Estafilococos

Vista previa del material en texto

ESTAFILOCOCOS
Taxonomía
· Familia: Staphylococcaceae 
· Géneros: Staphylococcus Gemella, Macrococcus, Salinococcus 
· Especies: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus
Staphylococcus aureus
· 
· Forma esférica 
· 1 m de diámetro 
· Inmóviles 
· Gram +
· No esporulados 
· No capsulados (salvo algunas cepas)
· Capacidad para ser diferenciados por infección con distintos fagos (fagotipia) o por la sensibilidad o resistencia a diferentes antibióticos (antibiotipia)
· Crecen en presencia de 10-15% NaCl
· Crecen en medios de cultivo comunes (AN, ATS, AS) 
· Anaerobios facultativos
· Presentan más resistencia que otras bacterias no esporuladas
· Entre 10 - 45 ºC (óptimo 30 - 37 °C) 
· 4,2 - 9,3 de pH (óptimo 7 a 7,5)
· Catalasa, coagulasa y nucleasa positivo
En agar sangre: 
· Staphylococcus aureus: Colonias grandes, cremosas, β-hemolíticas 
· Staphylococcus epidermidis: Colonias blancas, no hemolíticas
· Staphylococcus saprophyticus: Colonias cremosas, blancas, brillantes, no hemolíticas.
Características estructurales: Serotipos 5 y 8 tienen capsula, péptidoglicano que puede ser antigénico en el organismo, acidos teicoicos y lipoteicoicos, adhesinas que le dan capacidad de adherirse, proteína A, entre otras.
Factores de patogenicidad: proteínas de superficie y proteína A
Enzimas: 
· Coagulasa ligada y libre
· Catalasa
· Hialuronidasa (ataca el acido hialuronico de los tejido concetivos facilita la diseminacion)
· Fibrinolisina (lisa el coagulo de fibrina)
· Penicilasa o lactamasa (ataca el anillo lactamico del antibiotico)
· Lipasa (hidroliza lípidos, fundamental para actuar sobre los ácidos grasos de la piel)
· Nucleasa ADNasa (permite diseminarse pq disminuye la viscosidad del pus por destrucción del ADN de leucocitos)
Toxinas: 
· Hemolisinas: lisan eritrocitos, macrófagos, hepatocitos, leucocitos) ej: -toxina(responsable de la -hemolisis), -toxina, -toxina, -toxina, 
· Leucocidina de Panton Valentine (destruye membranas de los leucocitos) , 
· Exfoliatina A y B (causa el SPEE) una vez expuesto el organismo a esta toxina se generan Ac que la neturalizan,
· Toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1) , 
· Enterotoxinas: causan intoxicación alimentaria, resisten altas temperaturas y enzimas intestinales. Aumenta el peristalismo y provoca el vomito. (15 tipos serológicos: A - I)
Epidemiología: Todas las personas tienen estafilococos coagulasa negativo (ECN) en la piel. Mayor incidencia en hospitalizados, personal sanitario, enfermedades cutáneas eccematosas, uso de inyectables (drogadictos, diabéticos, dializados) . S. aureus y ECN se encuentran también en orofaringe, tracto gastrointestinal y tracto urogenital. La mayoría son autoinfecciones (forma parte de la microbiota normal). Los estafilococos son susceptibles a la temperatura alta, desinfectantes y antisépticos. Sobreviven en superficies secas.
Transmisión: contacto directo o a través de fómites (objetos inanimados). 
Patogenia: Puede generarse una herida en la piel que permita el ingreso del mo, los macrófagos comienzan a producir mediadores inflamatorios que reclutan neutrofilos y comienzan a fagocitar. Muchas veces la fagocitosis no alcanza por l cantidad de mo que ingresan y el organismo trata de aislar la zona donde está la bacteria y comienza la formación de un abseco (cúmlo de células muertas, bacterias vivas y muertas, tejido necrosado). Staphylococus aureus gracias a la coagulasa produce una capsula de fibrina que evita la llegada de mas macrófagos y células fagociticas. Puede ocurrir que el abseso con los días se abra solo o haya que pincharlo para que drene o puede ocurrir que gracias a la fibrinolisina rompa el coagulo de fibrina y por la hialuronidasa comience a diseminarse y alcanzar el torrente sanguíneo.
Acción patógena:
· Infecciones cutáneas: foliculitis, orzuelos, forunculos, ántrax, panadizos, impétigo, síndrome de la piel escaldada
· Infecciones pulmonares 
· Infecciones genitourinarias 
· Infecciones del sistema nervioso 
· Infecciones del aparato locomotor 
· Infecciones del corazón y aparato circulatorio
· Gastroenteritis estafilocóccica
· Sindrome del shock tóxico (TSST-1): Fiebre - Náuseas - Vómitos Hipotensión - Taquicardia Exantema eritematoso y descamación Afectación de múltiples órganos
· Infecciones metastásicas 
· Intoxicación alimentaria 
Diagnostico de laboratorio:
· Muestras: Material de absceso, pus aspirado, sangre, orina, LCR, esputo, líquido de punción, hisopado de nasofaringe, alimentos 
· Cultivo: Agar sangre y manitol salado (selectivo para Staphylococcus por la alta concentración de sal. El ácido de la fermentación del manitol causa el viraje del indicador de pH Rojo Fenol del rojo (alcalino) al amarillo (ácido)). Siempre debo sembrar los dos medios si no se que puede haber en esa muestra, en cambio si estoy buscando portadores de Staphylococcus aureus con un manitol salado me alcanza.
Pruebas de identificación:
Tratamiento:
Desde el punto de vista terapéutico hay diferentes grupos de cepas de S. aureus:
· Sensibles a la penicilina 
· Resistentes a la penicilina 
· Sensibles a la meticilina
· Resistentes a meticilina (oxacilina y otros) 
· Resistencia intermedia a vancomicina
Resistencias: 
La bacteria tiene en la membrana PBP (proteínas ligadoras de penicilina) sumamente necesarias para la bacteria porque intervienen en la síntesis de la pared celular. La penicilina, antibiótico β lactámico, se une a estas proteínas (PBP) y las inactiva, por lo tanto la bacteria no puede sintetizar su pared y se muere. Por ello la bacteria creo el primer mecanismos de resistencia produciendo β-lactamasa que rompe el anillo β lactámico del antibiótico e impide el contacto entre penicilina-PBP. En este caso la droga de elección es: amoxicilina-acido clavulánico o penicilinas semisintéticas que no son atacadas por β-lactamasas (meticilina, oxacilina) o cefalosporinas.
La bacteria ahora como segundo mecanismo de defensa adquiere el gen mecA y codifica una nueva proteína ligadora de penicilina PBP2a que no posee afinidad por los β-lactámicos. Este tipo de bacterial son S. aureus resistentes a meticilina (SARM) y la droga de elección es la vancomicina.
Prevención en hospitales para el control de cepas SARM
 1. Estricta higiene y antisepsia en la atención entre un paciente y otro.
 2. Aislamiento de pacientes con procesos infecciosos.
 3. Evitar el uso indiscriminado de antibióticos para prevenir el establecimiento y la diseminación de cepas resistentes 
4. Búsqueda de SAMR a partir de garganta, nariz y perineo. 
5. Tratamiento de portadores. 
6. Separación de personas con lesiones por estafilococos de los recién nacidos y adultos altamente susceptibles
Estafilococos coagulasa-negativos: Son flora normal de piel, fosas nasales y oído externo del hombre. Presentan gran capacidad para adherirse a catéteres y prótesis.
· S. epidermidis
· S. saprophyticus
· S. haemolyticus
· S. hominis
· S. capitis