8 - Hipertension Arterial

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
 
 
En Argentina según la Sociedad Argentina de cardiología las cifras que surgen de 
estudios epidemiológicos, de distintos controles muestran que el 30% aproximadamente de 
los adultos por encima de los 18 años de edad, son hipertensos. De ese 30 % de hipertensos, el 
75 % de ellos no saben que es hipertenso. 
 
Bases moleculares, genéticas y fisiopatológicas de la hipertensión arterial 
 
En general y simplificando, se puede decirse que la magnitud de la presión arterial 
depende fundamentalmente de dos variables hemodinámicas: 
• El volumen minuto cardíaco (VMC) (o el gasto cardiaco o flujo sanguíneo 
sistémico total). 
• La resistencia periférica total (RPT), es decir, la resistencia ofrecida por los vasos 
sanguíneos y el líquido circulante (la sangre), al flujo. 
 
La relación entre estas dos variables se expresa por la ley de Poiseville simplificada: 
 
Presión = Volumen minuto cardiaco x resistencia periférica 
 
REVISIÓN DE LA PATOGENIA: 
 
 La presión necesaria para impulsar la sangre a través del lecho circulatorio la 
suministra el bombeo cardiaco (gasto cardiaco) y el tono arterial (resistencia periférica). Cada 
uno de estos determinantes primarios de la presión arterial está determinado a su vez por la 
interacción de “una serie de factores sumamente complejos”. 
 
Cambios Hemodinámicos 
 
 La característica hemodinámica de la HTA es un aumento de la RPT que puede 
alcanzarse por varios mecanismos. Muchos autores sostienen que antes de ese aumento 
persistente de la RPT hay secuencias hemodinámica en la que el defecto primario sería un 
aumento de VMC con RPT normal. Con el tiempo, el VMC desciende a valores basales pero 
la presión arterial se mantiene elevada por un aumento de la RPT. 
 
 Si estuviera presente, ¿Cómo se produce este cambio secuencial de VMC aumentado a 
RPT aumentada? Es posible que esto pueda explicarse por el mecanismo de autorregulación 
que implica que al aumentar el flujo sanguíneo más allá de las necesidades de los tejidos, se 
produce una vasoconstricción funcional que disminuye el flujo pero aumenta la resistencia 
periférica. Si esta situación persiste, se producen cambios estructurales de las paredes de los 
vasos que perpetúan la elevación de la resistencia periférica. 
 
Mecanismos adicionales 
 
 Sobrepuestos al mecanismo primario hay una serie de factores propuestos que pueden 
contribuir a la instalación de la HTA. Es posible plantear que sobre una carga genética 
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alterada que afecta probablemente la función renal respecto del sodio y/o la funcionalidad de 
las membranas celulares se produce una alteración de los componentes hemodinámicos que 
resultan en la presión arterial, VMC y RPT, por modificaciones en uno o más de los múltiples 
factores que afectan estos dos elementos. Así se deben considerar entre los sistemas que 
pueden desempeñar algún papel en la etiopatogenia de la HTA, el sistema nervioso simpático 
o sistemas hormonales como el sistema renina-angiotensina o la insulina, con una 
modificación final en el elemento responsable del aumento de RPT y por lo tanto, de la 
elevación sostenida de la presión arterial, que es la pared vascular. 
 
Genética molecular de la hipertensión arterial 
 
 En la actualidad, se acepta que varias patologías que afectan a la sociedad moderna, 
incluida la hipertensión arterial, son el resultado de la interacción entre factores genéticos y 
ambientales. El conocimiento de las bases moleculares y genéticas de la hipertensión puede 
contribuir a definir más claramente la terapéutica higiénico-dietética o farmacológica, o mejor 
aún, definir para cada individuo el tratamiento antihipertensivo apropiado capaz de reducir los 
riesgos de morbimortalidad por enfermedades cardiovasculares. 
 
 Es bien conocido que la hipertensión presenta una alta asociación familiar. 
 
Formas mendelianas de hipertensión 
 
 Existen algunas formas de enfermedad hipertensiva que no son HTA primaria en la 
que se ha detectado carácter hereditario de tipo monogénico. Si bien se trata de formas de baja 
prevalencia, el conocimiento de los mecanismos patológicos en estos casos ha sido aplicado a 
la exploración de los mecanismos involucrados en la hipertensión primaria. Se ha postulado 
que en muchos casos de hipertensión primaria se presentarían alteraciones similares a las 
responsables de la elevación de la presión arterial en las formas monogénicas más severas, 
pero la expresión de dichas alteraciones estaría atenuada. 
 
Estudios realizados en familias, en las que se estableció claramente un patrón de 
herencia de niveles elevados de presión arterial asociados a cuadros clinico 
bioquímicos definidos, permitieron aclarar la etiología de la hipertensión en 
patologías tales como el hiperaldosterismo supresible por glucorcorticoide, el 
síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides, el síndrome de Liddle y los 
cuadros hipertensivos secundarios a hiperplasia suprarrenal. 
 
 
Hipertensión primaria ( o Esencial) 
 
 Se han publicado numerosos trabajos centrados en la descripción de genes asociados al 
desarrollo de hipertensión esencial. 
 
 En conclusión, la hipertensión esencial es una enfermedad hereditaria poligénica: El 
riñón podría ser el mediador primario de la hipertensión. Los estudios realizados en pacientes 
con hipertensión esencial sugieren anormalidades en la reabsorción renal del sodio. 
 
 
 
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Los genes involucrados en formas mendelianas de hipertensión contribuyen a la 
reabsorción del sodio y agua por el riñón. Las formas secundarias de hipertensión casi 
siempre involucran una actividad alterada del sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
 
 
Sodio e hipertensión arterial 
 
 Durante mucho tiempo se consideró que la ingesta de sodio es un factor importante en 
el desarrollo de la HTA, aunque su participación como factor patogénico no parece ser igual 
para todos los pacientes hipertensos esenciales. Los pacientes con HTA esencial han sido 
divididos en dos grupos de acuerdo con la sensibilidad al sodio. 
• Sodio sensibles. 
• Sodio no sensibles. 
 
La sensibilidad al sodio parecería ser un factor pronóstico independiente de los 
factores de riesgo cardiovasculares clásicos, y la cardiomorbilidad es mayor en 
el tipo sodio sensible de HTA 
 
Sistema nervioso e hipertensión arterial 
 
 La hiperactividad del sistema nervioso simpático puede elevar la PA por varios 
mecanismos, directamente o junto con la estimulación de la secreción de renina, que llevan a 
arterioloconstricción y venoconstricción, a aumento del VMC o a alteración de la relación 
presión-volumen a nivel renal. 
 
 Los modelos animales han mostrado que la hipertensión puede estar acompañada de 
un aumento de la actividad simpática. En los pacientes hipertensos jóvenes los niveles de 
catecolaminas tiende a estar elevados y hay actividad nerviosa simpática a nivel muscular, y 
elevación del VMC y de la resistencia periférica. Estos hallazgos parecen evidenciar un 
aumento de la actividad simpática en la HTA primaria y que en la fase temprana de esta 
enfermedad podrían participar mecanismos nerviosos andrenérgicos. 
 
En fase temprana o tardía de la HTA, la presencia de otros factores de riesgo 
cardiovascular que frecuentemente acompañan a la HTA, como obesidad o 
resistencia a la insulina, llevan a activación simpática que se agrega a la propia 
resultante del estado hipertensivo, 
 
 La activación simpática, además está involucrada directamente en la progresión del 
daño de órgano blanco y desempeña un papel importante en los cambios estructurales 
cardiovasculares típicos de la PA elevada, como la hipertensión ventricular izquierda, el 
remodelado arteriolar y la aterosclerosis. 
 
Defectos de la membrana 
 
 Una hipótesis de la patogenia de la HTA primaria esla anormalidad del transporte de 
iones en la membrana. La acumulación intracelular de Na+ y de Ca++ produciría un aumento 
de la sensibilidad del músculo liso vascular (MLV) a los efectos de sustancias presoras como 
noradrenalina o angiotensina II. 
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Se podría postular que un defecto genético primario en la regulación y función 
de los transportadores iónicos, lleva a una actividad excesiva de éstos, que a su 
vez interviene como mecanismo patogénico de la HTA. La identificación de la 
base genética de las alteraciones del transporte de iones podría inducir el 
desarrollo de terapias farmacogenéticas individuales para esta enfermedad. 
 
 En los últimos años se ha comprobado también que muchas de las hormonas 
vasocontrictoras antinatriuréticas comparten otras característica, que es actuar como factores 
de crecimiento en el miocardio y en el músculo liso vascular, afectando genes relacionados 
con la proliferación y promoviendo así hiperplasia y/o hipertrofia celular, Además, las 
hormonas vasodilatadores natriuréticas tendrían el efecto opuesto, inhibiendo los procesos de 
proliferación y crecimiento celular. 
 
El sistema Renina – Angiotensina 
 
 Los componentes del sistema renina-angiotensina (SRA) son: 
• El angiotensinógeno 
• La renina 
• La angiotensina I 
• La ezima convertidora 
• La angiotensina II 
 
Acciones de la angiotensina II (AT II) 
 
Vasoconstricción Aumenta la RPT 
 Aumenta la poscarga del VI 
 Aumenta la tensión miocárdica 
 Aumenta la demanda miocárdica de O2 
 
Liberación de aldosterona Antidiuresis y antinatriuresis 
 
Proliferación celular Hipertrofia miocárdica 
 Hipertrofia y/o hiperplasia vascular 
 Cambios en la matriz extracelular del 
 MLV 
 
La angiotensina II (AT II) ejerce todas sus acciones por su unión a receptores 
específicos, de los cuales se reconocen dos tipos: 
• AT 1 
• AT 2 
Los receptores AT 1 se encuentran en los vasos y en muchos otros tejidos y son 
los que traducen las acciones cardiovasculares de la AT II, tanto hemodinámica 
como los efectos promotores de la proliferación cardiovascular. 
 
 
 
 
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Obesidad e hipertensión arterial 
 
 IMC Riesgo de enfermedad 
 
Bajo peso < 18,5 Incrementado 
Normal 18,5 – 24.9 Promedio 
Sobrepeso 25 – 29.9 Incrementado 
Obesidad Grado I 30 - 34,9 Alto 
Obesidad Grado –II 35 - 39,9 Muy Alto 
Obesidad Grado III >40 Extremadamente alto 
 Clasificación de la obesidad, IMC: índice de masa corporal 
 
Se cita a continuación un estudio que demostró la relación que presentan la obesidad, la 
Diabetes y la HTA. 
 
SAN ANTONIO HEART STUDY 
(Cohorte 50 años) 
 
Conclusiones: 
ü 85 % de los diabéticos son hipertensos y obesos 
ü 80 % de los obesos tienen tolerancia anormal a la glucosa e hipertensión 
ü 67 % de los hipertensos son diabéticos y obesos. 
 
 
 
 
 
Resistencia a la insulina e HTA
l Es frecuente la asociación entre la DBT mellitus y la HTA. Las evidencias indican 
que el vinculo entre estas dos enfermedades es la hiperinsulinemia que, a su vez, es 
secundaria a la resistencia periférica a la insulina en lo que se refiere a sus actividades 
metabólicas.
l Esta asociación llevo a la descripción del llamado síndrome X que incluye DBT 
mellitus no insulinodependiente, obesidad, anormalidades lipídicas y enfermedad 
aterosclerótica
HTA
SINDROME X
Hiperinsulinismo
Obesidad Hipopotasemia
Hiperglucemia
Hiper y dislipidemia
ácatecolaminas
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Endotelio 
 
 Se reconoce al endotelio como un regulador muy importante de la homeostasis 
vascular. Su integridad es vital para el mantenimiento del flujo sanguíneo y la capacidad 
antitrombótica, dado que el endotelio libera factores humorales que controlan la relajación y 
la contracción, la trombogénesis y la fibrinolisis y la activación e inhibición plaquetaria. Así 
el endotelio contribuye a la regulación de la PA, el flujo sanguíneo y la integridad vascular. 
En la actualidad ya está claro que la alteración de la función endotelial, es decir, la disfunción 
endotelial (DE) interviene en forma muy importante en la producción de enfermedades 
cardiovasculares, como la aterosclerosis, la hipertensión y la insuficiencia cardiaca. 
 
 El endotelio produce factores que promueven tanto la relajación como la 
contracción. 
 
Endotelio e hipertensión arterial 
 
 La disfunción endotelial (DE) se caracteriza por un desequilibrio entre los factores 
relajantes y constrictores derivados del endotelio. Puede ser causa o consecuencia de la 
enfermedad vascular y es una característica fundamental de los factores de riesgo 
cardiovascular. La HTA, que es también un factor de riesgo, se asocia con alteración de la 
función endotelial. La DE en la hipertensión puede contribuir a un aumento en la resistencia 
periférica a nivel de las pequeñas arterias o a complicaciones vasculares de esta enfermedad. 
La PA elevada se asocia a una disminución de la relajación dependiente del endotelio en la 
mayoría de los modelos de hipertensión. Todavía no está claro si la HTA es una consecuencia 
o una causa de la DE. 
 
Prevención primaria de la hipertensión arterial 
 
 La prevención primaria de la hipertensión arterial es posible modificando el entorno 
que los factores genéticos involucrados necesitan para expresarse como enfermedad. En tal 
sentido, intenta corregir hábitos malsanos de la vida, como el tabaquismo, el sedentarismo, el 
excesivo consumo de sal y del alcohol, y el alto consumo calórico que lleva a la obesidad. 
 
En la ilustración siguiente se esquematiza a manera de resumen de lo mencionado hasta aquí, 
a los factores o alteraciones que contribuirían al desarrollo de la HTA y su fisiopatogenia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLASIFICACIÓN ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
 
 
Esquemáticamente, la hipertensión arterial se clasifica desde el punto de vista etiológico en: 
1. Hipertensión primaria o esencial 
2. Hipertensión secundaria 
 
Distintas investigaciones muestran una incidencia de Hipertensión Primaria en el orden, 
promedio, del 90 % y de secundarias del 10 %. 
 
Dentro de las secundarias, a su vez, las de origen renal (parenquimatosas o vasculares) 
configuran el 90 % de los casos; y de ese grupo, aproximadamente, el 60 % son por 
enfermedades o lesiones arteriales bilaterales y el 40 % restante por causas unilaterales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
áResistencia 
periferica
Posible fisiopatogenia en la hipertensión arterial
Ingesta excesiva de 
sodio
Alteración genética
Retención de sodio y 
agua
áVolemia
áPrecarga
áVMC
HIPERTENSION ARTERIAL
áContractilidad
Venoconstricción
Alteración 
membrana celular Obesidad
Hiperinsulinemia
Hipertrofia 
estructural
Constricción 
funcional
Stress
Hiperactividad 
simpática
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Causas de HTA Secundarias 
Renales • Enfermedad parenquimatosa : 
• Bilateral (cursa con insuficiencia renal; por ej., 
glomerulopatías crónicas, poliquistosis renal, nefroesclerosis) 
• Unilateral (p.ej. pielonefritis crónica atrófica unilateral, 
uronefrosis). 
• Hipertensión renovascular 
• Tumor de células del aparato yuxtaglomerular 
(hemangiopericitoma) productor de renina. 
Endocrinas • Síndrome de Cushing 
• Hiperaldosteronismo primario 
• Feocromocitoma 
• Hiperplasia suprarrenal congénita 
• Hiperparatiroidismo primario 
• Hipertiroidismo 
• Acromegalia 
 
Toxicomedicamentosas • Alcohol 
• Cocaína 
• Plomo 
• Anticonceptivos orales 
• Simpaticomiméticos 
• Corticosteroides 
• Carbenoxolona sódica 
• Ciclosporina 
• Eritropoyetina 
Apnea del sueño 
Hipertensión en el 
embarazo 
 
Coartaciónaórtica 
Otras • Lesiones del SNC 
• Porfiria intermitente aguda 
• Insuficiencia aórtica 
• Poscirugía cardiaca 
• Fístula arteriovenosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Cuándo y como evaluar una causa secundaria de Hipertensión arterial 
 
Criterios clínicos que sugieren HTA secundaria 
 
Generales - Comienzo de la HTA estadio 2 antes de los 20 o después 
de los 60 años 
- Hipertensión acelerada maligna 
- Refractariedad al tratamiento 
Específicos 
De una causa 
- Ingestión de medicamentos que elevan la PA 
- Agravación brusca de una HTA previa 
- Paroxismo hipertensivos con palpitaciones, transpiración 
y taquicardia. 
- Disminución de la amplitud de los pulsos femorales en 
un sujeto joven. 
- Enfermedad arterial oclusiva en múltiples territorios. 
- Soplo abdominal o lumbar 
- Nefromegalia o asimetría en el tamaño Renal 
- Proteinuria o sedimento patológico. 
- Insuficiencia renal 
- Hipopotasemia espontánea (<3,5 mEq/L) o inducida por 
diuréticos (<3mEq/L) 
- Varón obeso, roncador, con somnolencia diurna 
- Obesidad del tronco, estrías, hiperglucemia 
 
Conducta inicial frente a hallazgos sospechosos de HTA secundaria 
Hallazgos Sospecha Conducta diagnóstica inicial 
Hipopotasemia Hiperaldosternonismo 
Primario 
Relación aldosterona/renina * 
Paciente joven con amplitud 
disminuida de los pulsos 
femorales 
Coartación aórtica 
 
 
Eco-Doppler de la aorta 
torácica 
Soplo abdominal, asimetría 
en el tamaño renal, 
aterosclerosis en múltiples 
áreas 
Hipertensión 
renovascular 
Radiorrenograma renal con 
DTPA poscaptopril, eco- 
Doppler de arterias renales 
Varón obeso,roncador con 
somnolencia diurna 
Apnea obstructiva del 
sueño 
Polisomnografía 
Hipertensión paroxística Feocromocitoma Metanefrinas en orina 
Creatinina elevada Insuficiencia renal Medir los riñones mediante 
ecografía 
Ingesta de drogas que elevan 
la TA 
HTA por drogas Suspender las drogas 
Obesidad central, estrías, 
hiperglucemia 
Síndrome de Cushing Supresión con dexametasona 
Sedimento de orina anormal: 
proteinuria, cilindruria etc. 
Enfermedad glomerular Investigar la causa (¿biopsia?) 
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CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL 
 
Para adultos mayores de 18 años en mmHg (J.N.C. VII). 
 
 
A los fines de definir la estrategia terapéutica y el pronóstico de los pacientes con HTA, se 
proponen identificar marcadores precoces de enfermedad cardiovascular y de daños en órgano 
blanco. 
 
(ECV) Enfermedad Cardiovascular 
 
Clasificación de la presión arterial
³100³ 160
Hipertensión estadio 2
90-99140-159
Hipertensión estadio 1
80-89120-139
Pre-hipertensión
<80<120
Normal
DiastólicaSistólica
PRESION ARTERIAL
RetinopatíaHistoria familiar de ECV
(mujeres < 65 años, 
varones < 55 años) Enfermedad vascular periférica
NeuropatíaMujeres postmenospáusicas
Accidente isquémico transitorioSexo masculino
Accidente cerebrovascularEdad mayor de 60 años
- Insuficiencia cardiacaDiabetes mellitus (DM)
- Enfermedad coronariaDislipidemia
Corazón - Hipertrofia ventricular izquierdaTabaquismo
Daño en órgano blanco o enfermedad cardiovascularFactores de riesgo
Los pacientes deben ser evaluados en forma completa para estratiLos pacientes deben ser evaluados en forma completa para estratificar su riesgo ficar su riesgo 
cardiovascular; según la presencia de:cardiovascular; según la presencia de:
Estratificación del riesgo en pacientes hipertensos
Factores de riesgo (FR)Factores de riesgo (FR)
Daño en órgano blanco (DOB)Daño en órgano blanco (DOB)
Enfermedad cardiovascularEnfermedad cardiovascular
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Se ven a continuación condiciones clínicas asociadas de las enfermedades cardiovasculares. (ECV). 
 
Tanto los factores de riesgo en pacientes hipertensos, los daños en órgano blanco o las 
diferentes entidades clínicas asociadas como se ven en la lámina anterior permiten ubicar al 
paciente en un grupo A,B ó C. Se observa en el cuadro siguiente q ue si el paciente está en el 
grupo C aunque tenga Pre – hipertensión, se debe dar fármacos específicos. También se debe 
dar fármacos aunque no tenga F.R. D.O.B., ni E.C.V. asociados, pero tenga una T.A.> 160/> 
100 mmHg. 
 
 
 
 
Enfermedad
cerebrovascular
l sincope isquémico
l Hemorragia cerebral
l Ataque isquémico 
transitorio
Condiciones clínicas asociadas
Enfermedad cardiaca
l Infarto de miocardio
l Angina
l Revascularización 
coronaria
l Insuficiencia cardiaca 
congestiva
Enfermedad renal
l Nefropatía diabética
l Insuficiencia renal 
(concentración plasmática de 
creatinina >2,0 mg/dl)
Enfermedad vascular
l Aneurisma disecante
l Enfermedad arterial 
sintomática
Retinopatía
hipertensiva avanzada
l Hemorragias o exudados 
l Edema de papila
Modificaciones del 
estilo de vida + 
fármacos
Modificaciones del 
estilo de vida + 
fármacos
Modificaciones del 
estilo de vida + 
fármacos
³160 / ³ 100
Modificaciones del 
estilo de vida + 
fármacos
Modificaciones del 
estilo de vida
(hasta 6 meses)
Modificaciones del 
estilo de vida (hasta 12 
meses)
140-159 / 90/99
Modificaciones del 
estilo de vida + 
fármacos
Modificaciones del 
estilo de vida
Modificaciones del 
estilo de vida
130 – 139/ 85 - 89
Grupo C
Diabetes y/o DOB y/o 
ECV con/sin FR
Grupo B
con 1 FR (sin DM ni 
DOB ni ECV)
Grupo A
sin FR no DOB ni 
ECV
Tensión arterial 
(mmHg) 
sistólica/diastólica
La estratificación del riesgo permite enfocar mejor el tratamienLa estratificación del riesgo permite enfocar mejor el tratamiento no farmacológico y to no farmacológico y 
farmacológico, como se ve en el cuadrofarmacológico, como se ve en el cuadro
Tratamiento según estratificación del riesgoTratamiento según estratificación del riesgo
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TRATAMIENTO DEL PACIENTE HIPERTENSO 
PRINCIPIOS GENERALES 
 
Si bien las modificaciones mencionadas en la lámina superior tienen su correlato en una 
reducción de la Presión Arterial, no se debe olvidar, que se debe actuar sobre todos los 
factores de riesgo y elegir la farmacoterapia más adecuada para la situación clínica y/o daño 
en órgano blanco. 
En la lámina siguiente se advierte que la ingesta de alcohol aumenta claramente la presión 
arterial si la ingesta de alcohol es más que leve. 
 
 
 
Optimice las dosis o agregue fármacos adicionales hasta alcanzar el objetivos de PA.
Considere la consulta con un especialista en hipertensión
MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDAMODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA
No se alcanzan los objetivos de PA (140/90 mmHg o <130/80 mmHg pNo se alcanzan los objetivos de PA (140/90 mmHg o <130/80 mmHg para aquellos con DBT o enf. ara aquellos con DBT o enf. 
Renal crRenal cróónica)nica)
ELECCION INICIAL DE FARMACOSELECCION INICIAL DE FARMACOS
HipertensiHipertensióón sin indicaciones n sin indicaciones 
obligatoriasobligatorias
Hipertensión con indicaciones 
obligatorias
HipertensiHipertensióón estadio 1 PA n estadio 1 PA 
sistsistóólica 140lica 140--159 mmHg o 159 mmHg o 
diastdiastóólica 90lica 90--99 mmHg99 mmHg
HipertensiHipertensióón estadio 2 PA n estadio 2 PA 
sistsistóólica lica ≥≥160 mmHg o 160 mmHg o 
diastdiastóólica lica ≥≥ 100 mmHg100 mmHg
FFáármaco/s para indicaciones rmaco/s para indicaciones 
obligatorias (ver tabla I)obligatorias (ver tabla I)
Diuréticos del tipo tiazidas, para 
la mayoría. También pueden 
considerarse BRA, IECA, BB, o 
combinación
Combinaciones de 2 drogas para Combinaciones de 2 drogas para 
la mayorla mayoríía (usualmente diura (usualmente diurééticos ticos 
tiaztiazíídicos asociados con BRA o dicos asociados con BRA o 
IECA o BB o BCCIECA o BB o BCC
Otras drogas antihipertensivas Otras drogas antihipertensivas 
(BRA, diur(BRA, diurééticos, IECA, BB, ticos, IECA, BB, 
BCC) de acuerdo a la BCC) de acuerdo a la 
necesidadnecesidad
NO SE ALCANZAN LOS OBJETIVOSDE PANO SE ALCANZAN LOS OBJETIVOS DE PA
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Consideraciones sobre el consumo de Alcohol y tabaco 
 
 Aunque se acepta que cantidades reducidas de alcohol (30 ml diarios, equivalen a 720 
ml de cerveza, 300 ml de vino o 60 ml de whisky) no aumenta la PA y PARECEN disminuir 
el riesgo cardiovascular, en cantidades mayores se correlaciona de manera lineal con el 
incremento de PA y puede provocar resistencia al tratamiento antihipertensivo. El consumo 
indicado antes debe reducirse en 50 % en mujeres y en las personas delgadas. No se 
recomienda alentar el consumo en personas que no toman alcohol en forma habitual, porque 
sus efectos protectores no han sido definitivamente probados. 
 
 El alcoholismo aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular y es una de las causas 
más frecuentes de hipertensión secundaria “habito dependiente”, que se puede suprimir con la 
desensibilización del paciente. 
 
La supresión del tabaquismo es obligatoria 
 
 El tabaquismo es un potente factor de riesgo cardiovascular. El riesgo de muerte se 
duplica en hombres fumadores menores de 65 años. Si se deja de fumar antes de los 35 años, 
el riesgo se iguala con el de los no fumadores. Cada cigarrillo que se fuma induce un 
incremento inmediato de la PA y de la frecuencia cardiaca, que dura aproximadamente 15 
minutos, aunque no está probado que el tabaquismo crónico aumente la PA en forma 
sostenida. 
 
 Se propone a continuación un esquema farmacológico racional para el tratamiento de 
la HTA. Los pasos sucesivos que se sugieren tienen que ver con la falla de control de la P.A. 
y evitar efectos deletereos. 
 
 
 
 
Asociaciones racionales
l Se parte de la base que los pacientes menores de 55 años tienen respuesta antihipertensiva 
mayor a los BB (Betabloqueantes) y los BRA (bloqueantes del sistema renina angiotensina –
IECA y ARA II). 
l En cambio, los mayores de 55 años responden mas a los diuréticos y AC (antagonistas del 
calcio).
l La guía sugiere una buena forma de asociar racionalmente 
A= IECA o ARA IIA= IECA o ARA II
B= BB= Bββ
C= ACC= AC
D= D= tiazidastiazidas
*= las asociaciones que *= las asociaciones que 
tienen B y D pueden tienen B y D pueden 
producir nuevos casos de producir nuevos casos de 
diabetesdiabetes
HTA HTA –– Combinacion de drogas Combinacion de drogas –– Regla AB / CD British Hypertension society Regla AB / CD British Hypertension society –– 20042004
JJóóvenes <55 avenes <55 aññosos Mayores >55 aMayores >55 aññosos
A (o B)*A (o B)* C o DC o D
A (o B) + C o D A (o B) + C o D 
A (o B) + C o D A (o B) + C o D 
Paso 1Paso 1
paso 2paso 2
paso 3paso 3
paso 4 HTA paso 4 HTA 
resistenteresistente
Agregar Bloqueantes Agregar Bloqueantes aa o o 
espironolactona u otro diureticoespironolactona u otro diuretico
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Indicaciones y contraindicaciones específicas de los fármacos antihipertensivos en pacientes 
hipertensos con patología asociada. 
 AC = Antagonista cálcicos o Betabloqueantes cálcicos 
Dihidropiridínicos = Nifedipina de acción retardada 
No Dihidropiridinicos = Diltiazem, verapamilo 
 
 
 
 
 
 
B- bloqueantes no cardioselectivosTemblor esencial
a-bloqueantesProstatismo
Diuréticos tiazídicosOsteoporosis
AC dihidropiridínicosB- bloqueantes no cardioselectivosMigraña 
Ahorradores de potasio
Diuréticos tiazídicos con 
filtración glomerular <30 
ml/min
IECA (con precaución se creatinina >3 
mg/dl)
Diuréticos de asa
Insuficiencia renal
AC no dihidropiridínicosIECA o antagonista AT-1
B- bloqueantes
Diuréticos tiazídicos o de asa
espironolactona
Insuficiencia cardiaca
B-bloqueantes (sin ASI)
IECA (disfunción sistólica)
Infarto de miocardio
Diuréticos tiazídicos a altas 
dosis
IECA o antagonistas AT-1Hiperuricemia
B-bloqueanteshipertiroidismo
Diuréticos tiazídicos
AC dihidropiridínicos
Hipertensión 
sistólica aislada
AC dihidropiridínicos
Vasodilatadores directos (hidralazina o minoxidil)
B- bloqueantes
AC no dihidropiridínicos
Frecuencia cardiaca elevada o FA de alta 
respuesta ventricular
B-bloqueantesHipertensión perioperatoria
IECA o antagonistas AT1AC 
diuréticos
Enfermedad renovascular bilateral o en 
riñón único
IECA o antagonistas AT-1Alfa metil dopa
B-bloqueantes
embarazo
Diuréticos a dosis altas
B-bloqueantes
a-bloqueantes
IECA
Dislipidemia
Diuréticos
Agentes de acción central
B-bloqueantes
IECA
AC dihidropiridínicos
Disfunción de la erección
Diuréticos a dosis altasa-bloqueantes
IECADiabetes tipo 1 y 2
B-bloqueantes*Asma
B-bloqueantesIECA
AC dihidropiridínicos
Arteriopatía periférica
Reserpina o agentes de acción central*Apnea del sueño
B-bloqueantes 
AC
Angina de pecho
Contraindicación relativa o 
absoluta*
Indicación primariaPatología o condición
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 365 
 
Objetivos del tratamiento antihipertensivo en grupos especiales de pacientes como los 
diabéticos. 
 
 
Recomendaciones especiales en pacientes con cardiopatía isquémica y ACV. 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO 
TA < 130/80
HTA + DBT 
TA > 130/85 mmHg
Sin daño de 
órgano blanco
Con daño de 
órgano blanco
OBJETIVO 
TA <120/75
l En enero de 1996, Food & Drug administration, recomendó evitar el 
uso de nifedipina sublingual de acción rápida en pacientes con 
isquemia miocárdica y en aquellos con crisis hipertensivas y ACV
l En 1995, Furberg y otros numerosos trabajos demostraron que la 
administración de la nifedipina de acción rápida por vía sublingual se 
asocia a mayor mortalidad en pacientes coronarios y a mayores 
complicaciones cerebrales por disminución brusca de TA por 
disminución promedio de la TA diastólica menor a 90 mmHg (ACV)
l El robo y estimulación simpática en las coronarias seria un mecanismo 
agravante
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 366 
 
La evaluación inicial del paciente Hipertenso: 
 
Elementos a considerar: Anamnesis, medición correcta de la P.A, Examen físico completo, 
estudios complementarios 
 
 
 
 
 
 
 
 
A. ANAMNESIS
Ø Antecedentes relacionados con la HTA
Ø Antecedentes clínicos
Ø Uso previo o actual de drogas ilícitas
Ø Antecedentes de enolismo
B. MEDICIÓN CORRECTA DE LA PA 
Usted toma la presión arterial correctamente?
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 367 
 
 
 
 
 
FONDO DE OJO 
 
* El fondo de ojo es un componente estándar del examen físico del paciente con 
hipertensión arterial y ofrece la única posibilidad de diagnosticar el daño vascular 
preexistente a bajo costo y con escaso esfuerzo. 
 
* Por otra parte permite clasificar a los pacientes en función de la presencia de daño en 
algún órgano blanco y es un marcador independiente de mortalidad. 
 
* La realización del fondo de ojo, sin el uso de midriáticos, resulta fundamental en la 
evaluación inicial de cualquier cuadro de HTA severa tanto en el ámbito 
prehospitalario como hospitalario. 
 
* La presencia de hemorragias, exudados blandos o papiledema (grado III-IV de la 
clasificación de Keith-Wagener-Barker) identifica una emergencia hipertensiva de 
alto riesgo para la vida del paciente (ver lámina siguiente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C) Examen físico
l Examen neurológico: Nivel de conciencia, signos deficitarios de focos 
motores o sensitivos, signos meníngeos (Rigidez de nuca, etc)
l Examen cardiovascular: taquicardia, presencia de 3º o 4º ruido, soplos 
de insuficiencia aortica, arritmias, asimetría en los pulsos periféricos, 
edema en miembros inferiores
l Examen respiratorio: rales de insuficiencia cardiaca, broncoespasmo
l Examen abdominal: dolor a la palpación, soplos aórticos o renales, 
riñones palpables, tumoraciones, estrías rojizas.
l Examen del estado de hidratación: la depleción hidrosalina es frecuente 
en la mayor parte de las emergencias hipertensivas, mientras que en 
otrascomo el edema agudo de pulmón y la insuficiencia renal aguda 
puede existir hidratación. 
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 368 
 
 
 
Exámenes complementarios habituales 
 
Laboratorio bioquímico, ¿qué solicitar y que esperar en la evaluación inicial? 
 
 La evaluación de laboratorio de los pacientes con hipertensión arterial está signada por 
la alta prevalencia de la enfermedad, cercana al 30 % en los países occidentales. Así, los test 
para ser utilizados para la evaluación inicial deben ser seleccionados con cuidado para lograr 
la mejor relación costo-beneficio y evitar el mal uso de recursos, para ello es necesario 
reconocer con exactitud cuales son los objetivos de esta evaluación inicial de laboratorio. Sin 
duda, estos deben coincidir con los de la evaluación clínica: 
♥ Investigar la presencia de daño en órganos blanco (DOB) 
♥ Detectar otros factores de riesgo cardiovascular (FRC) 
♥ Determinar la posibilidad de una causa secundaria (HAS) 
♥ Diagnosticar enfermedades asociadas que puedan modificar el enfoque diagnóstico o 
la terapéutica (EA). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Laboratorio bioquímica…¿Qué solicitar y que esperar en la evaluacion inicial?
YHemograma
¡ Es de escasa utilidad especifica para la evaluación del paciente hipertenso, pero lo 
incluimos como índice general del estado de salud.
¡ La HTA asociada a anemia sugiere insuficiencia renal crónica. S
¡ Si existe hemólisis microangiopática puede obedecer a hipertensión acelerada o maligna
YPotasemia
¡ La hipopotasemia en un paciente hipertenso debe seguir la posibilidad de 
hiperaldosteronismo primario, o rara vez, secundario a hipertensión renovascular, dos 
formas de hipertensión potencialmente curables.
¡ Deben considerarse estos diagnósticos ante un potasio sérico espontáneo (sin tratamiento) 
<3,5 mEq/L o un potasio inducido por diuréticos (en dosis usuales) <3,0 mEq/L
YCreatinina sérica
¡ Es un marcador de la función renal. La asociación entre hipertensión e insuficiencia renal 
es frecuente y la insuficiencia renal puede ser causa o consecuencia de la HTA
YÁcido úrico
¡ En la embarazada hipertensa el aumento del ácido úrico es un importante 
marcador de preeclampsia
YGlucemia en ayunas
¡ En un paciente hipertenso el diagnostico de DBT modifica en forma marcada 
l su estado de riesgo cardiovascular
l el pronostico de su función renal
l los umbrales de intervención
l las metas terapéuticas de la presión arterial
l y la selección de un fármaco antihipertensivo
¡ En un paciente hipertenso diabético la evaluación inicial de laboratorio debe ser 
ampliada al menos con:
l Determinación de hemoglobina glucosilada
l Determinación de microalbuminuria, en todo paciente con diabetes tipo 2 y diabetes 
tipo 1 con mas de 5 años de evolución
l Urocultivo, si el sedimento urinario es anormal.
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 370 
 
 
 
 
 
ELECTROCARDIOGRAMA 
 
Hipertrofia auricular izquierda 
 
 La onda P difásica en V1, con negatividad final evidente de por lo menos 0,04seg y 1 
mm de profundidad (lenta y prolongada), asociada a onda P en DI ó DII bimodal, mayor o 
igual a 0,12 seg. y con sus dos ápices separados por más de 0,03 seg. Se ha asociado a una 
sensibilidad del 60 y una especificidad del 90 % para diagnosticar la hipertrofia auricular 
izquierda. 
 
 El agrandamiento auricular izquierdo puede preceder a alteraciones del QRS, y se 
asocia en ocasiones a disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. 
 
Hipertrofia ventricular izquierda 
 
 Un paciente portador de insuficiencia cardiaca atribuible a hipertensión arterial debería 
presentar hipertrofia ventricular izquierda electrocardiográfica en la generalidad de los casos, 
por lo que su ausencia debería obligar a descartar otras causas de esta patología. 
 
 La principal alteración electrocardiográfica secundaria a la hipertrofia ventricular 
izquierda es la producción de complejos QRS con voltaje exagerado. 
 
Resumen: 
Se debe realizar un ECG completo para la detección de: 
• Isquemia Miocárdica 
• Arritmias 
>0,20>200>300Proteinuria
0,02-0,2020-20030-300Microalbuminuria
<0,02<20<30Normal
Relación a/cEUA (μ/min)EUA (mg/24hs)
YPerfil lipídico
¡ La determinación de los lípidos en sangre es necesaria para definir el perfil de riesgo del 
paciente hipertenso
YAnálisis de orina
¡ La presencia de proteinuria inclina fuertemente al uso de IECA para el tratamiento de la 
HTA en el paciente no diabético y es una indicación precisa en el diabético hipertenso o 
no. 
¡ La meta terapéutica para pacientes con insuficiencia renal y proteinuria >1g/24 hs es una 
PA < 125/75 mmHg
Valores de excreción urinaria de albúmina (EUA) y relación albúmina/creatinina (a/c en mg/mg) 
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 371 
• Hipertrofia ventricular izquierda. 
 
 
 
En general, es necesario solicitar un estudio ecocardiográfico para 
• Evaluar si hubo o no regresión de la hipertrofia después del tratamiento con el objetivo 
de basar una estrategia a seguir de acuerdo con ese resultado. 
• Efectuar el seguimiento de la función ventricular si el paciente permanece asintomático. 
 
El Ecocardiograma también permite categorizar la hipertrofia ventricular izquierda en 
diferentes subtipos: en relación al espesor de las paredes, y la masa ventricular. Así es que del 
remodelado concéntrico, va a la Hipertrofia concéntrica y finalmente a la hipertrofia 
excéntrica, en donde además hay dilatación de la cavidad como se ve en la lámina siguiente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ecocardiograma en el paciente con HTA
l Alteraciones estructurales
¡ Hipertrofia
¡ Dilatación de cavidades
l Alteraciones funcionales
¡ Disfunción sistólica VI
¡ Disfunción diastólica VI
l Lesiones coronarias
¡ Obstrucciones
¡ Alteraciones de la reserva coronaria
& El desarrollo de hipertrofia ventricular (es decir,el aumento de la masa 
ventricular izquierda por encima de 130 g/m2 en el hombre y de 110 g/m2 en la mujer) o 
de alguna de las alteraciones estructurales equivalentes,como el remodelado concentrico 
(aumento del espesor parietal sin aumento de masa ventricular) señala de alguna forma 
que ese paciente puede tener un pronostico evolutivo diferente con mayor riesgo de 
complicaciones
HIPERTENSION HIPERTENSION 
ARTERIALARTERIAL
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 372 
 
 
Se muestra a continuación un registro de un M.A.P.A. (monitoreo ambulatorio de la presión 
arterial) en 24 hs. “la curva de presión” diurna y nocturna y sus características. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La hipertrofia ventricular es un factor de riesgo independiente La hipertrofia ventricular es un factor de riesgo independiente de mortalidad de mortalidad 
cardiovascular; por los siguientes mecanismos fisiopatológicoscardiovascular; por los siguientes mecanismos fisiopatológicos
Ø Deterioro de la función sisto-diastólica
Ø Reserva coronaria disminuida aun en ausencia de estenosis coronaria
Ø La HTA incrementa 40-50 veces la incidencia de arritmia
Relación 
PP/ radio VI
Remodelamiento Hipertrofia concéntrica
Normal Hipertrofia excéntrica
0,43
125 g/m2 MVI
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial
Indicaciones del control ambulatorio de la PA
l Evaluación diagnostica
¡ PA limítrofe
¡ Sospecha de “hipertensión por bata blanca”
¡ PA muy variable
¡ Hipertensión arterial episódica o con síntomas
¡ Evaluación de la PA nocturna
l Evaluación terapéutica
¡ Hipertensión resistente (descartar “HTA por bata blanca”
¡ Síntomas de hipotensión durante el tratamiento
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial. Registro grafico
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 373 
 
Tratamiento de la crisis hipertensiva en un primer nivel de atención 
 
 Podemos evaluar y categorizar a nuestro paciente según se trate de: 
• Crisishipertensiva 
• Urgencia hipertensiva 
• Emergencia hipertensiva 
 
El tiempo cobra para los distintos cuadros un significado especial. 
No debemos competir con los mecanismos fisiológicos de autorregulación. 
El objetivo terapéutico será la reducción de la TA en forma gradual y controlada 
 
Crisis, urgencia y emergencia hipertensiva 
 
 Las crisis hipertensivas o “tormentas hipertensivas” se definen del siguiente modo: 
 Se producen cuando se presenta una elevación severa o aguda de la TA diastólica 
mayor de 110 mm Hg. Para la TA sistólica las cifras críticas son mayores de 180mm Hg. 
 
Se distinguen tres categorías: 
• Crisis o HTA no urgente 
• Urgencia 
• Emergencia 
Veamos las características de cada una de ella. 
 
 
Crisis hipertensiva 
 
• Se caracteriza por la elevación significativa de la TA sin daño 
Progresivo de órgano blanco ni enfermedades preexistentes 
• Se requiere evaluar la evolución y el seguimiento, sin que se 
 precisen intervenciones terapéuticas agudas 
 
 
 
 
Dado que en la evaluación del paciente no presenta antecedentes cardiovasculares de 
jerarquía o síntomas y /o signos de relevancia, se suelen poder manejar con ajustes y/o 
cambios de la medicación en la consulta médica. 
 
Aunque la diferencia entre Urgencia y Emergencia es bastante arbitraria en ocasiones 
conceptualmente es útil, para el pronóstico y la estrategia terapéutica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
♥ La “tormenta” está muy lejos 
 
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 374 
 
 
 
 
A diferencia con los escenarios clínicos mencionados como urgencias hipertensivas, las 
emergencias hipertensivas conllevan riesgos de vida. 
 
 
 
 
 
 
 
Urgencia hipertensiva
§ Presenta una elevación significativa de la TA sin daño agudo 
de órgano blanco. Las lesiones pueden aparecer en el 
termino de días o semanas. En general, existen antecedentes 
de otras enfermedades preexistentes
§ Neuropatía
§ Cardiopatía
§ Cirugía de revascularización
§ Cirugía mayor en el ultimo mes
§ Accidente cerebrovascular
§ Se dispone de 24-48 hs antes de que aparezcan signos de 
lesion y la TA puede ser disminuida con tratamiento por via 
oral
Emergencia hipertensiva
l Aparece en el paciente una elevación significativa de la TA, con lesión 
de órgano blanco y repercusión orgánica inmediata
¡ Puede adoptar diversas presentaciones clínicas
¡ Disección aortica aguda
¡ Edema agudo de pulmón
¡ Isquemia miocárdica aguda
¡ Insuficiencia renal aguda
¡ Accidente cerebrovascular
¡ Encefalopatía hipertensiva
¡ Eclampsia
èLa “tormenta” esta encima nuestro. El tratamiento debe ser instituido 
sin demoras y por via intravenosa
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 375 
 
¿Qué estrategia de evaluación y tratamiento seguir? Se propone a continuación un abordaje 
práctico de estas entidades clínicas. 
 
 
 
Esquema de tratamiento 
 
 
 
 
 
 
Internación en la unidad de 
cuidados intensivos.
Tratamiento con drogas vía IV.
Solicitar:
•ECG con monitoreo
•Laboratorio
•Estado ácido base
•Oximetría
•radiografía de tórax
•fondo de ojo
•examen de pulsos carotídeos
Considerar la interanación
transitoria en el área clínica y 
tratamiento por vía oral
Solicitar:
oHematocrito
oEnzimas
oUrea
oCreatinina
oIonograma
oGlucemia
oOrina
Ajuste de tratamiento y 
control de aparición de 
órgano blanco en forma 
ambulatoria
Paciente: sintomáticoPaciente: sintomáticoPaciente: asintomático
Examen físicoExamen físico
Examen físicoInterrogatorioInterrogatorio
InterrogatorioAntecedentes de HTAAntecedentes de HTA
EmergenciaUrgenciaCrisis
Nitroprusiato
Nitroglicerina
Bloqueantes β
Diuréticos
Enalaprilato
Bloqueantes α (clonidina)
Nitroprusiato
Benzodiacepinas
Bloqueantes α (clonidina)
Bloqueantes β
Ansiolíticos
Control TA (20-30min)
IECA o Bloqueantes β o 
bloqueantes cálcicos
Control 24-48 horas
EmergenciaUrgenciaCrisis
Segundos
2 a 5 min
10 min
15 min
15 min
0,3 ugr/kg/m
5-10 mg/m
20-40 mg
5 mg en 10 min
1,25 mg
Nitroprusiato
Nitroglicerina
Furosemida
Atenolol
Enalaprilato
Comienzo de acciónDosisDrogas de uso IV
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 376 
 
Manejo inicial del paciente con una emergencia Hipertensiva desde el primer nivel de 
atención. 
 
 
 
A continuación se especifica el manejo terapéutico de distintos cuadros correspondientes a 
Emergencias Hipertensivas. 
 
 
 
 
 
C) Monitoreo continuo de la PA
1. Monitoreo no invasivo: monitor automático cada 1min
2. Monitoreo invasivo con línea arterial; se impone en disección aortica y tratamiento con 
Nitroprusiato (2)
3. Monitoreo con método convencional (esfingomanómetro de mercurio) cada 3 min
B) Coloque vía IV para infusión de drogas
A) Si se encuentra en un ámbito pre-hospitalario traslade al paciente a un centro de complejidad 
adecuada (1)
Conducta inicial general
Algoritmo de manejo inicial de las emergencias hipertensivas y emergencias 
clínicas asociadas a HTA
Contacto con el paciente
PAD ≥110 mmHg (en embarazadas ≥105 mmHg) y/o PAS ≥ 180 mmHg con lesion 
aguda de organo blanco
DiseccionDiseccion aorticaaortica
1. Betabloqueantes
2. nitroprusiato
Emergencias cardiovascularesEmergencias cardiovasculares
Objetivos de la Objetivos de la reduccionreduccion de la PAde la PA
a) Mejoria clinica
b) Reduccion de la PAM ≤25 al 30%
c) No descender la PAS a menos de 100 mmHg
d) Titular la reduccion de la PA de modo que la misma sea gradual, 
predecible o controlable
Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca
A. Con sospecha de isquemia miocardica: nitroglicerina o 
nitroprusiato + diureticos de asa
B. Sin sosecha de isquemia miocardica: nitroprusiato, 
nitroglicerina, diureticos de asa, enalapril
Infarto agudo de miocardio/angina inestableInfarto agudo de miocardio/angina inestable
Nitroglicerina+ betabloqueantes
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 377 
 
HTA Maligna Acelerada 
 
 
 
 
HTA e Insuficiencia Renal Aguda 
 
 El objetivo del tratamiento es la reducción de la resistencia vascular sistémica sin 
comprometer el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular. 
 
La Estrategia: Hacer diálisis más tratamiento antihipertensivo (Lavetalol y 
calcioantagonista). Puede usarse con precaución Nitropursiato (por intoxicación por 
tiocianatos, y Betabloqueantes (puede reducir el flujo plasmático renal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HTA HTA 
maligna maligna ––aceleradaacelerada
NOTANOTA:: El tratamiento de la 
HTA Maligna puede 
provocar inicialmente un 
aumento de la creatinina
(secundario a la disminucion
del filtrado glomerular), que 
generalmente vuelve a 
valores pretratamiento luego 
de 6 a 8 semanas
TratamientoTratamiento
• Pacientes con compromiso cardiovascular o neurologico: tratamiento 
especifico (ver algorritmos correspondientes)
• Pacientes con antecedentes de IRC o con IRA como lesion aguda de organo
blanco: se recomienda usar diureticos de asa. En casos avanzados puede 
requerirse tratamiento dialitico
• Pacientes sin compromiso cardiovascular, neurologico o IRA: puede 
realizarse tratamiento por via oral. En general es necesario el uso de multiples
drogas en asociacion, a veces en dosis elevadas (ver tabla de drogas de uso 
oral). Precaucion en el uso de IECA en caso de sospecha de estenosis bilateral 
de arterias renales o estenosis unilateral en riñon unico
Formas de Formas de presentacionpresentacion
• Compromiso cardiovascular: edema agudo de pulmón
• Compromiso neurologico: encefalopatia hipertensiva
• Compromiso renal:
1. insuficiencia renal aguda 
2. Aumento de creatinina y urea plasmaticas, proteinuria, hematuria
• Asintomatica u oligosintomatica
HTA severaHTA severa
(PAD usualmente ≥120 mmHg) 
+ 
Fondo de ojo Grado III o IV)
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HTA y ACV 
 
 
 
Encefalopatía Hipertensiva 
 
 
 
 
 
 
PA objetivo
Hipertensos: 170-160/100/90 mmHg
No hipertensos: 150/90-85 mmHg
Post-trombolisis: 150/90-85mmHg
Manejo inicial de las emergencias clínicas asociadas a HTA
Paciente con diagnostico clínico y/o radiológico de accidente 
cerebrovascular agudo + PAS >180 y/o PAD >110 mmHg
Reposo por 30 min
PAD > 140 mmHg PAS >220 mmHg o PAD 
120-140 mmHg
PAS 180-220 mmHg y/o PAD 
110-120 mmHg
PAS <180 mmHg y 
PAD <110 mmHg
Se planea 
anticoagulación 
o trombólisis
No se planea 
anticoagulación 
o trombólisis
Nitroprusiato 0,5-10 
ugr/kg/min para reducir 
PAM 5-10 mmHg/h por 4 
hs y luego 5-10 mmHg 
cada 4 hs hasta llegar a 
la PA objetivo en 12-24 
hs.
Labetalol IV 10-20mg a pasar en 2min. Seguidos de bolos 
de 20 a 40 mg cada 10-20 min hasta 300mg (o goteo 
continuo de 2-6 mg/min). Se puede repetir esquema a las 
6-8 hs.
Alternativa: nitroprusiato
No tratar durante los 
primeros 4 días
1- Accidente 
cerebrovascular
PERSISTENCIA 20 
A 60 min.
MANEJO INICIAL DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVASMANEJO INICIAL DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
A) ENCEFALOATIA HIPERTENSIVAA) ENCEFALOATIA HIPERTENSIVA
Síndrome de difícil diagnostico y baja prevalencia caracterizado por la 
evolutividad de los síntomas en asociación con el aumento de la PA, 
cuyo mecanismo fisiopatológico especifico es el edema cerebral 
secundario al hiperflujo hipertensivo
Características Clínicas ComunesCaracterísticas Clínicas Comunes
1. Cefalea intensa, incoercible en un paciente con antecedentes de HTA o enfermedad 
renal y sin antecedentes de migraña
2. Nauseas y/o vómitos
Características Clínicas ProbablesCaracterísticas Clínicas Probables
1. Trastornos del estado de conciencia: estupor, confusión, coma
2. Convulsiones
3. Signos neurológicos focales
4. Trastornos visuales: Visio borrosa, diplopía, amaurosis, etc.
SE SUGIERE 
INTERCONSULTA 
CON NEUROLOGIA
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Encefalopatía Hipertensiva 
 
 
Comentario: Acerca del manejo de la HTA en el contexto de un ACV o de una Encefalopatía 
Hipertensiva. Solo puede decirse que cifras muy elevadas de PA se asocian con peor 
pronóstico. Por otra parte, es importante señalar que tanto desde antes de administrar el 
tratamiento antihipertensivo, como durante su administración, se exige una observación 
clínica cuidadosa estableciendo parámetros que permitan evidenciar la evolución del paciente 
y el probable efecto de la PA y de su tratamiento. La observación de una peoría clínica 
asociada con el descenso de la PA debe ser motivo suficiente para la interrupción del 
tratamiento hipotensor. 
 
 
Tumores
TratamientoTratamiento
OBJETIVO: DESCENSO DE UN 20 A 25% 
DE LA PAM
MEJORIA SINTOMATICA: CONFIRMA 
DIAGNOSTICA
AUSENCIA DE MEJORIA O 
EMPEORAMIENTO
ACV Diagnostico diferencial Epilepsia
TAC
Hipertensión en el embarazo
La hipertensión durante el embarazo constituye una de las principales 
causas de prematuréz, mortalidad perinatal y muerte materna. Su 
frecuencia es variable, con valores que oscilan entre el 0,1% y el 35%
& Hablamos de hipertensión inducida por el embarazo cuando no 
existe proteinuria y de preeclampsia, cuando la proteinuria se halla 
presente
& Decimos que si una paciente gestante como cifras de tension 
diastólica 90mmHg o mas y de tension sistólica, 140 mmHg o mas, es 
hipertensa. Incluimos en esta definicion a los casos que exceden los 
valores basales en 30 mmHg para la presion sistólica y 15 mmHg 
para la presion diastólica
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 380 
 
 
 
 
 
Tratamiento antihipertensivo 
 
El objetivo del tratamiento es reducir la presión arterial en un promedio de 20 % durante las 
primeras 24 horas. Deben evitarse los descensos bruscos de la presión arterial. 
 Las drogas que pueden utilizarse son: 
• Hidralazina. (Parenteral) 5 mg EV continuando luego con una dosis entre 5 y 
10 mg EV cada 20 minutos (dosis total: 40 mg). La dosis efectiva alcanzada 
se repite cada 6 horas. 
Síndrome de preeclampsia-eclampsia
Fisiopatología
• La preeclampsia es mucho mas que hipertensión inducida por la gestación. A pesar 
de que la hipertensión es un marcador importante de la gravedad de la enfermedad, 
rara vez es un determinante de la morbimortalidad materna y perinatal; solo es un 
signo mas dentro de una afectación multiorgánica
• Las alteraciones Fisiopatológicas de la preeclampsia sugieren que existiría una 
perdida de la adaptación normal al embarazo y el endotelio podría ser el mediador 
entre 
– la hipoperfusión placentaria (como alteración primariamente local) 
– y las manifestaciones multiorgánicas (generales).
• La isquemia producida por la reducción de la perfusion del trofoblasto llevaría al 
daño de la célula endotelial. El órgano blanco, el endotelio vascular, al dañarse, altera 
su propia función
Tratamiento èAlfametildopa: La dosis sugerida es de 500 a 2.000 mg
èAtenolol: La dosis sugerida oscila entre 50 y 100 mg/DIA
èNifedipina
Manejo de la eclampsia
Lo primero que hay que hacer es internar a la paciente en cuidados intensivos
l Periodo convulsivo
¡ Vía aérea permeable
¡ Evitar la mordedura de la lengua
¡ Aspirar las ecreciones de la faringe
l Periodo postconvulsivo
¡ Colocar vemopuntura y mantener la vía parenteral
¡ Extraer sangre para análisis de laboratorio
¡ Colocar sonda foley para medir diuresis
¡ Administrar un anticonvulsivante (SO4Mg)
¡ Controlar la presión arterial
¡ Descartar complicaciones
¡ Realizar evaluación materno-fetal
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• Nifedipina. La paciente debe estar conciente. Administrar vía oral 10 mg cada 
30 minutos. Dosis máxima: 40 mg. 
• Clonidina (parenteral) Comenzar con un bolo de 0,15 mg; luego 0,75 mg en 
500 ml de solución dextrosada al 5 % (7 gotas por minuto). 
• Nitroprusiato de sodio. Indicado solamente durante el puerperio porque puede 
provocar intoxicación cianhídrida y muerte fetal. 
 
Tratamiento anticonvulsivante 
 
Esquema terapéutico 
 
 Existen dos esquemas: endovenoso e intramuscular. 
 
• Esquema endovenoso. Sulfato de magnesio 4 a 6 gr diluidos en 10 ml de 
solución dextrosada al 5 %. 
Mantenimiento: 20 gr. En 500 ml dextrosa al 5 % (7gotas por minuto) 
 
Esquema intramuscular. Dosis de carga:sulfato de magnesio 4gr EV diluido 
en 10 ml de dextrosa al 5 % más IM. Mantenimiento: 5 gr intramuscular cada 
4 horas. 
 
 Esquema Conceptual 
 
 
 
 
 
 
 
 
Interrupción del embarazo
ECLAMPSIAECLAMPSIA
La eclampsia se caracteriza por la aparición de convulsiones tónico-
clónicas en una paciente con preeclampsia severa
ECLAMPSIA
INTERNACION 
(cuidados intensivos)
Tratamiento 
antihipertensivo
Tratamiento 
anticonvulsionante
Respuesta insatisfactoria Aparición de convulsiones
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FEOCROMOCITOMA 
 
 El feocromocitoma es un tumor de origen neuroectodérmico que se produce en la 
médula suprarrenal o en el tejido cromafin extra adrenal. El 10 % de los feocromocitoma en 
los adultos y el 35 % en los niños se localiza en la vejiga, ganglios simpáticos de la región 
aórtica, el hilio hepático o renal. Sólo el 2 % se localiza en el mediastino, en el tórax, en el 
cuello o dentro del cráneo. 
 
 La hipertensión arterial (HTA) es exclusivamente paroxística en el 30 – 45 % de los 
pacientes, en tanto que en el 50 – 70 % es permanente con o sin paroxismos sobreagregados. 
 
 Otros signos y síntomas que se presentan con frecuencia son en orden decreciente: 
- Cefaleas 
- Sudoración profusa 
- Palpitaciones 
- Dolor retroesternal 
- Nerviosismo 
- Temblor 
- Cuadros psiquiátricos 
- Pérdida de peso 
- Diabetes o curva de tolerancia a la glucosa patológica 
- Alteraciones visuales 
- Hipotensión ortostática 
 
La mayoría de los pacientes describen la presencia de episodios recurrentes o crisis. 
 
ALGORITMO DE ESTUDIO 
 
1. Diagnóstico bioquímico (de certeza): 
- Catecolaminas y metabolitos urinarios 
- Catecolaminas plasmáticas 
2. Diagnóstico de localización : 
- TC o RMN 
- Centellograma131 IMIBG 
3. Cateterismo venoso 
 
1) Las determinaciones habituales para detectar el feocromocitoma son: dosaje urinario 
del ácido vainillinmandélico (AVM) y las catecolaminas, adrenalina(A) y noradrenalina 
(NA). 
El AVM urinario está aumentado en el 97,5 % de los casos, mientras que en 
aproximadamente la misma proporción se encontró aumento de la excreción urinaria de NA 
y/o A, solo 1,5 % presentaron los 3 valores normales. 
 
En pacientes con síntomas sugestivos de feocromocitoma y cifras de catecolaminas 
plasmáticas y/o sus metabolitos urinarios en el límite superior de lo normal se puede recurrir a 
la prueba de clonidina. Se administra 0,3 mg de clonidina por vía oral, tomando muestras de 
sangre para determinación de NA, en condición basal y a las 3 horas luego de la 
administración del fármaco, con el paciente acostado durante el estudio. 
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En el individuo normal la clonidina disminuye la noradrenalina plasmática por 
estimulación de receptores alfaandrenérgicos centrales. Dado que el tumor es autónomo esto 
no ocurre y diferencia la hiperactividad simpática del feocromocitoma. 
 
En estos pacientes tampoco se observa una disminución de las catecolaminas 
plasmáticas a los 10 minutos de la administración de 2,5 mg intravenosos de pentolinio, 
bloqueante ganglionar. 
 
Con niveles aumentados de catecolaminas debe localizarse el tumor. Para ello se 
puede recurrir a distintos métodos: TC, RMN o centellografía. 
 
TRATAMIENTO 
 
 El tratamiento es la extirpación quirúrgica de los tumores. 
El tratamiento médico farmacológico incluye: 
 
a) Tratamiento de la emergencia hipertensiva: para ello se cuenta con la Fentolamina y el 
nitroprusiato de sodio. La fentolamina (bloqueante alfaandrenérgico competitivo) se 
administra por vía intravenosa en dosis de 5 mg por bolo. Su acción es inmediata y con 
una sola dosis a veces se puede yugular la crisis. Como su acción es muy breve (3-5 
minutos) pueden volver a administrarse tantos bolos de 5 mg como sea necesario, o 
bien se puede administrar en goteo continuo comenzando con 1 mg/min, Si no se 
dispone de fentolamina, se administrará nitropusiato de sodio en goteo, en dosis de 0,5 
– 1,5 ug/kg/min hasta normalizar la presión arterial. Si se producen arritmias, se 
administra propranolol 1 mg/ min hasta un máximo de 10 mg intravenoso. 
 
b) Preparación para la cirugía: se basa en la administración de bloqueantes adrenérgicos. 
En este caso se prefieren bloqueantes de acción prolongada como la fenoxibenzamina y 
el prazosin. La fenoxibenzamina se administra en dosis de 20 mg/día y se aumenta 
diariamente hasta obtener el control de la presión arterial, efecto que se logra 
generalmente con dosis de 80-120mg/ día. 
Con el prazosin se comienza con 0,5 mg, con el paciente acostado 2 ó 3 horas para 
evitar el efecto de primera toma y la hipotensión severa. La dosis puede aumentarse hasta 14-
20 mg/día por 1-2 semanas. En pacientes con tumores que segregan predominantemente 
adrenalina y que presentan taquicardia o arritmias ventriculares, luego de obtenido el bloqueo 
alfa, se administran bloqueantes beta. En este caso la respuesta se obtiene con dosis bajas; 40 
mg/día de propanolol suele ser suficiente, aunque puede aumentarse la dosis, si es necesario. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR 
 
 
 
 
ESTRATEGIA DE DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
Deben indicarse los estudios no 
invasivos:
lEcografía renal
lDoppler de arterias renales
lRadiorrenograma con prueba 
de catopril
lDesarrollo de HTA antes de los 20 años o 
después de los 50
lsoplo abdominal sistodiastólico o sistólico; 
lHTA moderada en fumadores con compromiso 
vascular de otros lechos o con aumento 
inexplicable de la creatinina sérica; 
lHTA moderada o severa con buena respuesta a 
IECA
Moderada 
(5-15%)
Arteriografía renal bilateral 
(digital o convencional)
HTA severa con insuficiencia renal progresiva
HTA refractaria o maligna
Elevación reciente inexplicable de la creatinina o 
secundaria al uso de IECA
Asimetría en el tamaño renal 
(>15 mm)
Alta
(>25%)
No están indicadosHTA limítrofe, leve o moderada en ausencia de otros datos sugestivos 
Baja
(<1%)
Estudios diagnósticosCaracterísticas clínicasProbabilidad
HipertensiónHipertensión renovascularrenovascular
Arteriografía renal
Sospecha Clínica Moderada a Elevada
Normal a estenosis 
<60%
Ecodoppler color. Arterias renales
Estenosis ≥ 60%
Radiorrenograma con 
captopril (si existe deterioro 
previo de la función renal. 
Realizar radiorrenograma 
basal sin captopril)
TEST 
CAPTOPRIL 
NORMAL
TEST 
CAPTOPRIL 
ANORMAL
Seguimiento clínico, 
ecodoppler y función 
renal cada 6 meses
TEST 
CAPTOPRIL 
NORMAL O 
ANORMAL
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Terapéutica – opciones 
 
* Cirugía de revascularización renal: es un procedimiento efectivo en cuanto a 
reestenosis pero su morbimortalidad perioperatoria es elevada. 
 
* Angioplastía: puede indicarse en lesiones Fibrodisplásicas. 
 
* Angioplastìa con implante de Stent: adecuada para lesiones ateroescleróticas, y aún 
ostiales. La morbimortalidad relacionada al procedimiento es muy baja e inferior a la 
asociada a la cirugía. 
 
 
ALDOSTERONISMO PRIMARIO 
 
 El aldosteronismo primario (AP) es provocado por un exceso en la producción de 
aldosterona en forma autónoma e independiente del sistema renina-angiotensina. Esta 
hormona mineralocorticoide, segregada en la capa glomerular de la corteza adrenal, regula el 
volumen extracelular a través de su acción sobre el túbulo contorneado distal, promoviendo la 
reabsorción de sodio que es intercambiado por potasio e hidrogeniones. 
 
 Las formas más comunes de presentación del AP son: el adenoma productor de 
aldosterona (APA) y la hiperplasia bilateral, a menudo llamada hiperaldosteronismo 
idiopático (HAI); formas menos frecuentes son el carcinoma y el hiperaldosteronismo 
supresible con glucocorticoides. 
 
Algoritmo diagnóstico 
 
 Primer paso. Prueba de screening: A todo paciente hipertenso se le debe solicitar un 
Ionograma plasmático y urinario, bajo una dieta normosódica, sin diuréticos y en lo posible 
sin inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA). Bajo estas condiciones, 
la kalemia < 3,5 mEq/ l y la kaliuresis > 30 mEq/l tienen una sensibilidad para el diagnóstico 
de AP entre el 75 y 90 %. 
 
 Segundo paso. Confirmación diagnóstica. A los pacientes hipertensos con 
hipokalemia e hiperkaliuresis y/o sospecha de AP se les solicita: 
 
1) Actividad de renina plasmática (ARP) basal y posdeamulación (2 horas de caminata, 
como maniobra de estimulación). 
2) Aldoesterona plasmática basal y posdeambulación. 
3) Aldosterona urinaria de 20 horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SÍNDROME DE CUSHING 
 
 El síndrome de Cushing es causado por exceso de cortisol. En su forma idiopática 
puede ser provocado por: 
1) Mecanismo ACTH dependiente con hiperplasia adrenal bilateral: 
- Hipersecreción hipofisaria de ACTH: enfermedad de Cushing (70%) 
- Hipersecreción de ACTH por diversos tumores ectópicos (12%) 
 
2) Mecanismo ACTH independiente 
- Tumores suprarrenales benignos y malignos (12 %). 
- Displasia micronodular bilateral (6%) 
 
En el 80 % de los pacientes con Cushing idiopático se observa hipertensión arterial a 
veces severa. La alta incidencia de HTA en la forma idiopática o endógena contrasta 
con su rareza (menos del 10% en pacientes que reciben glucocorticoides exógenos o 
ACTH. Se considera que la incidencia es tan baja porque la mayoría de los pacientes 
reciben esteroides con escasa actividad mineralocorticoide en bajas dosis y en días 
alternos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TratamientoTratamiento
Si el diagnostico es adenoma (APA), el tratamiento definitivo esSi el diagnostico esadenoma (APA), el tratamiento definitivo es quirquirúúrgico: la suprarrenalectomrgico: la suprarrenalectomíía a 
de la glde la gláándula afectada la respuesta favorable al tratamiento medico con ndula afectada la respuesta favorable al tratamiento medico con espironolactona durante por espironolactona durante por 
lo menos 6 semanas predice una correccilo menos 6 semanas predice una correccióón de la PA y la kalemian de la PA y la kalemia
Hipertensión arterial Hipertensión arterial 
Hipokalemia (<3,5 mEq/L)Hipokalemia (<3,5 mEq/L)
Hiperkaliuresis (>30 mEq/L)Hiperkaliuresis (>30 mEq/L)
Hipertensión Hipertensión 
refractaria refractaria 
NormokalemiaNormokalemia
Hipertensión arterial Hipertensión arterial 
Incidentaloma SRIncidentaloma SR
Act. Renina plasmática B y PdAct. Renina plasmática B y Pdââ
Aldosterona B y PD Aldosterona B y PD áá
Aldosterona plasmAldosterona plasmáática/ARP: >30tica/ARP: >30
Aldosterona urinaria en 24 hs Aldosterona urinaria en 24 hs áá
ALDOSTERONISMO PRIMARIO BIOQUIMICOALDOSTERONISMO PRIMARIO BIOQUIMICO
TomografTomografíía axial computadaa axial computadaPositivaPositiva NegativaNegativa
APAAPA HAIHAI
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Diagnóstico 
 
 Se basa fundamentalmente en los rasgos clínicos: obesidad en tronco, facie de luna 
llena, estrías violáceas, plétora, miopatía, equimosis y trastornos psiquiátricos. El diagnóstico 
se confirma con: 
a) Dosaje de ACTH sérica 
b) Dosaje de CLU (cortisol libre urinario) de 1 hora (entre las 22 y 23 horas). Si el valor 
hallado es > 30 ng/mg de creatinina se lo considera positivo y se confirma el síndrome. 
c) Ritmo circadiano de cortisol. 
 
d) Prueba de Nugent: dosaje de cortisol plasmático previa suspensión la noche anterior 
con 1 mg de dexametasona. Si el valor hallado es < 5 microgr/dl se excluye el 
diagnóstico, pero si es >10 microgr/dl se confirma y se procede a la localización 
tumoral. Valores intermedios (entre 5 y 10) son dudosos y deben ser repetidos. 
 
El diagnóstico de localización se efectúa por los métodos usuales de diagnóstico por 
imágenes. 
 
Tratamiento 
 
La elección del tratamiento definitivo depende de la causa del síndrome y existen varias 
opciones (quirúrgico, radiante, quimioterápico, medicamentoso, etc.); mientras tanto, para 
el tratamiento de la hipertensión arterial se puede utilizar diuréticos antagonistas de la 
aldosterona, betabloqueantes y en caso de HTA muy difícil de controlar se requieren tres 
o cuatro drogas: IECA y/o bloqueantes cálcicos.