29 FISIOLOGIA DEL ESTOMAGO

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FISIOLOGÍA DE SISTEMAS 
 
 
CAPÍTULO XXIX 
FISIOLOGIA DEL ESTÓMAGO 
 
ESQUEMA DEL CAPÍTULO 
✓ Introducción 
✓ ANATOMÍA FUNCIONAL DEL ESTÓMAGO 
• Las glándulas del estómago 
• Regulación de la secreción de HCl 
• Mecanismo de secreción de HCl 
• Fases de la secreción de ácido gástrico posprandial 
✓ MEDICIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA 
• Secreción ácida basal 
• Secreción ácida estimulada 
✓ LAS OTRAS CAPAS DEL ESTÓMAGO 
✓ RENOVACIÓN CELULAR EPITELIAL EN EL ESTÓMAGO 
✓ MOTILIDAD GÁSTRICA 
• Relajación receptiva 
• Mecánica de las contracciones del estómago 
• Vaciamiento gástrico 
• Motilidad gástrica durante el ayuno 
✓ NÁUSEAS Y VÓMITOS 
✓ DIGESTIÓN ESTOMACAL 
• Los hidratos de carbono 
• Las proteínas 
• Los lípidos 
✓ ABSORCIÓN GÁSTRICA 
✓ APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
✓ Bibliografía 
 
OBJETIVOS DEL CAPÍTULO 
1. Describir las características anátomofuncionales del estómago. 
2. Describir las glándulas gástricas, las células que las constituyen y cómo 
contribuyen a la secreción gástrica. 
3. Describir la barrera mucosa gástrica y su importancia en el mantenimiento de la 
integridad de la pared del estómago. 
4. Enumerar los componentes más importantes del jugo gástrico y sus funciones.
5. Describir el papel del factor intrínseco de Castle en la absorción normal de la 
vitamina B12 en el íleon. 
6. Indicar los estímulos que intervienen en la secreción del pepsinógeno y el 
mecanismo por el que se activa. 
7. Describir los mecanismos implicados en la secreción gástrica de H+, incluyendo el 
papel del K+, del Cl-, del HCO3-, de la anhidrasa carbónica, de la H+/K+-ATPasa y 
de la Na+/K+-ATPasa 
8. Describir la generación de una “marea alcalina” en el sistema venoso porta 
hepático después de la ingestión de una comida. 
9. Comparar los cambios en la concentración de Na+, K+, H+ y Cl- del jugo gástrico 
en función de la velocidad de secreción gástrica, identificando los tipos celulares 
que median este cambio. 
10. Describir las variaciones del pH en el estómago durante los períodos de ayuno y 
postprandial. 
11. Describir la regulación de la secreción ácida por el estímulo vagal, la gastrina, la 
histamina, y la somatostatina, incluyendo el fenómeno de potenciación y su 
importancia fisiológica. 
12. Describir los mecanismos de transducción de las señales de los agonistas y 
antagonistas de la secreción de HCl por las células parietales. 
13. Identificar los estímulos que incrementan e inhiben la secreción de la gastrina. 
14. Indicar los efectos que se producen en la secreción gástrica cuando llega quimo 
ácido, quimo rico en grasa o hiperosmótico al duodeno. Describir los mecanismos 
por los cuáles estas características del quimo regulan la secreción gástrica. 
15. Describir las funciones y fases de la secreción gástrica y enumerar los factores que 
la regulan. 
16. Definir los reflejos de relajación receptiva y de acomodación del estómago e indicar 
el mecanismo y las diferencias entre ambos reflejos. 
17. Describir las características del ritmo eléctrico basal de la pared del tubo digestivo 
y su relación con la actividad contráctil. 
18. Describir el papel de “las células intersticiales de Cajal” en la generación del ritmo 
eléctrico basal. 
19. Explicar en qué difieren las funciones del estómago proximal y distal y los patrones 
de actividad motora en cada uno de ellos. 
20. Describir dónde se inician y cómo progresan las ondas peristálticas a través del 
cuerpo y del antro del estómago. Explicar su papel en la función de mezcla y de 
vaciamiento gástrico. 
21. Explicar cómo se modifica el vaciamiento gástrico por cambios en la os- molaridad, 
el pH, el volumen y los distintos nutrientes del quimo al llegar al duodeno. 
22. Describir el reflejo del vómito, mecanismos de regulación y factores 
desencadenantes. 
23. Describir el papel del HCl en la digestión gástrica de los hidratos de carbono, de 
las proteínas y de las grasas. 
24. Describir la capacidad de absorción de la mucosa gástrica e indicar la naturaleza 
química de las sustancias que pueden ser absorbidas. 
 
 
Fernández, V. H. 
782 
FISIOLOGIA DEL ESTÓMAGO 
 
Introducción 
El abdomen es la parte del tronco inferior al tórax, cuya pared musculoesquelética rodea 
la cavidad abdominal, limitada superiormente por el diafragma e inferiormente por el estrecho 
superior de la pelvis. 
La cavidad abdominal puede extenderse superiormente hasta el cuarto espacio intercostal e 
inferiormente se continúa con la cavidad pélvica. Contiene la cavidad peritoneal y las vísceras 
abdominales. 
La división topográfica del abdomen se 
utiliza para describir la situación de los 
órganos abdominales y el dolor relacionado 
con los problemas abdominales. Los dos 
esquemas más utilizados son el de la 
división en cuatro cuadrantes y la división 
en nueve regiones. 
En la división en cuatro cuadrantes, un 
plano horizontal transumbilical atraviesa el 
ombligo y el disco intervertebral L3-L4 y se 
cruza con el plano vertical medio, dando 
origen a cuatro cuadrantes: el superior 
derecho, el superior izquierdo, el inferior 
derecho y el inferior izquierdo. 
La división en nueve regiones se realiza 
con dos planos horizontales y dos 
verticales. 
El plano horizontal superior (plano 
subcostal) está justo por debajo de los 
bordes costales, es decir, en el borde inferior 
del cartílago costal de la costilla X, y en la 
parte posterior pasa por el cuerpo de la 
vértebra L3. 
El plano horizontal inferior (plano 
intertubercular) pasa por las tuberosidades 
de las crestas ilíacas, que se palpan 5 cm por detrás de las espinas ilíacas superiores, y por la 
parte superior del cuerpo de la vértebra L5. 
Los planos verticales pasan por la línea medioclavicular y el punto medio entre la espina ilíaca 
superior y la sínfisis del pubis. Estos cuatro planos forman las divisiones topográficas en la 
división en nueve regiones. Cada región se denomina, en la parte superior, hipocondrio 
derecho, epigastrio e hipocondrio izquierdo; en la parte inferior la ingle derecha (región 
inguinal), región púbica (hipogastrio) e ingle izquierda (región inguinal); y en el medio el 
flanco derecho (región lateral), la región umbilical y el flanco izquierdo (región lateral). 
 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
783 
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL ESTÓMAGO 
El estómago es la porción más dilatada del tubo digestivo, tiene forma de J y se sitúa 
entre el esófago abdominal y el intestino delgado, en las regiones del abdomen, epigástrica, 
umbilical e hipocondrio izquierdo. 
Recibe el bolo de alimento macerado desde 
el esófago. La mezcla y la digestión parcial 
del alimento en el estómago por la acción de 
sus secreciones gástricas, producen una 
mezcla líquida pulposa denominada quimo, 
el cual pasa al intestino delgado para 
continuar el proceso de digestión y 
absorción. 
El estómago se divide en cuatro regiones 
anatómicas: 
✓ El cardias, que rodea el orificio del 
esófago al estómago. 
✓ El fundus gástrico, que es la zona 
por encima del nivel del cardias. 
✓ El cuerpo gástrico, que es la parte 
más ancha del estómago. 
✓ La porción pilórica, que se divide en 
antro pilórico y canal pilórico y es el 
extremo distal del estómago. 
La parte más distal de la porción pilórica 
gástrica es el píloro. Está representada en la 
superficie del órgano por la constricción 
pilórica y rodeada por un anillo engrosado de 
músculo circular gástrico (esfínter pilórico), 
que rodea a la desembocadura distal del estómago, el orificio pilórico, que está inmediatamente 
a la derecha de la línea media, en un plano que pasa por el límite inferior de la vértebra L1 
(plano transpilórico). 
Otras partes del estómago son: 
✓ La curvatura mayor, que es el punto de 
inserción del ligamento gastroesplénico 
y el omento mayor. 
✓ La curvatura menor, que es el punto de 
inserción del omento menor. 
✓ La escotadura cardíaca (incisura del 
cardias), que es el ángulo superior que se 
forma cuandoel esófago entra en el 
estómago. 
✓ La incisura angular, que es una curva 
en la curvatura menor. 
La irrigación arterial del estómago incluye a la arteria gástrica izquierda del tronco celíaco, 
la arteria gástrica derecha de la arteria hepática propiamente dicha, la arteria 
gastroomental derecha originada en la arteria gastroduodenal, la arteria gastroomental 
izquierda de la arteria esplénica y la arteria gástrica posterior de la arteria esplénica 
(variable y no siempre presente). 
 
 
Fernández, V. H. 
784 
Por su parte, las venas gástricas derecha e 
izquierda, llevan sangre de la curvatura menor 
gástrica y esófago abdominal a la vena porta a la 
cual son tributarias. Las venas gástricas cortas, 
procedentes del fundus y parte izquierda de la 
curvatura mayor gástrica, y la vena 
gastroomental izquierda, de la curvatura mayor 
gástrica son tributarias de la vena esplénica. 
La vena gastroomental derecha, que recoge 
sangre de la parte derecha de la curvatura mayor 
gástrica es tributaria de la vena mesentérica 
superior. 
Fibras nerviosas contenidas en el nervio vago, 
con vías tanto eferentes como aferentes, inervan el 
estómago. 
Las fibras aferentes vagales transmiten 
información desde el complejo vagal dorsal, que 
es integrada con la que proviene de centros 
superiores, como el hipotálamo, para establecer el 
nivel general de función secretoria en cualquier 
momento dado. Las aferencias viscerales también contribuyen a la regulación gástrica. De 
manera notoria, las eferencias de receptores gustativos viajan hacia núcleo del tracto solitario, 
donde esta información se traduce de nuevo hacia señales que regulan la secreción y otras 
funciones gástricas. 
Los plexos nerviosos entéricos en todo el TGI también rodean las paredes del estómago. Éstos 
permiten que haya cierto grado de función autónoma, además de transmitir efectos de aferencias 
centrales. 
El complejo vagal dorsal representa un sitio importante donde las diversas influencias que 
pueden alterar la secreción gástrica son integradas. Así, el complejo vagal dorsal recibe 
aferencias centrales desde el hipotálamo, así como aferencias viscerales desde el núcleo del 
tracto solitario. 
Desde el punto de vista histológico, el estómago se divide en tres regiones según el tipo de 
glándula que contiene cada una: 
✓ La región cardial (cardias), la parte cercana al orificio esofágico, que contiene las 
glándulas cardiales. 
✓ La región pilórica (píloro), la parte proximal con respecto al esfínter pilórico, que 
contiene las glándulas pilóricas. 
✓ La región fúndica (fundus), la parte más grande del estómago que está situada entre el 
cardias y el píloro, y contiene las glándulas gástricas o fúndicas. 
La observación de la superficie interna del estómago vacío permite descubrir varios pliegues 
longitudinales o rugosidades denominados rugae (arrugas gástricas). Estos pliegues son 
prominentes en las regiones más estrechas del estómago, pero están poco desarrollados en la 
porción superior. 
Cuando el estómago se distiende por completo, la rugae, compuesta por la mucosa y la 
submucosa subyacente, casi desaparece. La rugae no modifica la extensión de la superficie total, 
sino que sirve para adaptar las capas luminales a la expansión y el llenado del estómago. 
 
 
Fernández, V. H. 
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En la superficie del estómago pueden observarse muchos orificios en la superficie de la mucosa 
denominadas fositas gástricas o fovéolas, cuyas glándulas gástricas desembocan en el fondo. 
El epitelio que reviste la superficie y las fositas gástricas del estómago es cilíndrico simple, las 
cuales se denominan células mucosas superficiales. Cada célula posee una gran dilatación 
apical llena de gránulos de mucinógeno, que crean una lámina glandular de células. 
La secreción mucosa de las células mucosas superficiales se describe como moco visible dado 
su aspecto turbio. Forma una gruesa cubierta viscosa gelificada que se adhiere a la superficie 
epitelial y la protege contra la abrasión de los componentes más ásperos del quimo. Además, 
su concentración alta de bicarbonato y potasio protege el epitelio del contenido ácido de los 
jugos gástricos. El bicarbonato que torna alcalino el moco, es secretado por las células 
superficiales, pero su restricción dentro de la cubierta mucosa impide que se mezcle con los 
contenidos de la luz gástrica. 
La PGE2 desempeña un papel importante en la protección de la mucosa gástrica ya que estimula 
la secreción de bicarbonatos e incrementan el espesor de la capa mucosa con vasodilatación 
asociada en la lámina propia, lo cual mejora el suministro de sustancias nutritivas a cualquier 
región lesionada de la mucosa gástrica, lo cual torna óptimas las condiciones para la reparación 
del tejido. 
 
Las glándulas del estómago 
Las glándulas cardiales están limitadas en una región estrecha del estómago (cardias) 
que rodea el orificio esofágico. Su secreción, en combinación con la de las glándulas cardiales-
esofágicas, contribuye al jugo gástrico y ayuda a proteger el epitelio esofágico contra el reflujo 
gástrico. Las glándulas son tubulares, algo tortuosas y a veces ramificadas, compuestas 
principalmente por células secretoras de moco, con algunas células enteroendocrinas 
entremezcladas. Las células mucosecretoras son de aspecto semejante al de las células de las 
glándulas cardiales esofágicas. 
Las glándulas pilóricas están ubicadas en el antro pilórico (la parte del estómago entre el 
fundus y el píloro). Son glándulas tubulares, enrolladas y ramificadas y presentan un aspecto 
similar al de las células mucosas superficiales, lo cual señala una secreción bastante viscosa. 
Las células enteroendocrinas se encuentran intercaladas dentro del epitelio glandular junto con 
células parietales ocasionales. Las glándulas se vacían dentro de las fositas gástricas profundas 
que ocupan cerca de la mitad del espesor de la mucosa. 
Las glándulas fúndicas (glándulas gástricas), están presentes en toda la mucosa gástrica, 
excepto en las regiones relativamente pequeñas ocupadas por las glándulas cardiales y pilóricas. 
Estas glándulas son tubulares simples ramificadas que se extienden desde el fondo de las fositas 
gástricas hasta la muscular de la mucosa. Entre la fovéola y la glándula que está debajo, se 
encuentra un segmento corto conocido como istmo, en el cual se ubican células madre (nicho 
de células madre) que se replican y se diferencian. Las células destinadas a convertirse en 
células mucosas superficiales migran hacia arriba en las fositas gástricas en dirección a la 
superficie de la mucosa del estómago. Otras células migran hacia abajo para mantener la 
población del epitelio de la glándula fúndica. Normalmente, varias glándulas desembocan en 
una sola fosita gástrica. 
Las células de las glándulas gástricas producen unos 2 litros/día de jugo gástrico, que contiene 
gran variedad de sustancias. Además de agua y de electrolitos, el jugo gástrico contiene cuatro 
componentes: 
✓ Ácido clorhídrico (HCl) en una concentración que oscila entre 150 mEq/l y 160 mEq/l, 
dejando un pH entre 1 y 2. Lo producen las células parietales (oxínticas) e inicia la 
 
 
Fernández, V. H. 
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digestión de la proteína de la dieta ya que promueve la hidrólisis ácida de sustratos. 
También convierte el pepsinógeno (PG, zimógeno inactivo) en la enzima activa 
pepsina. Dado que el HCl es bactericida, la mayoría de las bacterias que entran al 
estómago con el alimento ingerido se destruye. Sin embargo, algunas bacterias pueden 
adaptarse al pH bajo de los contenidos gástricos como el Helicobacter pylori, el cual 
contiene una gran cantidad de ureasa (enzima altamente activa que hidroliza la urea) en 
su citoplasma y en su membrana plasmática la cual crea una “nube de amoníaco” con 
un pH básico alrededor de la bacteria que lo protege y le permite sobrevivir en el medio 
ácido del estómago. 
✓ Pepsina, una enzimaproteolítica muy potente que se forma a partir del pepsinógeno 
proveniente de las células principales por acción del HCl a un pH inferior a 5. La 
pepsina hidroliza proteínas a pequeños péptidos al escindir los enlaces peptídicos 
internos. Los péptidos son digeridos adicionalmente hasta sus aminoácidos constitutivos 
por las enzimas en el intestino delgado. Se conocen dos tipos de PG que son el PG I 
(PG A) y PG II (PG C). Ambos tipos se producen en las células principales en el cuerpo 
del estómago y del fondo y en las células cervicales (del cuello) mucosas del estómago. 
A diferencia de PG I, el PG II también se produce en las glándulas de Brunner en el 
duodeno proximal y en las glándulas pilóricas en el antro. 
✓ Moco, una cubierta protectora ácida para el estómago secretada por varios tipos de 
células mucoproductoras. El moco y los bicarbonatos atrapados dentro de la cubierta 
mucosa mantienen un pH neutro y contribuyen a la llamada barrera fisiológica de la 
mucosa gástrica. Además, el moco actúa como una barrera física entre las células de la 
mucosa gástrica y el material ingerido que está dentro de la luz del estómago. 
✓ Factor intrínseco, una glucoproteína secretada por las células parietales que se fija a la 
vitamina B12, la cual es indispensable para la absorción de esta vitamina en la porción 
distal del íleon. La falta de factor intrínseco conduce a la anemia perniciosa y, en raros 
casos a trastornos neurológicos por la pérdida de la producción de mielina. 
Además, la gastrina y otras hormonas y secreciones de tipo hormonal son producidas por las 
células enteroendocrinas (antiguamente llamado símil enterocromafines o ECL, de sus 
siglas en inglés, por sus características tintoriales)1 en las glándulas fúndicas y son secretadas 
hacia la lámina propia, donde ingresan a la circulación o actúan localmente sobre otras células 
epiteliales gástricas. 
Las células que componen las glándulas fúndicas pertenecen a cuatro tipos funcionales. Cada 
una tiene un aspecto distintivo. Además, también están presentes las células indiferenciadas que 
dan origen a los tipos celulares maduros. 
Las diversas células que constituyen la glándula son las siguientes: 
✓ Células mucosas del cuello. 
✓ Células principales. 
✓ Células parietales (oxínticas). 
✓ Células enteroendocrinas. 
✓ Células madre adultas indiferenciadas. 
Las células mucosas del cuello están localizadas en la región del cuello de la glándula y se 
entremezclan con las células parietales y las células mucosas del cuello están localizadas en la 
región del cuello de la glándula fúndica. Entre los grupos de estas células suele haber células 
parietales entremezcladas. 
 
1 Actualmente a las células endócrinas del sistema gastrointestinal se las denomina por marcadores celulares. 
Mediante MET, se han identificado al menos 17 tipos diferentes de células enteroendocrinas, según el tamaño, la 
forma y la densidad de sus gránulos de secreción. 
 
 
Fernández, V. H. 
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Las células mucosas del cuello secretan un 
moco soluble menos alcalino en comparación 
con el moco turbio o insoluble muy alcalino 
producido por la célula mucosa superficial. La 
liberación de gránulos de mucinógeno es 
inducida por la estimulación vagal y, por lo 
tanto, la secreción desde estas células no se 
produce en el estómago en reposo. 
Las células principales están ubicadas en la 
parte profunda de las glándulas fúndicas y son 
típicas células secretoras de proteínas como el 
pepsinógeno y una lipasa débil. 
Las células parietales u oxínticas secretan 
HCl y factor intrínseco. Estas células se 
encuentran en el cuello de las glándulas 
fúndicas entre las células mucosas del cuello 
y en la parte profunda de la glándula y tienen 
la tendencia a ser más abundantes en los 
segmentos superior y medio del cuello. Son 
células grandes, a veces binucleadas, y en 
algunos cortes aparecen triangulares con el 
vértice dirigido hacia la luz de la glándula y la 
base apoyada sobre la lámina basal. 
Al microscopio electrónico de transmisión 
(MET), se observa que las células parietales 
poseen un extenso sistema de canalículos intracelulares que se comunican con la luz de la 
glándula. Desde la superficie de los canalículos se proyecta una gran cantidad de 
microvellosidades y en el citoplasma contiguo a ellos hay un sistema membranoso 
tubulovesicular complejo. 
En una célula en proceso de secreción activa aumenta la cantidad de microvellosidades en los 
canalículos y el sistema tubulovesicular se reduce mucho o desaparece. Las membranas del 
sistema tubulovesicular sirven como un reservorio de membrana plasmática que contiene 
bombas protónicas activas. Este material membranoso puede insertarse en la membrana 
plasmática de los canalículos para incrementar la extensión de su superficie y la cantidad de 
bombas protónicas disponibles para la producción de ácido. El HCl se produce en la luz de los 
canalículos intracelulares. 
 
Regulación de la secreción de HCl 
La capacidad secretoria del estómago está integrada con señales que coinciden con la 
ingestión de una comida, y modulada conforme la comida avanza por el TGI, para proporcionar 
digestión óptima. En consecuencia, hay muchos mecanismos mediante los cuales la función del 
estómago es controlada. 
Las aferencias neurales proporcionan un importante mecanismo para la regulación de la 
secreción gástrica. Los reflejos contribuyen tanto a la estimulación de la secreción como a la 
inhibición de la misma. Por ejemplo, la distensión de la pared del estómago activa reflejos 
que estimulan la secreción de ácido en el ámbito de la célula parietal. Estos pueden ser reflejos 
cortos, que comprenden transmisión neural contenida por completo dentro del sistema nervioso 
entérico. 
 
 
Fernández, V. H. 
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Los reflejos largos comprenden la activación de 
fibras aferentes primarias que viajan a través del 
nervio vago, que a su vez son interpretadas en el 
complejo vagal dorsal y desencadenan el flujo de 
salida vagal por medio de nervios eferentes que 
viajan de regreso hacia el estómago y activan 
células parietales u otros componentes de la 
maquinaria secretoria. Estos reflejos largos 
también se llaman “reflejos vagovagales”. 
La ACh es un importante mediador de reflejos 
tanto cortos y largos en el estómago. Participa en 
la estimulación de células parietales, principales 
y células enteroendocrinas, así como las sinapsis 
entre nervios dentro del sistema nervioso 
entérico. Asimismo, un segundo 
neurotransmisor gástrico importante es el 
péptido liberador de gastrina (GRP) también 
conocido como bombesina, liberado por nervios 
entéricos en la vecindad de células G que 
contienen gastrina en el antro gástrico. 
La respuesta secretoria gástrica también es regulada por factores solubles que se originan a 
partir de células enteroendocrinas. El regulador endocrino primario de la secreción gástrica es 
la gastrina, un péptido de cadena lineal con 17 aminoácidos, secretado por las células G en el 
antro del estómago. La variante de la gastrina de 17 aminoácidos, denominada G17 o gastrina 
pequeña, es la que se segrega en respuesta a una comida, que viaja por el torrente sanguíneo 
para estimular a las células parietales y a las células enteroendocrinas por medio de sus receptors 
para gastrina denominados 
receptores de colecistocinina 
tipo B (CCK-B) o tipo 2 (según 
algunos autores), con gran 
afinidad para la gastrina, pero 
mucho menos para la 
colecistocinina. 
Posteriormente, prevalece una 
G34 o gastrina grande (por su 
clearance más lento). 
La secreción gástrica también 
es modificada por mediadores 
paracrinos como la histamina 
que es liberada a partir de 
células enteroendocrinas bajo la influencia combinada de la gastrina y Ach, y se difunde hacia 
las células parietales vecinas para activar la secreción de ácido por medio de receptores de 
histamina H2. Las células parietalestambién expresan receptores para Ach (muscarínicos M3). 
El CCK-B se ha identificado como asociado a proteína Gq y con 7 dominios transmembrana 
hidrofóbicos, cuya activación produce un aumento del calcio intracelular y de la PKC. 
Asimismo, los receptores M3 también se encuentran acoplados a Gq con lo cual activan a PLC 
y al IP3 con el consecuente aumento del calcio intracelular. Sin embargo, los receptores H2 están 
acoplados a proteína Gs, por lo cual incrementan el AMPc y la PKA. 
 
 
Fernández, V. H. 
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Cuando los tres estímulos actúan de manera simultánea sobre la célula parietal, el resultado es 
un efecto sinérgico sobre la secreción de ácido gástrico, produciéndose mayor secreción de 
ácido con incrementos pequeños de cada uno de los tres estímulos. La importancia 
farmacológica es que con sólo interferir con la acción de cualquiera de ellos puede inhibir de 
manera significativa la secreción de ácido. 
La secreción de ácido 
también está sujeta a 
regulación negativa por 
mediadores específicos 
como la sustancia 
paracrina somatostatina 
(SST) que es liberada a 
partir de células δ en la 
mucosa antral cuando el 
pH luminal disminuye 
por debajo de 3, e inhibe 
la liberación de gastrina 
a partir de células G. En 
otros lugares del 
estómago, la SST 
también puede ejercer 
influencias inhibitorias sobre células enteroendocrinas, parietales y principales. 
Asimismo, la ACh puede inhibir a las células δ por lo cual se mantiene la secreción de gastrina 
durante el proceso de digestión gástrica. 
Por otra parte, también existe una regulación por factores en la luz estomacal de manera 
indirecta. Los péptidos pequeños y los aminoácidos, derivados de la proteína de la dieta, son 
capaces de activar la liberación de gastrina a partir de células G, mediante activación de 
quimiorreceptores en la mucosa. Los aminoácidos fenilalanina y triptófano son los estímulos 
más potentes para la secreción de gastrina. También ocurre lo mismo por activación de 
mecanorreceptores que responden a la distención estomacal por parte del bolo alimenticio. 
El péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP), conocido inicialmente como 
polipéptido inhibitorio gástrico, es una hormona peptídica de 42 aminoácidos y miembro de 
la familia secretina-glucagón que inhibe la secreción gástrica de H+. Las células K de la mucosa 
duodenal y yeyunal segregan el GIP la cual se produce en respuesta a los tres tipos de nutrientes: 
glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. Sin embargo, el principal efecto fisiológico del GIP es 
la estimulación de la secreción de insulina desde las células β pancreáticas, por lo cual se la 
denomina incretina al igual que el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1, por sus siglas en 
inglés) provenientes de las células L intestinales. 
 
Mecanismo de secreción del ácido clorhídrico 
Después de la estimulación, ocurren varios fenómenos que conducen a la producción de 
HCl: 
1. Producción de H+ en el citoplasma de la célula parietal por acción de la enzima 
anhidrasa carbónica II (ACII). Esta enzima hidroliza ácido carbónico (H2CO3) a H
+ y 
HCO3
-. El CO2, necesario para la síntesis del ácido carbónico, se difunde hacia la célula 
a través de la membrana basal desde los capilares sanguíneos de la lámina propia. 
 
 
Fernández, V. H. 
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2. Transporte de H+ desde el 
citoplasma a través de la 
membrana hacia la luz de los 
canalículos por acción de la 
bomba H+/K+-ATPasa. Al 
mismo tiempo, se transporta K+ 
desde los canalículos hasta el 
citoplasma celular en intercambio 
por los iones H+. 
3. Transporte de iones K+ y Cl- 
desde el citoplasma de la célula 
parietal hacia la luz de los 
canalículos a través de la 
activación de los conductos de K+ 
y Cl- en la membrana plasmática. 
4. Formación de HCl a partir del H+ 
y del Cl- que se transportaron hacia 
la luz de los canalículos. 
5. Transporte de un ion HCO3- a la sangre, el cual es generado por cada protón que es 
secretado. Si se permitiera que éstos se acumularan en el citosol, el incremento 
resultante del pH daría lugar a efectos perjudiciales sobre el metabolismo celular. Así, 
conforme los H+ son secretados por vía apical, las células parietales también descargan 
iones HCO3
- a través de la membrana basolateral para mantener el pH citosólico dentro 
de límites estrechos. Al menos una parte de este transporte de HCO3
- ocurre en 
intercambio por los iones Cl- que se necesitan para secreción apical, por medio de un 
intercambiador de cloruro-bicarbonato. 
El HCO3
- que sale de la célula a continuación lo recoge el torrente sanguíneo. La 
disposición de la microvasculatura en la mucosa gástrica transporta parte de este HCO3
- 
en dirección ascendente hacia el polo basolateral de células epiteliales de superficie, que 
secretan HCO3
- para defenderse a sí mismas contra los efectos en potencia perjudiciales 
del ácido y la pepsina. Este movimiento de HCO3
- hacia el torrente sanguíneo durante 
la secreción gástrica se denomina marea alcalina. 
6. Secreción de H+ basolateral mediante un intercambiador de Na+/H+ (NHE-1) que 
expele H+ desde la célula en intercambio por Na+, un proceso impulsado de manera 
secundaria por la concentración intracelular baja de Na+ establecida por la Na+/K+-
ATPasa. El papel del NHE-1 no es participar en la secreción de ácido, sino satisfacer 
funciones de “tareas domésticas” propias de la célula, permitiendo el flujo de salida de 
protones generados en células en reposo por actividades metabólicas continuas. Un 
canal de potasio basolateral que también se identificó en células parietales, quizá 
también desempeña un papel homeostático similar. 
Tras su estimulación, las células parietales secretan una solución ácida que contiene alrededor 
de 160 mEq/l de HCl; esta solución es casi isotónica con los líquidos orgánicos. El pH de este 
ácido es de 0,8, lo que demuestra su acidez extrema, pero con los alimentos se mantiene en pH 
cercano a 4 con lo cual se mantiene un pH elevado para la que se siga secretando gastrina hasta 
que desciende a un pH por debajo de 2,5 y se inhibe su secreción. Al pH de 0,8 la concentración 
de H+ es unos 3 millones de veces superior a la de la sangre arterial. Para lograr esta 
concentración tan elevada se precisan más de 1,5 kcal de energía por litro de jugo gástrico. Esta 
energía se genera por medio del metabolismo aerobio de la misma célula parietal con alto gasto 
de energía en forma de ATP. 
 
 
 
Fernández, V. H. 
791 
Fases de la secreción de jugo gástrico posprandial 
La secreción de ácido gástrico ocurre en tres fases denominadas: 
a) Fase cefálica: antes de que se ingiera el alimento, el estómago se prepara para recibirlo. 
Centros superiores del cerebro muestran respuesta al ver, oler, degustar e, incluso, 
pensar en alimentos y transmiten información hacia el complejo vagal dorsal. A su vez, 
el flujo de salida vagal inicia la conducta tanto secretoria como motora en el estómago 
y segmentos más distales. La secreción gástrica que ocurre durante la fase cefálica 
prepara el estómago para recibir el alimento. El flujo de salida vagal activa nervios 
entéricos que a su vez liberan GRP y ACh. La liberación de GRP en la vecindad de las 
células G antrales libera gastrina, que viaja por el torrente sanguíneo para activar células 
parietales y principales de una manera endocrina. Esta fase corresponde con un 25 a 
30% de la secreción de ácido gástrico. 
b) Fase gástrica: es cuantitativamente la de mayor importancia, siendo esta de un 65 a 
70% de la secreción total. Además de influencias vagales que continúan desde la fase 
cefálica, la secreción ahora es amplificada por estímulos mecánicos y químicos que 
surgen a partir de la presencia del alimento en la luz. Éstos comprenden las señales 
luminales y señales que surgen a partir de receptores de estiramiento en la pared del 
estómago. Así, conforme el estómago se distiende para darcabida al volumen de la 
comida, estos receptores inician reflejos tanto cortos como largos para aumentar más 
las respuestas secretorias, sea de manera directa, por medio de la liberación de ACh en 
la vecindad de células parietales, o indirecta, mediante la activación de células 
enteroendocrinas o células G. La fase gástrica también comprende cambios de la 
motilidad, y se acompaña por un aumento notorio del flujo sanguíneo gástrico, para 
satisfacer los requerimientos metabólicos de los tipos de células que secretan de manera 
activa. Debido a la influencia combinada de señales neurocrinas y endocrinas, 
amplificadas más por la liberación de histamina a partir de células enteroendocrinas, las 
células secretorias del estómago son muy activas durante la fase gástrica. Más aún, el 
pepsinógeno liberado por células principales es dividido con rapidez hacia pepsina en 
una reacción autocatalítica que ocurre de manera óptima a pH de 2, y esta pepsina, a 
continuación, actúa sobre proteína ingerida para liberar péptidos cortos y aminoácidos 
que aumentan más la liberación de gastrina. Asimismo, muchas sustancias de la dieta 
como las proteínas, son amortiguadores muy eficaces. Así, mientras que las tasas de 
secreción de ácido permanecen altas, el pH efectivo de la mayor parte del contenido de 
la luz puede aumentar a pH de 5. Esto asegura que la tasa de secreción de ácido durante 
la fase gástrica no sea atenuada por una inhibición de la liberación de gastrina debido a 
SST. 
c) Fase intestinal: a medida que el contenido sale del estómago hacia el duodeno, la 
capacidad amortiguadora de la luz es reducida, y el pH empieza a disminuir en el 
estómago. A pH de alrededor de 3, se desencadena la liberación de SST a partir de 
células δ y actúa para suprimir la liberación de gastrina. Las mismas células δ pueden 
ser capaces de mostrar respuesta a la acidez luminal. Asimismo, existe una vía neural, 
que comprende la activación de quimiorreceptores sensibles al pH, que a su vez lleva a 
liberación del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), que puede 
actuar después sobre las células δ para inducir la liberación de SST. 
Otras señales también limitan la magnitud de la secreción gástrica cuando la comida ha 
pasado al intestino delgado. Por ejemplo, la presencia de grasa en el intestino delgado 
se relaciona con una disminución de la secreción gástrica. Esta respuesta de retroacción 
comprende varios factores endocrinos y paracrinos, incluso del GIP. 
Sin embargo, unos 5 a 10% de la secreción gástrica ocurre una vez que la comida está 
en el intestino por vías que se desconocen en su mayor parte, aunque la CCK puede 
 
 
Fernández, V. H. 
792 
tener una participación puesto que los receptores CCK-B en las células parietales 
pueden ser activadas por la CCK. Se cree que esta fase de la secreción tal vez sirva para 
preparar el estómago para su siguiente comida. Por supuesto, también hay superposición 
entre las fases gástrica e intestinal de secreción, ya que el alimento sólo se mueve de 
manera gradual hacia el duodeno. 
 
MEDICIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA 
Conocer la secreción gástrica puede ser de interés en el estudio y tratamiento de algunas 
patologías. Se valora sobre todo la secreción de HCl, aunque también puede evaluarse la 
secreción de factor intrínseco y de pepsinógeno. 
Se han descrito múltiples métodos para la medición del ácido gástrico, aunque su utilización se 
ha reducido en los últimos años, debido al desarrollo de técnicas como la endoscopia con 
biopsias, que han facilitado notablemente el diagnóstico de las enfermedades del estómago. 
 
Secreción ácida basal 
La secreción ácida basal representa el ácido gástrico secretado en ausencia de 
estímulos. En el estómago en reposo o en ayunas, tiene un patrón diurno y su proporción varía 
ampliamente entre las personas sanas. Aunque las concentraciones de gastrina sérica no se 
correlacionan con la producción ácida basal, los factores importantes son el tono vagal y el 
sexo. 
Aproximadamente dos terceras partes de sujetos sanos secretan algo de ácido gástrico en 
condiciones basales. El límite alto de la normalidad de la secreción ácida basal es de unos 10 
mEq/h en hombres y 5 mEq/h en mujeres. La secreción ácida basal fluctúa en distintos 
momentos en la misma persona. Los valores más bajos ocurren entre las 5:00 y las 11:00 h y 
los más altos entre las 14:00 y las 23:00 h. Las variaciones en estos valores están relacionadas 
con la actividad motora cíclica gástrica, probablemente por fluctuaciones en el tono colinérgico. 
Las evidencias señalan que un tono vagal elevado puede dar lugar a una hipersecreción basal 
sostenida en algunas personas y a hipersecreción temporal durante los períodos de estrés en 
otras. Sin embargo, debido a la gran variabilidad en cuanto a la estimulación de las células 
parietales en reposo, los valores de la secreción ácida basal son poco reproducibles. 
 
Secreción ácida estimulada 
Las pruebas dinámicas suelen ser engorrosas y consisten en estimular la secreción 
gástrica mediante la inyección de sustancias como la gastrina, la pentagastrina o la tetragastrina. 
Por ejemplo, puede medirse la secreción total de ácido durante la hora siguiente a la 
estimulación con pentagastrina o histamina (40 µg/kg subcutáneo). Este valor se determina 
sumando los valores obtenidos en muestras recogidas cada 10 o 15 min tras la estimulación. 
En la prueba de la cápsula de Heidelberg se utiliza una cápsula que contiene un sensor de pH y 
un radiotransmisor. Los cambios en el pH modifican el voltaje de la batería y esto se traduce en 
un cambio en la frecuencia del radiotransmisor. El paciente ingiere la cápsula y se mide el pH 
basal. Posteriormente ingiere una solución de bicarbonato que provoca un ascenso rápido del 
pH, estimulándose así la producción gástrica de ácido, y posteriormente un descenso del pH 
hasta sus niveles basales. El tiempo que se requiere para alcanzar este pH basal representa una 
medida de la cantidad de ácido secretado, pero no mide el volumen de la secreción gástrica. 
 
 
Fernández, V. H. 
793 
Otra prueba es la medición del pepsinógeno en suero como marcador de la secreción ácida 
gástrica. El pepsinógeno tipo I (PG-I) se correlaciona con la masa de células principales 
existentes y su valor normal en sangre es de 60 a 100 ng/dL. Tienen una aceptable correlación 
con la secreción ácida máxima. El pepsinógeno II es secretado también por las glándulas 
pilóricas y las glándulas de Brunner en el duodeno, y sus niveles pueden estar elevados en 
pacientes con Helicobacter pylori. 
En un mismo sujeto sano los niveles de PG se mantienen estables, pero existe gran variabilidad 
entre distintos sujetos en función de factores como la edad, altura, peso, dieta, etnia, ritmo 
circadiano, etc., por lo que su utilidad en la medición de la secreción ácida gástrica es limitada. 
La principal utilidad de medir los niveles de PG actualmente es identificar sujetos con una 
atrofia gástrica significativa, que tienen un riesgo mayor de desarrollar cáncer gástrico. 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
Los síndromes de hipersecreción ácida (hiperclorhidria) son poco frecuentes y 
suelen causar úlceras pépticas. La hipersecreción ácida gástrica es secundaria a altos 
niveles de secretagogos, entre ellas la gastrina o la histamina. 
La hipersecreción basal idiopática es una rara entidad en la que los pacientes secretan 
elevadas cantidades de ácido sin evidenciarse una elevación en las concentraciones séricas 
de gastrina. La base fisiológica de este trastorno parece depender de la activación del AMPc 
de las células parietales independientemente de la activación de los receptores H2. El 
tratamiento de estos pacientes con antagonistas H2, e incluso con IBP, suele ser poco 
efectivo. 
El síndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por una concentración elevada de gastrina 
sintetizadaectópicamente por un tumor llamado gastrinoma. Esta concentración anormal 
de la hormona provoca una hiperestimulación de las células parietales gástricas y, 
secundariamente, una hipersecreción ácida basal. Esta situación hipersecretora conduce a la 
aparición de múltiples úlceras y localizaciones atípicas. Además, estos pacientes pueden 
presentar otros síntomas derivados de la hipersecreción de ácido, incluyendo diarrea crónica, 
malabsorción (el pH ácido inactiva la lipasa pancreática), alcalosis metabólica, etc. 
Además, la secreción acidifica el duodeno y el yeyuno proximal, impidiendo la acción de 
las enzimas digestivas y precipitando la bilis. Esto afecta de manera especial la digestión y 
absorción de lípidos, dado que el bajo pH duodenal desnaturaliza la lipasa pancreática, 
reduciendo de manera significativa la digestión lipídica. Ello resulta en esteatorrea y exceso 
de sales biliares en las heces. El tratamiento consiste en extirpar el tumor y utilizar IBP para 
reducir la secreción ácida, permitiendo la curación de las ulceraciones. 
Contrariamente, los estados hiposecretores (hipo o aclorhidria) suelen ser por tratamiento 
farmacológico, fundamentalmente con fármacos antisecretores (IBP y anti-H2 
principalmente). Existen otras patologías asociadas a la hipoclorhidria como la gastritis 
crónica atrófica, entidad caracterizada por una destrucción de las células parietales y 
principales, que conduce a una reducción de la secreción ácido-péptica gástrica. La 
destrucción celular asociada a esta enfermedad puede ser el resultado de un proceso 
autoinmune (gastritis autoinmune tipo A) o ser la consecuencia del proceso evolutivo de 
la infección por H. pylori. Si la situación de aclorhidria se prolonga en el tiempo y se asocia 
a una disminución del factor intrínseco (hecho muy frecuente en la gastritis crónica atrófica), 
puede conducir a la aparición de una anemia perniciosa por malabsorción de vitamina B12. 
La infección por el VIH también se asocia a hipoclorhidria, fundamentalmente en pacientes 
con SIDA. 
 
 
Fernández, V. H. 
794 
Situaciones menos comunes son las derivadas de tumores neuroendocrinos que segregan 
hormonas inhibitorias de la secreción ácida, como los VIPomas (tumores secretores de VIP) 
y los somatostatinomas. La hipocalcemia asociada al hipoparatiroidismo también es una 
causa de hiposecreción gástrica que es reversible tras la corrección del déficit metabólico. 
La resección gástrica y la vagotomía reducen, obviamente, la secreción ácida gástrica. 
Las consecuencias de la hiposecreción incluyen especialmente la malabsorción de hierro 
(anemia ferropénica) y la proliferación anormal de bacterias en el intestino delgado. 
 
LAS OTRAS CAPAS DEL ESTÓMAGO 
La lámina propia del estómago es relativamente escasa y está restringida en los 
espacios estrechos que rodean las fositas gástricas y las glándulas. El estroma está compuesto 
en gran parte por fibras reticulares con células musculares lisas y fibroblastos asociados. Otros 
componentes incluyen células del sistema inmunitario, es decir, linfocitos, plasmocitos, 
macrófagos y algunos eosinófilos. Cuando se produce una inflamación, como suele ser el caso, 
los neutrófilos también pueden ser prominentes. Además, se encuentran nódulos linfáticos 
ocasionales, que a menudo se introducen en forma parcial en la muscular de la mucosa. 
 
 
La muscular de la mucosa está compuesta por dos capas bastante delgadas de músculo liso, 
que en general están dispuestas como una capa circular interna y una capa longitudinal externa. 
Se cree que estas células musculares lisas en la lámina propia contribuyen a la expulsión de las 
secreciones de las glándulas gástricas. 
La submucosa está compuesta por tejido conjuntivo denso que contiene cantidades variables 
de tejido adiposo y vasos sanguíneos, así como fibras nerviosas y células ganglionares que 
componen el plexo submucoso de Meissner, el cual inerva los vasos de la submucosa y el 
músculo liso de la muscular de la mucosa. 
 
 
Fernández, V. H. 
795 
La capa muscular externa del estómago tradicionalmente se describe como compuesta por 
una capa longitudinal externa, una capa circular media y una capa oblicua interna, pero de difícil 
distinción. Funcionalmente, la disposición de las capas musculares es importante, ya que está 
relacionada con su papel en el mezclado del quimo durante el proceso digestivo, así como con 
su capacidad para desplazar el contenido con digestión parcial hacia el intestino delgado. 
Entre las capas musculares se encuentran grupos de células ganglionares y haces de fibras 
nerviosas amielínicas. En conjunto forman el plexo mientérico de Auerbach, que inerva las 
capas musculares. 
La capa serosa del estómago es continua con el peritoneo parietal de la cavidad abdominal a 
través del omento mayor y con el peritoneo visceral del hígado a través del omento menor. 
Aparte de eso, no exhibe características especiales. 
 
RENOVACIÓN CELULAR EPITELIAL EN EL ESTÓMAGO 
Las células mucosas superficiales se renuevan aproximadamente cada 3 a 5 días, por lo 
cual la vida media relativamente corta está compensada por la actividad mitótica en el istmo, 
que es el segmento estrecho que hay entre la fosita gástrica y la glándula fúndica. 
El istmo de la glándula fúndica contiene una reserva de células madre hísticos que sufren 
actividad mitótica y permiten la renovación celular continua. La mayoría de las células recién 
producidas en este sitio, se convierten en células mucosas superficiales. Estas células migran 
hacia arriba a lo largo de la pared de la fosita hasta la superficie luminal del estómago y 
finalmente se exfolian hacia la luz del estómago. Las células de las glándulas fúndicas poseen 
una vida media bastante prolongada. 
Otras células del istmo migran hacia abajo hasta las glándulas gástricas para dar origen a las 
células parietales, principales, mucosas glandulares y enteroendocrinas que constituyen el 
epitelio glandular. Estas células poseen una vida media relativamente larga. 
Las células parietales poseen la vida media más larga, alrededor de 150 a 200 días, aunque 
evolucionan a partir de los mismos células madre indiferenciadas. 
Se estima que las células principales y las células enteroendocrinas viven entre 60 y 90 días 
antes de ser reemplazadas por nuevas células que migran hacia abajo desde el istmo. La célula 
mucosa del cuello, en cambio, posee una vida media mucho más corta, de unos 6 días. 
 
MOTILIDAD GÁSTRICA 
La motilidad gástrica consta de tres fases: 
1) Relajación de la región cardial (fundus y parte del cuerpo proximal) del estómago 
para recibir el bolo alimenticio desde el esófago. 
2) Contracciones para reducir el tamaño del bolo y mezclarlo con las secreciones gástricas 
para iniciar la digestión. 
3) Vaciamiento gástrico que propulsa el quimo hacia el interior del intestino delgado. 
El ritmo de tránsito del quimo hacia el intestino delgado está regulado hormonalmente para 
garantizar que haya suficiente tiempo para la digestión y la absorción de los nutrientes en el 
intestino delgado. 
 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
796 
Relajación receptiva 
La región cardial del estómago tiene una pared muscular fina y su función es la de recibir 
el bolo alimenticio. La distensión de la porción inferior del esófago por el alimento relaja el 
esfínter esofágico inferior y, de forma simultánea, relaja la porción cardial del estómago en un 
fenómeno denominado relajación receptiva, el cual reduce la presión e incrementa el volumen 
de la porción cardial del estómago para acomodar hasta 1,5 litros de alimentos y es esencial 
para la función de reservorio del estómago. 
 La relajación receptiva es un reflejo vagovagal, en el cual los mecanorreceptores detectan la 
distensión del estómago y transmiten dicha información al SNC a través de neuronas sensitivas. 
Posteriormente, el SNC envía información eferente a la pareddel músculo liso del estómago en 
el fundus para relajarlo a través del neurotransmisor liberado desde las fibras nerviosas vagales 
peptidérgicas posganglionares péptido intestinal vasoactivo (VIP). También el ON es 
fundamental en este proceso. La vagotomía (sección quirúrgica del nervio vago en esta región) 
elimina la relajación receptiva. 
Asimismo, el tono gástrico también puede estar afectado por señales de retroacción que 
provienen de segmentos más distales del TGI. Por ejemplo, la distensión del duodeno o del 
colon, o un incremento de la grasa o la proteína en el duodeno o en el íleon, da lugar a un 
decremento del tono del fondo gástrico. De esta manera, el vaciamiento gástrico se retrasa hasta 
que el duodeno es capaz de procesar nutrientes adicionales. 
La respuesta involucra reflejos del SNE, así como CCK mediante unión a receptores CCK-A 
expresados sobre fibras aferentes sensoriales vagales. Por el contrario, la distensión gástrica 
emite señales hacia adelante, hacia segmentos más distales, para prepararlos a la llegada de la 
comida. El reflejo mejor conocido es el reflejo gastrocólico, que puede inducir la necesidad de 
defecar poco después de ingerir una comida. 
 
Mecánica de las contracciones del estómago 
El patrón motriz primario de la porción distal del estómago durante el estado posprandial 
consta de contracciones fásicas rápidas que ocurren de manera circunferencial y que, incluso, 
pueden ocluir la luz. Estas contracciones proceden desde la región marcapasos gástrica, y 
avanzan hacia el píloro en un patrón peristáltico. En esta zona, las células intersticiales de 
Cajal (CIC), un grupo especializado de células de la pared intestinal, son las implicadas en la 
transmisión de información de las neuronas entéricas a las células de músculo liso cuyas 
uniones de hendidura conectan de manera 
funcional a estas células, de modo que la 
contracción de los paquetes se produzca de 
forma sincronizada. Las células de Cajal 
desencadenan un ritmo eléctrico básico 
(REB) característico del músculo liso GI, 
también llamado ondas lentas. 
Estas células se localizan en una fina capa 
entre las células longitudinal y circular de 
la muscular externa y en otros lugares de la 
pared del TGI. Tienen propiedades tanto de 
fibroblasto como de leiomiocito (músculo 
liso). Sus largos procesos forman uniones 
de hendidura con las capas tanto circular 
como longitudinal de músculo liso y 
permiten que las ondas lentas sean 
 
 
Fernández, V. H. 
797 
conducidas rápidamente a ambas capas musculares. Dado que las uniones de hendidura unen 
eléctrica y químicamente a las células de músculo liso de ambas capas, las ondas lentas se 
distribuyen a través del músculo liso de cada segmento del TGI de forma simétrica. 
Como su nombre lo indica, este proceso implica una fluctuación del potencial de membrana; es 
decir, no se mantiene estable a un valor, sino que ronda un valor de -50 a -60 mV y asciende 
cerca de los -40 mV. 
La amplitud y, en menor media, la frecuencia de las ondas lentas puede ser modulada por la 
actividad nerviosa extrínseca e intrínseca, por hormonas y sustancias paracrinas. Si la 
despolarización de la onda lenta excede cierto umbral, puede desencadenarse una cadena de 
potenciales durante el pico de la onda lenta. 
La frecuencia de las ondas lentas es de 3 a 5 por minuto en el estómago, y de alrededor de 12 a 
20 por minuto en el intestino delgado, disminuyendo a 6 u 8 por minuto en el colon. Las ondas 
lentas de cada región particular del TGI llegan a su máxima frecuencia cuando son estimuladas 
por sus músculos adyacentes a través de las uniones de hendidura. 
 
 
Cuando se sobrepasa el valor de -40 o -35 mV (hacia valores menos negativos), se generan 
potenciales de acción en espiga y que cuanto más asciende el potencial de la onda lenta por 
encima de ese valor, mayor será la frecuencia de los potenciales en espiga, que suele oscilar 
entre 1 y 10 espigas por segundo. 
Los potenciales de acción del músculo liso gastrointestinal son más prolongados (de 10 a 20 
ms) que los presentes en el músculo esquelético. El desencadenante de los potenciales de acción 
es el flujo de iones a través de los canales que conducen tanto el Ca2+ como el Na+ y que son 
relativamente lentos al abrirse. 
El Ca2+ que penetra en la célula con el potencial de acción ayuda a iniciar la contracción. La 
extensión de la despolarización celular y la frecuencia de los potenciales de acción están 
aumentados por la distensión estomacal y por neurotransmisores de las terminaciones 
nerviosas excitadoras entéricas (ACh y sustancia P). Las hormonas inhibidoras y sustancias 
neuroefectoras (VIP, ON y NA) hiperpolarizan las membranas y pueden disminuir o abolir las 
espigas de los potenciales de acción. 
 
 
Fernández, V. H. 
798 
Las ondas lentas que no van seguidas de 
potenciales de acción provocan poca o 
ninguna contracción del músculo liso, pero 
mantienen cierto estado tónico por el 
movimiento de los iones, mientras que la 
presencia de potenciales de acción 
desencadena contracciones mucho más 
potentes. Cuanto mayor es el número de 
potenciales de acción en el pico de una onda 
lenta, más intensa es la contracción del 
músculo liso. Esto se debe a que las ondas 
lentas no propician la entrada de iones Ca2+ 
en las fibras musculares lisas (solamente 
causan entrada de iones Na+) y, por tanto, las 
ondas lentas no suelen producir, por sí solas, 
la contracción muscular. Sin embargo, 
durante los potenciales en espiga generados 
en el máximo de las ondas lentas ingresan 
grandes cantidades de Ca2+ en las fibras y 
generan la mayor parte de las contracciones. 
Por su parte, debido a que el músculo liso se contrae unas diez veces más lento que el músculo 
esquelético, las contracciones individuales causadas por cada potencial de acción no generan 
movimientos individuales, sino que su suma temporal origina un aumento suave y paulatino de 
la tensión. 
Entre las series de potenciales de acción, la tensión desarrollada por el músculo liso GI se 
reduce, pero no desaparece. Este descanso o línea base de tensión del músculo liso se conoce 
como tono o contracción tónica continua, el cual se altera por neuroefectores, hormonas, 
sustancias paracrinas y medicamentos, y es importante en los esfínteres y en las regiones en las 
que el almacenamiento de contenido es importante, como en el estómago y el colon. 
Una vez que se generan los estímulos contráctiles, aparecen al menos tres tipos de movimientos 
gástricos que son: 
a) Movimientos de mezcla. 
b) Movimientos de trituración. 
c) Movimientos de propulsión. 
Sin embargo, todos ellos trabajan en conjunto para favorecer la digestión gástrica. 
Los movimientos de mezcla son muy distintos en las diferentes regiones del tubo digestivo y 
en algunas zonas las contracciones peristálticas producen por sí mismas la mezcla de los 
alimentos. La parte distal del estómago es importante en la mezcla de contenidos gástricos y 
para su propulsión a través del píloro hacia el duodeno. Las capas musculares en la región del 
antro gástrico son mucho más gruesas que en las regiones más proximales del estómago y, así, 
el antro es capaz de producir contracciones fásicas fuertes. 
Las contracciones iniciadas por la onda lenta empiezan en la porción media del estómago y se 
mueven hacia el píloro. La fuerza de estas contracciones varía durante el período posprandial y 
en la fase gástrica de la ingesta, el píloro habitualmente está cerrado, y estas contracciones 
antrales sirven para mezclar los contenidos gástricos y reducir el tamaño de las partículas 
sólidas. Además, estas contracciones antrales son importantes en el vaciamiento de los 
contenidos del estómago. 
 
 
Fernández, V. H. 
799 
Los movimientos de trituración ocurren cuando en otras zonas de la pared sobrevienen 
contracciones locales que suelen durar entre 5 y 30 segundos y vanseguidas de nuevas 
constricciones en otros segmentos, con lo que se logra “despedazar” y “desmenuzar” el 
contenido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El esfínter pilórico es la unión gastroduodenal, que se define como un área de músculo circular 
más grueso y es una región de alta presión generada por una contracción tónica de músculo liso. 
Es importante en la regulación del vaciamiento gástrico dado que, a medida que aumenta la 
velocidad de la onda peristáltica (movimientos de propulsión), rebasa todas las partículas en 
la luz gástrica, salvo las de menor tamaño y, así, casi toda la comida es forzada hacia atrás 
(movimientos de retropulsión), lo cual mezcla el contenido gástrico con el jugo gástrico y 
reduce de manera mecánica el tamaño de las partículas de alimento. 
 
Vaciamiento gástrico 
Cuando el estómago está lleno con comida, el píloro permanece cerrado durante 
periodos prolongados, con sólo aberturas intermitentes que permiten que partículas de alimento 
pequeñas (menos de 1 a 2 mm) entren al duodeno. 
El píloro es regulado independientemente de otras regiones, por vías vagales tanto inhibitorias 
como excitatorias, así como por reflejos intrínsecos ascendentes y descendentes. El ON es el 
mediador principal de la relajación pilórica, producido por vías tanto vagales como intrínsecas, 
 
 
Fernández, V. H. 
800 
mientras que los opioides liberados a partir de eferentes vagales y la CCK producen 
constricción pilórica. 
La presencia de nutrientes, hipertonicidad o ácido en el duodeno también hace que el píloro se 
cierre, mediante estímulos producidos por la ACh y la Serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-
HT). 
El vaciamiento del estómago comprende, tanto contracciones tónicas de la región proximal, 
como contracciones distales fásicas. La inervación extrínseca, al trabajar junto con el SNE, es 
vital para el vaciamiento normal mediante la Serotonina. Éste último retrasa el vaciamiento 
cuando actúa sobre receptores 5-HT1, mientras que los receptores 5-HT3 favorecen el 
vaciamiento gástrico. 
La gastrina tiene también efectos estimulantes moderados de las funciones motoras del cuerpo 
gástrico y estimula la actividad de la bomba pilórica. 
Además, la tasa de vaciamiento gástrico depende tanto del estado físico del contenido como de 
sus características químicas. Por ejemplo, el agua pura se vacía con mayor rapidez mientras que 
si el líquido contiene nutrientes, el vaciamiento es inicialmente rápido para luego enlentecerse, 
probablemente por una retroacción desde el intestino delgado. 
La tasa de vaciamiento también depende de la densidad calórica (velocidad de 1 a 4 kcal/min) 
y la osmolaridad del contenido. El vaciamiento de sólidos desde el estómago es aún más lento, 
con un tiempo medio de alrededor de 1 a 2 h. El vaciamiento de sólidos desde el estómago no 
empieza de inmediato, sino que sólo ocurre después de una fase de retraso de hasta 1 h durante 
la cual tienen lugar retropulsión y mezcla. 
Siempre que el pH del quimo duodenal desciende por debajo de 3,5 a 4, los reflejos suelen 
bloquear la llegada de nuevos contenidos ácidos procedentes del estómago hasta que el jugo 
pancreático y otras secreciones consiguen neutralizar el quimo duodenal. Este efecto es 
producido por la secretina, una hormona liberada en respuesta a la llegada de ácido gástrico 
desde el estómago atravesando el píloro. 
También los líquidos hipotónicos y, principalmente los hipertónicos, desencadenan los reflejos 
inhibitorios con el objeto de evitar un flujo demasiado rápido de líquidos no isotónicos hacia el 
intestino delgado y, por tanto, cambios demasiado rápidos de las concentraciones de electrólitos 
en el LEC del organismo durante la absorción del contenido intestinal. 
Esta tasa de vaciamiento es controlada por retroalimentación negativa mediada por hormonas 
intestinales tales como la CCK, el péptido YY y el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-
1), los cuales disminuyen el vaciamiento. Esto ocurre debido al ingreso de sustancias 
parcialmente degradadas como los ácidos grasos y los péptidos o aminoácidos que ingresan al 
duodeno. También se considera que es probable la acción inhibitoria de la motricidad por parte 
del GIP, aunque con menor potencia. 
El aumento del volumen alimentario en el estómago estimula su vaciamiento, ya que la 
distensión de la pared gástrica despierta, sobre todo, reflejos mientéricos locales en la propia 
pared que acentúan mucho la actividad de la bomba pilórica. 
 
Motilidad gástrica durante el ayuno 
Entre las comidas, el estómago muestra el patrón de motilidad estereotipado llamado 
complejo motor migratorio (CMM). 
En ausencia de alimentación, ciclos de contracciones de unos 100 min de duración, empiezan 
en el estómago cada 2 horas, se propagan al intestino y que constan de tres fases: 
 
 
Fernández, V. H. 
801 
a) La fase I se caracteriza por inactividad con esporádicos potenciales de acción con 
duración de 45-60 min. 
b) La fase II comienza con aumentos en la actividad contráctil, pero con contracciones 
irregulares que no logran impulsar el contenido luminal por unos 30 a 40 min más. 
c) La fase III comprende un periodo de 5 a 15 min de contracciones intensas, que ocluyen 
la luz y que barren desde el cuerpo del estómago hasta el píloro, y desde ahí avanzan 
hacia el duodeno con unas 3 contracciones por minuto. Durante este tiempo, el píloro 
se abre por completo, permitiendo la eliminación de cualquier residuo no digerible. El 
inicio de la actividad fase III es independiente de aferencias autonómicas y se 
correlaciona con la concentración plasmática de motilina, un péptido de 22 aminoácidos 
que se segrega desde la porción alta del duodeno durante los períodos de ayuno. Esta 
hormona aumenta la motilidad gastrointestinal y, más concretamente, para iniciar los 
complejos mioeléctricos interdigestivos que se producen a intervalos de 90 min. 
d) La fase IV se caracteriza por un corto período de mezcla entre la intensa actividad 
electromecánica de la fase II, III y I. 
Esta función de limpieza es importante para la salud intestinal, porque en su ausencia, pueden 
acumularse grandes cantidades de materiales no digeribles llamados bezoares, e incluso pueden 
obstruir la luz, principalmente en el estómago. 
Si ingerimos una comida, queda suprimida la secreción de la motilina (la ingestión de alimentos 
suprime la liberación de dicha sustancia, por mecanismos desconocidos) y quedan anulados 
estos CMM hasta que se completan la digestión y la absorción. En lugar de esto reaparece el 
peristaltismo y las demás formas de REB y potenciales de espiga durante ese lapso. 
El antibiótico eritromicina se une a los receptores de la motilina y funciona como procinético, 
por ello, se han investigado algunos derivados de dicho antimicrobiano que pudieran ser útiles 
para tratar a pacientes en quienes disminuye la motilidad gastrointestinal. 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
La gastroparesia es un síndrome definido por un “retraso en el vaciamiento gástrico 
esencialmente de sólidos, sin evidencia de obstrucción mecánica”. Esto debe ser 
demostrable mediante exploraciones complementarias como la manometría 
gastrointestinal, estudio del vaciamiento gástrico mediante radioisótopos, estudio del 
vaciamiento gástrico mediante marcadores radiopacos, etc. 
Su clínica puede variar desde formas leves, en las que el paciente refiere síntomas 
dispépticos, como saciedad precoz, plenitud posprandial o náuseas, hasta formas graves con 
retención gástrica que se manifiesta como vómitos de repetición, incluso con importante 
compromiso nutricional. 
El tratamiento de la gastroparesia dependerá de su gravedad, desde las modificaciones 
dietéticas como la ingesta frecuente y en pequeñas cantidades, con bajo contenido en grasas 
y sin fibras no digeribles. En muchos de los pacientes con gastroparesia, los procinéticos 
aceleran elvaciamiento gástrico y mejoran las náuseas, los vómitos y la sensación de 
repleción posprandial. La metoclopramida es un procinético y antiemético, 
antidopaminérgico D2 y agonista de los receptores 5-HT4. La Domperidona tiene también 
una acción antidopaminérgica. La Cisaprida es un fármaco agonista de los receptores 5-
HT4 y, en menor medida, antagonista de los receptores de la serotonina 5-HT3. La 
Eritromicina (antibiótico de la familia de los macrólidos), se comporta como un potente 
agente gastrocinético, actuando como un agonista de los receptores de la motilina en la 
musculatura lisa gastrointestinal. 
 
 
 
Fernández, V. H. 
802 
NÁUSEAS Y VÓMITOS 
El acto del vómito tiene tres componentes: náuseas, arcadas y vómito propiamente 
dicho. Las náuseas pueden ocurrir sin arcadas ni vómitos, y también pueden producirse arcadas 
sin vómitos. 
La náusea es una sensación desagradable, de asco intenso a los alimentos, o de vómito 
inminente. Se asocia a disminución de la actividad motora gástrica, incremento del tono de la 
pared duodenal y reflujo de su contenido al estómago, lo que causa su distensión; también se 
acompaña de manifestaciones del SNA como hipersalivación, palidez, sudación, taquicardia y 
taquipnea. 
La arcada consiste en movimientos respiratorios espasmódicos con la glotis cerrada. Durante 
ella, el antro gástrico se contrae mientras que el fundus y el cardias se relajan, permaneciendo 
la boca cerrada. 
El vómito o emesis es la 
expulsión forzada del 
contenido gástrico por la boca, 
casi siempre precedido de 
náuseas. El mecanismo de 
producción es una secuencia 
coordinada de aumento súbito 
de la presión intrabdominal, 
debido al descenso de los 
diafragmas y la contracción 
intensa de la musculatura 
abdominal, junto con 
relajación esofágica, lo que 
permite el paso del material a 
través del esófago. La 
elevación refleja del paladar 
blando y el cierre de la glotis 
durante el vómito evitan que el 
material expulsado pase hacia 
la nasofaringe o las vías 
respiratorias. 
Los vómitos dan lugar a evacuación del contenido gástrico, y reflejan la interacción coordinada 
de fenómenos neurales, humorales y musculares. Los vómitos pueden producirse por 
desencadenantes tanto centrales como periféricos, pero requieren de la participación de regiones 
cerebrales centrales para coordinar las respuestas requeridas. 
Una zona desencadenante quimiorreceptora, que se ubica en el área postrema del bulbo 
raquídeo, recibe aferencias provenientes de fibras aferentes corticales, orales, vestibulares y 
periféricas. Además, la barrera hematoencefálica en esta región permite el paso de sustancias 
con relativa facilidad. Esto significa que la zona desencadenante quimiorreceptora puede 
muestrear constituyentes químicos tanto de la sangre como del líquido cefalorraquídeo. 
Diversos estímulos pueden llevar tanto a náuseas (la sensación de que el vómito es inminente) 
como a vómitos reales, como cambios endocrinos durante el embarazo, olores nauseabundos, 
estímulos visuales, dolor somático o sabores desagradables. 
Las fibras aferentes periféricas también pueden desencadenar una respuesta de vómito, como 
cuando hay irritantes en la luz gástrica, o en presencia de obstrucción gastrointestinales. 
Algunas fibras aferentes vagales que se originan en el estómago, y que quizá están enlazadas a 
 
 
Fernández, V. H. 
803 
quimiorreceptores, se proyectan hacia el área postrema. Una segunda región, el NTS, también 
contribuye a la cascada emética, en particular después de la activación vagal. Esta región recibe 
aferencias provenientes del área postrema, el vago abdominal y los laberintos y, a su vez, 
coordina las respuestas motoras requeridas, que son un programa estereotipado de acciones de 
músculos somáticos: 
1) En primer lugar, los músculos torácicos, diafragmático y abdominales se contraen de 
manera concurrente contra una glotis cerrada, lo que da por resultado el fenómeno de 
arcadas. La presión intraabdominal positiva alta también fuerza el contenido gástrico 
hacia el esófago. 
2) Posteriormente, el cerebro coordina la contracción sincrónica de músculos inspiratorios 
y espiratorios, lo que da lugar a una reversión del gradiente de presión torácica. Esta 
presión torácica positiva alta actúa a su vez para impulsar la expulsión del vómito. Al 
mismo tiempo, la respiración queda suprimida, y el movimiento de estructuras laríngeas 
y faríngeas evita aspiración pulmonar y, por lo general, el paso del vómito hacia la 
cavidad nasal. La motilidad intestinal también está regulada durante el vómito. El REB 
queda suspendido y se reemplaza por periodos repentinos de actividad eléctrica que se 
propagan en dirección oral. Éstos dan lugar a un patrón de motilidad que se denomina 
contracción gigante retrógrada, o el complejo contráctil retroperistáltico, que mueve el 
contenido gástrico hacia arriba y hacia afuera del esófago. 
Pese a la autonomía del SNE en la producción de patrones normales de motilidad gástrica y 
esofágica, la propulsión retrógrada que se observa durante vómitos depende por completo de la 
aferencia proveniente de nervios extrínsecos, coordinada por los centros cerebrales que también 
regulan las funciones de músculos somáticos que apoyan el vómito. 
Las causas de la náusea y los vómitos agudos son muy variadas y la presencia o no de dolor 
abdominal permite perfilar mejor su etiología. En caso de ser crónicos el diagnóstico diferencial 
se establece mejor en relación con el momento de presentación diaria. 
El diagnóstico de los pacientes con náuseas y vómitos se basa en una correcta anamnesis y una 
completa exploración física. La historia clínica permitirá recoger datos claves, como la 
existencia de procesos patológicos subyacentes, alteraciones psiquiátricas o la ingesta de 
fármacos. La presencia de estasis gástrica (vómitos de alimentos ingeridos más de 12 h antes) 
o de vómitos abundantes (más de 1.500 ml/24 h) y el bazuqueo2 gástrico, nos orientarán hacia 
un trastorno orgánico más que funcional. 
Por ejemplo, es importante conocer las características del vómito como cuando un tumor de la 
cabeza del páncreas aumenta mucho de tamaño y puede generar la compresión extrínseca e 
incluso la infiltración neoplásica del duodeno. Esto genera un flujo retrógrado de las secreciones 
gastroduodenales que generan la distensión del estómago y, una vez superada su capacidad, los 
vómitos de aspecto gástrico-alimenticio. 
El tratamiento de las náuseas y los vómitos dependerá inicialmente de la etiología de éstos. Si 
la vía oral es relativamente bien tolerada se mantendrá una dieta baja en grasa, líquida o 
semilíquida, escogiendo alimentos de consistencia blanda sin aroma y con sabor poco 
pronunciado. En los casos graves habrá que restablecer, además, el equilibrio hidroelectrolítico 
por vía intravenosa. En los pacientes en los que habiendo o no una causa clara de los vómitos, 
no podamos evitarla, o los vómitos sean mantenidos, se pueden utilizar distintos agentes 
farmacológicos. 
 
2 Bazuqueo: son ruido obtenido cuando el estómago o el intestino contienen una cierta cantidad de líquido y de 
gas, produciendo con los pulpejos de los dedos, pequeñas sacudidas bruscas y repetidas en la pared abdominal 
relajada. La investigación de este signo permite apreciar el grado de dilatación de estos órganos. 
 
 
Fernández, V. H. 
804 
Los antieméticos puros (efecto central) como la clorpromazina, un antidopaminérgico, se usa 
en el vómito postoperatorio, posradioterapia y medicamentoso. El ondansetrón, un antagonista 
5-HT3, se indican en el vómito posquimioterapia o posradioterapia, en el postoperatorio o 
relacionado con sida. También se usan otros antieméticos y procinéticos puros o predominantes. 
 
DIGESTIÓN ESTOMACAL 
La secreción gástrica se considera la primera fase significativa de la digestión (las 
enzimas salivares son de limitada capacidad) al exponera los alimentos a un pH bajo y al 
contacto con la pepsina lo que disocia las fibras de colágeno y la desnaturalización (proteólisis) 
de las proteínas presentes en la matriz celular. Esto, incorporado a la acción de mezcla del 
estómago permite el fraccionamiento de los alimentos en partículas más pequeñas. 
La digestión es el proceso mediante el cual los alimentos y las bebidas se descomponen en sus 
partes más pequeñas para que el cuerpo pueda usarlos como fuente de energía, y para formar y 
alimentar las células. En general, la mucosa gastrointestinal no puede absorber ninguno 
nutriente en su forma natural, por lo que, sin un proceso de digestión preliminar, no servirían 
como elementos nutritivos. 
 
Los hidratos de carbono 
Normalmente ingerimos monosacáridos, disacáridos, oligosacáridos, polisacáridos y 
otros hidratos de carbono no digeribles. 
Los monosacáridos son casi todos del tipo hexosas, como la glucosa, la galactosa, la fructosa 
y la xilosa. 
Los principales disacáridos de la dieta son la sacarosa (formada por glucosa y fructosa), la 
lactosa (galactosa y glucosa) y la maltosa (dos moléculas de glucosa). 
Los polisacáridos digeribles son el almidón, las dextrinas y el glucógeno. El almidón es el 
más abundante en el reino vegetal y está compuesto por moléculas de glucosa unidas por enlaces 
α (1,4) y α (1,6). En la dieta lo ingerimos en forma de amilosa, que tiene los enlaces en posición 
(1,4) y un peso molecular de 100 kDa, y de amilopeptina, con un peso molecular de 1.000 kDa 
y enlaces tipo (1,6). Ambas son polímeros de glucosa, pero la primera es monocatenaria y la 
segunda ramificada. 
Las dextrinas son productos intermediarios de la digestión del almidón, que se forman al actuar 
sobre él la enzima amilasa, o también por efecto del calor (pan tostado). 
El glucógeno es un polisacárido muy ramificado que consumimos en la dieta a partir de 
alimentos de origen animal como la carne (músculo) y el hígado, y que también utilizamos 
como almacén de glucosa en el músculo para su actividad y en el hígado para el mantenimiento 
de la glucemia. 
Los hidratos de carbono no digeribles son la celulosa, la hemicelulosa, las peptinas, la 
rafinosa y las gomas. Todos ellos constituyen la fibra de la dieta y suministran la “masa” para 
la formación de las heces, además de atraer agua hacia la luz intestinal y estimular la motilidad. 
La digestión de carbohidratos empieza en la boca, con la saliva, que contiene α amilasa, una 
enzima de 56 kDa estrechamente relacionada con la α amilasa de 55 kDa secretada con el jugo 
pancreático, y es capaz de digerir amilosa, el componente de cadena recta del almidón. 
La α amilasa hidroliza al azar todos los enlaces glucosídicos α (1,4), excepto aquellos cercanos 
a los puntos de ramificación. Los productos son la maltosa, el trisacárido maltotriosa y las 
dextrinas límite α, que son oligosacáridos que suelen contener ocho unidades de glucosa con 
 
 
Fernández, V. H. 
805 
uno o más puntos de ramificación α (1,6). Posteriormente, éstas serán degradadas hasta la 
glucosa en el intestino delgado. 
Sin embargo, la amilasa salival no es esencial para la digestión normal de carbohidratos, porque 
todas las enzimas en el jugo pancreático están presentes en cantidades que exceden 
considerablemente los requerimientos. Además, en el estómago, la amilasa salival es bastante 
sensible al pH ácido. Con todo, su actividad puede protegerse si el sitio activo de la enzima está 
ocupado por su sustrato. Así, mientras hay almidón en la luz gástrica, es probable que su 
digestión mediada por amilasa salival pueda continuar, hasta que la amilasa pancreática adopta 
esa tarea. No existe otro tipo de digestión para los carbohidratos en el estómago. 
 
Las proteínas 
La digestión de proteínas de la dieta empieza en el estómago, ya que en la saliva no 
hay enzimas proteolíticas importantes desde el punto de vista nutricional. 
Las proteínas son los compuestos más abundantes del organismo, y forman parte de todos los 
tejidos. Las necesidades diarias de proteínas en un adulto son aproximadamente de 0,8 g/kg de 
peso, lo cual significa que un individuo de 70 kg debe ingerir un promedio de 56 g/día. 
Las células principales de las glándulas gástricas sintetizan y almacenan pepsinógenos, 
precursores inactivos de pepsinas, un grupo de enzimas proteolíticas especialmente activas en 
el estómago. A un pH óptimo de 2, la pepsina en el jugo gástrico cataliza la hidrólisis de enlaces 
peptídicos adyacentes a aminoácidos aromáticos y de cadena ramificada, y a metionina. 
También son sensibles al pH de su ambiente, y son desactivadas a un pH de más de 4; esto 
significa que la pepsina es desactivada con rapidez una vez que entran al intestino delgado, lo 
cual puede ser importante para prevenir digestión del epitelio. 
Debido a la especificidad relativamente limitada de las pepsinas, la proteólisis en el estómago 
da por resultado digestión incompleta, con sólo algunos aminoácidos libres; los productos son 
en su mayor parte péptidos grandes, no absorbibles. Además, en común con otros aspectos del 
sistema gastrointestinal que son redundantes o que están presentes en exceso, la proteólisis 
gástrica no parece ser esencial para las cifras normales de asimilación de proteína. 
 
Los lípidos 
Los lípidos suponen entre el 30 y el 40% del aporte calórico diario, y son importantes 
para el ser humano, ya que forman parte de las membranas celulares, de las hormonas, los 
leucotrienos, etc. Podemos sintetizar la mayoría de los lípidos que necesitamos, excepto los 
ácidos grasos esenciales, que son el ácido linoleico y el ácido araquidónico, y parece que 
también el ácido eicosapentaenoico y el ácido docosahexaenoico en los recién nacidos. 
Los lípidos son sustancias insolubles en el agua, pero solubles en los disolventes orgánicos. Los 
más abundantes en nuestra dieta son los triglicéridos, que suponen el 90% de todas las grasas 
ingeridas, y que están formados por un eje de glicerol esterificado con tres ácidos grasos. 
También consumimos fosfolípidos, que son semejantes a los triglicéridos, pero que se 
caracterizan porque una de las posiciones de un ácido graso está ocupada por un fosfato 
acoplado a diferentes tipos de moléculas. 
Consumimos colesterol que procede exclusivamente de la grasa de los animales. En muchas 
ocasiones el colesterol procedente de la bilis (1 g/día) excede al colesterol procedente de la 
dieta (0,3 a 0,6 g/día). Podemos ingerir algún esterol procedente de las plantas y escasos ácidos 
grasos de cadena corta (C2 a C6) y media (C6 a C12). 
 
 
Fernández, V. H. 
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La digestión de los lípidos de la dieta empieza en el estómago. El peristaltismo y los patrones 
de mezcla gástricos proporcionan una acción de corte que dispersa triglicérido y fosfolípidos 
hacia una emulsión fina. A continuación, la lipasa gástrica puede actuar sobre las gotitas de 
aceite, uniéndose a la superficie de las gotitas donde puede actuar sobre moléculas de 
triglicérido para generar ácidos grasos libres y diglicéridos porque actúa de preferencia para 
hidrolizar el ácido graso enlazado a la primera posición de triglicérido y está sujeta a inhibición 
por producto terminal. De este modo, en general, la lipólisis gástrica es incompleta, y no genera 
productos que están libres para difundirse hacia la superficie de la mucosa. En general, en un 
adulto sano 10 a 30% de la lipólisis general tiene lugar en el estómago pero no es esencial para 
su captación normal. 
La enzima actúa a un pH óptimo del contenido gástrico de 4 a 5,5 y muestra resistencia relativa 
a la acción de la pepsina. Sin embargo, la lipasa gástrica es inhibida por ácidos biliares en el 
duodeno. 
 
ABSORCIÓN GÁSTRICA 
El revestimiento del estómago no cumple una función absortiva importante. No 
obstante, la mucosa gástrica puede absorber algunas sales, agua y compuestos químicos 
liposolubles. Por ejemplo, el alcohol