10- Strongyloides

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Strongyloides
· Es un geohelminto del intestino delgado. 
· Se estima que existen 30 - 100 de millones de personas infectadas (Enfermedad Desatendida OMS) 
· Endémico en regiones tropicales, subtropicales y templadas donde se dan las condiciones adecuadas para su desarrollo (temperatura, humedad, materia orgánica y condiciones sanitarias deficientes). 
· Existen alrededor de 50 especies que parasitan animales entre ellos: perros y gatos. Considerar el impacto zoonótico. 
· Son únicos por presentar un ciclo de vida libre y producir autoinfección: eso hace que persista por muchos años y que pueda generar infecciones masivas diseminadas potencialmente mortales (inmunosupresión) 
· Los ciclos de vida libre permiten la formación de reservorios en el suelo, que favorecen el establecimiento de zonas endémicas
Taxonomía 
· Reino: Animalia 
· Phylum: Nematoda 
· Clase: Secernentea: con fasmidios 
· Orden: Rhabditida: bulbo basal diferenciado al menos en los estados larvarios.
· SubOrden: Strongyloida: Nematodos de animales incluido el hombre. Presentan cápsula bucal Familia: Strongyloididae 
· Géneros: Strongyloides: ♀ parásita partenogénica 
· Especies: S. stercoralis: > distribución S. fuelleborni: África y Papúa Nueva Guinea S. kelley: Papúa Nueva Guinea 
· Especies zoonóticas: S. myopotami y S. procyonis
Strongyloides stercoralis
Ciclo biológico
Ingresan larvas 3 infectantes a través de la piel, alcanzan las venas, se transportan hasta el corazón luego los pulmones, penetran los alveolos, ascienden a la faringe y son deglutidas. Llegan al intestino delgado, mudan dos veces y se transforman en hembras adultas. Las hembras adultas se ubican entre los enterocitos en tuneles o criptas en la mucosa intestinal (no quedan en el lumen). Las hembras producen huevos de los que van a eclosionar larvas rabditoides que salen al lumen y aparecen en MF. Las larvas que caen con la MF tienen la opción de seguir dos caminos: uno es que sufran 2 mudas y se conviertan en larvas filariformes infectantes que buscan un hospedador e ingresar por la piel para reiniciar el ciclo, otro es que sufran 4 mudas y llegar a adultos (machos y hembras) de vida libre. La hembra pone huevos, nacen larvas que pueden mudar y vovlerse infectivas o mudar 4 veces siguiendo en vida libre.
· Hospedador: perro, gato, mono, hombre
· Elemento infestante para el hombre: larva filariforme
Dos ciclos de vida
· Parasitario: Los huevos eclosionan en el intestino en larvas rabditoides , que pasan a las heces para continuar el ciclo en el suelo. Son los elementos diagnósticos de laboratorio. Las larvas rabditoides se pueden transformar en el hospedador humano en larvas filariformes infecciosas, que luego penetran en el intestino y establecen un nuevo ciclo que conduce a la autoinfección o hiperinfección para aumentar la carga de gusanos sin reinfección exógena. Esta fase autoinfectiva es responsable de la persistencia de la infección en los hospedadores no tratados durante décadas.
· De vida libre: Los machos y las hembras se producen en el suelo, lo que mantiene la infestación del suelo.
Autoinfección por 2 vías: 
· Endógena: es la principal, cuando se liberan las larvas rabditoides al intestino mudan a filariformes, atraviesan la mucosa intestinal, llegan a circulación y reinician el ciclo como si hubieran ingresado por piel. Esto provoca un gran aumento del n° de larvas y la carga parasitaria. 
· Exógena: las larvas filariformes que salen con MF en la autoinfeccion endogena puedan ingresar a la piel desde la zona perianal y reiniciar el ciclo.
	
La autoinfección da lugar a las dos formas más graves de la strongyloidosis:
· Síndrome de Hiperinfección (SH): Gran aumento del Nº de gusanos pero sin la propagación de larvas fuera del patrón de migración habitual. Larvas en pulmones y en las heces y / o esputo son el sello en el diagnóstico de la hiperinfección. Factores de riesgo: terapia con corticosteroides, trasplantes, alcoholismo, VIH y la infección por HTLV-1. Infiltrados pulmonares, hemorragia alveolar difusa e insuficiencia respiratoria que, si no se tratan, resultan ser fatales.
· Strongyloidosis Diseminada (SD): Larvas en órganos que están fuera del circuito del ciclo de vida ordinario del parásito: hígado, corazón, riñones, órganos endocrinos, sistema nervioso central. También pulmones. La translocación de bacterias entéricas puede conducir a bacteriemia y meningitis con patógenos entéricos o septicemia. Las bacterias pueden ser transportadas sobre las larvas filariformes migratorias o pueden entrar en la circulación a través de úlceras intestinales. Fiebre, dolor abdominal y distensión, pérdida de peso, vómitos, tos, anemia y hemoptisis. Es muy grave y suele ser mortal
Hembra de vida libre: 72mm x 75um. Tiene dos úteros llenos de huevos parcialmente desarrollados
Hembra parasitaria: 2,5mm x 50um. Tienen esófago alargado, similar al de la larva filariforme
Macho de vida libre: 1mm x 50um. El extremo posterior es aguzado, incurvado y con dos esículas notorias
· Larva rabditoide: Se observan en condiciones normales de la enfermedad en MF. Mide 250um de largo, tienen un extremo caudal alargado, un extremo anterior con cavidad bucal muy corta, el esófago bulboso, primordio genital prominente ubicado entre la pared cuticular y el tracto intestinal de la larva en la porción ventral
· Larva filariforme: Se observan en proceso de hiperinfección en otros fluidos corporales. Mide de 500 a 600um de largo. Surge a partir del desarrollo de la larva rabditoide y es inmediatamente infectante, el xtremo caudal con una muesca o corte en forma de “v”
Patogenia y patología
· Sitios de entrada: las larvas causan hemorragia eritematosa petequial, seguida de intenso prurito, edema y congestión. 
· Producen hemorragias en los capilares pulmonares. Infiltración eosinofílica y neumonitis. Síndrome de Loeffler, fiebre, tos, disnea, hempoptisis. 
· La presencia de adultos hembra, huevos y larvas en la submucosa superficial y criptas intestinales causan trauma, descarga mucosa y ulceraciones. 
· Síndrome de malabsorción, esteatorrea, pérdida proteica, de lípidos y de vitaminas liposolubles. Aumento de IgE y Eosinofilia: Aguda (80%), en Crónica es intermitente y ausente en SD e inmunocomprometidos 
· Debe tenerse en cuenta la posibilidad de coinfección (otros geohelmintos, protozoos, etc).
Manifestaciones clínicas
Etapa aguda:
· Lesiones dérmicas 
· Síntomas gastrointestinales y pulmonares. 
· Los síntomas gastrointestinales: diarrea, anorexia y dolor abdominal comienzan unas 2 semanas después de la infección, con larvas detectables en las heces después de 3 a 4 semanas. 
· Los síntomas pulmonares: irritación traqueal, tos y bronquitis, comienzan antes
Etapa crónica:
· Suele ser asintomática 
· Manifestaciones gastrointestinales crónicas como diarrea, estreñimiento y vómitos intermitentes. También son comunes las manifestaciones dermatológicas como urticaria, erupciones purpúricas y «larva currens»
Larva Currens: autoinfección externa, con formación de trayectos indurados, eritematosos y pruriginosos en tórax, abdomen, ingles y glúteos, miembros inferiores, de desaparición rápida (horas - días). El número y la intensidad pueden variar en personas inmunocomprometidas.
Diagnóstico
· El diagnóstico definitivo de la estrongiloydosis se hace generalmente mediante la detección de larvas en las heces. Sin embargo, el diagnóstico es difícil debido a la baja carga parasitaria y la producción irregular de larvas en la mayoría de las infecciones subclínicas. 
· Larvas en líquido duodenal
· En muy raras ocasiones aparecen huevos de S. stercoralis en heces (tránsito acelerado)
· Considerar la correlación de los síntomas con la historia de viajes, residencia, o en inmigrantes de zonas endémicas. 
· Considerar la posibilidad de estrongyloidosis en pacientes inmunocomprometidos que de repente se deterioren (el retraso en el diagnóstico con frecuencia resulta en la muerte, a pesar del tratamiento intenso) 
· El diagnóstico en el SH es relativamente fácil debido al gran número delarvas que se observan heces y generalmente en el esputo. 
· Muestra seriada, examen directo de heces (varios portas), un negativo no descarta la parasitosis. Obligatorio concentrar 
· Técnicas de concentración: Baermann; formol-acetato de etilo; Ritchie 
· Cultivo en placa de agar sangre: heces, esputo, aspirados bronquiales y otros fluidos corporales
· Aspiración duodenal o biopsia intestinal 
· En SD las larvas pueden ser recuperadas de sitios extraintestinales: esputo, líquido broncoalveolar, líquido cefalorraquídeo, orina, ascitis, biopsia gastroesofágica y biopsia de piel
Diagnostico serológico y molecular
· ELISA (S ~ 80%). La S puede ser menor en pacientes inmunocomprometidos y no distingue entre infección pasada y presente. Cruza con filariasis, ascaridosis y esquistosomiosis 
· LIPS: Inmunoprecipitación de luciferasa: usa Ag recombinante de S. stercoralis para detectar Acs específicos. Buena S y E. No cruza 
· PCR
Tratamiento y profilaxis 
· Ivermectina: de elección para estrongyloidosis aguda y crónica en estadios intestinales, en SH y en SD. 
· Albendazol; Tiabendazol; Mebendazol: en las formas aguda y la crónica. 
· Terapia combinada: ivermectina y tiabendazol ha demostrado ser superior al albendazol solo 
· Los pacientes con SH y SD son altamente infecciosos: el esputo, las heces, los vómitos y otras excretas corporales pueden contener larvas filariformes (infecciosas), por lo tanto hay que extremar las medidas higiénico sanitarias. 
· Estudiar a todos los miembros de la familia 
· Evitar tratamientos con corticoesteriodes
S. fuelleborni: La infección por S. fuelleborni da huevos en las heces en lugar de larvas. S. fuelleborni es parásito común de primates africanos y asiáticos y produce strongyloidosis en humanos.
Los nematodos del género Trichostrongylus son parásitos principalmente herbívoros, aunque se han descripto en muchos países infecciones humanas esporádicas. Sus huevos miden 75-95 x 40-50um.