7D-PEREZ GUERRERO PERLA-HTA SECUNDARIA - Perla Isabel Pérez Guerrero

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Hipertensión arterial secundaria
La hipertensión arterial es una de las enfermedades más prevalentes en atención primaria y el principal factor de riesgo para enfermedad cardiovascular. La hipertensión arterial secundaria es frecuente entre los pacientes con diagnóstico de hipertensión arterial, con una prevalencia del 10% que puede incrementar hasta 20% o 40% en pacientes con hipertensión refractaria al tratamiento. Su identificación temprana se asocia con mejores desenlaces.
La hipertensión secundaria es la debida a una causa identificable que se puede tratar con intervenciones específicas para dicha causa. Una sospecha alta y la detección temprana de las causas secundarias de HTA son importantes porque las intervenciones pueden ser curativas, especialmente en pacientes jóvenes. 
EPIDEMIOLOGIA 
 La prevalencia de la HTA secundaria es de un 5-15% de las personas con HTA. La búsqueda de HTA secundaria en todos los pacientes hipertensos no es viable ni costo-efectiva; sin embargo, algunas características generales pueden indicar una mayor probabilidad de HTA secundaria y debe considerarse el cribado de estos pacientes una vez que se confirme la elevación de la PA mediante la medición ambulatoria. La HTA es la causa de por lo menos el 45% de las muertes por cardiopatías y el 51% de las muertes por Accidente Cerebrovascular (ACV).
 
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Fármacos y otras sustancias: En consecuencia, es importante realizar un cuidadoso registro del uso de fármacos cuando se considere el diagnóstico de HTA secundaria. Además, otros fármacos de uso común, como los antiinflamatorios no esteroideos o los glucocorticoides, pueden antagonizar el efecto de los antihipertensivos en pacientes tratados para la HTA y pueden contribuir a la pérdida del control de la PA.
Causas genéticas: suelen estar relacionadas con trastornos monogénicos. Las características comunes de estos trastornos genéticos es que normalmente se manifiestan con HTA en niños, adolescentes o adultos jóvenes, y la mayoría de los trastornos monogénicos inducen HTA por el aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo renal. Por lo que normalmente se asocian con una concentración plasmática de renina (CPR) o una actividad plasmática de la renina (APR) nulas, lo que no es frecuente en pacientes jóvenes y sobre todo los tratados con medicación antihipertensiva (como bloqueadores del SRA, BCC o diuréticos). 
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
La Hipertensión Renovascular es la forma secundaria de hipertensión arterial más común y no es fácil de reconocer; su espectro clínico varía desde un hallazgo incidental de estenosis arterial renal durante una areriografía, hasta situaciones de hipertensión refractaria o resistente, insuficiencia renal progresiva o aún nefropatía terminal. Aunque los pacientes con hipertensión renovascular a menudo muestran aspectos clínicos característicos, otras veces son indistinguibles de aquellos con hipertensión arterial esencial
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
La aldosterona actúa sobre la porción distal del túbulo para provocar resorción de sodio y secreción de potasio e hidrógeno. La secreción excesiva de iones de K e H causa alcalosis hipopotasémica y la retención de sodio origina supresión de la actividad de renina. Sin embargo, informes recientes indican que pueden no presentarse algunas de estas características. Hemodinámicamente, la hipertensión arterial se caracteriza por resistencia periférica incrementada, volumen plasmático expendido y aumento en el contenido de sodio corporal total.
FEOCROMOCITOMA 
La noradrenalina es un poderoso vasoconstrictor que eleva la resistencia vascular periférica. Tiene poca o ninguna acción indirecta sobre el corazón. El gasto cardíaco no aumenta y puede incluso disminuir por vía refleja, a consecuencia de un aumento en la presión arterial. Por otra parte, la adrenalina aumenta el gasto cardíaco y la frecuencia del corazón. También dilata los vasos sanguíneos del músculo esquelético, pero contrae los vasos cutáneos. El efecto es una caída de la resistencia vascular periférica. Por tanto, la presión arterial sistólica se eleva, pero la diastólica puede disminuir
CAUSAS ESPECÍFICAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
 La Hipertensión Renovascular en humanos está causada por la liberación incrementada de renina procedente del riñón hipoperfundido, con suficiente isquemia como para inducir una disminución en la presión de pulso contra las células yuxtaglomerulares en las arteriolas aferentes renales. Una reducción en la presión de perfusión renal del 50% induce un aumento inmediato y persistente en la secreción de renina del riñón isquémico, y supresión en el órgano contralateral. Con el tiempo, los niveles de renina caen, acompañándose de expansión de volumen corporal e incremento del gasto cardíaco.
¿En quién sospechar hipertensión secundaria?
1. Aquellos que tienen signos y síntomas sugestivos de una causa en particular: Pacientes con hipertensión paroxística, palpitaciones, diaforesis, cefalea tipo peso, palidez, tiene datos clínicos sugestivos de feocromocitoma, Pacientes hipertensos, obesos, roncadores nocturnos, somnolencia diurna, perímetro de cuello aumentado, tienen datos clínicos que obligan a pensar en apnea obstructiva del sueño. 
2. Paciente sin hallazgos específicos: Si durante el interrogatorio y el examen físico no se encuentran signos y síntomas sugestivos de causas específicas de hipertensión 
Aspecto importante a considerar es la edad. 
DIAGNÓSTICO 
· Anamnesis detallada
· Exploración física (campos pulmonares, talla, peso, TA)
· Importante hacer hasta 6 mediciones de TA
· Laboratorios: electrolitos séricos, química sanguínea, perfil lipídico, EGO.
· Imagen: electrocardiograma, Ultrasonido renal. 
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TAMIZAJE
Se debe realizar en todos los pacientes hipertensos. De forma sistemática se debe buscar signos y síntomas sugestivos de causas secundarias de hipertensión. 
Apnea obstructiva del sueño: El American College of Physicians recomienda tamizar para apnea del sueño a los pacientes que tengan somnolencia excesiva, especialmente si tienen obesidad e hipertensión arterial. Para cuantificar la somnolencia excesiva, se puede utilizar la escala de EPWORT. Si el paciente tiene factores de riesgo y datos clínicos compatibles con apnea obstructiva de sueño, se le debe realizar una polisomnografía. 
Aldosteronismo primario: la producción de aldosterona esta inapropiadamente elevada para el estatus de sodio, es relativamente autónoma a la mayoría de los reguladores de su secreción (angiotensina II, potasio) y no es supresible por una carga de sodio. Esta producción inapropiada de aldosterona causa hipertensión, daño cardiovascular, retención de sodio, supresión de renina plasmática e incremento en la excreción de potasio (que, si es prolongada, puede llevar a hipokalemia).
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA ORIENTADA A LA DETECCIÓN DE HTA SECUNDARIA
Durante la evaluación inicial de un paciente con HTA, se debe: 
a) confirmar el diagnóstico de HTA
b) detectar causas de HTAS, 
c) evaluar riesgo cardiovascular (CV), daño orgánico y comorbilidades. 
Para ello se necesita establecer la PA y la historia médica, que incluya historia familiar, examen físico, pruebas de laboratorio y pruebas diagnósticas adicionales
Datos clínicos y de laboratorio que sugieren una hipertensión arterial secundaria 
1. HTA lábil, paroxística, cefaleas intensas, palpitaciones: feocromocitoma. 
2. Ausencia-disminución de pulsos femorales: coartación aórtica. 
3. Masa abdominal: riñón poliquístico. 
4. Soplos abdominales-área renal: HTA vasculorrenal. 
5. Obesidad truncal, estrías: síndrome de Cushing 
6. Hipopotasemia no provocada por fármacos: hiperaldosteronismo primario. 
7. Creatinina elevada y analítica orina anormal: enfermedad del parénquima renal
¿Cuándo sospechar de HTAS?
TRATAMIENTO 
Mejorar estilo de vida, dieta, ejercicio, hábitos de tabaco, alcohol, 
Médico
	Calcioantagonistas: 
Dihidropiridinas: importante descenso de la PA y de las resistencias periféricas,con aumento de la frecuencia y del gasto cardiaco por actividad simpática
No dihidropiridinas: 
	· Amlodipino 2.5-10mg/día
· Nifedipino 30-120 mg/día 
· Felodipino 2.5-20 mg/día
· Diltiazem 120-360 mg/día 
· Verapamilo 90-480 mg/día
	IECA: importante descenso de la PA y de las resistencias periféricas, con aumento de la frecuencia y del gasto cardiaco por actividad simpática
	· Benazepril 5-20 mg/día 
· Captopril 12,5-150 mg/día 
· Enalapril 2,5-40 mg/día
	Diuréticos: descenso de los niveles intracelulares de sodio y calcio, disminución del tono vascular por disminución de la respuesta presora a la noradrenalina y angiotensina II. 
	TIAZIDIOS: hidroclorotiazida y clorotiazida: VO12-25 mg
DE ASA: furosemida, bumetanida: 20 y 40 mg. Actúan en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle inhibiendo en la membrana luminal el cotransporte de Cl-Na-K.
	Bloqueadores betaadrenérgicos: 
B1: predominan en tejido cardiaco, produce taquicardia y aumento de la contractilidad y excitabilidad miocárdica
B2: se encuentran sobre todo en pulmón y vasos, induciendo dilatación arteriolar sistémica. 
	· Atenolol 25-100mg/día
· Carvedilol 6-5-50 mg/día 
· Metropolol 50-300 mg/día 
· Propanolol 40-800 mg/día 
	Antagonistas de la angiotensina II: provocan un bloqueo competitivo y específico de las acciones de la AII mediadas a través de los receptores AT1 por inhibición de éste. 
	· Candesartan 4-16 mg/día
· Eprosartan 300-600 mg/día
· Irbesartán 150-300 mg/día 
· Losartán 50-100 mg/día 
· Telmisartan 20-80 mg/día 
Angioplastia: beneficia al 60 - 70 % de los pacientes; más aún si se trata de displasia fibromuscular. 
Cirugía: la reparación quirúrgica ha mostrado buenos resultados y alivio de la hipertensión renovascular, en un número creciente de pacientes, que incluyen ancianos y /o insuficiencia renal.
La mayoría está de acuerdo en indicar la cirugía, en aquellos casos en que la hipertensión no está bien controlada o cuando la función renal se deteriora progresivamente a pesar de la terapia médica instalada. Y finalmente, cuando la angioplastía no es posible o ha brindado respuesta transitoria.
COMPLICACIONES 
· Aterosclerosis 
· IAM
· EVC
· Aneurismas 
· Insuficiencia Cardiaca
· Retinopatía hipertensiva 
· Nefropatía 
· Síndrome metabólico 
· Alteraciones de la memoria y comprensión 
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DIAGNOSTIOS DIFERENCIALES 
· Hiperaldosteronismo primario 
· Síndrome de Cushing 
· Tratamiento con esteroides 
· Feocromocitoma
· Enfermedad renal crónica 
· Estenosis de la arteria renal 
· Poliarteritis nudosa 
· Proteinuria 
· Insuficiencia renal 
· Hematuria 
Referencias
Bryan Williams, G. M. (2019). Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión. Sociedad europea de cardiología, 160-178.
Dres. Heli Hernández Ayazo, H. L. (2019). Hipertensión arterial secundaria. Acta médica colombiana.
Federico Lombera Romero (coordinador), V. B. (2000). Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Hipertensión arterial. Sociedad Española de cardiología , 66-90.
Medina, F. (1997). HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA. Revista Peruana de Cardiología , 32-39.
Rafael Rondanelli I Rafael Rondanelli S.c. (2015). HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA EN EL ADULTO: EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Y MANEJO. Revista médica clínica de las condes, 164-174.