Unidad 2 NCL1 030518

Vista previa del material en texto

Nutrición clínica I 
Unidad 2 
Nutriología en enfermedades 
metabólicas con trastornos 
de los lípidos, proteínas y 
glándulas tiroides 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 2 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
 
 
 
. 
 
Nutriología en 
enfermedades 
metabólicas con 
trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas 
tiroides 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 3 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 4 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
 
Índice 
Presentación ........................................................................................................... 5 
2.1 Trastornos de Lípidos ........................................................................................ 6 
Criterios diagnósticos de un paciente con dislipidemia ...................................... 7 
Semiología de un paciente con dislipidemia ....................................................... 9 
Manejo nutriológico de las dislipidemias........................................................... 11 
2.2 Trastornos de Proteínas .................................................................................. 23 
Metabolopatías congénitas de los aminoácidos ............................................... 25 
2.3 Manejo Nutriológico en el hipo e hipertiroidismo ............................................. 32 
Cierre de unidad .................................................................................................... 37 
Actividades ............................................................................................................ 37 
Fuentes de consulta .............................................................................................. 38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 5 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
Presentación 
 
Las enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, proteínas y glándulas tiroides, 
que se estudiaran en esta unidad son parte de una serie de enfermedades que han 
transformado el panorama epidemiológico actual en nuestro país, al convertirse en las 
primeras causas de mortalidad de los adultos. 
 
Debemos recordar que la Nutriología es la piedra angular en el tratamiento de estas 
enfermedades y lo primero que hay que efectuar es establecer un diagnóstico nutricional 
integral para establecer juicios clínicos a través de la semiología y poder definir la terapia 
nutricional más oportuna y eficaz, lo que permitirá estudiar y desarrollar ciertas habilidades 
y destrezas, que nos facilite hallar la información necesaria para la formulación de distintas 
hipótesis diagnósticas y terapéuticas, en el manejo y solución de casos clínicos 
nutricionales en estas enfermedades con trastornos de macronutrimentos y enfermedades 
de las glándulas tiroides. 
 
Está unidad está estructurada para indagar casos clínicos problematizados, con un análisis 
la terapia nutriológica, por lo que lo que permitirá ofrecer el manejo nutriológico adecuado 
y eficaz, a través del diagnóstico semiología y tratamiento. La Unidad 2 se llama Nutriología 
en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, proteínas y glándulas tiroides, 
está constituida de la siguiente manera, como lo muestra la siguiente figura: 
 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, proteínas y 
glándulas tiroides 
 
1.1Criterio 
Diagnóstico.
1.2Semiología
1.3 
Tratamiento 
1. Transtronos 
de Lípidos 
2.1 Criterio 
Diagnóstico
2.2 Semiología 
2.3 Tratamiento 
2. Transtornos 
de Proteínas 
3.1 Criterio 
Diagnóstico
3.2Semiología
3.3 Tratamiento 
3. Glándulas 
Tiroides 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 6 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
2.1 Trastornos de Lípidos 
 
Las Dislipemias se refieren genéricamente a una elevación de los niveles plasmáticos de 
colesterol y de triglicéridos, o de ambos a la vez, mientras que las hiperlipoproteinemias 
se deben a elevaciones concretas de quilomicrones (VLDL, IDL, LDL y HDL), aunque en 
la actividad asistencial cotidiana se utilicen estos. 
 
Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades que tienen en común la presencia de 
concentraciones anormales de lipoproteínas sanguíneas. Estas enfermedades son 
asintomáticas, por lo que en la práctica clínica se realiza el diagnóstico midiendo la 
concentración de lípidos en la sangre: colesterol total, colesterol HDL y triglicéridos. De la 
anormalidad de estas grasas se infieren las lipoproteínas que pueden causar esta 
anormalidad para identificar la etiología probable. 
 
Los lípidos son macromoléculas que se dividen en lípidos simples (ácidos grasos) y 
complejos (colesterol y triglicéridos). Además de servir como fuente de energía, son 
precursores de hormonas, de ácidos biliares, mensajeros celulares y componentes de las 
membranas celulares. Los lípidos son hidrofóbicos, por lo que para su transporte y 
catabolismo se unen a proteínas específicas llamadas apoproteínas; a esta unión de 
moléculas se le llama lipoproteína como lo muestra la figura 1. 
 
Figura 1 clasificación de las lipoproteínas 
 
 
 
Las lipoproteínas se dividen en quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad o 
VLDL, lipoproteínas de baja densidad o LDL, lipoproteínas de densidad intermedia o IDL, 
y lipoproteínas de alta densidad o HDL. 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 7 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
Las hiperlipemias se clasificaron inicialmente en 1967 por Frederickson, según el 
comportamiento electroforético y basándose exclusivamente en su fenotipo sin ocuparse 
de la expresión clínica. Esta clasificación fue modificada por la Organización Mundial de la 
Salud; según la clasificación de Frederickson es una realidad única enfermedad (tabla 1). 
De igual manera, un mismo fenotipo puede responder a etiologías diferentes y tener 
pronósticos e implicaciones terapéuticas distintas. 
 
Clasificación de las hiperlipidemias de Fredrickson 
Fenotipo Anormalidad de las 
lipoproteínas 
Resultados 
 
Tipo I Elevación de quilomicrones Gran elevación de triglicéridos 
 
Tipo IIa Elevación de LDL Elevación de colesterol 
 
Tipo IIb Elevación de LDL y VLDL Elevación de colesterol y 
triglicéridos 
 
Tipo III Elevación de IDL Elevación de colesterol y 
triglicéridos 
 
Tipo IV Elevación de VLDL Elevación de triglicéridos. 
Colesterol normal o 
ligeramente elevado 
 
Tipo V Elevación de VLDL, 
quilomicrones presentes 
 
Gran elevación de colesterol y 
triglicéridos 
 
Adaptado de: Herbert PN, Assmann G, Gotto AM Jr, Fredrickson DS: Familial lipoprotein deficiency:abetalipoproteinemia, 
hypobetalipoproteinemia, and tangier disease. En: Stanbury JB,Wyngaarden JB, Fredrickson DS et al. (eds.): The metabolic basis of inherited 
disease. 5ª ed.Nueva York, McGraw–Hill, 1983:594. 
 
 
Criterios diagnósticos de un paciente con dislipidemia 
 
Para realizar un criterio diagnóstico se recomienda primero que nada incluir: 
 
• Historia clínico nutricional completa: 
Para conocer el criterio diagnostico nutricional se debe hacer una investigación 
intencionada de 
 Realizar una encuesta dietética para conocer el consumo de alimentos ricos en 
grasas saturadas capaces de alterarel perfil de lípidos. 
 Evaluación Dietética de Ácidos Grasos Saturados, ácidos grasos trans, ácidos 
grasos omega 3, fibra, sodio, azucares simples, o hidratos de carbono refinados y 
alcohol. 
 Determinación del Índice Masa Corporal. 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 8 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 Circunferencia de cintura/cadera. 
 Enfermedades cardiovasculares asociadas a la aterosclerosis. 
 Historia familiar de muertes cardiovasculares prematuras, pancreatitis, hipertensión 
arterial, diabetes, obesidad o dislipidemias. 
 Intolerancia a la glucosa y el síndrome metabólico 
 Alcoholismo y tabaquismo. 
 Causas secundarias de dislipidemias (hipotiroidismo, síndrome nefrótico, colestasis, 
insuficiencia renal, hiperglucemia). 
 Se recomienda que a los 20 años de edad se realice la primera determinación de 
lípidos sanguíneos (colesterol total y colesterol HDL) y se repita una vez cada cinco 
años. En caso de que los resultados sean anormales o de que la evaluación se haga 
en personas con riesgo o para prevención secundaria se requiere un análisis lipídico 
completo con colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y triglicéridos. 
 
Los valores de lípidos en sangre que se consideran para diagnóstico incluyen: 
 
Hipercolesterolemia límite: colesterol total de 200 a 249 mg/dL (5.17 a 6.45 
mmol/L) y triglicéridos < 200 mg/dL (2.26 mmol/L). 
Hipercolesterolemia definida: colesterol total > 250 mg/dL (6.45 mmol/L) y triglicéridos < 200 
mg/dL (2.26 mmol/L). En prevención secundaria y en pacientes diabéticos se habla de 
hipercolesterolemia definida para valores de colesterol > 200 mg/dL (5.17 mmol/L). 
Hipertrigliceridemia: colesterol total < 200 mg/dL (5.17 mmol/L) y triglicéridos 
> 200 mg/dL (2.26 mmol/L). En prevención secundaria y en pacientes diabéticos se habla de 
hipertrigliceridemia para valores > 150 mg/dL (1.69 mmol/L). 
Hiperlipidemia mixta: colesterol total > 200 mg/dL (5.17 mmol/L) y triglicéridos 
> 200 mg/dL (2.26 mmol/L). 
Tomado de: Lago DF: Dislipidemias. Guías Clínicas 2009;9(1). www.fisterra.com. 
 
La determinación de colesterol LDL (cLDL) no suele hacerse de manera directa; se calcula 
mediante la fórmula de Friedewald (siempre que los triglicéridos no superen los 200 mg/dL 
o en hiperlipidemia tipo III) 
 
cLDL = colesterol total – cHDL – triglicéridos (en mg/L)/5 
 
Si los triglicéridos se encuentran en valores mayores de 400 mg/dL, el Programa Nacional 
de Educación sobre el Colesterol (NECP) recomienda utilizar el colesterol no HDL (c–no 
HDL), es decir, el colesterol de todas las lipoproteínas que contienen apo–B (LDL, VLDL e 
IDL). Su cálculo se realiza con la siguiente fórmula: 
 
C–no HDL = colesterol total – cHDL 
 
El diagnóstico debe ir dirigido a detectar a los individuos de riesgo para el desarrollo de 
aterosclerosis y pancreatitis. Las determinaciones fundamentales para el diagnóstico y 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 9 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
seguimiento de pacientes con dislipemia incluyen colesterol total, cLDL, cHDL y 
triglicéridos. Otras determinaciones fundamentales, sobre todo en la detección de las 
hiperlipemias secundarias, son el hemograma, glucosa, ácido úrico, urea y creatinina, 
transaminasas, insulinemia y TSH. 
 
Colesterol total 
La determinación del colesterol total mide el colesterol contenido en todas las lipoproteínas: 
las LDL llevan el 60-70%; las HDL, el 20-30%, y las VLDL el 10-15%. Los estudios han 
demostrado constantemente que concentraciones elevadas de colesterol sérico 
(específicamente colesterol de LDL) son una de las causas clave de Enfermedad Coronaria. 
Se recomienda que la determinación de colesterol se realice mediante métodos 
enzimáticos, porque son los que tienen menor variabilidad. Esta posible variabilidad en las 
determinaciones analíticas se mide a través del cociente de variación, 
es decir, el cociente entre la desviación estándar y la media de los valores de colesterol. 
Para la determinación de colesterol, el NCEP (National Cholesterol Educational Program) 
recomienda que no sea superior al 5%, siendo el ideal el 3%. Para los triglicéridos, la 
variabilidad biológica es mucho mayor y puede llegar al 20%. 
 
Triglicéridos 
Las lipoproteínas ricas en triglicéridos son los quilomicrones, las VLDL y todos los 
remanentes y productos intermediarios formados en el metabolismo. Se sabe que estas 
lipoproteínas ricas en lípidos, quilomicrones y remanentes de VLD son aterogénicas porque 
activan plaquetas, la cascada de la coagulación y la formación de trombos (Olufadi y Byrne, 
2006). 
 
Exámenes de laboratorio: Se requieren de pocos estudios auxiliares para descartar la 
mayoría de las dislipidemias secundarias. Se recomienda la realización de una química 
sanguínea, fosfatasa alcalina, examen general de orina y TSH. 
 
Semiología de un paciente con dislipidemia 
 
Esta unidad, tiene como objetivo conocer la semiología de estas enfermedades que 
dan origen a las dislipidemias, y que nutriólogo sepa cómo abordarlas. 
 
La Asociación Americana del Corazón (AHA) calcula que más de 105 millones de adultos 
en EUA tienen niveles de colesterol de 200 mg/dL o más, y que aproximadamente 36 
millones tienen niveles de colesterol de 240 mg/dL o más. 
 
El riesgo aumenta con la edad y suele ser más frecuente en las mujeres que en los 
hombres. El promedio de colesterol entre los hombres mexicanos que viven en zonas 
urbanas es de 186 mg/dL y el de las mujeres es de 178 mg/dL, y en esta misma zona los 
niveles de triglicéridos promedio son de 240 mg/dL y 185 mg/dL, respectivamente. 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 10 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
La dislipidemia más frecuente en los mexicanos, de acuerdo con la Encuesta Nacional de 
Enfermedades Crónicas en 1993 es la asociación de hipertrigliceridemia y niveles bajos de 
c–HDL (hipoalfalipoproteinemia). Las dislipidemias se asocian en general con riesgo 
cardiovascular; sin embargo, se debe identificar el origen, ya que de esto depende la 
posibilidad de desarrollar diferentes grados de aterosclerosis u otras morbilidades como 
pancreatitis. 
 
La aterogenia es el proceso que conduce al desarrollo de ateroesclerosis. Se trata de una 
respuesta crónica, inflamatoria y local a ciertos factores de riesgo, como altas 
concentraciones de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL), 
que son dañinos para la pared arterial (Badimon et al., 2006; Heinecke et al., 2006). Como 
lo muestra la siguiente figura 2 
 
Figura 2 Progresión natural de la ateroesclerosis. 
 
 (Tomado de Harkreader H: Fundamentals of nursing: caring and clinical judgment,Philadelphia, 2007, 
Saunders.) 
 
Estos pacientes presentan otra semiología muy característica como lo muestra la siguiente 
figura 3 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 11 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
Principales manifestaciones clínicas. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, 
Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure, NIH Publication No. 04-5230, August 2004. 
 
 
Existe una serie de signos clínicos más específicos descritos en pacientes con dislipemias 
graves de importante carga genética: 
 
El arco corneal precoz es patológico cuando se describe en pacientes menores de 40 
años. Se diferencia del arco senil porque está separado de una banda clara y porque el 
depósito de lípidos no se extiende más allá de la terminaciónde la cápsula de Bowman. 
Es habitual en la hipercolesterolemia familiar acompañando también a la cardiopatía 
isquémica. 
 
Lipemia retinalis se describe como la presencia de vasos retinianos de aspecto 
blanquecino, en vez del color rosado habitual. Refleja siempre la existencia de 
hipertrigliceridemia importante por aumento de los quilomicrones. 
 
Los xantomas son depósitos de células espumosas (histiocitos con alto contenido de 
lípidos en su interior). No son específicos de ningún tipo de hiperlipemia y pueden no 
estar presentes. 
 
Los xantelasmas son una variante de xantomas planos que se localizan en los párpados. 
Suelen aparecer en los casos de hipercolesterolemia, aunque también se han descrito en 
casos de hipertrigliceridemia. 
 
 
Manejo nutriológico de las dislipidemias 
 
El manejo nutriológico de las dislipidemias constituyen el pilar básico del tratamiento de la 
dislipemia. En primer lugar, se debe intentar alcanzar el peso adecuado del paciente. 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 12 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
Habitualmente, el paciente dislipémico es obeso. Por ello, deberá iniciar una dieta 
hipocalórica que al reducir su peso le permita normalizar los niveles lipídicos. 
 
Deberá inculcarse al paciente la necesidad de realizar ejercicio físico de forma sistemática. 
Es fundamental conocer la alimentación habitual del paciente, para poder corregir los 
errores alimentarios que pudieran existir. Las recomendaciones deben asegurarles una 
alimentación equilibrada y variada que permita aportar todos los macro y micronutrientes 
esenciales. 
 
Se recomendará aportar hidratos de carbono complejos, así mismo, se asegurará la 
ingestión de alimentos ricos en fibra (frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, etc.), 
que permitan aportes de 25-30 g/día de fibra. 
 
Se reducirá el consumo de grasa total a menos del 30% del valor calórico total de la dieta. 
Que sean más del 15-20% son ácidos grasos monoinsaturados (como el ácido oleico). Pero 
nunca se debe aceptar más de un 10% del aporte de grasa saturada en prevención 
primaria y más de un 7% en prevención secundaria. Un 15-20% será grasa monoinsaturada 
y menos de un 7% de grasa polinsaturada. 
 
La Asociación Americana del Corazón ha recomendado una dieta denominada Dieta 
Terapéutica Paso 1. La dieta consiste en 50 % de energía en forma de Hidratos de 
Carbono (de preferencia complejos), 20% en forma de proteína, y no más de 30% en forma 
de lípidos. La grasa saturada debe constituir menos del 10% del aporte calórico total, la 
grasa monoinsaturada del 10% al 15% de calorías y la grasa polinsaturada hasta el 10 % 
de energía. 
 
El objetivo central del manejo nutriológico 
 
Además del patrón dietético las Dietary Approaches to Stop Hypertension debe ser la dieta 
(DASH), estas son estrategias dietéticas, que nos van a ayudar a mantener las cifras de la 
hipertensión), esta dieta se destaca por el aumento de cereales integrales, legumbres, 
verduras, hortalizas, frutas, carnes magras, aves, pescado y productos lácteos sin grasa. 
Se prohíbe el consumo de grasas animales ya que son ricas en ácidos grasos saturados, 
se recomiendan los productos lácteos bajos en grasa. La carne se reduce a 150 g/día. Las 
carnes magras son ricas en proteínas, zinc y hierro; así pues, si el paciente desea consumir 
carne, se puede incluir una porción de 150 g en el plan dietético Los huevos están limitados 
a 4 a la semana; no obstante, añadir las dos raciones de pescado graso por semana 
recomendadas como lo muestra la figura 4. 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 13 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4 Dieta DASH 
 
La ingestión de colesterol debe estar limitada a 250 mg al día o menos. Una restricción más 
severa de grasa saturada (menos del 7%) y de colesterol (200 mg al día) es recomendada 
a pacientes con enfermedad arterial coronaria establecida (dieta Paso 2). Esta dieta es 
similar a los cambios de estilo de vida propuestos por NCEP (Programa Nacional de 
Educación en Colesterol). 
 
Las recomendaciones actuales del manejo nutriológico dicen que la ingestión de grasa debe 
ser disminuida, primordialmente los ácidos grasos saturados, debido a que las grasas 
saturadas parecen tener mayor propensión a elevar los niveles de colesterol plasmático. 
 
El primer paso del manejo nutriológico es evaluar los hábitos de alimentación actuales 
por medio de una encuesta de dieta habitual, revisar el tema en la asignatura de Evaluación 
Nutricional 1; antes de realizar la prescripción dietética, es necesario conocer los hábitos 
alimentarios del sujeto e identificar las fuentes principales de azúcares simples y grasas en 
su dieta. El inicio de la dieta debe ser gradual, modificando preferentemente los grupos de 
alimentos que aportan azúcares simples (pan y frutas) y grasas saturadas (lácteos enteros, 
carne rica en grasa, grasas saturadas). La primera meta debe ser reducir la cantidad de 
calorías totales. Después, el ajuste de las proporciones de los macronutrimentos es una 
parte fundamental de la dieta, la cual en ocasiones puede ser suficiente para corregir la 
glucemia o los lípidos séricos. Los nutrimentos que tienen mayor impacto sobre la 
concentración de colesterol-LDL son las grasas saturadas y el colesterol. Los que afectan 
la concentración de triglicéridos son las grasas saturadas y poliinsaturadas, y los azúcares 
simples. Las grasas saturadas se encuentran principalmente en la grasa de las carnes y 
sus caldos, la mantequilla, la leche entera, los quesos, la crema, los helados, y en algunos 
aceites vegetales como el de coco y el aceite de palma, como lo muestra la figura 5. 
 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 14 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
Figura 5 grasas saturadas 
 
 
 
De los ácidos grasos poliinsaturados, el ácido linoleico es el más abundante en la dieta y 
sus fuentes principales son los aceites vegetales de cártamo, girasol, maíz y soya. El aceite 
de soya, linaza, los aceites de pescado (ácido linolénico), la trucha, salmón, merluza y 
macarela son buenas fuentes de omega 3. Los aceites de pescado son ricos en un tipo de 
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga que tienen dobles enlaces en la posición n-
3 (omega 3) como el eicosapentanoico (c-20) o docosahexanoico (c-22). Debido a que la 
incidencia de enfermedad coronaria es baja en poblaciones que consumen relativamente 
grandes cantidades de aceites de pescado, estos ácidos grasos poliinsaturados han sido 
evaluados para el tratamiento de la hiperlipidemia y la prevención de enfermedad coronaria 
como lo muestra la figura 6. Aunque disminuyen los niveles de VLDL y son efectivos para 
tratar la hipertrigliceridemia, los aceites de pescado parecen tener poco efecto en los niveles 
de colesterol total e incrementan los niveles de LDL en muchos pacientes con 
hipertigliceridemia. Los aceites de pescado pueden tener beneficios en la salud 
cardiovascular por otros mecanismos diferentes al efecto sobre las lipoproteínas, como la 
inhibición de la agregación plaquetaria; sin embargo la suplementación con aceites de 
pescado puede empeorar el control glicémico en personas con diabetes mellitus tipo 2. 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 15 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
Figura 6 Grasas monoinsaturadas y polinsaturadasLas grasas poliinsaturadas, como el ácido linoleico, tienen menos efectos deletéreos en 
los niveles de colesterol que las grasas saturadas. Sin embargo, debido a que los efectos 
a largo plazo del consumo de grandes cantidades de grasas poliinsaturadas son 
desconocidos, las recomendaciones actuales son que los ácidos grasos poliinsaturados 
constituyan no más de 10% del aporte calórico total. 
 
Las grasas poliinsaturadas que han sido solidificadas por hidrogenación (p. ej. en 
margarinas) resultan en la conversión de dobles enlaces en el ácido graso de la 
configuración cis a la trans; estos ácidos grasos trans parecen tener efectos en el colesterol 
plasmático que son comparables a aquellos producidos por las grasas saturadas. Como lo 
muestra la figura 7 contenidos de grasas trans en algunos alimentos. 
 
Figura 7 contenidos de grasas trans en algunos alimentos 
 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 16 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
De todos los tipos de ácidos grasos, los monoinsaturados son los que tienen menos 
efectos negativos en el metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas. Las grasas 
monoinsaturadas como el ácido oleico, se encuentran en cantidades considerables en el 
aceite de oliva, aceite de canola, las aceitunas, el aguacate y las nueces. Cuando sustituyen 
a las grasas saturadas, los ácidos grasos monoinsaturados disminuyen los niveles 
plasmáticos de colesterol total sin disminuir los niveles de HDL. 
 
El colesterol es un componente natural de ciertos alimentos (grasa de res, cerdo, cordero, 
pollo y pescado, leche entera, yema de huevo, vísceras, camarón, embutidos, crema y 
mantequilla principalmente) debido a que forma parte de las células animales. 
Frecuentemente, los alimentos ricos en grasas saturadas también lo son en colesterol. 
Los hidratos de carbono se obtienen de leche, frutas, verduras, cereales, leguminosas y 
azúcar de mesa (sacarosa). Es importante promover el consumo de hidratos de carbono 
complejos (cereales, leguminosas, verduras, los cuales a su vez aportan fibra, vitaminas y 
minerales a la dieta) y cuidar el consumo de azúcares simples (azúcar de mesa, miel, jalea, 
piloncillo, jugos de frutas, cítricos, refrescos, nieves). Una ingestión alta de hidratos de 
carbono puede favorecer la hipertrigliceridemia y un posible descenso de las HDL. En 
nuestro país, su consumo excesivo es la causa más frecuente por la que existe falta de 
respuesta en pacientes hipertrigliceridémicos. 
 
La fibra soluble se encuentra principalmente en las leguminosas (frijol, lenteja), cereales 
(avena, cebada, salvado de avena), algunas frutas (manzana, higo) y verduras (nopales). 
La fibra insoluble se encuentra principalmente en salvado de trigo y verduras. Se 
recomienda el consumo de vegetales verdes; muchos de ellos aportan tan pocas calorías 
que pueden consumirse libremente. 
 
Se recomienda la preparación de los alimentos con poca grasa (hervidos, horneados, al 
vapor, retirar la grasa visible a las carnes, eliminar excesos de grasa de los alimentos, quitar 
la piel a las aves). No se recomienda empanizar, capear o freír los alimentos. Se pueden 
utilizar los siguientes métodos para indicar el programa de alimentación. 
 
Todo profesional de la Nutrición o Nutriólogo que trate pacientes con dislipidemias deberá 
estar familiarizado con él. Ofrece como ventajas que el paciente puede combinar sus 
alimentos en base a sus preferencias. Otra de las Recomendaciones dietéticas son las de 
la American Heart Association, como lo muestra la siguiente tabla 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 17 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
Tabla 2 Recomendaciones dietéticas son las de la American Heart Association 
 
• Equilibrar la ingesta de calorías y la actividad física para conseguir o mantener un peso 
 corporal saludable. 
• Consumir una dieta rica en frutas, hortalizas y verduras. 
• Elegir alimentos a base de cereales integrales, ricos en fibra. 
• Consumir pescado, especialmente pescado graso, al menos dos veces por semana. 
• Limitar la ingesta de grasas saturadas a <7% de las calorías; 
grasas trans a <1% de las calorías, y colesterol a <300 mg/día 
 
Con las siguientes estrategias: 
• Elegir carnes magras y sustitutos de origen vegetal. 
• Consumir productos lácteos desnatados, al 1% y con poca grasa 
• Reducir al máximo la ingesta de ácidos grasos parcialmente hidrogenados. 
• Reducir al máximo el consumo de bebidas y alimentos con azúcares añadidos. 
• Elegir y preparar alimentos sin sal o con muy poca sal. 
• Consumir alcohol con moderación. 
 
Modificado de Lichtenstein AH et al: Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association 
 
 
Ácidos grasos saturados. 
Los AGS aumentan el colesterol de LDL sérico reduciendo la síntesis y la actividad del 
receptor de LDL. Independientemente de su forma, todos los ácidos grasos reducen los 
triglicéridos en ayunas si sustituyen a los hidratos de carbono en la dieta. 
 
Ácidos grasos trans. utilizados por la industria alimentaria para alargar la fecha de 
caducidad de los alimentos y para fabricar margarinas más firmes a base de aceites. La 
mayor parte de la ingesta de ácidos grasos trans proviene de aceites vegetales 
parcialmente hidrogenados. Estos ácidos grasos están limitados porque aumentan el 
colesterol deLDL (Basu et al., 2006). Menos del 1% de las calorías (1-3 g/día, 
aproximadamente) deben provenir de ácidos grasos trans Lichtenstein et al., 2006). 
 
Ácidos grasos monoinsaturados. El ácido oleico es el AGMI más abundante en la dieta. 
La sustitución de hidratos de carbono por ácido oleico apenas tiene efectos apreciables 
sobre los lípidos sanguíneos. Sin embargo, reemplazar los AGS con AGMI (como sucede 
si se cambia la mantequilla por aceite de oliva) reduce el colesterol sérico, el colesterol de 
LDL y los triglicéridos en la misma cuantía que los AGPI. Los efectos de los AGMI sobre el 
colesterol de HDL dependen del contenido total en grasa de la dieta. Se ha demostrado que 
el ácido oleico, como parte de la dieta mediterránea, posee efectos antiinflamatorios. 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 18 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
Ácidos grasos poliinsaturados. El ácido linoleico (AL), un ácido graso esencial, es el 
AGPI predominante de la dieta. Así pues, se recomienda un cociente bajo de ácidos grasos 
polinsaturados omega-6/omega -3 (basu et al., 2006; Gebauer et al., 2006). Sustituir 
hidratos de carbono por AGPI en la dieta reduce el colesterol de LDL sérico. Cuando los 
AGS se sustituyen por AGPI en dietas pobres en grasa, se reduce el colesterol de HDL y 
LDL. Globalmente, eliminar los AGS es dos veces más eficaz para reducir el colesterol 
sérico que aumentar los AGPI. 
 
El vino tinto está considerado una parte esencial de la dieta mediterránea. En la piel de las 
uvas rojas se ha encontrado resveratrol, un compuesto polifenólico. Grandes cantidades de 
resveratrol parecen reducir la presión arterial al aumentar las concentraciones de óxido 
nítrico. Aún no está clara la función de las pequeñas cantidades presentes en 1-2 copas de 
vino tinto, recomendadas en la dieta mediterránea (Carter, 2010). El zumo de uva es otra 
buena fuente de resveratrol. como lo muestra la figura 8 
 
Figura 8 Resveratrol beneficios 
 
 
 
Ácidos grasos Omega-3. Los principales ácidos grasos w-3 (ácido eicosapentanoico [AEP] 
y ácido docosahexaenoico [ADHe]) son abundantes en aceites de pescado, cápsulas de 
aceite de pescado y peces de agua salada. Muchosestudios han demostrado que el 
consumo de pescado se asocia a un menor riesgo cardio vascular. 
 
La recomendación para la población general escomer pescado rico en ácidos grasos w-3 
(salmón, atún, caballa, sardinas) al menos dos veces por semana (Psota et al., 2006). En 
pacientes con riesgo cardio vascular, se recomienda consumir 1 g/día de AEP y ADHe 
combinados procedentes del pescado siempre que seaposible; de no ser así, usar 
suplementos (Lichtenstein et al.,2006). Los pacientes con hipertrigliceridemia necesitan de 
2 a 4 g de omega 3 y omega 6 al día para lograr una reducción eficaz. Los ácidos grasos 
w-3 reducen las concentraciones de triglicéridos inhibiendo la síntesis de VLDL y apo B-
100, y así disminuyen la lipemia postprandial. 
 
Los ácidos grasos w-3 son cardioprotectores porque interfieren la coagulación de la sangre 
y alteran la síntesis de prostaglandinas. Las grasas omega-3 estimulan la producción de 
óxido nítrico, una sustancia que estimula la relajación de la pared de los vasos sanguíneos 
(vasodilatación). 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 19 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
Actualmente la dietas con grasas moderadas y un cociente w-6/w-3 bajo que incluyan 
ácidos grasos monoinsaturados, como el de los frutos secos. Los frutos secos son parte de 
la dieta cardiosaludable: se ha observado que el riesgo de enfermedad cardiovascular 
en aquellas personas que consumen frutos secos al menos 4 veces por semana se reduce 
en un 37% (Kelly y Sabate, 2006). 
 
Fibra. Consumos elevados de fibra dietética se asocian con una prevalencia 
significativamente menor en enfermedad cardiovascular (Anderson, 2009). Los patrones 
dietéticos de varias asociaciones de nutrición destacan la importancia de frutas, verduras, 
hortalizas, legumbres y cereales integrales, de modo que contienen la fibra necesaria para 
reducir el colesterol de LDL. En concreto, las fibras solubles de pectinas, gomas, 
mucílagos, polisacáridos de algas y algunas hemicelulosas reducen el colesterol de LDL. 
La cantidad de fibra necesaria para lograr el efecto hipolipemiante varía según la fuente: se 
necesita más cantidad de legumbres que de pectina o de gomas. 
 
Los mecanismos propuestos para el efecto hipocolesterolemiante de la fibra soluble son: 
 
1) la fibra fija los ácidos biliares, lo que reduce el colesterol sérico porque este tiene 
que volver a formar el conjunto de ácidos biliares, y 
2) las bacterias del colon fermentan la fibra para producir acetato, propionato y 
butirato, que inhiben la síntesis de colesterol. Las fibras insolubles, como la 
celulosa y la lignina, no afectan al colesterol sérico. 
 
De la ingesta total de fibra recomendada (25-30 g/día en adultos), unos 6-10 g deben 
provenir de fibra soluble. Es fácil llegar a esta cantidad con la recomendación de 5 o más 
raciones de frutas o verduras al día y 6 o más raciones de cereales (cuando se eligen 
cereales integrales y ricos en fibra). 
 
Antioxidantes. Las vitaminas C, E y b-caroteno en cantidades fisiológicas funcionan como 
antioxidantes en el organismo. La vitamina E es el antioxidante más concentrado presente 
en las LDL, en una cantidad de 20 a 300 veces superior a la de cualquier otro antioxidante. 
Una función principal de la vitamina E es prevenir la oxidación de los AGPI en la membrana 
celular. 
 
Se ha descubierto que los alimentos con cantidades concentradas de catequinas (figura 9) 
mejoran la reactividad vascular. Todos los regímenes alimentarios preventivos deberían 
incluir uvas rojas vino tinto, té (especialmente el té verde), chocolate y aceite de 
oliva (Kay et al., 2006). 
 
 
 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 20 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
Figura 9 alimentos ricos en catequinas 
 
 
https://es.linkedin.com/in/david-reche-trull%C3%A1-909a3246 
 
Estanoles y esteroles. Desde el comienzo de la década de los 50 se sabe que los 
estanoles y esteroles vegetales aislados de aceites de soja o de pino reducen el colesterol 
sanguíneo como se muestra en la figura 10 alimentos ricos en estanoles y esteroles, 
inhibiendo la absorción del colesterol dietético. En su forma esterificada e incorporada a la 
margarina, 2-3 g/día pueden reducir el colesterol hasta en un 20%. La ATP-III incluye a los 
estanoles en sus recomendaciones dietéticas para disminuir el colesterol de LDL en 
adultos. 
 
Figura 10 alimentos ricos en estanoles y esteroles 
 
 
Pérdida de peso. La pérdida de peso mejora la función endotelial medida según distintos 
métodos (Brook, 2006). En un grupo de pacientes con obesidad extrema (IMC = 52), la 
dilatación mediada por el flujo, que es una estimación de la función endotelial, mejoró 
cuando los pacientes perdieron 23 kg de promedio (Williams et al., 2005). Globalmente, se 
desconoce el peso que debe perderse, la duración del efecto y si la mejoría de la función 
endotelial reduce los problemas coronarios (Brook, 2006). 
 
Una de las partes fundamentales para el éxito del tratamiento es el manejo nutriológico y el 
ejercicio (figura 11), por lo que en este tipo de pacientes se recomienda: 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 21 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
 El paciente debe ser valorado por su médico. 
 Realizar ejercicios fáciles de practicar que representen de poca a moderada 
intensidad, de lento a moderada intensidad, llevando esto gradualmente de cinco 
minutos cada semana hasta llegar a 30 minutos. 
 Caminar, correr, la natación y el andar en bicicleta. 
 
Figura 11 Ejercicios para Dislipidemias 
http://canalsalud.imq.es/deporte-contra-obesidad/ 
 
Una vez alcanzado el objetivo puede cambiar a otro tipo de ejercicio (correr, andar en 
bicicleta, nadar) o dividir el tiempo de caminata en dos períodos de quince minutos. En caso 
de cambiar de tipo de ejercicio, debe ser realizado al menos durante 30 minutos. Si se 
desea continuar o aumentar la pérdida de peso en el paciente se recomienda incrementar 
de 30 a 60 minutos tres a cinco días a la semana (lo que aumenta el consumo calórico 
1,000 a 3,000 calorías por semana) 
El disminuir el uso del automóvil, utilizar las escaleras, en vez del elevador, el empleo de 
una bicicleta fija son alternativas útiles. Para algunas personas, resulta agradable el hacer 
ejercicio escuchando música o frente a la televisión. 
 
Para conocer más sobre el tema, se el Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias: 
posición de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología donde se ha mostrado una 
serie de hallazgos de ensayos clínicos realizados, señalando varios beneficios: 
 
 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 22 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
 
 
 
 
 
MG Carlos Alberto Aguilar Salinas y cols. Diagnóstico y 
tratamiento de las dislipidemias 
Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 MG 
articulo de dislipidemias.pdf
 
 
 
 
 
 
 
 
Guía de referencia rápida. Trastornos del metabolismo de las 
lipoproteínas y otras lipidemias. GPC. Diagnóstico y 
tratamiento de la dislipidemias. Catalogo maestro de guías 
de práctica clínica IMSS-233-09. ISBN:978-607-7790-62-4. 
 
DISLIPIDEMIAS IMSS.pdf
 
Secretaría de Salud (2011). Norma Oficial Mexicana NOM-
037-SSA2-2012. Para la prevención, tratamiento y control de 
las dislipidemias, México, Diario Oficial de la Federación 
 
 
NOM-037-SSA2-2012-dislidemias.pdf
 
 
 
 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 23 
Nutriciónclínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
2.2 Trastornos de Proteínas 
Las proteínas son macromoléculas complejas, de elevado peso molecular, que 
desempeñan un papel fundamental en la estructura y función de la célula. Están formadas 
por nitrógeno, carbono, hidrógeno, oxígeno, a menudo fósforo y azufre y ocasionalmente 
hierro y yodo. Químicamente, son polímeros de elevado peso molecular, constituidos por 
largas secuencias de aminoácidos. 
 
Los aminoácidos constituyen la materia prima para la síntesis de las proteínas y son, 
asimismo, el punto final en su degradación metabólica para ser absorbidas. 
 
Según el número de aminoácidos que contienen, las cadenas se denominan: 
 
 Oligopéptidos: secuencias de 2 a 20 aminoácidos. 
 Polipéptidos: secuencias de 20 a 50 aminoácidos. 
 Proteínas: cadenas superiores a 50 aminoácidos. 
 
Según su actividad biológica, los aminoácidos se dividen en (tabla 3): 
 
Tabla 3. Grupos de aminoácidos 
Aminoácidos 
esenciales 
Aminoácidos 
semiesenciales 
Aminoácidos 
no esenciales 
Fenilalanina Arginina Alanina 
Histidina Cisteína Ácido aspártico 
Isoleucina Cistina Ácido glutámico 
Leucina Glicina 
Lisina Prolina 
Metionina Tirosina 
Treonina Taurina 
Valina 
Serina 
Triptófano 
 
 
 
Las funciones de las proteínas son múltiples y esenciales debido a que forman parte de 
todos los tejidos, fluidos y secreciones del organismo. 
 
Aparte del agua, las proteínas son el mayor componente, en términos de masa, de la 
mayoría de los tejidos. Si bien las proteínas representan una gran fuente de energía que se 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 24 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
utiliza en situaciones de ayuno y agresión metabólica, todas ellas tienen alguna función 
además de su capacidad de posible almacenamiento de energía. 
 
A modo de resumen, en la tabla 4 se citan algunas de las más frecuentes. 
 
Tabla 4. Función de las proteínas 
 
Función Ejemplos 
Biocatálisis 
Defensa 
Actividad hormonal 
Neurotransmisión 
Reconocimiento 
Estructura genética 
Estructura 
Contracción muscular 
Transporte 
Almacenamiento 
Regulador osmótico 
Enzimas 
Inmunoglobulinas 
Hormonas 
Neuropéptidos 
Receptores 
Nucleoproteínas 
Colágeno 
Actina, miosina 
Hemoglobina, citocromos 
Ferritina, calmodulina 
Albúmina 
 
 
Balance Nitrogenado 
La regulación homeostática controla las concentraciones de específicos aminoácidos en la 
reserva de aminoácidos y la tasa a la cual el músculo y las proteínas plasmáticas se 
sintetizan y se utilizan. La síntesis de proteínas corporales y su utilización está regulada. 
En estudios de balance nitrogenado se ha demostrado que en personas sanas, la cantidad 
de proteínas ingeridas es igual a la cantidad de proteínas utilizadas para el mantenimiento 
corporal y excretado en heces, orina y por la piel, dando como resultado en un balance igual 
a cero. 
 
Este balance refleja regulaciones homeostáticas dentro de los tejidos 
 
Fórmulas 
BN = N ingerido (Ni) - N excretado (Ne) 
 
Ni = Proteína ingerida / 6.25 
 
Ne = N ureico en orina (NUU) + N no ureico (1 - 2 g) + N fecal (1 – 2 g) + Otras pérdidas 
(piel, sudor, etc. ≈ 1 g ó 0.1 – 0.5 g / m2) 
 
BN (gramos) = (Proteína ingerida [gramos]) - (UNN [gramos] + 3 – 5 g) X 6.25 de
 N por gramo de proteína 
Otras fórmulas 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 25 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
6.25 g de proteínas equivalen a 1 g de Nitrógeno 
 BN = Nin - (NUU + 4) ó 
 BN = Nin - (NTU + 2) 
En donde: Nin = Nitrógeno ingerido (dieta) 
 NUU = Nitrógeno ureico 
 NTU = Nitrógeno total 
 
Las constantes 4 y 2 se utilizan para corregir las pérdidas de nitrógeno por otras vías como 
heces fecales, pérdidas sensibles, etc. 
 
Otra fórmula: 
BN = Proteínas ingeridas (g / 24 hrs) + 4 
 6.25 - NU (g / 24 hrs) 
 
Interpretación 
Catabolismo Negativo 
Paciente Sano Cero 
Anabolismo Positivo 
 
 
 
Metabolopatías congénitas de los aminoácidos 
 
Aminoacidopatías 
En las enfermedades metabólicas hereditarias, o errores innatos del metabolismo de los 
aminoácidos, el defecto inicial se debe a una alteración del ADN, que es el material genético 
de los organismos vivos. El estudio molecular permite averiguar la naturaleza de ese 
defecto, caracterizando el proceso biológico de las proteínas y los ácidos nucleicos (ADN y 
ARN), con lo que consigue determinar por qué estas macromoléculas alteran o destruyen 
el proceso. 
 
La intervención dietético-nutricional con la modulación y modificación del contenido en 
proteínas de los alimentos es, dada la importancia que las proteínas tienen en la vida del 
ser humano, el pilar terapéutico fundamental para tratar estas enfermedades. 
 
Las metabolopatías congénitas de los aminoácidos o errores congénitos del metabolismo o 
errores innatos del metabolismo son enfermedades del metabolismo causadas por 
mutaciones en los genes. Se trasmiten por herencia autosómica recesiva. 
 
Se originan según el grado de afectación del gen, el tipo y función o esencialidad de la 
proteína cuya síntesis está afectada, o el tipo de proteína anómala. El trastorno se 
manifiesta por: 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 26 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
a) toxicidad del producto acumulado, 
b) deficiencia y/o sobreproducción de sustratos, productos que son normales en el 
metabolismo. 
La manifestación de la enfermedad es, en general, casi inmediata al nacimiento del niño, y 
la identificación y el diagnóstico precoz tienen máxima importancia, ya que la clínica puede 
ser aguda y con graves consecuencias neurológicas. 
 
Cuando las manifestaciones del trastorno son tardías, o se producen en edades más 
avanzadas del niño (o incluso en la edad adulta), la lesión neurológica es irreversible debido 
el retraso en el inicio del tratamiento terapéutico. Por ello, debido a la complejidad y 
diversidad de estas enfermedades, el diagnóstico molecular presintomático intrauterino es 
de gran importancia, ya que permite definir la naturaleza del defecto y aplicar las medidas 
preventivas que puedan atenuar o retrasar la aparición de la enfermedad. 
 
Tipos de enfermedades genéticas 
Existen diversas clasificaciones. Desde un punto de vista clínico: 
 El tipo de síntomas y su manifestación. 
 El factor desencadenante de la enfermedad. 
 Según el momento de aparición en distintas etapas de la vida. 
 
Otra clasificación sería la siguiente: 
 Aminoacidopatías por bloqueo del metabolismo causado por un déficit enzimático. 
 Aminoacidopatías por anomalías en el transporte de aminoácidos a través 
 de las paredes del túbulo renal y del intestino. 
 El bloqueo enzimático puede producirse por las siguientes causas: 
 Defecto de estructura proteica de la enzima. 
 Defecto en la activación y/o exceso de un inhibidor. 
 Defecto de la coenzima. 
 
Estos defectos tienen, como consecuencia, la acumulación de sustancias normales del 
metabolismo que se transforman en tóxicas para el sistema nervioso central. 
 
Las consecuencias fisiopatológicas son las siguientes: 
 
 Aumento de la concentración del sustrato de reacción o del aminoácido 
problemático. El sustrato de reacción no se metaboliza y se acumula en la sangre. 
Este exceso de sustrato deriva a otras vías metabólicas y da lugar a otros 
metabolitos tóxicos causantes de lesiones neurológicas. 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 27 
Nutriciónclínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 La disminución de la síntesis de un producto derivado del metabolismo no 
realizado condiciona la síntesis de otros productos, que a su vez condicionan la 
activación y/o inhibición de otros. 
 
Aminoacidopatías por bloqueo del metabolismo causado por un déficit enzimático 
Las más comunes son las siguientes: 
 
Hiperfenilalaninemias 
La forma clásica es la fenilcetonuria, que consiste en la acumulación de fenilalanina en la 
sangre. Responde a un defecto o inactivación de la fenilalanina hidroxilasa. 
Esta enzima, además de transformar la fenilalanina en tirosina, constituye el catalizador de 
la primera reacción catabólica de la fenilalanina. En su ausencia, la fenilalanina se acumula 
en la sangre y en los tejidos, y afecta al sistema nervioso central. El exceso de fenilalanina 
se transforma en ácido fenilpirúvico que se elimina por orina. 
Si se diagnostica a tiempo, los pacientes pueden llevar una vida normal, con la precaución 
de seguir dietas con muy bajas concentraciones de fenilalanina. 
 
Forma oculocutánea de albinismo 
La carencia de la enzima tirosinasa impide que la tirosina se transforme en melanina, lo que 
causa ausencia de pigmentación en piel y ojos. Se produce una disminución de la síntesis 
de tirosina que condiciona la síntesis de un neuro- transmisor, la L-DOPA, y de la melanina, 
que da la característica de piel pálida. 
En la dieta deben disminuirse los aportes de fenilalanina y tirosina, y administrar tratamiento 
de cofactor (vitamina D y K). 
 
Alcaptonuria 
Es la carencia de la oxidasa del ácido homogentísico, metabolito de la fenilalanina y la 
tirosina. La orina y el sudor se tiñen de color oscuro en contacto con el aire y pueden dar 
lugar a pigmentación y lesiones artrósicas. La alimentación debe estar orientada, por un 
lado, a disminuir los aportes de fenilalanina, y por otro, a administrar suplementos con 
tirosina. 
 
Trastornos del ciclo de la urea 
Todos los defectos del ciclo de la urea dan como resultado una acumulación de amonio en 
la sangre. Los signos clínicos de amonio elevado en la sangre son vómitos y letargo, que 
pueden progresar a convulsiones, coma y, en última instancia, la muerte. 
Se producen por déficit de enzimas que intervienen en el ciclo de la urea: hiperamoniemia 
tipo I, carbamilfosfato sintetasa; hiperamoniemia tipo II, ornitina transcarbamilasa. 
El tratamiento nutricional de pacientes que tienen trastornos en el ciclo de la urea es una 
tarea compleja. El objetivo del tratamiento para trastornos del ciclo de la urea es prevenir o 
reducir la hiperamonemia y las consecuencias neurológicas perjudiciales asociadas con 
ella. El tratamiento es similar para todos los trastornos. 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 28 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
Sin embargo, para la mayoría de los individuos, se necesitan fórmulas especializadas para 
ajustar la composición de proteínas en un esfuerzo por limitar la producción de amonio. 
La cantidad de proteína tolerada se ve afectada por variables como el defecto enzimático 
específico, la tasa de crecimiento relacionada con la edad, el estado de salud actual, el nivel 
de actividad física, la cantidad de aminoácidos libres administrados, las necesidades de 
energía. 
 
Como consecuencia se produce una hiperamoniemia por déficit de transformación del 
amoniaco en urea. Inicialmente, se suprime la ingestión proteica y se aporta energía a 
expensas de los hidratos de carbono. 
 
Enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce 
Se produce por déficit de descarboxilasa, que bloquea el metabolismo de los aminoácidos 
de cadena ramificada, con acumulación en el medio interno y su correspondiente paso a la 
orina, lo que le confiere un olor característico. La dieta deberá orientarse a la disminución 
de los aportes de aminoácidos de cadena ramificada. 
El tratamiento nutricional requiere una monitorización muy minuciosa de las 
concentraciones en sangre de leucina, isoleucina y valina; el crecimiento y la adecuación 
nutricional general. 
 
En la actualidad se dispone de varias fórmulas diseñadas específicamente para el 
tratamiento de este trastorno. 
 
Aminoacidopatías por anomalías en el transporte de aminoácidos a través de las 
paredes del túbulo renal y del intestino 
 
Las más comunes son: 
 
Cistinuria 
En este caso, la cistina, la lisina, la arginina y la ornitina no se reabsorben en el túbulo renal, 
por lo que pasan a la orina con producción de cálculos por precipitación de cistina. La dieta 
deberá ser limitada en proteínas. Se administrará citrulina, aminoácido intermediario del 
ciclo de la urea. 
 
La enfermedad de Hartnup 
Se produce por alteración en el transporte de aminoácidos neutros. La incapacidad para 
absorber el triptófano en el intestino y su eliminación urinaria son las causantes del déficit 
de nicotinamida derivada de este aminoácido, lo que provoca sintomatología de pelagra. 
Las dietas deberán ser limitadas en proteínas naturales. Administrar suplementos de aporte 
energético con productos especiales y con L-arginina. 
 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 29 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
Fenilcetonuria 
La fenilcetonuria (PKU) es la más común de las hiperfenilalaninemias. En este trastorno, la 
fenilalanina (Phe) no se metaboliza a Tyr debido a una deficiencia o inactividad de la 
fenilalanina hidroxilasa, En el ámbito de los trastornos aminoacídicos, la PKU ofrece un 
modelo adecuado para el análisis detallado, ya que la enfermedad es relativamente 
frecuente y la mayoría de los niños son sometidos a pruebas para detectarla 
 
El tratamiento nutricional implica la restricción del sustrato (Phe) y el suplemento del 
producto (Tyr) (v. Algoritmo de fisiopatología y tratamiento asistencial: Fenilcetonuria). La 
mayoría de los lactantes afectados muestran deficiencia de fenilalanina hidroxilasa; 
el resto (menos del 3%) tienen defectos en vías relacionadas. 
 
Recomendaciones Dietéticas 
En los errores congénitos del metabolismo se tiene que individualizar el tratamiento 
nutricional en cada paciente, por la enorme variedad de situaciones clínicas y su 
especificidad, actitudes generalistas. Menos aún en lo que se refiere al instrumento 
primordial del tratamiento: la dieta. 
Por tanto, procedemos a dar orientaciones globales mínimas, en las llamadas 
recomendaciones dietéticas, que siempre deben estar presentes cuando está indicada una 
intervención dietético-nutricional. 
 
El tratamiento es, prioritariamente, dietético-nutricional y se orienta a: 
 Restringir la cantidad de sustrato acumulado. 
 Administrar suplementos de las cantidades de proteínas y aminoácidos adecuados 
a los mínimos obligatorios, para asegurar un crecimiento y desarrollo aceptables. 
 Administrar suplementos de cofactor enzimático. 
 Accionar combinando cualquiera de estos métodos. 
 
Al reducir uno o más aminoácidos a las necesidades nutricionales mínimas, el resto de los 
nutrimentos deben estar cualitativa y cuantitativamente proporcionados según las 
ingestiones recomendadas. 
 
Un aumento de las concentraciones sanguíneas, con acumulación del aminoácido origen 
del trastorno, indica que hay ingestión proteica excesiva, disminución de la energía prescrita 
o aumento del catabolismo tisular. 
 
Se disminuye el aporte global de proteínas, respetando los valores mínimos de seguridad 
de cada tipo de aminoácido esencial y de nutrimento. Si es necesario, se aconseja 
administrar suplementos de aminoácidos específicos. 
 
El aporte de energía será suficiente para preservar la función plástica delas proteínas. Si 
es necesario, elevar o administrar suplementos entre un10 y un 25% de las necesidades. 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 30 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
La adecuación y vigilancia de la dieta debe ser frecuente y acorde con la evolución de la 
enfermedad desde el punto de vista biológico y bioquímico. 
 
Los padres y familiares o cuidadores del niño deben ser instruidos en el manejo de los 
alimentos naturales, productos artificiales, equivalencias de alimentos, conversión de 
medidas, complementación de nutrimentos y variaciones de menús, que son la base del 
éxito de la pauta dietética oral. Se dispone en la actualidad de una amplia gama de 
alimentos y productos dietéticos, que son de gran ayuda práctica para lograr una 
alimentación correcta y apetitosa. En este sentido, la intervención de un Nutriólogo es 
esencial. 
El tratamiento dietético tiene implicaciones socio familiares con consecuencias psicológicas 
acusadas, tanto para el niño como para sus padres, que no deben ignorarse. Esto implica 
que el equipo de asistencia al enfermo debe ser multidisciplinario: médico, nutriólogo, 
farmacéutico, psicólogo, fisioterapeuta, profesionales de enfermería junto a los padres del 
niño, etc. 
 
El tratamiento nutricional para trastornos de aminoácidos consiste en la mayoría de los 
casos en restricción del sustrato, lo que implica la limitación de uno o más aminoácidos 
esenciales a los requisitos mínimos, a la vez que se proporciona una cantidad adecuada de 
energía y nutrimentos para promover el crecimiento y desarrollo típico, por ejemplo, 
restricción de fenilalanina en fenilcetonuria. A menudo es tan perjudicial el defecto como el 
exceso de un aminoácido esencial. 
 
Las necesidades de aminoácidos individuales son difíciles de determinar debido a que el 
crecimiento y desarrollo típicos pueden conseguirse en una amplia gama de ingestas. A 
menudo se usan los datos de Holt y Snyderman (1967) como base para prescribir la ingesta 
de aminoácidos. Se requiere una vigilancia frecuente y cuidadosa para garantizar la 
adecuación de la prescripción nutricional. Aunque los más precisos serían los estudios de 
nitrógeno, la ganancia de peso en lactantes es un índice sensible y fácil de vigilar acerca 
del bienestar y la adecuación de la nutrición. 
 
Veamos las siguientes tablas el resumen de los trastornos de los aminoácidos: 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 31 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
Mahan K. y Escott S. (2013). Mahan, L.K, Escott-Stump, S. y Raymond, J. L. (2012). Krause Dietoterapia, 13a ed., México, 
Elsevier 
 
Figura 13 Resumen los trastornos de los aminoácidos 
 
Mahan K. y Escott S. (2013). Mahan, L.K, Escott-Stump, S. y Raymond, J. L. (2012). Krause Dietoterapia, 13a ed., México, 
Elsevier 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 32 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
2.3 Manejo Nutriológico en el hipo e hipertiroidismo 
Ahora bien otro de las enfermedades importantes en la actualidad son los casos detectados 
de tiroides hipoactiva (hipotiroidismo), más de la mitad se deben a una enfermedad 
autoinmune llamada tiroiditis de Hashimoto, en la que el sistema inmunitario ataca y 
destruye el tejido tiroideo. Una presentación clínica frecuente de aquellos pacientes con 
cambios funcionales del sistema endocrino es la alteración de la función tiroidea. 
Ciertamente, el hipotiroidismo subclínico representa el primer signo de una disfunción de 
hormonas tiroideas en muchas personas. Síntomas característicos son poca energía, 
manos y pies fríos, cansancio, hipercolesterolemia, dolor muscular, depresión y 
alteraciones cognitivas. Es necesario evaluar el metabolismo de las hormonas tiroideas 
antes de iniciar el tratamiento con hormonas tiroideas exógenas. Como se muestra en la 
figura 14. 
 
Figura 14 trastornos de las glándulas tiroides. 
 
https://www.blogdefarmacia.com/wp-content/uploads/2013/12/tiroides.jpg 
 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 33 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
Está bien establecida la participación de varios nutrimentos en la salud tiroidea, 
especialmente yodo y selenio. Como el yodo tiene una función crítica en la síntesis de 
hormonas tiroideas, este oligoelemento mineral ha recibido históricamente más atención 
que ningún otro respecto a los trastornos tiroideos. 
 
Otras deficiencias de micronutrimentos como el hierro, el selenio, la vitamina A y 
posiblemente también el zinc podría interaccionar con el estado nutricional del yodo y la 
función tiroidea. 
 
Ayuno o dietas restrictivas. La restricción de calorías y de hidratos de carbono es capaz 
de reducir radicalmente la actividad de las hormonas tiroideas. La variación interindividual 
es muy amplia: en la respuesta influyen genética, obesidad, sexo y contenido en 
macronutrimentos de la dieta hipocalórica. El estado nutricional y el gasto energético 
afectan a la función tiroidea a nivel central en la secreción de TSH, tirotropina, hormona 
estimulante de la tiroides (Thyroid-Stimulating Hormone en la desyodación) y posiblemente 
en otros puntos. Como durante la restricción calórica aparece un aumento de rT3 a 
expensas de T3 triyodotironina, también conocida como T3, es una hormona tiroidea., es 
posible que las vías hepáticas desempeñen un papel importante en el control metabólico 
del equilibrio energético. Sin embargo, cuando la restricción calórica supera las 3 semanas, 
los valores de T4 La tiroxina, también conocida como T4, es un tipo de hormona tiroidea.y 
rT3 vuelven a la normalidad. 
 
El ayuno también ejerce una poderosa influencia sobre el metabolismo de las hormonas 
tiroideas. Elevaciones discretas del cortisol endógeno podrían ser responsables en parte. 
Las cetonas generadas por la falta de calorías no parecen suprimir la producción de T3 y 
la actividad 5’-desyodasa hepática. No obstante, no está claro si las cetonas ejercen un 
efecto similar en una dieta con suficientes calorías. En las dietas hipocalóricas disminuye 
la eliminación de rT3 por 5’-desyodación. Las calorías y el balance energético también 
podrían influenciar el metabolismo de las hormonas tiroideas en períodos de aumento del 
consumo de calorías, en los que la eliminación de rT3 por 5’-desyodación está aumentada 
realmente. Con dietas hipocalóricas, se reduce la destrucción de rT3 por 5’-desyodación; 
sin embargo, la eliminación de rT3 por 5’-desyodación aumenta con dietas hipercalóricas. 
 
Como nutriólogos debemos de cuidar el consumo de los Bociógenos, ya que ejerce una 
actividad antitiroidea. 
Los Bociógenos los encontramos en alimentos vegetales cianógenos (coliflor, brócoli, 
repollo, coles de Bruselas, semilla de mostaza, nabo, rábano, brotes de bambú y mandioca) 
ejercen una actividad antitiroidea. 
La hidrólisis de ciertos glucosinolatos presentes en hortalizas crucíferas (p. ejemplo 
progoitrina) puede dar lugar a la goitrina, un compuesto que interfiere con la síntesis de 
hormonas tiroideas. La hidrólisis de indol-glucosinolatos libera iones de tiocianato, que 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 34 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
compiten con el yodo para ser captados por la glándula tiroidea. No obstante, una mayor 
exposición a iones de tiocianato procedentes de plantas crucíferas no aumenta el riesgo de 
hipotiroidismo a no ser que se acompañede déficit de yodo. 
 
La soja, una importante fuente de proteínas en muchos países en desarrollo, también tiene 
propiedades bociógenas cuando la ingesta de yodo está limitada. Las isoflavonas, 
genisteína y daidceína, inhiben la actividad de la TPO y pueden reducir la síntesis de 
hormona tiroidea. Además, la soja interrumpe el ciclo entero hepático del metabolismo de 
las hormonas tiroideas. No obstante, consumos altos de isoflavonas de la soja no parecen 
aumentar el riesgo de hipotiroidismo cuando la ingesta de yodo es adecuada. 
 
La soja es, con mucho, la fuente más concentrada de isoflavonas en la dieta humana. El 
consumo medio de isoflavonas dietéticas en los países asiáticos, especialmente China y 
Japón, oscila entre 11 y 47 mg/día, por la ingesta de alimentos tradicionales a base de soja, 
como tofu, tempeh, miso y matte, mientras que en los países occidentales el consumo es 
considerablemente menor (2 mg/ día). No obstante, los productos de soja (sustitutos de la 
carne, leche, queso y yogur de soja) están ganando popularidad en los países occidentales. 
Aunque la investigación no ha determinado el efecto exacto de la soja sobre el destino 
metabólico de las hormonas tiroideas, es mejor ser cauteloso a la hora de plantear 
consumos altos de soja para las personas en las que se sospecha una alteración de las 
vías metabólicas tiroideas. 
 
Yodo. Como oligoelemento, la cantidad de yodo presente en el organismo es de 10-15 mg, 
y el 70-80% está en la glándula tiroidea. El yodo se absorbe activamente en la glándula 
tiroidea para participar en la producción de las hormonas tiroideas metabólicamente activas, 
T4 y T3. Se calcula que la glándula tiroidea debe capturar como mínimo 60 mg de yoduro 
(la forma ionizada del yodo) al día para asegurar el aporte adecuado para la producción de 
hormonas tiroideas. (La ingesta inadecuada de yodo altera la función tiroidea y provoca 
distintos trastornos. 
 
En la tiroiditis de Hashimoto, enfermedad autoinmune, los suplementos de yodo pueden 
empeorar el trastorno. Como el yodo estimula la producción de TPO, esto a su vez aumenta 
espectacularmente los anticuerpos anti-TPO (Ac TPO), provocando un brote autoinmune. 
Algunas personas desarrollan síntomas correspondientes a una tiroides hiperactiva, 
mientras que otros no presentan síntomas a pesar de que los análisis muestran 
concentraciones elevadas de Ac TPO. Por tanto, hay que ser prudente con el uso del yodo. 
 
Hierro. Históricamente, se creía que la hipofunción tiroidea podía causar anemia. Estudios 
recientes indican que la hipofunción tiroidea sería secundaria a ferropenia o anemia. El 
motivo es que la TPO es una enzima glucosilada, con un grupo hemo dependiente del 
hierro. La inserción del hierro ligado al grupo hemo en la TPO es necesaria para que la 
enzima se sitúe en la superficie apical de los tirocitos (o células epiteliales tiroideas), 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 35 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
ayudando así a la TPO a catalizar los dos primeros pasos de la síntesis de hormonas 
tiroideas. 
Una evaluación completa de los parámetros relativos al hierro probablemente ayude a 
identificar la causa de muchos casos de disfunción tiroidea. 
 
Selenio. El selenio, en forma de seleno cisteína, es un cofactor de la 5’-desyodasa. Si no 
hay suficiente selenio, la actividad desyodasa está alterada, provocando menor capacidad 
de transformarla T4 en T3. En animales, el déficit de selenio se asocia con alteración de la 
actividad 5’-desyodasa en hígado y riñón, así como descenso de T3. Los datos apuntan a 
una sólida relación lineal entre cocientes T3/T4 disminuidos y reducción de selenio, incluso 
en personas consideradas eutiroideas según los parámetros de laboratorio habituales. Esta 
asociación resulta especialmente pronunciada en las personas mayores, posiblemente por 
la alteración de la conversión periférica. Una relación inversa entre T3 y cáncer de mama 
se asocia con reducción de selenio, incluso aunque las concentraciones plasmáticas de T4 
y TSH sean similares. Esta combinación de factores es muy indicativa de que una T3 baja 
podría deberse a la defectuosa conversión de T4 en T3 esperable en la deficiencia de 
selenio. 
El selenio participa en la red de antioxidantes. Colabora en la inactivación metabólica de 
sustancias dañinas al formar parte de la glutatión peroxidasa, una enzima cuya principal 
misión es proteger al organismo del daño oxidativo. Varios estudios describieron beneficios 
del tratamiento con selenio en la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves. 
Los datos también indican que consumos elevados de selenio podrían ejercer una influencia 
perniciosa sobre el metabolismo de las hormonas tiroideas. Aunque las personas expuestas 
a altas ingestas dietéticas de selenio suelen tener concentraciones normales de T4, T3 y 
TSH, se ha encontrado una correlación inversa significativa entre T3 y selenio. Algunos 
investigadores han propuesto que la actividad de la 5’-desyodasa podría reducirse con una 
ingesta elevada de selenio, indicando que la cantidad segura de selenio dietético es de 500 
mg/día como máximo. 
 
La siguiente figura muestra el algoritmo de la fisiopatología, semiología y el tratamiento de 
la disfunción tiroidea: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 36 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
Mahan K. y Escott S. (2013). Mahan, L.K, Escott-Stump, S. y Raymond, J. L. (2012). Krause Dietoterapia, 13a ed., México, 
Elsevier 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 37 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
Cierre de unidad 
En esta unidad se ha podido estudiar las bases que fundamentan las herramientas 
indispensables para el manejo Nutriológico de los pacientes con trastornos de lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides y poder valorar los que requieren de un manejo nutriológico 
más adecuado, ya que a partir de los contenidos revisados, en tu práctica profesional se 
pueden establecer acciones preventivas, y recuperación de problemas nutricionales, para 
estar en condiciones de brindar los nutrimentos precisos en forma correcta y oportuna. 
Como parte de esta unidad los temas que se abordaron fueron básicos para el criterio 
diagnóstico, semiología y tratamiento de estas enfermedades y tiene un valor 
extraordinario, porque tuvo como propósito demostrar la importancia que tiene el manejo 
nutriológico en este tipo de pacientes brindando una nutrición oportuna, e integral, que 
coadyuve a solucionar los principales problemas de salud existentes en nuestro país, en 
donde la nutrición juega un papel fundamental. 
 
 
Actividades 
 
La elaboración de las actividades estará guiada por tu docente en línea, mismo que 
te indicará, a través de la Planeación didáctica del docente en línea, la dinámica que tú y 
tus compañeros (as) llevarán a cabo, así como los envíos que tendrán que realizar. 
 
Para el envío de tus trabajos usarás la siguiente nomenclatura: Siglas de 
asignatura_U1_A#_XXYZ, donde ___ corresponde a las siglas de la asignatura, U1 es la 
unidad de conocimiento, A# es el número y tipo de actividad, el cual debes sustituir 
considerando la actividad que se realices, XX son las primeras letras de tu nombre, Y la 
primera letra de tu apellido paterno y Z la primera letra de tu apellido materno. 
 
Autorreflexiones 
Para la parte de autorreflexiones debes responder las Preguntas de Autorreflexión 
indicadas por tu docente en línea y enviar tu archivo. Cabe recordar que esta actividad 
tiene una ponderación del 10% de tu evaluación. 
 
Parael envío de tu autorreflexión utiliza la siguiente nomenclatura: 
Siglasdeasignatura_U1_ATR _XXYZ, donde ____ corresponde a las siglas de la 
asignatura, U1 es la unidad de conocimiento, XX son las primeras letras de tu nombre, y 
la primera letra de tu apellido paterno y Z la primera letra de tu apellido materno. 
 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 38 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
 
Fuentes de consulta 
 
 
Básica 
 
1. Guía de referencia rápida. Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas y 
otras lipidemias. GPC. Diagnóstico y tratamiento de la dislipidemias. 
Catalogo maestro de guías de práctica clínica IMSS-233-09. ISBN:978-607-
7790-62-4. 
2. Law MR. Lowering heart disease risk with cholesterol reduction: evidence 
from observational studies and clinical trials. Eur Heart J Suppl 1999; (Suppl 
1): S3-S8. 
3. Wood D, De Backer G, Faergeman O, Graham I, Mancia G, Pyörälä K. 
Together with members of the Task Force. Prevention of coronary heart 
disease in clinical practice: Recommendations of the Second Joint Task 
Force of European and other Societies on Coronary Prevention. 
Atherosclerosis 1998; 140: 199-270. 
4. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol 
in adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol 
Education Program (NCEP). Expert panel on detection, evaluation an 
treatment of high cholesterol. JAMA 2001; 285: 2486-2497. 
5. International Atherosclerosis Society. Harmonized clinical guidelines on 
prevention of atherosclerotic vascular disease 2003. 
6. Posadas-Romero C, Tapia-Conyer R, Lerman-Garber I et al. Cholesterol 
levels and prevalence of hypercholesterolemia in a Mexican adult population. 
Atherosclerosis 1995;118: 275-284. 
7. Aguilar-Salinas CA, Olaiz G, Valles V, Ríos JM, Gómez PFJ, Rull JA, Rojas 
R, Franco A, Sepúlveda J. High prevalence of low HDL cholesterol 
concentrations and mixed hyperlipidemia in a Mexican nation wide survey. J 
Lipid Research 2001;42: 1298-1307. 
8. Lerman-Garber I, Rull Rodrigo JA. Epidemiology of diabetesin Mexico and 
associated coronary risk factors. Isr Med Assoc J 2001; 3: 369-373. 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 39 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
9. Perez-Mendez O, Luc G, Posadas-Romero C. Low concentrations of high-
density lipoproteins (HDL) in plasma and coronary artery disease. Arch Inst 
Cardiol Mex 2000; 70:312-321. 
10. Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 MG 9. 
11. Barter PJ, Brewer B, Chapman J et al. Cholesteryl Ester Transfer Protein: A 
Novel Target for Raising HDL and Inhibiting Atherosclerosis. Arterioscler 
Thromb Vasc Biol 2003;23: 160-167. 
12. Austin MA, Hokanson JE, Edwards KL. Hypertriglyceridemia as a 
cardiovascular risk factor. Am J Cardiol 1998; 81:7B-12B. 
13. Despres JP, Lemieux I, Dagenais GR et al. HDL-cholesterol as a marker of 
coronary heart disease risk: the Quebec cardiovascular study. 
Atherosclerosis. 2000; 153: 263-272. 
14. Lloyd-Jones D, Wilson P, Larson M et al. Lifetime risk of coronary heart 
disease by cholesterol levels at selected ages. Arch Intern Med 2003; 163: 
1966-1972. 
15. Anderson KM, Castelli W, Levy D. Cholesterol and mortality: 30 years of 
follow-up from the Framingham Study. JAMA 1987; 257: 2176-2180. 
16. Friedewald WT, Levy IR, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of 
low density lipoproteins cholesterol in plasma without the use of the 
ultracentrifuge. Clin Chem 1972; 18: 449-502. 
17. Rubies-Prat J, Reverter JL, Senti M et al. Calculated lowdensity lipoprotein 
cholesterol should not be used for management of lipoprotein abnormalities 
in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 1993; 16: 1081-1086. 
18. Aguilar-Salinas CA, Delgado A, Gómez-Pérez FJ. The advantages of using 
non-HDL cholesterol in the diagnosis and treatment of dyslipidemias (letter). 
Arch Intern Med 2002;162: 102-106. 
19. Walldius G, Jungner I, Holme I et al. High apolipoprotein B, low apolipoprotein 
A-I, and improvement in the prediction of fatal myocardial infarction (AMORIS 
study): a prospective study. Lancet 2001; 358: 2026-2033. 
20. Sánchez-Castillo C, Velázquez-Monroy O, Berber A et al. Anthropometric 
cutoff points for predicting chronic diseases in the Mexican National Health 
Survey 2000. Obes Res 2003; 11: 442-451. 
21. Hernández OA, Monter G, Zamora J et al. Association of visceral fat with 
coronary risk factors in a population-based sample of postmenopausal 
women. In J Obesity 2002; 26: 33-39. 
22. Kaufer, Martha y Pérez-Lizaur, Ana Bertha (2008). Nutriología Médica, 3a 
Ed., México, Médica Panamericana. 
23. Lutz, Carroll y Przytulski, Karen (2011). Nutrición y dietoterapia, 5a ed., 
México, McGraw-Hill 
24. Mahan K. y Escott S. (2013). Mahan, L.K, Escott-Stump, S. y Raymond, J. L. 
(2012). Krause Dietoterapia, 13a ed., México, Elsevier. 
25. Pérez-Lizaur A.B. (2012). Dietas normales y Terapéuticas: los alimentos en 
la salud y la enfermedad, 6a ed., México, Ediciones científicas la Prensa 
Médica Mexicana, 427 p 
 
 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 40 
Nutrición clínica I 
Nutriología en enfermedades metabólicas con trastornos de los lípidos, 
proteínas y glándulas tiroides 
U2 
26. Ruth A. (2009). Nutrición y Dietoterapia, 9a ed., México, McGraw-Hill 
27. Secretaría de Salud (2011). Norma Oficial Mexicana NOM-037-SSA2-2012. 
Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias, México, Diario 
Oficial de la Federación 
28. Shils, M. (2002). Nutrición en salud y enfermedad, 9a ed., USA, McGraw-
Hill. 
29. Suverza, A. y Haua, K. (2010). El ABCD de la evaluación del estado de 
nutrición, México, McGraw Hill. 
30. Mercè Planas. (2011) Fisiopatología Aplicada a la Nutrición, 2 a ed, 
Barcelona España, Ediciones Mayo.