U2_NIN_070817

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Quinto Semestre 
 
 
 
 
Nutrición e Inmunidad 
Unidad 2 Programa desarrollado 
 
Influencia de los nutrientes 
sobre el sistema inmunitario. 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 2 
Nutrición e Inmunidad 
Influencia de los nutrientes sobre el sistema inmunitario U2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Influencia de los 
nutrientes sobre el 
sistema inmunitario 
Imagen de sistema inmune y los 
alimentos. 
http://www.fao.org/3/a-am283s.pdf
 
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Nutrición e Inmunidad 
Influencia de los nutrientes sobre el sistema inmunitario U2 
 
Índice 
Presentación ........................................................................................................... 4 
Competencia específica .......................................................................................... 5 
Logros ..................................................................................................................... 5 
2. Influencia de los nutrientes sobre el sistema inmunitario .................................... 6 
2.1 Sistema inmunitario y nutrientes ....................................................................... 6 
2.1.1 Efecto de las macronutrientes en la resistencia a enfermedades.................. 7 
2.1.2.1 Las vitaminas y la función inmunitaria ....................................................... 14 
2.1.2.2 Los minerales y la función inmunitaria....................................................... 26 
2.3 Beneficios del uso de ácidos grasos en el sistema inmunitario ....................... 45 
2.4 Papel de los prebióticos y probióticos en el sistema inmune ........................... 46 
2.5 Influencia de la alimentación materna en el desarrollo del sistema 
inmunitario ............................................................................................................. 49 
2.6 Alimentos funcionales e inmunidad ................................................................. 50 
Cierre de Unidad ................................................................................................... 52 
Para saber más ..................................................................................................... 53 
Fuentes de consulta .............................................................................................. 55 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Influencia de los nutrientes sobre el sistema inmunitario U2 
Presentación 
En esta segunda unidad de Nutrición e Inmunidad, analizarás como reacciona el Sistema 
inmunitario ante la presencia de nutrientes, el efecto de los macro y micro nutrientes en la 
resistencia a enfermedades, cual es la función de las vitaminas y los minerales. Además, 
identificarás el papel de los antioxidantes, prebióticos y probióticos sobre el sistema inmune, 
y reconocerás el beneficio del uso de ácidos grasos en el sistema inmunitaria, que influencia 
tiene la alimentación materna en el desarrollo del sistema inmunitario. 
 
La unidad 2 está organizada de la siguiente manera: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Estructura de la unidad 1. 
 
 
Unidad 2. Influencia de los nutrientes sobre el sistema 
inmune 
 
2. 1 Sistema inmunitario y nutrientes. 
2.1.1 Efecto de los macronutrientes en la resistencia a enfermedades. 
2.1.2 Efecto de los micronutrientes en la resistencia a enfermedades. 
2.1. 2.1 Las vitaminas y la función inmunitaria. 
2.1.2.2 Los minerales y la función inmunitaria. 
2.2 Papel de los antioxidantes sobre el sistema inmune. 
2.3 Beneficios del uso de ácidos grasos en el sistema inmunitario. 
2.4 Papel de los prebióticos y probióticos sobre el sistema inmune. 
2.5 Influencia de la alimentación materna en el desarrollo del sistema 
inmunitario. 
2.6 Alimentos funcionales e inmunidad. 
 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Influencia de los nutrientes sobre el sistema inmunitario U2 
Competencia específica 
Analiza cómo reacciona el sistema inmunitario ante la presencia de macro y micro 
nutrimentos para diferenciar los beneficios que aporta cada elemento. 
 
Logros 
Identifica los diferentes nutrimentos que existen y que efecto tienen en el sistema 
inmunológico. 
 
Describe la relación de los prebióticos y probióticos con la inmunología. 
 
Investiga y conoce que efectos tiene la alimentación materna en el sistema inmune. 
 
 
 
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Influencia de los nutrientes sobre el sistema inmunitario U2 
2. Influencia de los nutrientes sobre el sistema inmunitario 
2.1 Sistema inmunitario y nutrientes 
Cuando el sistema inmunitario (S.I) es funcional, sus acciones principales se centran en la 
lucha contra cuerpos extraños e infecciosos como bacterias, virus, parásitos, etc. En 
cambio, cuando es deficiente da lugar a enfermedades de difícil tratamiento y/o 
reinfecciones. 
Es por ello que, resulta esencial disponer de un estado óptimo del S.I. durante el mayor 
tiempo posible y para lo que se puede implantar acciones precursoras y/o preventivas. 
Resulta obvio pensar que un estado nutricional deficiente conlleva un mayor riesgo de 
enfermedad, pero para que los mecanismos inmunológicos de defensa se vean activados 
y sean funcionales se requiere un nivel adecuado y específico de nutrientes en el 
organismo, además de una buena disponibilidad de los mismos. 
La nutrición es más que aportar proteínas, oligoelementos y grasas para mantener las 
funciones vitales del organismo. La modulación del sistema inmune por factores 
nutricionales tiene una significancia mayor de la que se cree. Normalmente se presenta una 
situación de inmunodepresión que no necesariamente proceden de ayunos o 
desnutriciones. 
Una estrategia alimenticia adecuada puede ayudar a revertir esta situación, incluso llegar a 
ser factor de lucha contra los organismos invasores y generadores de enfermedad 
(bacterias, virus, etc.). 
 
Los nutrientes son unas sustancias contenidas en los alimentos que contribuyen al 
desarrollo, funcionamiento y a la creación de defensas del cuerpo humano. Se subdividen 
según la cantidad en que se encuentran en los alimentos y la cantidad requerida por el 
cuerpo humano: macronutrientes (mucha cantidad) y micronutrientes (pequeñas 
cantidades) (FUNDAFER, 2005). Están también los oligoelementos que son minerales 
contenidos en mínimas cantidades como zinc, selenio y cobre, entre otros. 
 
Existen nutrientes que incorporados al cuerpo afectarían negativamente al desarrollo y a 
las funciones del S.I., mientras que otros tendrían un efecto precursor (serían los llamados 
inmunonutrientes). Lo cual nos lleva a seleccionar de una manera más eficiente los 
ingredientes más funcionales según la edad, fase productiva, enfermedad, etc. 
 
Existe, por ello, una estrecha relación entre nutrición e inmunidad, ya sea bien por una 
activación de la inmunocompetencia que es la capacidad de un sistema inmunitario para 
movilizar y desplegar sus anticuerpos y otros tipos de respuesta tras la estimulación por un 
antígeno (Diccionario Mosby - Medicina, Enfermería y Ciencias de la Salud, Ediciones 
http://files.urgenciasmedicas.webnode.es/200000105-2fee530e7e/Inmunonutrici%C3%B3n.pdf
 
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Hancourt, S.A. 1999.), es decir, el sistema inmune lucha contra patógenos o infecciones 
que afectan al crecimiento, metabolismo y necesidades de nutrientes, reduciendo incluso 
algunos patógenos la absorción de nutrientes. Deficiencias agudas o crónicas de muchos 
nutrientes reducen la respuesta inmune. 
2.1.1 Efecto de las macronutrientes en la resistencia a 
enfermedades 
 
El ser humano está expuesto a enfermedadesque el sistema inmunológico, y el mantenerlo 
saludable, para que las defensas se encuentre en buen estado. 
 
Existen varios factores que ayudan al organismo a protegerse de las enfermedades, como 
es el realizar ejercicio y evitar altos niveles de estrés. 
 
Figura 1. Relación entre el ejercicio, sistema endocrino, inmune y nervioso. 
Otro factor es el consumo de nutrientes en los alimentos, como se explica a continuación: 
 
Proteínas 
 
Las proteínas son antígenos timo dependientes, es decir, en su reconocimiento participan 
linfocitos T y B. Debido a su gran complejidad estructural, puesto que además de estructura 
primaria, secundaria y terciaria, poseen múltiples epítopos, lo que las hace a la vez 
antigénicas e inmunogénicas. La agregación y la presencia de formas poliméricas 
aumentan la inmunogenicidad de las proteínas. (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009) 
 
https://www.youtube.com/watch?v=uo83ZQxUFfo
http://pendientedemigracion.ucm.es/info/saniani/troncales/inmunologia/documentostemas/TEMA%205.pdf
 
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Para conocer la estructura antigénica de algunas 
proteínas, se ha usado la cristalografía y, sin duda, la 
herramienta más utilizada actualmente son los 
anticuerpos monoclonales, que han permitido realizar 
mapeos epitópicos precisos de numerosas proteínas 
modelo -como Lisosima, Mioglobina y Albúmina- y 
también de proteínas utilizadas en la formulación de 
vacunas para humanos, por ejemplo, el antígeno de 
superficie del virus de la Hepatitis B y las proteínas de la cubierta del virus del SIDA.(Palomo 
I, Ferreira A., et al, 2009) 
 
El análisis antigénico de proteínas virales tiene gran relevancia, puesto que mediante 
síntesis peptídica, se cree que podrían construirse vacunas compuestas de aquellos 
péptidos que producen anticuerpos capaces de neutralizar la infectividad viral. Esta idea ha 
sido abordada experimentalmente con varios modelos, entre ellos se ha utilizado dos 
antígenos de superficie del virus de la influenza, denominados Hemaglutinina (HA) y 
Neuraminidasa (NA). (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
 
También este concepto se ha aplicado en el análisis de antígenos de patógenos como 
Plasmodium falciparum (agente causal de la malaria) y de Tripanosoma cruzi (agente 
causal de la Enfermedad de Chagas) que poseen mecanismos que les permiten evadir la 
respuesta inmune del hospedero; sin embargo, a la fecha no se tienen resultados 
plenamente satisfactorios (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
Otro ejemplo de antígeno proteico es el sistema antigénico Rh de los glóbulos rojos. El 
sistema Rh es uno de los sistemas sanguíneos más polimórficos, ya que a la fecha se han 
descrito 47 antígenos diferentes, siendo comunes sólo cinco, que se denominan: D, C, c, E 
y e (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
El antígeno más importante de este sistema es el antígeno proteico D, ya que su tipificación 
determina que la sangre del paciente sea clasificada como Rh positiva (presencia del 
antígeno D) o negativa (ausencia del antígeno D). La proteína D está compuesta por 417 
aminoácidos, tiene una masa molecular en torno a 30 kDa y no es glicosilada. Presenta 12 
dominios transmembrana ricos en aminoácidos hidrofóbicos. La diferencia entre los 
antígenos D, difiere de C/c y E/e se basa en cambio de aminoácidos (Palomo I, Ferreira A., 
et al, 2009). 
 
El paso de eritrocitos fetales a la circulación materna puede inducir anticuerpos anti Rh (D+) 
en la madre cuando ésta carece de estos antígenos. 
 
Figura 2. Proteína 
 
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Hidratos de carbono 
 
Es importante resaltar que todas las inmunoglobulinas (Ig) y muchos factores del 
complemento se encuentran glicosilados, es decir, están unidos a carbohidratos. De hecho, 
las cadenas de hidratos de carbono unidas a las proteínas cumplen varias funciones 
importantes, protegiendo a los péptidos de la acción de las proteasas y orientando hacia la 
ubicación de la sustancia extraña o antígeno (Ag) peptídico en la sinapsis inmunológica. 
 
A modo de ejemplo, las personas que practican deporte modifican las hormonas secretadas 
por el hipotálamo y la pituitaria debido a factores como el estrés físico y la fatiga. Ambos 
factores estimulan la secreción de cortisol y de otras hormonas como la adrenocorticotropa 
(ACTH), endorfinas y prolactina que están relacionadas con la modulación de la respuesta 
inmunológica. Debido a la secreción de estas hormonas durante la realización del ejercicio, 
se puede presentar una disminución de las células NK, cambios en los niveles de las 
subpoblaciones linfocitarias y alteración en la producción de citoquinas (Palomo I, Ferreira 
A., et al, 2009). 
 
Además, a nivel endocrino estos cambios 
(activación del eje hipotálamo-pituitario- adrenal) 
se han relacionado con una disminución de los 
niveles plasmáticos de glucosa. La 
suplementación con hidratos de carbono 
consigue mantener los niveles normales de 
glucosa en plasma, atenuando los cambios 
relativos a determinadas hormonas relacionadas 
con el estrés (niveles elevados de cortisol, 
adrenalina) y el aumento de citoquinas 
(proteínas responsables de la comunicación 
Recordarás que una de las funciones de las proteínas funge como anticuerpos 
especializados para defender a nuestros cuerpos de antígenos, o sea, cualquier 
agente patógeno que se encuentre fuera de nuestro sistema. 
 
Una de las maneras en la que los anticuerpos defienden a nuestro organismo es 
inmovilizando a los antígenos, así pueden ser destruidos fácilmente por los glóbulos 
blancos. 
 
Es por ello, que el consumo de las proteínas en la dieta puede alejar de una gran 
cantidad de bacterias y virus. Es recomendable comer carne de res y de cerdo sin 
grasa, y además las proteínas que se encuentran en los frijoles, la soya, los 
pescados y mariscos. 
Figura 3. Carbohidratos. 
 
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intercelular) plasmáticas, reduciendo de este modo los posibles efectos perjudiciales sobre 
el sistema inmunitario. 
 
Los determinantes antigénicos de numerosas substancias de interés biológico, 
corresponden a carbohidratos que se encuentran en glicolípidos y glicoproteínas. Algunos 
ejemplos son el lipopolisacárido (LPS) de las bacterias Gram-negativas y el sistema de 
antígenos de grupo sanguíneo en humanos, como el sistema ABO. (Palomo I, Ferreira A., 
et al, 2009). 
 
LPS 
 
La diversidad antigénica entre las especies de bacterias Gram negativas, reside en las 
diferencias estructurales de los componentes del LPS, antiguamente denominado 
endotoxina, porque estaba unido a la célula y tenía carácter termoestable. El LPS es el 
principal blanco de la respuesta inmune humoral contra este tipo de patógenos (Palomo I, 
Ferreira A., et al, 2009). 
 
La estructura química del LPS puede dividirse en tres regiones: el polisacárido O-específico, 
que también actúa como sitio receptor para algunos bacteriófagos y confiere la 
especificidad serológica; el polisacárido central, que contiene ácido 2-ceto-3-desoxioctónico 
(KDO) y heptosa, que son compuestos exclusivos de bacterias; y, finamente, el lípido A 
(región III) donde reside la toxicidad (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
Sistema ABO 
 
En humanos, se conocen actualmente 19 sistemas de grupos sanguíneos, que suman más 
de 200 antígenos. Sin embargo, dos de ellos el sistema ABO y el sistema Rh, son los de 
mayor importancia clínica desde el punto de vista transfusional, en trasplantes y en otros 
procesos patológicos (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
El sistema ABO fue descrito a principiode este siglo por Landsteiner, quien descubrió que 
el suero de dadores humanos normales aglutinaba a los eritrocitos de otros dadores. Al 
analizar el patrón de reacciones, definió los principales antígenos de este sistema como A, 
B y O, que corresponden a determinantes antigénicos de naturaleza oligosacárida (Palomo 
I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
Los antígenos del sistema ABO se heredan en forma autosómica, siendo los genes A y B 
codominantes entre sí y dominantes sobre O. El sistema ABO se caracteriza por su 
ubicuidad, puesto que los antígenos están presentes en alta densidad sobre la superficie 
de los eritrocitos y células epiteliales y también se reconocen en numerosas secreciones 
como la saliva, leche, y mucosa gástrica, entre otras. Los antígenos del sistema ABO se 
caracterizan también porque en un individuo existe la presencia natural de anticuerpos IgM 
contra el producto de el o los alelos que él no posee (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
 
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La formación de estos anticuerpos se explica en parte, por la ubicuidad de este tipo de 
oligosacáridos, ya que también se encuentran antígenos muy similares en la pared de 
numerosas bacterias, algunas de las cuales se localizan en la flora normal del intestino. Por 
otra parte, también se postula que se formarían como consecuencia del paso de eritrocitos 
maternos a la circulación fetal en el momento del parto (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
El conocimiento de la estructura química de los antígenos ABO se facilitó enormemente por 
el hecho que los determinantes antigénicos corresponden a oligosacáridos, que pueden ser 
preparados mediante síntesis química. Por lo tanto, fue posible utilizarlos en estudios de 
inhibición de la aglutinación de eritrocitos por haptenos. Posteriormente, se realizó un 
avance enorme con el advenimiento de los anticuerpos monoclonales, puesto que 
permitieron realizar una fina disección de los diferentes tipos de cadenas oligosacáridas 
presentes en cada grupo (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
Desde el punto de vista bioquímico, los antígenos del sistema ABO están constituidos por 
cadenas de oligosacáridas, formadas por azúcares unidos por enlaces a (1-2 ó 1-4) b (1-
3), producto de la acción de glicosiltransferasas -del tipo fucosil, N-acetil y galactosil 
transferasas- que actúan sobre un substrato tetrasacárido denominado paraglobósido. Este 
posee una galactosa como residuo terminal, unida por enlace b (1-3) o b (1-4), según se 
trate de un tetrasacárido tipo I (en antígenos secretados) o tipo 2 (sobre eritrocitos), 
respectivamente (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
Posteriormente, sobre la galactosa terminal actúa una fucolsiltransferasa denominada H, 
que le adiciona una fucosa por enlace a (1-2). De esta forma, se completa una cadena 
denominada antígeno H, que está presente en la membrana plasmática de todos los 
eritrocitos, anclada vía una proteína integral de membrana denominada Banda 3 (Palomo 
I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
 
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Figura 4. Estructura de los grupos antígenos ABO del grupo sanguíneo humano 
 
La especificidad antigénica en los individuos del grupo A, está dada por la adición de 
Nacetilgalactosamina a la substancia H y, en los individuos del grupo B, por la adición de 
galactosa, azúcares que constituyen el grupo inmunodominante de los determinantes 
antigénicos A y B, respectivamente. Los individuos del grupo O sólo poseen el antígeno H. 
Es importante destacar que dentro de cada grupo existen variaciones: son los subgrupos 
de A y B, que reflejan diferencias cuantitativas, según el número de epítopos presentes en 
la superficie del eritrocito y cualitativas, según el largo y ramificación de las cadenas 
oligosacáridas (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
 
 
 
De esta manera, los hidratos de carbono son fundamentales en la dieta, por ser la fuente 
de energía más importante que a nivel inmunológico juegan un papel fundamental en la 
respuesta inmune celular, al contar con na función antioxidante, haciendo que las 
defensas del organismo se refuercen. 
 
 
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Lípidos 
 
Los ácidos grasos son importantes en el funcionamiento del sistema inmunitario, ya que 
afectan a la fluidez de las membranas celulares, que disminuye con la longitud de cadena 
y aumenta con el grado de insaturación de los ácidos grasos incorporados. 
La fluidez de las membranas es importante para la expresión de las estructuras de la 
superficie celular como los receptores, que desempeñan papeles cruciales en la función 
inmunológica. Por otra parte, los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) parecen ser ligandos 
naturales de una determinada clase de factores de transcripción anti- inflamatorios llamados 
receptores proliferadores de peroxisomas (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
En general, las dietas ricas en AGPI omega-3 tienden a inhibir las respuestas inmunitarias 
excesivas, que se asocian con enfermedades inflamatorias crónicas tales como la artritis 
reumatoide. Sin embargo, las respuestas inmunes necesarias para proteger contra los 
patógenos no parecen ser afectadas negativamente. Además las dietas ricas en AGPI 
omega-6 tienen un efecto diferente en la respuesta inmune, incluyendo las respuestas pro 
y anti-inflamatoria (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
El AGPI omega-6, ácido araquidónico (AA), produce un aumento en los mediadores pro-
inflamatorios y a través de éstos, regulan la actividad de células inflamatorias, la producción 
de citoquinas y el equilibrio de las subpoblaciones linfocitarias. Se considera que en 
general, los AGPI omega-3 actúan como competidores del ácido araquidónico (AA). Los 
efectos inducidos por los AGPI omega-3, pueden ser utilizados como terapia en la 
inflamación aguda y crónica, así como en enfermedades que impliquen una sobre 
activación inapropiada de las respuestas inmunitarias en general, en patologías de etiología 
autoinmune (Palomo I, Ferreira A., et al, 2009). 
 
 
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2.1.2 Efecto de los micronutrientes en la resistencia a 
enfermedades 
 
En la siguiente tabla se mencionan los nutrientes y el efecto en el sistema inmune. 
 
Tabla 1 Efecto en el sistema inmune ante la falta de nutrientes 
Nutriente Efecto en el sistema inmune 
 
Vitamina A 
Menor protección frente al daño oxidativo. 
Altera NK, IFN e hipersensibilidad. 
Vitamina B6 
 
Alteración en la maduración de linfocitos y 
producción de anticuerpos. 
 
Vitamina B12 Y Folatos 
 
Alteración de la inmunidad celular, 
capacidad fagocítica y reacciones de 
hipersensibilidad 
Vitamina C 
 
 
 
 
 
Aumento en la susceptibilidad a sufrir 
infecciones. 
Menor protección frente a daño oxidativo. 
Alteración inmunidad celular y humoral. 
Menor capacidad fagocítica. 
Menor actividad de las células NK 
Vitamina E 
 
 
 
 
Menor protección frente a daño oxidativo. 
Alteración del funcionamiento de las 
células inmunocompetentes. 
Deterioro de la inmunidad celular, humoral 
y capacidad fagocítica. 
Fibra 
 
 
 
Disminución de la flora colonica intestinal. 
Traslocación bacteriana 
Aumento de susceptibilidad de cáncer de 
colon. 
 
En seguida se explica con mayor detenimiento estos efectos. 
2.1.2.1 Las vitaminas y la función inmunitaria 
Casi todas las vitaminas deben obtenerse a través de la alimentación ya que el cuerpo 
humano no las produce y se estima que esto se logra con una dietaequilibrada. Las 
cantidades diarias recomendadas o recommended daily allowances (RDA) son provistas 
por distintos organismos oficiales. Las vitaminas que podemos producir son la vitamina D 
que se forma en la piel a partir de la exposición a los rayos solares y la vitamina K, B1, B12 
y ácido fólico por la flora intestinal pero son cantidades demasiado pequeñas para satisfacer 
los requerimientos. Las vitaminas se pueden dividir en dos grupos, las solubles en agua 
(hidrosolubles) y las solubles en grasa (liposolubles). Las vitaminas solubles en grasa son 
las vitaminas A, D, E, y K que se almacenan en el cuerpo y se consumen con alimentos 
que contienen grasas. Se hallan relacionadas principalmente a los procesos de formación 
o mantenimiento de estructuras tisulares, de procesos inmunológicos y actividad 
 
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antioxidante. De estas, las vitaminas A y E participan en la protección de las membranas 
celulares y subcelulares, mientras que las vitaminas D y K participan en la síntesis de 
proteínas especificas ligadas al metabolismo del calcio y fósforo. Las vitaminas solubles en 
agua no se almacenan en el cuerpo por lo que deben consumirse con mayor frecuencia. 
Las vitaminas hidrosolubles participan como coenzimas en los procesos ligados al 
metabolismo de los nutrientes orgánicos: hidratos de carbono, lípidos y proteínas. 
Pertenecen a este grupo la vitamina B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina), B6 
(piridoxina), vitamina B12 (cobalamina), el ácido fólico, ácido pantoténico, biotina y la 
vitamina C (ácido ascórbico). Una importante diferencia entre las vitaminas de ambos 
grupos está dada por su destino final en el organismo. Un exceso de las vitaminas 
hidrosolubles es rápidamente excretado por la orina: en cambio las vitaminas liposolubles, 
que no pueden ser eliminadas en esa forma, se acumulan en tejidos y órganos. Esta 
característica se asocia al mayor riesgo de toxicidad que significa la ingestión de cantidades 
excesivas de vitaminas liposolubles, en especial la vitamina A y E. La vitamina B12 
constituye una excepción pues también se almacena en el hígado en cantidades 
importantes. Si bien las vitaminas deben ser provistas con los alimentos, algunas de ellas 
pueden ser aportadas en forma de precursores o pro vitaminas. Estas son sustancias sin 
actividad vitamínica, que al ser metabolizadas dan lugar a la formación de la vitamina 
correspondiente. Por ejemplo, los carotenos son pigmentos de origen vegetal que se 
comportan como pro vitamina A. El organismo puede producir vitamina A, a partir de 
carotenos. En otros casos es posible sintetizar la vitamina a partir de compuestos de la dieta 
que aparentemente no tienen relación alguna con ella. Tal es el caso del ácido nicotínico 
que es una vitamina que puede originarse por transformación metabólica del aminoácido 
triptofano. Como veremos son micronutrientes de singular importancia, sin embargo su 
suplementación, es decir su uso en cantidades mayores a las requeridas para una 
alimentación saludable, no demuestra tener efecto beneficioso extra sobre el rendimiento 
deportivo (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
 
Vitaminas Liposolubles. 
 
Vitamina A 
Vitamina A es un término que se emplea para describir una familia de compuestos 
liposolubles esenciales en la dieta que tienen relación estructural con el alcohol lípido retinol 
y que comparten su actividad biológica. En sus diferentes formas, la vitamina A es necesaria 
en la visión, crecimiento, reproducción, proliferación celular, diferenciación celular e 
integridad del sistema inmunitario. La actividad biológica se le atribuye al trans retinol, pero 
desde el punto de vista nutricional se deben incluir con la denominación de provitaminas A 
ciertos carotenoides y compuestos afines, los carotenales, que tienen la capacidad de 
originar en el organismo retinol. Es un alcohol insoluble en agua, soluble en grasas y 
solventes orgánicos. Estable al calor y la luz, pero se destruye por oxidación, por esta razón 
la cocción en contacto con el aire puede disminuir el contenido de vitamina A de los 
alimentos. Su biodisponibilidad aumenta con la presencia de vitamina E y otros 
antioxidantes. En los alimentos de origen animal la vitamina A se encuentra en su mayor 
 
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Influencia de los nutrientes sobre el sistema inmunitario U2 
proporción en la parte lipídica, como retinol. En cambio, los alimentos vegetales contienen 
solamente carotenoides, todos ellos pigmentos coloreados, como el alfa, beta y gama 
caroteno, el licopeno, los carotenales y muchos otros (Arakelian C., Bazán N., & Minckas 
N., (s.f)). 
 
 
En sus diferentes formas, la vitamina A es necesaria para el crecimiento normal, la 
reproducción, el desarrollo fetal, la visión y la respuesta inmune. El ojo requiere dos formas 
distintas de vitamina A para realizar dos procesos diferentes (Arakelian C., Bazán N., & 
Minckas N., (s.f)): 
 
 Como 11-cis retinal, en la retina, la vitamina A permite la transducción de luz en 
señales nerviosas necesarias para la visión. 
 
 Como ácido retinoico (AR), la vitamina A mantiene la diferenciación normal de 
las células de las membranas conjuntival, córnea y otras estructuras oculares 
además de prevenir la xeroftalmia. La integridad estructural de la córnea, un 
tejido avascular, depende de la vitamina A que se suministra a través del líquido 
lagrimal. 
 
Entonces, la deficiencia de vitamina A se manifiesta como sequedad de las membranas 
conjuntivales y de la córnea, además de la presencia de manchas de Bitot (depósitos de 
células y bacterias de apariencia espumosa en el cuadrante externo del ojo). Estos cambios 
se pueden revertir mediante la administración de vitamina A, sin embargo si la deficiencia 
persiste y la córnea se reblandece (queratomalacia) y se ulcera, la ceguera se vuelve 
irreversible. La deficiencia de vitamina A lleva a la anorexia, pérdida de peso, 
queratinización de tejidos epiteliales y de la córnea, disminución de las secreciones, de la 
resistencia a las infecciones y de la adaptación a la luz de baja intensidad. Tanto la 
deficiencia como el exceso de vitamina A causan malformaciones fetales. El AR interviene 
en el desarrollo de las extremidades y en la formación del corazón, ojos y orejas 
Participando en el mantenimiento de la estructura de las membranas celulares y 
subcelulares, siendo esencial para la integridad de los tejidos epiteliales. Los retinoides han 
tenido su mayor impacto clínico en el tratamiento de las enfermedades de la piel. Los 
retinoides naturales y sintéticos influyen en la proliferación de las células epiteliales y en la 
diferenciación epidérmica y se emplean cada vez más como agentes sistémicos o tópicos 
en el tratamiento de enfermedades como hiperqueratósicas, acné y enfermedades 
Figura 5. Vitamina A 
 
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relacionadas y algunos tipos de cáncer de piel. Se puede utilizar la concentración del retinol 
sérico para clasificar el estado de vitamina A. En una persona saludable, las 
concentraciones de retinol en plasma son muy constantes, casi siempre en el intervalo de 
1.5 a 3 µmol/L aproximadamente (43-86 µg/100ml) (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., 
(s.f)). 
 
Vitamina D 
 
Durante la revolución industrial, muchos niños que vivían en las ciudades del norte de 
Europa presentaban una enfermedad con grave deformación ósea, que se caracterizaba 
por el ensanchamiento de las epífisis de los huesos largos y de la caja torácica, 
arqueamiento de las piernas, el encurvamiento de la columna vertebral y la debilidad de los 
músculos con pérdidade tono. Casi el 90% de los niños padecía raquitismo. Se sabe que 
el raquitismo en los niños y la osteomalacia en adultos se caracterizan por inadecuada 
calcificación del tejido óseo, y esto tiene directa relación con falta de exposición al sol. Con 
el nombre de vitamina D se conoce a todos los esteroides que poseen la actividad biológica 
del colecalciferol. Este esteroide proviene del 7-dehidro-colesterol (pre vitamina D3) el cual 
se activa con la luz ultravioleta convirtiéndose en vitamina D3 o colecalciferol. Se encuentra 
presente en la parte lipídica de productos de origen animal, terrestres o marinos. Existe 
además otro compuesto con actividad similar, derivado de la irradiación del ergosterol 
presente en hongos y levaduras, que se conoce como Vitamina D2 o ergocalciferol. Una 
vez que la vitamina D (colecalciferol o ergocalciferol) entra en la circulación se liga con una 
proteína del grupo Gc para ser transportada al hígado, donde sufre su primera hidroxilación 
en el carbono 25. Como resultado se produce la principal forma circulante de vitamina D, la 
25-hidroxivitamina D (25- OH-D). Aunque la 25-OH-D es la principal forma circulante de 
vitamina D, en concentraciones fisiológicas es biológicamente inerte. Para activarse, una 
hidrolasa 25-OH-D específica, presente en el riñón debe hidroxilarla en el carbono 1, 
produciendo así 1,25 (OH)2 D o calcitriol (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Se la considera una hormona por sus efectos en numerosos tejidos, regulando el 
metabolismo del calcio según la necesidad del organismo. Conserva la concentración de 
calcio sérico dentro de un margen fisiológico aceptable para la actividad celular, incrementa 
la movilización de calcio y las reservas de fósforo en el hueso cuando hay deprivación de 
calcio, induciendo a los monocitos a convertirse en osteoclastos maduro. En el intestino 
regula la absorción de calcio, a nivel renal disminuye su eliminación y en el hueso aumenta 
la resorción ósea. Este mecanismo se ve influido por la paratohormona. La paratohormona 
(PTH) es un péptido de 84 aminoácidos secretado por la glándula paratiroides en relación 
inversa con las concentraciones de calcio y magnesio. Cuando la absorción de calcio es 
inadecuada la PTH intenta sostener el calcio del líquido extracelular actuando sobre el 
hueso (aumenta la velocidad de su disolución), del riñón (reduce su depuración renal) y 
sobre el intestino (aumenta la absorción al estimular la formación de calcitriol). La 
calcitonina es un péptido de 32 aminoácidos secretado por células parafoliculares del 
tiroides, estimulando la mineralización ósea. Reduce el nivel de calcio en sangre y favorece 
la excreción de fosfato, sodio y calcio (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
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Vitamina E 
El termino vitamina E se emplea para identificar a las moléculas que muestran actividad 
biológica del tocoferol alfa, y se incluye a los tocoles y derivados del tocotrienol. Tienen la 
característica de ser termolábiles. A menudo los suplementos de vitamina E contienen 
ésteres de tocoferol alfa, como acetato, succinato o nicotinato de tocoferilo alfa. La forma 
del éster previene la oxidación de vitamina E y prolonga su vida protegida. Excepto en 
individuos con síndromes de malabsorción, estos ésteres se hidrolizan con facilidad en el 
intestino y se absorben en su forma no esterificada. La absorción de vitamina E de la luz 
intestinal depende de procesos necesarios para la digestión de grasas y la captación por 
los enterocitos. Para liberar ácidos grasos libres de los triglicéridos de la dieta se requieren 
esterasas pancreáticas. Los ácidos biliares, monoglicéridos y ácidos grasos libres son 
componentes importantes de las micelas mixtas. Asimismo, se requieren esterasas para el 
desdoblamiento hidrolítico de los ésteres tocoferil, una forma común de vitamina E en los 
suplementos dietéticos. Los ácidos biliares, necesarios para la formación de micelas mixtas, 
son indispensables para la absorción de vitamina E. En ausencia de secreciones biliares o 
pancreáticas, la absorción de vitamina E y su secreción en el sistema linfático es deficiente. 
Por lo tanto, en pacientes con obstrucción biliar, enfermedad colestásica del hígado, 
pancreatitis o fibrosis quística, se presenta deficiencia de vitamina E como resultado de la 
malabsorción. La vitamina E se transporta mediante lipoproteínas plasmáticas de una 
manera inespecífica. La mayor parte de la vitamina E en el cuerpo se localiza en el tejido 
adiposo (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
La vitamina E actúa cuando rompe la cadena de antioxidantes y de esta manera previene 
la propagación del daño a las membranas biológicas que causan los radicales libres, 
impidiendo que siga la acción en cadena que produce peróxidos. Participa en la síntesis del 
grupo hemo y en la deficiencia de vitamina E aparece anemia hemolítica como resultado 
del daño por radicales libres. También ejerce una función antitóxica, protegiendo frente a 
varios agentes químicos, en especial previene la formación de peróxidos a partir de los 
ácidos grasos poliinsaturados, con lo cual favorece el mantenimiento y la estabilidad de las 
membranas biológicas y de los lisosomas en los eritrocitos, hígado y músculo. En adultos 
se puede presentar deficiencia por trastornos en absorción de lípidos. A partir de los 3 años 
de falla en la absorción se presentan cuadros neurológicos. En niños la deficiencia aparece 
en menor tiempo por no contar con tanta reserva. Las fuentes principales son los aceites 
vegetales y germen de trigo. La hidrogenación de los aceites no produce una pérdida muy 
importante de tocoferoles con respecto a su contenido en el aceite original, por lo tanto la 
margarina y mayonesa contienen esta vitamina, en menor medida. Con 2 cucharadas 
soperas de aceite de girasol o maíz se cubre el 100 % de la RDA. En orden decreciente la 
selección de alimentos fuente sería: aceite de germen de trigo, aceite de maíz, aceite de 
soja, aceite de girasol, leche, arvejas frescas, aceite de oliva, margarina, porotos, salmón, 
mayonesa, pollo, manteca (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Vitamina K 
 
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La vitamina K fue descubierta mientras se realizaban estudios en animales alimentados con 
dietas libres de grasa. Se observó que algunos presentaron hemorragias subcutáneas, en 
el músculo y en otros tejidos y que la sangre que se recolectaba de manera ocasional para 
los exámenes de laboratorio mostraba una coagulación retardada. El factor 
antihemorrágico, liposoluble, fue denominado vitamina K por Koagulation. Químicamente, 
se la conoce como K1 o filoquinona, encontrándose en la naturaleza en los vegetales de 
hoja verde. Otro compuesto, la vitamina K2 o menaquinona se produce por la microflora 
intestinal. La absorción de la filoquinona y de las menaquinonas requiere bilis y jugo 
pancreático para lograr la máxima eficacia. La vitamina K de la dieta se absorbe en el 
intestino delgado, se incorpora en los quilomicrones y aparece en la linfa (Arakelian C., 
Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Su función más importante es la regulación de 
la síntesis de la protombina (factor II) y otros 
factores (VII-IX-X), todos ellos participantes en 
el proceso de coagulación de la sangre. Dichas 
proteínas son sintetizadas en el hígado como 
precursores inactivos y deben sufrir 
modificaciones postraducción para adquirir su 
actividad biológica. La vitamina K participa en el 
proceso de activación de estos factores 
mediante una serie de reacciones. Durate el proceso metabólico en el que el organismo 
recicla la vitamina K, ocurreuna reacción de carboxilación en la que los residuos del amino 
ácido glutámico se convierten en ácido carboxiglutámico lo que lo convierte en atractivo 
para los iones de calcio. Así interviene en la homeostasis del calcio por estar relacionada 
con la síntesis de proteínas óseas como la γ-carboxiglutamato (Gla). Las proteínas que 
contienen a Gla se encuentran en hueso, riñón, placenta, páncreas, bazo y pulmones. En 
el hueso la osteocalcina es una de las proteínas no colágenas más abundante de la matríz 
extracelular del hueso. La presencia de los residuos de Gla favorece la unión de Calcio a la 
matríz de hidroxiapatita del hueso. Se estima que también puede tener que ver con la salud 
arterial a través de mecanismos relacionados con el calcio. Fuentes La vitamina K es 
sintetizada por bacterias del colon, por esto es raro observar tendencia al sangrado por falta 
de vitamina K en la alimentación. Sin embargo, si se destruyen las bacterias del colon por 
la administración de grandes cantidades de antibióticos, se observa una carencia rápida de 
vitamina K, ya que es una sustancia escasa en la alimentación normal. Los lactantes recién 
nacidos representan un caso especial de la nutrición con vitamina K debido a que la 
placenta es un órgano relativamente deficiente para la transmisión de lípidos, el hígado del 
neonato es inmaduro en relación con la síntesis de protombina, la leche materna es baja 
en vitamina K y el intestino del lactante es estéril durante los primeros días de vida 
(Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Vitaminas Hidrosolubles 
 
Vitamina B1, Tiamina 
Figura 6. Vitamina K 
 
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Aunque desde hace más de 2000 años se conoce la enfermedad conocida como beriberi, 
enfermedad nutricional prevalente en países asiáticos donde el arroz constituye el alimento 
básico, recién en 1884 se descubrió que era causado por ingesta exclusiva de alimentos 
no nitrogenados. La tiamina en su estructura química tiene un anillo pirimídico y otro 
tiazólico. En su forma seca es estable a 100ºC. En soluciones acuosas la tiamina es 
bastante estable al calor y la oxidación cuando el pH es menor a 5. Forma ésteres en la 
cadena lateral de hidroxietilo con varios ácidos. Los ésteres más importantes son el 
monofosfato de tiamina (MPT), el pirofosfato de tiamina (PPT) y el trifostato de tiamina 
(TPT). Se absorbe en yeyuno e ileon. La microflora intestinal sintetiza tiamina y los 
antibióticos pueden modificar su aporte por diferentes mecanismos. La tiamina absorbida 
es captada por los tejidos, de acuerdo a sus necesidades. El exceso no utilizado es 
rápidamente excretado inalterado por orina. El organismo humano contiene 
aproximadamente 30mg de tiamina, que se halla en concentraciones elevadas en el 
músculo esquelético (50% del total), en el hígado, riñón, cerebro, leucocitos y eritrocitos. 
 
La tiamina juega un papel esencial como coenzima en una serie de reacciones, entre ellas 
podemos mencionar un papel específico en la neurofisiología (iniciación del impulso 
nervioso), en la utilización de los hidratos de carbono y de muchos aminoácidos. Tiene una 
función relacionada con las carboxilaciones y decarboxilaciones. La forma metabólicamente 
activa es el PPT, compuesto que actúa como coenzima en los sistemas que catalizan la 
decarboxilación oxidativa de alfa-cetoácidos. Ejemplos importantes son los 
multienzimáticos piruvato y alfacetoglutarato deshidrogenasas. Además actúa como 
coenzima de transcetolasas, enzimas que catalizan la transferencia del grupo cetol (ej: vía 
de las pentosas). La carencia de tiamina produce lesiones en los sistemas nerviosos central 
y periférico. La utilización de la glucosa por el tejido se reduce un 50% y en su lugar se 
utilizan los cuerpos cetónicos procedentes del metabolismo graso. Asimismo se induce una 
degeneración de las vainas de mielina de las fibras nerviosas. También se ve afectado el 
corazón, con insuficiencia cardiaca por debilitación del músculo cardiaco. Por último se 
producen alteraciones del tubo digestivo, manifestándose anorexia, indigestión, 
estreñimiento grave y atonía gástrica. Todos estos efectos son consecuencia directa de la 
incapacidad del músculo liso y de las glándulas del tubo digestivo para obtener suficiente 
energía del metabolismo de los hidratos de carbono. Todos los tejidos animales y vegetales 
contienen tiamina, aunque sólo constituyen fuentes importantes los cereales enteros, las 
legumbres, la carne de cerdo y el hígado vacuno. Las hortalizas verdes, raíces, tubérculos 
y productos lácteos la aportan en menor medida. El almacenamiento de los alimentos por 
periodos prolongados puede originar pérdidas importantes (Arakelian C., Bazán N., & 
Minckas N., (s.f)). 
 
Vitamina B2, Riboflavina 
 
Hacia 1920 se demostró que la fracción hidrosoluble B contenía por lo menos un segundo 
factor más termoestable de color amarillo que se denominó B2 o riboflavina. Químicamente 
la riboflavina es un compuesto formado por dimetil-isoaloxazina (núcleo flavina), al cual se 
une un resto D-ribitol, polialcohol derivado de la ribosa. Se presenta como cristales de color 
 
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amarillo naranja, es poco soluble en agua e insoluble en solventes orgánicos. Estable al 
calor, se descompone por exposición a la luz. Se absorbe en duodeno, siendo su nivel 
normal en plasma de 3.1 a 3.2 µg%, pero más importante es su presencia en los eritrocitos, 
donde su concentración guarda relación con la cantidad ingerida. La riboflavina se 
almacena, aunque no en cantidades elevadas, en el riñón, intestino delgado e hígado. Al 
igual que todas las vitaminas hidrosolubles, se excreta rápidamente por la orina, en su 
mayor parte en forma libre (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Función y fuentes 
Participa como coenzima en el metabolismo energético, es aceptor y transportador de H, 
forma parte de sistemas enzimáticos: oxidasas y dehidrogenasas, FMN (flavina 
mononucleótido) y FAD (flavina adenina dinucleótido). Integra el sistema de trasporte de 
electrones en las mitocondrias aceptando H del NAD reducido y transfiriéndolos a la 
coenzima Q, en el complejo NADH-ubiquinona reductasa, del cual forma parte la NADH 
deshidrogenasa, flavoproteína con FMN como grupo prostético. Las enzimas 
mitocondriales con FAD son la succinato deshidrogenasa, la acil-CoA y la 3-fosfoglicerol 
dehidrogenasa. Entre las enzimas que poseen FMN y FAD se cuentan aminoácido oxidasas 
y xantino oxidasas que catalizan la eliminación de hidrógenos del sustrato y los ceden al 
oxígeno formando peroxido de hidrógeno. Los signos clínicos de la deficiencia se ven 
asociados a la de otros nutrientes, como la niacina o el hierro, y conforman el síndrome oro-
óculo genital, caracterizado por estomatitis angular, queilosis, dermatitis seborreica 
nasolabial, atrofia de las papilas linguales, dermatosis escrotal y alteraciones de la 
vascularización de la córnea. Las principales fuentes de esta vitamina la constituyen la 
leche, huevos, hígado vacuno, carne de cerdo, pescados y hortalizas verdes. La riboflavina 
resiste el calentamiento a 120 ºC durante 6 horas si se encuentra protegida de la luz en 
medio neutro, por lo cual los métodos comunes de preparación de alimentos no afectan en 
grado importante su concentración (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Vitamina B3, Niacina 
 
Niacina es el nombre genérico de ácido nicotínico y nicotinamida. En el organismo se 
encuentra formando parte de dos coenzimas que constituyen sus formas activas: NAD 
(nicotinamida dinucleótido) y el NADP (nicotinamida dinucleótido fosfato). El ácido nicotínico 
y su amida son fácilmente absorbidos.La niacina se distribuye con amplitud en alimentos 
animales y vegetales. El aminoácido esencial triptofano puede convertirse a NAD. Por cada 
60 mg de triptofano, puede generarse el equivalente de 1 mg de niacina. Así que para que 
una dieta produzca deficiencia de niacina debe ser pobre en niacina y triptofano. Este 
problema se presenta en poblaciones que dependen del maíz como nutriente básico, 
causando el trastorno conocido como pelagra. En el maíz se encuentra niacina, pero esta 
no es disponible a no ser por un pretratamiento con álcali que se le realice al maíz (Arakelian 
C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Función y fuentes 
 
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Tiene múltiples actividades como coenzimas para deshidrogenasas que se encuentran en 
el citosol, por ejemplo lactato deshidrogenasa, y dentro de las mitocondrias, malato 
deshidrogenasa. Actúa en procesos de oxido-reducción como aceptores de hidrógeno 
participando en la glicólisis, el ciclo del ácido cítrico, la fosforilacion oxidativa, la lipogénesis 
y en la vía de las pentosas. Su carencia se manifiesta principalmente como alteraciones 
cutáneas, prurito y eritema en dorso de manos, formando una piel rugosa, oscurecida por 
puntos hemorrágicos, afecta también a los sistemas gastrointestinal y nervioso. Se la 
conoce como la enfermedad de las 3 D: dermatitis, diarrea y demencia. Se halla en 
cantidades importantes en carne, pescados, huevos, aves, leguminosas y leche. 
Consumiendo 100 g de germen de trigo o de almendras se cubre el 50 % de las 
recomendaciones y con 50 g de salvado de trigo se cubre el 100 %. Más de 1000 mg de 
niacina pueden producir dilatación vascular, rubor, disminución de lípidos, incremento de 
niveles de azúcar en sangre, disminución de la movilización de ácidos grasos del tejido 
adiposo durante el ejercicio, hepatotoxicidad y arritmia cardiaca (Arakelian C., Bazán N., & 
Minckas N., (s.f)). 
 
Vitamina B6, Piridoxina 
 
Se denominan Vitamina B6 a los derivados de la 3-hidroxi-5-hidroximetil-2-metil piridina. 
Las formas de coenzimas activas son el fosfato-5’ de piridoxal (PPL) y el fosfato-5’ de 
piridoxamina (PPM). Participa del metabolismo de aminoácidos desempeñando un papel 
fundamental en el funcionamiento del sistema nervioso central. Es rápidamente absorbida 
en el duodeno y la flora intestinal sintetiza cantidades importantes. En el hígado se procesa 
la forma activa liberándola a la circulación. La vitamina B6 se transporta tanto en plasma 
como en eritrocitos (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Función y fuentes 
Participa en el metabolismo de los aminoácidos como coenzima en sistemas como 
decarboxilasas (formando histamina, tiramina, serotonina, GABA, dopamina). En el sistema 
nervioso una reacción muy importante es catalizada por la glutámico decarboxilasa 
formando ácido gama amino butírico que funciona como regulador de la actividad neuronal 
a nivel sináptico. En casos de avitaminosis se producen convulsiones epileptiformes 
producidas por el descenso del nivel de ácido gama amino butírico. También participa en el 
metabolismo del triptofano y en el transporte de aminoácidos, en reacciones de 
transaminación en la gluconeogénesis y en la actividad de la fosforilasa del glucógeno. En 
la biosíntesis del hemo se utiliza piridoxal fosfato como coenzima. Se halla ampliamente 
distribuida en alimentos de origen animal y vegetal, en forma libre o unida a otras moléculas 
(Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Las mejores fuentes de piridoxina son la levadura, el germen de trigo, hígado, cereales de 
grano entero, legumbres, papas, banana y harina de avena. La leche, huevos, vegetales y 
fruta contienen pocas cantidades. Las carencias de esta vitamina son relativamente raras. 
Sin embargo, muchos medicamentos interfieren con su metabolismo, como por ejemplo los 
anticonceptivos (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
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Ácido Fólico 
 
El nombre fólico se debe al hecho de que una buena fuente de la vitamina son las hojas de 
distintos vegetales. Es estable al calor en solución neutra o alcalina e inactivado por la luz 
solar. En alimentos almacenados a temperatura ambiente, hay una pérdida progresiva en 
el contenido de ácido fólico. El ácido pteroilglutámico es la forma farmacéutica usual del 
ácido fólico, y no se encuentra como tal en cantidades significativas en el cuerpo humano, 
ni en los diversos alimentos a partir de los cuales se aisló el folato. Desempeña un papel 
fundamental en la síntesis de ácidos nucleicos, proceso que se interrelaciona con la 
vitamina B12. Su deficiencia produce anemia megaloblástica. Sólo se absorbe el 
monoglutamato en el yeyuno. En la propia mucosa intestinal, el ácido fólico es reducido a 
tetrahidrofolato, y metilado en el N5 del núcleo pteridina. En esta forma pasa a sangre, 
donde dos terceras partes del contenido total de metil tetrahidrofolato se unen a proteínas. 
Se excreta en cantidades importantes por la orina y la bilis en sus formas activas e inactivas, 
siendo luego en parte reabsorbido (circulación entero hepática). Las reservas corporales de 
folato varían de 5 a 10 mg de las cuales cerca de la mitad está en el hígado, la mayor parte 
almacenado como poliglutamato (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Función y fuentes 
Actúa en una serie de reacciones bioquímicas, entre ellas: la biosíntesis de purinas, de 
timina, remetilación de homocisteína a metionina, metabolismo de la histidina, 
interconversión colinaetanolamina, interconversión serina-glicina. La deficiencia de folato 
impide que las células completen el proceso de mitosis, así los tejidos con mayor velocidad 
de multiplicación celular son los primeros afectados. Estos efectos son mayores en el tejido 
hematopoyético, donde se observan cambios característicos en el desarrollo de los 
eritrocitos (megaloblastos) y leucocitos. Una deficiencia grave produce baja fertilidad o 
esterilidad, anormalidades en el feto y la placenta. En el recién nacido puede producir 
retardo mental. También la normal pigmentación de la piel se ve afectada por la deficiencia. 
La causa de deficiencia puede estar dada por inadecuada ingestión, absorción o utilización 
así como un aumento de los requerimientos en su catabolismo o en su eliminación. El 
alcohol interfiere en su absorción, lo mismo que ciertos medicamentos (barbitúricos, 
anticonceptivos). Ante una deficiencia de vitamina B12 también se puede ver afectada, ya 
que aumenta la excreción urinaria del ácido fólico. Se halla presente en muchos alimentos 
como la carne (hígado especialmente) y hortalizas (lechuga, espinaca, brócoli, espárragos). 
Se destruye fácilmente por calor, y más en presencia de oxidantes, el ácido ascórbico lo 
protege de la oxidación (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Vitamina B12, Cobalamina 
La vitamina B12 es miembro de una familia conocida como corrinoides, compuestos que 
contienen un núcleo corrina formado por una estructura anular tetrapirrolica y posee 
cobalto, unido a un grupo cianuro. Las formas activas son la metilcobalamina, 
adenosilcobalamina e hidroxicobalamina. Para poder actuar esta vitamina requiere del 
factor intrínseco (FI), secretado por las células parietales del estómago. La preparación 
 
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comercial se denomina cianocobalamina. Las glucoproteínas se unen con gran afinidad a 
las cobalaminas; se trata de un grupo de proteínas con un componente carbohidrato 
variable con propiedades antigénicas similares y que se encuentran en todos lostejidos de 
mamíferos. Una de ellas es el FI necesario para la absorción normal de la vitamina B12. 
Las otras glucoproteínas son conocidas como agentes de unión (R, TC I y III o cobalafilina) 
y la transcobalamina II (TC II). Esta se enlaza con la vitamina B12 en las células del ileon 
terminal y la transporta en el plasma hasta las células del cuerpo. Cuando la absorción se 
bloquea por carencia de FI (o por gastrectomía), el estado se conoce como anemia 
perniciosa. Los vegetarianos tienen riesgo de deficiencia dietética real ya que la vitamina 
se encuentra sólo en alimentos de origen animal o en microorganismos (Arakelian C., 
Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Función y fuentes. 
Se halla directamente relacionada con el metabolismo y utilización del ácido fólico y con 
reacciones de isomerización vinculadas con el metabolismo de lípidos y proteínas. Actúa 
como coenzima para dos enzimas, la mutasa de metilmalonil-CoA y la sintetasa de 
metionina. La primera reacción es la formación de la metil-malonil-CoA, la cual puede 
formarse a partir de la degradación de aminoácidos o ácidos grasos de cadena impar. Por 
isomerización se convierte en un intermediario del ciclo del ácido cítrico. La metil-malonil-
CoA mutasa utiliza como coenzima la 5’-deoxi-adenosil-cobalamina. En la segunda 
reacción el metiltetrahidrofolato cede el metilo a la cobalamina y ésta a su vez, lo transfiere 
a la homocisteína para formar metionina. Cuando falta vitamina B12 esta reacción no puede 
realizarse y se produce acumulación de N5-metiltetrahidrofolato. Los pacientes que no 
absorben vitamina B12 en intestino excretan cantidades aumentadas de homocisteína y 
ácido metil-malonico por orina. Su deficiencia produce anemia megaloblastica y lesiones 
epiteliales a lo que se agrega una acción específica sobre el sistema nervioso central, una 
neuropatía relacionada con la vitamina B12 (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Puede ser por inadecuada ingestión (vegetarianos estrictos), absorción (ausencia FI, 
trastornos en ileon como enfermedad celíaca) o utilización (en malnutrición proteínica, 
enfermedades hepáticas o renales, deficiencias de enzimas o proteínas transportadoras en 
el suero). También se puede dar por aumento en los requerimientos en caso de 
hipotiroidismo y en el embarazo. O por aumento en la excreción, en el caso de inadecuada 
unión a las proteínas plasmáticas, por la existencia de trastornos renales y en la utilización 
de anticonceptivos. La anemia megaloblástica de los pacientes con carencia de vitamina 
B12 probablemente se debe a la deficiencia de ácido fólico, producida por el bloqueo de la 
reacción de metilación de homocisteína. La acumulación de N5-metil-tetrafolato sustrae 
ácido fólico para otros fines, como la síntesis de bases púricas y pirimídicas. Las 
alteraciones del sistema nervioso en la anemia perniciosa se deben a la deficiencia de 
metionina provocada por la falta de vitamina B12. La vitamina B12 presente en alimentos 
en general es baja, siendo fuente de esta vitamina los de origen animal. No se la encuentra 
en los alimentos de origen vegetal, por esto la práctica de vegetarianismo estricto puede 
originar estados de deficiencia. En estos casos se han descrito estados de parestesia y 
otros signos nerviosos (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
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Vitamina C, Ácido Ascorbico 
 
Los síntomas del escorbuto son bastante característicos y 
se describen desde civilizaciones tan antiguas como las de 
los egipcios, griegos y romanos. La enfermedad progresó 
entre los marineros de los siglos XVI a XVII en quienes 
aparecía hemorragia gingival, inflamación articular, 
manchas oscuras en la piel y debilidad muscular unos 
meses después de su partida. En 1747, el cirujano escocés 
James Lind realizó un experimento nutricional clínico a 
bordo de un barco administrándole diferentes 
complementos dietéticos a marineros escorbúticos 
demostrando la eficacia de las naranjas y limones para curarlos. El ácido ascórbico es la 
forma enólica de una cetolactona alfa. La estructura molecular contiene dos átomos de 
hidrógeno enólicos ionizables que confieren su carácter ácido al compuesto. Se absorbe 
rápidamente en el duodeno y pasa con facilidad a los tejidos de suprarrenales, riñones, 
hígado y bazo. Las cantidades ingeridas mayores del nivel de saturación se eliminan por 
orina como ácido oxálico (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Función y fuentes 
Participa en múltiples funciones como coenzima o cofactor y se basan en su propiedad 
como reductora biológica reversible. El ácido ascórbico bloquea la degradación de la 
ferritina a hemosiderina, de la cual se separa mal el hierro, asegurando un suministro más 
disponible en forma de ferritina. Participa en la hidroxilación de la prolina para formar 
hidroxiprolina en la síntesis de colágeno ayudando en la cicatrización de heridas, fracturas 
y hemorragias puntiformes y gingivales. También reduce el riesgo de infecciones. Esta 
vitamina participa en la hidroxilación de ciertos esteroides que se sintetizan en el tejido 
suprarrenal. Su concentración disminuye en el estrés cuando la actividad de las hormonas 
de la corteza suprarrenal es alta. También participa en la reducción del hierro férrico a 
ferroso en el intestino para facilitar su absorción y se relaciona con la transferencia de la 
transferrina del plasma a la ferritina hepática (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
En el organismo humano la vida media del ácido ascórbico es de 16 días, esta es la razón 
por la cual los síntomas del escorbuto se producen en el hombre recién a los 143 días de 
la deficiencia. Se aconseja que las personas con cálculos renales o nefropatía eviten la 
ingesta excesiva de ácido ascórbico. El ácido ascórbico se destruye fácilmente por 
oxidación, en particular en presencia de calor y alcalinidad, y por su gran solubilidad en 
agua, suele eliminarse en la cocción por hervido. También se destruye por exposición el 
aire y por procesamiento de alimentos. La mejor fuente son frutas y vegetales de preferencia 
ácidos y frescos. Se la encuentra en mayor magnitud en cítricos, vegetales de hojas crudos 
y tomates. También en frutillas, melón, col y pimientos. Cuando son preparadas con cáscara 
al horno, las papas son fuente adecuada de esta vitamina. Con 1 kiwi fresco recién pelado, 
se cubre el 100% de las recomendaciones, o con 2 naranjas frescas recién exprimidas o 
Figura 8. Vitamina C 
 
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peladas. Si debe cocinarse, siempre con rapidez, debe ser en poca agua y servido de 
inmediato (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Ácido Pantoteíco 
Es un componente de la coenzima A y esencial para el metabolismo celular. Como parte 
de la Acetil-Coa participa en la liberación de energía a partir de carbohidratos y en la 
degradación y metabolismo de ácidos grasos. Actúa en el ciclo del ácido cítrico y participa 
como un grupo aceptor de acetato para aminoácidos, vitaminas y sulfonamidas. Se 
relaciona con la síntesis de colesterol, fosfolípidos, hormonas esteroides y porfirina para la 
hemoglobina. Se encuentra en todos los tejidos vegetales y animales, de ahí su nombre 
que significa diseminado. Las mejores fuentes incluyen yema de huevo, riñón, hígado y 
levadura, las fuentes menores son brócoli, carne de res magra, leche descremada y batata. 
Gran parte del pantoteno de la carne se pierde durante la descongelación y casi el 33% en 
el cocimiento. En la molienda de la harina se pierde un 50 %. Esta vitamina se distribuye 
tan ampliamente en los alimentos que en el hombre no se ha observado una enfermedad 
carencial. Tampocose conocen efectos tóxicos importantes, aunque la ingestión de 
grandes cantidades puede causar diarrea (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
Biotina 
La biotina actúa en la vía de enzimas de la gluconeogénesis, la síntesis y oxidación de 
ácidos grasos, la degradación de algunos aminoácidos y en la síntesis de purinas. Es 
estable al calor, soluble en agua y alcohol y susceptible a la oxidación. La biotina y la 
biocitina se absorben con facilidad. Una vez en plasma es captada en hígado, músculo y 
riñones. Actúa como coenzima para reacciones relacionadas con la adición o eliminación 
de dióxido de carbono en compuestos activos. La síntesis y oxidación de ácidos grasos 
requiere biotina como coenzima y también la desaminación de ciertos aminoácidos, en 
especial ácido aspártico, treonina y serina. Las dietas bajas en grasa y colesterol son bajas 
también en biotina. La avidina, una sustancia en la clara de huevo cruda, se combina con 
la biotina en el intestino e impide su absorción. La avidina se desnaturaliza en la cocción y 
esta es una de las razones por la cual no se recomienda la ingesta de huevos crudos. Se 
ha descrito carencia de biotina en pacientes que reciben nutrición parenteral total durante 
varios años. Los síntomas en adultos incluyen dermatitis seca y descamativa, palidez, 
nauseas, vómitos y anorexia. Se la encuentra en muchos alimentos: riñones, hígado, yema 
de huevo, algunos vegetales (hongos), varias frutas (banana, uva, sandia, fresa), maní, 
levadura y una cantidad considerable se sintetiza en el intestino. Las fuentes moderadas 
son leche materna, pescado, nueces y harina de avena. Las carnes y la leche de vaca la 
contienen en baja proporción (Arakelian C., Bazán N., & Minckas N., (s.f)). 
 
2.1.2.2 Los minerales y la función inmunitaria 
Los minerales se encuentran normalmente en la corteza terrestre, agua y aire, en 
concentraciones que cambian según el elemento y la zona geográfica. Muchos de ellos 
forman parte de sistemas biológicos y están presentes en el organismo humano en 
 
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cantidades que oscilan entre nanogramos (ng) y kilogramos (Kg). Por cada gramo de 
proteína que retiene el organismo, se depositan unos 0.3 g de minerales. Algunos minerales 
pueden ser esenciales o tóxicos, según su concentración. Los esenciales, al ser parte de 
tejidos y/o fluidos, cumplen numerosas funciones en el organismo y sus deficiencias 
aumentan la morbimortalidad, causan enfermedades como anemia o hipotiroidismo, incluso 
poseen efectos negativos sobre el desarrollo neurológico. Algunas de sus funciones más 
importantes son (Bazán N.,& Minkas N.(s.f)): 
 
 Proporcionar el medio iónico adecuado para las reacciones enzimáticas como el 
sodio, potasio, cloruro y calcio. 
 Facilitar la acción enzimática, ya sea uniéndose al sustrato, activando el complejo 
enzima - sustrato o formando complejos de coordinación con la enzima. Ejemplo 
son las métalo enzimas como zinc, selenio y cobre. 
 Ser parte de compuestos orgánicos esenciales como el hierro y el iodo. 
 Intervenir en procesos de transporte, reacciones de óxido-reducción, potencial de 
membrana, conducción nerviosa. 
 Ser estabilizantes de la estructura secundaria, terciaria y cuaternaria de proteínas y 
ácidos nucleicos. 
 Ejercer el control de la expresión genética sobre la síntesis de proteínas 
relacionadas con su propio transporte, almacenamiento y función (hierro, zinc, 
cobre). 
 Integrar la composición de algunas vitaminas. 
 
El interés biológico por los minerales se originó al considerar sus efectos tóxicos; más 
tarde se descubrieron sus funciones esenciales en el organismo. Es necesario tener en 
cuenta que los esenciales pueden llegar a ser tóxicos cuando su ingesta es excesiva, 
siendo en algunos casos muy pequeño el margen entre la ingesta adecuada y la 
perjudicial, como en el caso del selenio y fluoruro. Algunos minerales se los denomina 
oligoelementos, ya que su contenido en el organismo representa menos del 0.1 % del 
peso corporal, como el hierro, zinc, cobre, flúor, yodo, manganeso, selenio, cobre y 
molibdeno. Algunos en menor concentración se los denomina elementos trazas: boro, 
litio, aluminio, cobalto, níquel, arsénico, sílice y vanadio. Completan el esquema los 
nutrientes inorgánicos como calcio, fósforo, magnesio, sodio, cloro y potasio (Bazán N.& 
Minkas N.(s.f)). 
 
Figura 9. Minerales 
 
 
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Sodio 
 
En la dieta occidental podemos llegar a consumir entre 8 y 12g de sal por día. Sabemos 
que el Na+ representa el 40 % de la sal: 1g de Sal = 400 mg de Na+ + 600 mg de Cl-- 
Entonces 1g del ClNa = 400 mg Na+ 1 miliequivalente (mEq) = 23mg Na+ Las necesidades 
diarias de sodio dependen mucho de cada individuo y deberían ser personalizadas. Por 
consenso se ha fijado un consumo recomendado de 1 mg por cada kilocaloría ingerida. Por 
lo tanto una persona que ingiere 2.500 kcal debería consumir 2.5 g de sodio. La mayoría 
de las personas consumen sal en exceso y esto ha sido relacionado de manera irrefutable 
con el desarrollo de hipertensión arterial. La regla es 1000 x 1000, o sea 1000 mg de sodio 
por cada 1000 kcal consumidas (Bazán N.,& Minkas N.(s.f)). 
 
El sodio, junto al potasio, está ampliamente distribuido en los organismos. En la naturaleza 
se encuentran como cationes, y su unión a otras moléculas es lábil. Íntimamente 
relacionados en sus funciones, de su proporción depende el mantenimiento de constantes 
fisiológicas vitales, tales como presión osmótica, pH y equilibrio electrolítico. El sodio al ser 
el ión predominante a nivel extracelular regula el volumen plasmático (Bazán N.,& Minkas 
N.(s.f)). 
 
Contribuyen a proporcionar el medio iónico adecuado para diversas reacciones 
enzimáticas, regulan el potencial de membrana e intervienen en la conducción del impulso 
nervioso y en la contracción muscular. Juntos influyen sobre la cantidad de agua que hay 
en el cuerpo (Bazán N.,& Minkas N.(s.f)). 
 
El adulto contiene alrededor de 100 g de Na, estando el 70 % localizado en el líquido 
extracelular (LEC) y el 30 % distribuido entre el esqueleto y otros tejidos. Forma parte de 
las secreciones digestivas e interviene a nivel intestinal en la absorción activa de numerosos 
nutrientes. Sus pérdidas, si no existe sudoración excesiva, oscilan entre 40 y 185 mg/día. 
Fuentes Todos los alimentos lo contienen en mayor o menor cantidad y debido al agregado 
como sal de cocina las ingestas habituales suelen superar 10 a 20 veces las pérdidas, 
incluso a nivel deportivo. Se absorbe fácilmente a nivel intestinal, luego los riñones regulan 
la excreción del 90 a 95 % de la pérdida habitual de sodio, el resto se elimina por heces o 
sudor. Su equilibrio está regulado por la aldosterona, hormona de la corteza adrenal. Los 
estrógenos también retienen sodio y agua. Hay que recordar que los alimentos pueden ser 
bajos en sodio pero éste puede ser agregado a los fines de conservación, es el caso de las 
verduras congeladas, algunas frutas deshidratadas, las mermeladas y las frutas 
envasadas(Bazán N.,& Minkas N.(s.f)). 
 
Los mecanismos homeostáticos regulan el contenido corporal dentro de un rango de 
ingestas, siendo los problemas nutricionales más comunes los excesos de ingesta o los 
debidos a patologías donde fallan los mecanismos reguladores (enfermos renales, con 
insuficiencia cardiaca, hipertensos). En muchos de estos casos la primera indicación es 
dieta hiposódica. Esto es lisa y llanamente la disminución de la ingesta de sodio, en primera 
 
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instancia limitando la sal agregada (salero) y a medida que se profundiza en ella se intentará 
elegir cada vez mejor los alimentos (Bazán N.,& Minkas N.(s.f)). 
 
Hiponatremia Es un valor de sodio sérico inferior a 135 mEq/l. Los factores más comunes 
que aumentan las necesidades de sodio son: sudoración excesiva, vómitos crónicos, 
diarrea aguda, quemaduras extensas, pérdidas de sangre, dietas hiposódicas e 
insuficiencia suprarrenal. El déficit de sodio produce debilidad, hipotensión, taquicardia, 
vómitos (con los que se acentúa más la deficiencia), espasmos abdominales y dolores 
musculares. 
 
En el deportista la hiponatremia es hipo osmolar, también llamada hipotónica o dilucional 
debido a que se puede beber en algunos casos demasiado líquido antes y durante el 
ejercicio. Los corredores lentos, triatletas y ciclistas pueden tener este tipo de problemas. 
El aumento del agua en el cuerpo se debe a varias causas, la exposición al calor, el beber 
excesivamente, la disminución en la producción de orina, junto a una importante pérdida de 
sudor y gran cantidad de sodio en el sudor, seguramente acompañado de pobre aptitud 
física y mala adaptación al calor. El monitoreo del peso en los entrenamientos para conocer 
las pérdidas agudas debidas a la sudoración es una buena herramienta para prescribir una 
correcta hidratación. Si bien el tratamiento de la hiponatremia es médico, está en nosotros 
como entrenadores prevenirla (Bazán N.,& Minkas N.(s.f)). 
 
Clasificación de las hiponatremias 
 
1. Hiponatremia con osmolalidad plasmática normal ó elevada: 
Pseudo hiponatremia: hiperlipidemia (triglicéridos mayor a 1.500 mg/dl), 
hiperproteinemias (mieloma múltiple), hiperglucemia (por cada elevación de 100 
mg/dl en la glucemia se produce una disminución de 1.6 mEq/l en el sodio), 
infusiones de manitol o glicerol. 
 
2. Hiponatremia con disminución de la osmolalidad plasmática: 
Hiponatremia hipervolémica: (Sodio urinario inferior a 20 mEq/l.) Trastornos renales 
(insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico), trastornos no renales (insuficiencia 
cardiaca congestiva, cirrosis hepática). Deportistas. 
 
Hiponatremia euvolémica: (Sodio urinario superior a 20 mEq/l.) Déficit de 
glucocorticoides, dolor, psicosis, vómitos, estrés, fármacos (paracetamol, 
barbitúricos, clorpropamida, clofibratos, indometacina), hipotiroidismo, 
hipopotasemia, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. 
 
Hiponatremia hipovolémica: Pérdidas renales de sodio (sodio urinario superior a 20 
mEq/l y la osmolalidad urinaria es inferior a 400 mOsm/kg.): diuréticos, nefropatía 
perdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides, diuresis osmótica. Pérdidas no 
renales de sodio (sodio urinario inferior a 20 mEq/l y osmolalidad urinaria superior a 
400 mOsm/kg.): diarrea, vómitos, tercer espacio. 
 
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Clínica 
 
<135 mEq/l: astenia. 
<130 mEq/l: anorexia, náuseas y vómitos. 
<120 mEq/l: somnolencia y obnubilación. 
<115 mEq/l: confusión, disnea, vómitos. 
<110 mEq/l: estupor, flapping, hemiplejia, hemiparesia. 
<105 mEq/l: convulsiones. 
<100 mEq/l: coma y muerte. 
 
Potasio 
El contenido total de potasio del adulto es de alrededor de 250 g. Se localiza en su mayor 
parte intracelularmente, por acción de una bomba en membrana ATP-asa Na/K 
dependiente para cuyo funcionamiento se requiere el gasto de parte de la energía que 
compone el metabolismo basal. Es esencial para el automatismo cardíaco, la actividad de 
enzimas relacionadas con la síntesis proteica y para evitar la desagregación de los 
ribosomas. Se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos, que naturalmente 
contienen mayor cantidad de potasio que de sodio, con una relación 3:1. La dieta occidental 
aporta 1 mmol/kg/día. Sin embargo, el agregado de sal a las comidas y ciertos procesos de 
conservación y elaboración de alimentos conducen a una relación alterada en su 
composición. Esta distorsión lleva a un predominio del consumo de sodio sobre el del 
potasio que es responsable de la elevada incidencia de cáncer gástrico, hipertensión 
arterial, accidente cerebro vascular y enfermedades cardiovasculares. Hipopotasemia 
Potasio sérico inferior a 3.5 mEq/l. Una disminución del potasio de 4 - 3 mEq/l, representa 
un déficit corporal total de 200 – 400 mEq/l. Los factores más importantes que hacen 
aumentar sus necesidades son: déficit de magnesio, utilización de diuréticos no 
ahorradores de potasio, vómitos crónicos y diarreas y ciertas enfermedades renales. Su 
deficiencia se asocia a situaciones como la malnutrición proteico-calórica, acidosis, vómitos 
y diarreas. En estos casos la depleción de potasio es causa de hipotonía, hiporreflexia, 
alteración de la conducción del impulso nervioso y puede conducir a muerte por paro 
cardíaco (Bazán N.,& Minkas N.(s.f)). 
 
Clínica 
 
 Cardiaca: arritmias letales, bradicardia sinusal, bloqueo A-V, taquicardia auricular 
paroxística, predisposición a toxicidad por digital. Alteraciones del ECG: ondas T 
aplanadas, onda U prominente, depresión del segmento ST, ondas P altas, 
prolongación del segmento PR. 
 Neuromuscular: debilidad muscular, hiporreflexia, parestesias, calambres 
musculares, síndrome de piernas inquietas, rabdomiolisis y parálisis. 
 Gastrointestinal: constipación, íleo. 
 Renal: defecto de la capacidad de concentrar la orina, disminución del filtrado 
glomerular. 
 Metabólica: inhibe la liberación de insulina (hiperglucemia). 
 
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El mejor tratamiento es la incorporación de alimentos ricos en potasio como carne roja y de 
pescado, productos lácteos, cereales, papas, vegetales en general y las frutas cítricas. 
Pueden administrarse suplementos de potasio vía oral: gluconato de potasio 40-120 
mEq/día. En aquellos en que por la clínica, parálisis o arritmias, sea necesaria la infusión 
endovenosa no se debe administrar a una velocidad superior a 10 mEq/hora con una 
concentración máxima de la infusión de 40 mEq/l Hiperpotasemia Potasio sérico superior a 
6 mEq/l. Una elevación del potasio de 4 – 5 mEq/l representa un incremento de 100 – 200 
mEq/l. Las dosis excesivas de potasio pueden ser especialmente tóxicas en personas con 
enfermedades renales, hepáticas y cardíacas donde el consumo del mismo se realiza bajo 
un estricto control nutricional (Bazán N.,& Minkas N.(s.f)). 
 
Clínica 
 
 Cardiaca: fibrilación ventricular, bloqueo cardíaco completo y asistolia. Alteraciones 
del ECG: ondas T atlas y picudas, intervalo QT corto, segmento PR prolongado, 
QRS ensanchado, onda P aplanada. 
 Neuromuscular: debilidad muscular, parálisis muscular e insuficiencia respiratoria. 
 
Eliminación del potasio: Resinas de intercambio catiónico: sulfonato de poliestireno sódico 
(Kayexalato). Se administra 15 – 20 g con 100 ml de sorbitol al 20 % (para prevenir la 
constipación), que también puede administrarse por enema, 100 g disueltos en 200 ml de 
sorbitol al 20 %. Hemodiálisis ó diálisis (Bazán N.,& Minkas N.(s.f)). 
 
Calcio 
El calcio representa del 2 a 4 % del peso corporal de una persona. Alguien que pese 60 kg 
contiene habitualmente de 1.000 a 1.200 g de calcio en su cuerpo. Más del 99 % del total 
está en los huesos y los dientes, casi 1g se encuentra en plasma y en el líquido extracelular 
(LEC), y de 6 a 8 g están en los tejidos, la mayor parte secuestrada en las vesículas de 
almacenamiento de calcio. En sangre, la concentración del calcio es de 8.8 a 10.8 mg/dl. El 
40 al 45 % se une a proteínas plasmáticas (albúmina o globulinas), 8 al 10 % forma 
complejos con iones, como fosfatos o el citrato, y 45 al 50 % se disocia como iones libres 
(Bazán N.,& Minkas N.(s.f)).