por minuto), es
decir, cada onda lenta se acompaña de una despolarización
completa y, por tanto, de una contracción muscular propa-
gada distalmente. La función de este tren de contracciones
propulsivas es facilitar el paso al duodeno de los restos no
digeribles de un tamaño superior a 2 mm.
EL VÓMITO
Se define como la expulsión de forma brusca y rápida
del contenido gástrico que se produce de forma retrógrada,
desde el estómago hacia la boca. Debe ser diferenciado de
otros síntomas, en ocasiones asociados, como las arca-
das, las náuseas y la regurgitación. Puede ocurrir como
respuesta tanto a situaciones patológicas como fisiológi-
cas. Es un proceso complejo que incluye componentes
voluntarios e involuntarios. 
Fisiopatología
El vómito es el resultado de la coordinación e interac-
ción de múltiples factores: musculares, humorales, neurales
y mioeléctricos. El complejo mecanismo fisiopatológico no
es bien conocido y su estudio está basado en investigacio-
nes experimentales en animales. 
Activadores del vómito
El vómito puede ser iniciado por estímulos que actú-
an en estructuras tanto del sistema nervioso central como
periférico. 
En el área postrema (una pequeña zona localizada en
la superficie dorsal de la médula a ambos lados del cuarto
ventrículo) se encuentra la denominada “zona gatillo qui-
miorreceptora”. En esta área se han identificado diversos
neurotransmisores (dopamina, serotonina, encefalinas, sus-
tancia P). Es sensible a una amplia variedad de activadores
neuroquímicos y es el punto de acción de muchos estímu-
los eméticos. La administración de múltiples fármacos
(apomorfina, opiáceos, digoxina, algunos quimioterápicos,
etc.), las alteraciones metabólicas, la radiación, la hipo-
xia, etc. inducen el vómito por la activación de esta área. 
El sistema nervioso central es el origen de los vómi-
tos producidos en diversas situaciones. Los vómitos origi-
nados por olores o sabores desagradables o estímulos
visuales están mediados por vías cerebrales. 
E L E S T Ó M A G O 701
Fundus
Sensores de tensión
Sensores de pH
Píloro
Marcapasos
Cuerpo
Sensores osmóticos
Duodeno
Antro
Sensores de
pH y de grasa
Simpático: inhibe la
motilidad gástrica
Estómago distral, patrón de
movimientos peristálticos
-Función de mezcla
-Función de trituración
-Función de propulsión
Estómago proximal,
patrón de movimientos
tónicos (tono gástrico)
-Función de almacenamiento
-Función de propulsión
Nervio vago (parasimpático)
-Relajación receptiva
-Relajación adaptativa (acomodación)
-Principio del patrón posprandial
-Estimula la motilidad gástrica
Figura 57.6. Esquema representativo de los diferentes elementos que intervienen en el comportamiento motor del estómago.
El núcleo vestibular del tronco del encéfalo activa el
vómito ante los cambios rápidos de posición, en el vértigo
de Ménière y en procesos laberínticos. 
La activación del vómito también se produce en res-
puesta a muchos estímulos periféricos. Estos impulsos se
transmiten por las vías aferentes vagales al tronco del encé-
falo y al núcleo del tracto solitario, aunque algunas fibras
van al área postrema o al núcleo motor dorsal del vago. 
Los neurotransmisores que median la inducción del
vómito son selectivos para cada uno de los diferentes pun-
tos anatómicos de origen, por lo que su conocimiento es de
ayuda para la realización de un tratamiento correcto. Los
trastornos laberínticos estimulan los receptores vestibula-
res muscarínicos M1 e histamínicos H1. Los estímulos
vagales aferentes gastroduodenales activan los receptores
de la serotonina 5-HT3 y el área postrema, rica en recep-
tores de la dopamina D2, muscarínicos M1, histamínicos
H1, serotoninérgicos 5-HT3 y vasopresinérgicos. 
Coordinación neural del vómito
Una vez que se ha producido el estímulo para el inicio
del vómito la coordinación central del mecanismo del
vómito se produce en múltiples puntos del tronco del encé-
falo. Aunque inicialmente se pensaba que el vómito estaba
coordinado por un único centro situado en la formación
reticular del tronco del encéfalo, estudios posteriores han
demostrado que no existe un único “centro del vómito” y
que éste se distribuye en varios núcleos o centros que son
capaces de iniciar el vómito, entre ellos el núcleo dorsal
del vago, el núcleo ambiguo y los núcleos respiratorios.
Una vez que el estímulo se ha producido se inicia una
serie de reacciones automáticas de los músculos somáticos
y viscerales para provocar el acto del vómito. Así, durante
el período de expulsión del vómito se produce una con-
tracción de los músculos abdominales que son coordina-
dos con la actividad de los músculos intercostales, junto
con los de la laringe y faringe. La alta presión intratoráci-
ca e intraabdominal facilita la expulsión del contenido gás-
trico. La propulsión oral del vómito se facilita por la
elevación del hueso hioides y la laringe para mantener el
esfínter esofágico superior abierto. El cierre de la glotis
previene la aspiración pulmonar del contenido