Resumen bacteriologia

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DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO 
El diagnóstico de una infección microbiana comienza con la evaluación epidemiológica y clínica del caso por parte del médico. 
Diagnóstico microbiológico: 
 Diagnóstico directo: Aislamiento en cultivo e identificación del agente etiológico, identificación microscópica inequívoca del 
agente etiológico, demostración de la presencia de algún componente bacteriano específico, demostración de la presencia de 
secuencias de ADN específicas del patógeno. 
 Diagnóstico indirecto: Identificación de la respuesta inmune adaptativa del hospedador contra el patógeno (Serología). 
La muestra (Producto biológico): 
En base a la posibilidad de contaminación con la microbiota normal existen 3 tipos de muestras: 
 Muestras directas: Se extraen directamente del órgano o la cavidad infectada. Organos que son normalmente estériles 
(pulmón, ganglios) y de fluidos corporales (sangre, LCR, cavidad peritoneal, pleural y articular). Un hallazgo positivo 
permite el diagnostico. 
 Muestras indirectas Son emitidas en forma espontánea por el enfermo y han atravesado una región que contiene una 
microbiota normal (orina, esputo). Para el correcto diagnóstico debe conocerse previamente: Qué tipo de microbiota 
normal se encuentra en la región, cuáles son las probabilidades de contaminación de la muestra, cuáles son las 
características del agente etiológico que se investiga. 
 Muestras de sitios que contienen microbiota normal: Se investiga la presencia de bacterias que normalmente no deben 
estar en ese sitio en personas sanas. No es relevante la investigación de la microbiota normal. 
El ciclo diagnostico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELACIÓN HOSPEDADOR – BACTERIA 
Relaciones ecológicas: 
 MO-MO: 
 Neutralismo: conviven 2 poblaciones sin tener acción unas sobre otras, ej:bacterias del intestino. 
 Antagonismo: una de las especies interfiere sobre la otra, si es por el alimento o porque producen sustancias toxicas para 
la otra especie se dice “positivo”. 
 Sinergismo: cuando por el esfuerzo cooperativo entre dos especies logran un resultado que por si solo no podrían. Ej: 
tetanos. 
 
 
 MO-Hospedador: 
 Simbiosis : conviven dos mo 
 Comensalismo :uno de los miembros se beneficia y el otro no se ve afectado, es una relación estable/ duradera. Ej 
microbiota normal. 
 Mutualismo: cuando entre el macro y microoganismo existe una necesidad de ambos, al punto que uno no puede 
sobrevivir sin el otro. 
 Parasitismo: uno de los miembros se beneficia (parasito) y el otro se ve dañado (hospedador). Los parasitos pueden ser 
facultativos (viven dentro o fuera) u obligados (viven dentro). 
Interacción MO-Hospedador 
1. Encuentro: puede provenir de un reservorio ambiental (suelo, aire,etc) , zoonotico (animales) o humano (enfermo/portador). 
2. Puerta de entrada del mo 
3. Establecimiento: el lugar en el cual se desarrolle 
4. Multiplicación: medio rico en el cual se desarrolle y multiplique 
5. Diseminación: por torrente sanguíneo o linfático. 
6. Evasión de las defensas del hospedador para lograr sobrevivir 
7. Generación de daños: aparecen los síntomas y/o signos 
8. Desenlace: la curación del hospedador, la muerte o ser portador. 
 
Patógenos primarios: causan enfermedades en hospedadores sanos, que no tienen una condición predisponente. 
Patógenos oportunistas: causan enfermedad cuando aparece en el hospedador una condición predisponente. 
Dosis: la cantidad de bacterias que entran en un individuo. La dosis infectante 50 es la cantidad de mo para enfermar el 50% de las 
personas expuestas. 
Patogenicidad: capacidad que tiene una bacteria en causar enfermedad mediante sus factores de patogenicidad. 
Virulencia: es una medida cuantitativa del grado de patogenicidad de una bacteria para un hospedador determinado. Implica dos 
características de la bacteria : infectividad y severidad de la enfermedad. 
Interacción beneficiosa para el hospedador: Microbiota normal 
Aquellos microorganismos que no inducen patología y que están presentes en forma permanente en un número significativo de 
individuos. Es distinta a la microbiota habitual que es aquella que solo está presente en algunas personas. 
Importancia de la microbiota normal: mecanismo de defensa contra la infección, fuente potencial de bacterias patógenas, localización 
específica y composición 
 Efectos perjudiciales: Desplazamiento de la flora normal hacia una cavidad estéril (perforación de colon), traslocación 
bacteriana (E.coli uropatógena), pueden causar infecciones en inmunocomprometidos. 
 Efectos beneficiosos: Producen nutrientes para el hospedador que colonizan, compiten con las bacterias patógenas por los 
mismos nichos ecológicos, estimulan el sistema inmunológico. 
Enfermedad infecciosa: 
 Infección: Invasión y multiplicación de agentes patógenos en los tejidos de un organismo. 
 Enfermedad: Aparición de síntomas y signos, presencia de un daño en el organismo. 
Evolución de una enfermedad infecciosa: Contagio, periodo de incubación, período prodrómico, período agudo o de manifiesto, período 
de declinación y mejoría, período de convalencia. 
Clasificación de las enfermedades infecciosas: 
 Según como se desarrollan en el hospedador: transmisibles y las no transmisibles (flora normal del paciente, bacterias de la 
naturaleza que no se trasmiten como el tétanos, intoxicaciones alimentarias). 
 Según la frecuencia de aparición: casos esporádicos o brotes esporádicos (casos ocasionales), enfermedades epidérmicas 
(cuando el número de casos supera el esperado para esa época y lugar), enfermedades endémicas (siempre esta presente en 
un determinado lugar), pandemia (se expande la enfermedad hacia otros lugares). 
 Según el grado que se afecta el cuerpo del hospedador: infección local o infección generalizada/sistémica. 
 Según la gravedad o duración: aguda (se desarrolla rápidamente y tiene duración corta), crónica (tarda en desarrollarse, 
manifestaciones recurrentes, enfermedad larga), subaguda, latente (el agente responsable permanece inactivo, por alguna 
situación se expresa y produce manifestaciones). 
Infecciones nosocomiales: Causadas por bacterias oportunistas, altamente resistentes a los ATB en pacientes con condiciones 
predisponentes: inmunosupresión, enfermedad debilitante, con catéteres intravasculares, sondas urinarias o tubos de asistencia 
respiratoria mecánica. La infección que se declara más allá de las primeras 48 a 72 horas del ingreso al nosocomio o hasta 24 a 48 horas 
de haber dejado el hospital. 
Patogenicidad bacteriana: es el conjunto de mecanismos bioquímicos , estructuras especializadas y caracterisicas funcionales de los m.o 
que lleva a que se genere la enfermedad. Es compleja y multifactorial. 
1) Factores que actúan durante la adherencia del mo: bacterias que tienen adhesinas, las cuales pueden encontrarse en 
estructuras propias como son las fimbrias y otras en el cuerpo de la bacteria llamadas adeshinas afimbricas , las fimbrias son 
bastantes débiles la adherencia que generan, pero sirven para un primer acercamiento de la bacteria con determinados 
receptores que hay en la superficie de los tejidos, el próximo paso será adherir las adhesinas que están en la superficie, de esta 
manera la bacteria coloniza. Esta unión es sumamente específica, los receptores están en determinados tejidos, esto hace que 
la bacteria invada determinados tejidos y no otros. 
Las fimbrias tienen en sus extremos lectinas , que tienen afinidad por determinadas moléculas , durante el proceso de una 
infección se van rompiendo y la bacteria empieza a fabricar nuevas fimbrias , cada nueva fimbria que forma actúan como 
nuevos antígenos, por lo que hace que los anticuerpos que origino nuestro cuerpo ya no sirvan. Es el paso fundamental. 
2) Factores que actúan durante la etapa de diseminación, multiplicación y daño: 
o Órganos de locomoción y quimiotaxis: una bacteria flagelada puede moversey llegar a sitios donde hay mayor 
concentración de nutrientes. 
o Presencia de enzimas: le brinda facilidad para diseminarse y encontrar nutrientes más ricos. Ej: la hialuronidasa que 
actúa sobre el acido hialuronico de los tejidos conectivos facilitando su desaminacion, ADNasa degrada el ADN , 
diminuyen la viscosidad y le permiten disiminarse, proteasas enzimas que actúan sobre determinadas proteínas , 
fosfolipasas degradan los fosfolípidos de las membranas, hemolisinas lisan los hematíes, leucocidinas lisan los 
leucocitos. 
o Siderofobos: las bacterias necesitan hierro, en nuestro cuerpo es muy escaso porque tenemos proteínas que lo captan, 
las bacterias comienzan a generar sus propias proteínas compuestos “quelantes” que tienen gran afinidad por el 
hierro, mayor afinidad que nuestras proteínas. 
o Endotoxinas: la membrana externa de los gram - , tiene un lipopolisacarido (LPS) formado por 3 subestrucuras : un 
lípido A, un polisacárido central y el antígeno somatico O, cuando se libera el LPS en bajas concentraciones produce 
fiebre, en mayores genera hemorragias, hipotensión, disminución de globulos blanco y de plaquetas, y ya en 
concentraciones aun mayores genera una coagulación intravascular diseminada porque activa los factores de la 
coagulación y se genera lo que se llama shock séptico. 
o Exotoxinas: toxinas que libera la bacteria durante su crecimiento, son muy diversas , alteran de gran manera las 
funciones celulares. 
 
Mecanismos de defensa orgánica: tenemos mecanismos inespecíficos donde se encuentran las barreras primarias (piel y mucosas) y la 
respuesta inmune inespecífica (fagocitos, sistema de complemento, inflamación) y mecanismos específicos, donde se encuentra la 
respuesta inmune especifica (celular y humoral). 
La respuesta inflamatoria : al ingresar un cuerpo extraño en la piel, también ingresan bacterias, ese daño en el tejidos y la presencia de 
bacterias comienza a liberar mensajeros químicos o mediadores de la inflamación, como consecuencia producen un primer efecto que 
es la dilatación de los capilares, al dilatarse tenemos un efecto importante que es el aumento de la permeabilidad y salida de liquido 
(sangre, plasma, glubulos blancos , neutrófilos) que se dirigen hacia la zona donde ingresaron las bacterias, una vez allí , los macrófagos 
y neutrófilos fagocitan las bacterias. Los signos de la inflamación son: rubor (aumento de la temperatura en la región causada por el 
aumento de flujo hacia la zona), calor, hinchazón (por la salida del plasma) y dolor. 
Fagocitosis: comienza la activación del macrófago y neutrófilo por los mediadores químicos , la capacidad de quimiotaxis que tienen los 
neutrófilos le permite arrimarse a la zona donde se produjo la entrada de bacterias, la bacteria y el fagocito se unen por medio de la 
opsonina que tiene en su membrana la bacteria , el neutrófilo engloba la bacteria y la internaliza en un fagosoma, en el interior el 
fagosoma se fusiona con el lisosoma formando el fagolisosoma, allí se lleva a cabo la destrucción por medio de enzimas proteolíticas y 
especies reactivas de oxigeno. 
El sistema de complemento es un conjunto de proteínas que viajan en suero, que actúan como un mecanismo de defensa inespecífico 
frente a la infección, producen mediadores de la inflamación, unen las opsoninas a las bacterias, formar un complejo de ataque a 
membrana que genera un poro y la lisis celular. 
Estrategias contra el sistema del complemento: 
 Enmascaramiento por cápsulas y pseudocápsulas: de esta manera tapan las moléculas que estimulan la activación del 
complemento por vía alterna. 
 Enmascaramiento por LPS: algunas bacterias tienen LPS más largos, que evitan que se le puedan unir las opsoninas. 
 Enmascaramiento por IgA: algunas bacterias se unen a la IgA secretoria la cual no estimula la formación del complemento (A la 
larga la capsula psudocapsula y LPS, van a actuar como Ag, dando lugar a la producción de Ac contra ellos) 
Estrategias contra la fagocitosis: 
 Inhibición de la quimiotaxis 
 Destrucción de los fagocitos: la leicocidina es una enzima que destruye a distancia a los neutrófilos (leucocitos). 
 Inhibición de la opsonización 
o Presencia de cápsula: capacidad antifagocitica por excelencia 
o Uníón a la porción Fc de las inmunoglobulinas: la proteína A une el fragmento Fc y de esa manera no puede unirse el 
glóbulo blanco 
o Proteasas: enzimas que degradan la región Fc de las inmunoglobulinas 
 Escape al citoplasma: algunas bacterias una vez que están dentro del fagosoma son capaces de liberar una fosfolipasa, que 
rompe el fagosoma y se escapa al citoplasma. 
 Inhibición de la formación del fagolisosoma: alguno mo como micobac tuberculosis que tienen compuestos glucolipidos, 
sulfatidos que inhiben la unión del fagosoma con el lisosoma. 
 Inhibición del camino oxidativo: catalasa degrada el peróxido de hidrogeno, el cual se produce durante la fagocitosis para 
producir la destrucción del mo 
Evasión de la respuesta inmune adaptativa: 
 Variación antigénica: cambian las fimbrinas, antigénicamente distintas , que van neutralizando los Ac que se van generando en 
su contra. 
 Cambio de fase: capacidad según lea su genoma la bacteria de producir todo tipo de flagelos antigénicamente especificos o si lo 
lee al revés produce otro tipo antigénico, por lo cual es otro mecanismo de evitar los Ac que se habían formado. 
 Adsorción de antígenos del hospedador 
 Inactivación de anticuerpos: algunos generan una IgA proteasa que frena la acción de la IgA secretoria, otros liberan 
polisacáridos solubles, que son encontrados con los Ac y los va neutralizando. 
 
ESTAFILOCOCOS 
Taxonomía: 
 Familia: Staphylococcaceae 
 Géneros: Staphylococcus Gemella, Macrococcus, Salinococcus 
 Especies: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus 
 
Staphylococcus aureus 
 Forma esférica 
 1 m de diámetro 
 Inmóviles 
 Gram + 
 No esporulados 
 No capsulados (salvo algunas cepas) 
 Capacidad para ser diferenciados por infección con 
distintos fagos (fagotipia) o por la sensibilidad o 
resistencia a diferentes antibióticos (antibiotipia) 
 Crecen en presencia de 10-15% NaCl 
 Crecen en medios de cultivo comunes (AN, ATS, AS) 
 Anaerobios facultativos 
 Presentan más resistencia que otras bacterias no 
esporuladas 
 Entre 10 - 45 ºC (óptimo 30 - 37 °C) 
 4,2 - 9,3 de pH (óptimo 7 a 7,5) 
 Catalasa, coagulasa y nucleasa positivo 
 
En agar sangre: 
 Staphylococcus aureus: Colonias grandes, cremosas, β-hemolíticas 
 Staphylococcus epidermidis: Colonias blancas, no hemolíticas 
 Staphylococcus saprophyticus: Colonias cremosas, blancas, brillantes, no hemolíticas. 
Características estructurales: Serotipos 5 y 8 tienen capsula, péptidoglicano que puede ser antigénico en el organismo, acidos teicoicos y 
lipoteicoicos, adhesinas que le dan capacidad de adherirse, proteína A, entre otras. 
Factores de patogenicidad: proteínas de superficie y proteína A 
Enzimas: 
 Coagulasa ligada y libre 
 Catalasa 
 Hialuronidasa (ataca el acido hialuronico de los tejido concetivos facilita la diseminacion) 
 Fibrinolisina (lisa el coagulo de fibrina) 
 Penicilasa o  lactamasa (ataca el anillo  lactamico del antibiotico) 
 Lipasa (hidroliza lípidos, fundamental para actuar sobre los ácidos grasos de la piel) 
 Nucleasa ADNasa (permite diseminarse pq disminuye la viscosidad del pus por destrucción del ADN de leucocitos) 
 
Toxinas: 
 Hemolisinas: lisan eritrocitos, macrófagos, hepatocitos, leucocitos) ej: -toxina(responsable de la -hemolisis), -toxina, -
toxina, -toxina, 
 Leucocidina de Panton Valentine (destruye membranas de los leucocitos) , 
 Exfoliatina A y B (causa el SPEE) una vez expuesto el organismo a esta toxina se generan Ac que la neturalizan, 
 Toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1) , 
 Enterotoxinas: causanintoxicación alimentaria, resisten altas temperaturas y enzimas intestinales. Aumenta el peristalismo y 
provoca el vomito. (15 tipos serológicos: A - I) 
Epidemiología: Todas las personas tienen estafilococos coagulasa negativo (ECN) en la piel. Mayor incidencia en hospitalizados, personal 
sanitario, enfermedades cutáneas eccematosas, uso de inyectables (drogadictos, diabéticos, dializados) . S. aureus y ECN se encuentran 
también en orofaringe, tracto gastrointestinal y tracto urogenital. La mayoría son autoinfecciones (forma parte de la microbiota normal). 
Los estafilococos son susceptibles a la temperatura alta, desinfectantes y antisépticos. Sobreviven en superficies secas. 
Transmisión: contacto directo o a través de fómites (objetos inanimados). 
 
Patogenia: Puede generarse una herida en la piel que permita el ingreso del mo, los macrófagos comienzan a producir mediadores 
inflamatorios que reclutan neutrofilos y comienzan a fagocitar. Muchas veces la fagocitosis no alcanza por l cantidad de mo que ingresan 
y el organismo trata de aislar la zona donde está la bacteria y comienza la formación de un abseco (cúmlo de células muertas, bacterias 
vivas y muertas, tejido necrosado). Staphylococus aureus gracias a la coagulasa produce una capsula de fibrina que evita la llegada de 
mas macrófagos y células fagociticas. Puede ocurrir que el abseso con los días se abra solo o haya que pincharlo para que drene o puede 
ocurrir que gracias a la fibrinolisina rompa el coagulo de fibrina y por la hialuronidasa comience a diseminarse y alcanzar el torrente 
sanguíneo. 
 
 
Acción patógena: 
 Infecciones cutáneas: foliculitis, orzuelos, forunculos, ántrax, panadizos, impétigo, síndrome de la piel escaldada 
 Infecciones pulmonares 
 Infecciones genitourinarias 
 Infecciones del sistema nervioso 
 Infecciones del aparato locomotor 
 Infecciones del corazón y aparato circulatorio 
 Gastroenteritis estafilocóccica 
 Sindrome del shock tóxico (TSST-1): Fiebre - Náuseas - Vómitos Hipotensión - Taquicardia Exantema eritematoso y descamación 
Afectación de múltiples órganos 
 Infecciones metastásicas 
 Intoxicación alimentaria 
Diagnostico de laboratorio: 
 Muestras: Material de absceso, pus aspirado, sangre, orina, LCR, esputo, líquido de punción, hisopado de nasofaringe, 
alimentos 
 Cultivo: Agar sangre y manitol salado (selectivo para Staphylococcus por la alta concentración de sal. El ácido de la 
fermentación del manitol causa el viraje del indicador de pH Rojo Fenol del rojo (alcalino) al amarillo (ácido)). Siempre debo 
sembrar los dos medios si no se que puede haber en esa muestra, en cambio si estoy buscando portadores de Staphylococcus 
aureus con un manitol salado me alcanza. 
 
Pruebas de identificación: 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento: 
Desde el punto de vista terapéutico hay diferentes grupos de cepas de S. aureus: 
 Sensibles a la penicilina 
 Resistentes a la penicilina 
 Sensibles a la meticilina 
 Resistentes a meticilina (oxacilina y otros) 
 Resistencia intermedia a vancomicina 
Resistencias: 
La bacteria tiene en la membrana PBP (proteínas ligadoras de penicilina) sumamente necesarias para la bacteria porque intervienen en 
la síntesis de la pared celular. La penicilina, antibiótico β lactámico, se une a estas proteínas (PBP) y las inactiva, por lo tanto la bacteria 
no puede sintetizar su pared y se muere. Por ello la bacteria creo el primer mecanismos de resistencia produciendo β-lactamasa que 
rompe el anillo β lactámico del antibiótico e impide el contacto entre penicilina-PBP. En este caso la droga de elección es: amoxicilina-
acido clavulánico o penicilinas semisintéticas que no son atacadas por β-lactamasas (meticilina, oxacilina) o cefalosporinas. 
La bacteria ahora como segundo mecanismo de defensa adquiere el gen mecA y codifica una nueva proteína ligadora de penicilina 
PBP2a que no posee afinidad por los β-lactámicos. Este tipo de bacterial son S. aureus resistentes a meticilina (SARM) y la droga de 
elección es la vancomicina. 
 
Prevención en hospitales para el control de cepas SARM 
 1. Estricta higiene y antisepsia en la atención entre un paciente y otro. 
 2. Aislamiento de pacientes con procesos infecciosos. 
 3. Evitar el uso indiscriminado de antibióticos para prevenir el establecimiento y la diseminación de cepas resistentes 
4. Búsqueda de SAMR a partir de garganta, nariz y perineo. 
5. Tratamiento de portadores. 
6. Separación de personas con lesiones por estafilococos de los recién nacidos y adultos altamente susceptibles 
 
Estafilococos coagulasa-negativos: Son flora 
normal de piel, fosas nasales y oído externo del 
hombre. Presentan gran capacidad para adherirse 
a catéteres y prótesis. 
 S. epidermidis 
 S. saprophyticus 
 S. haemolyticus 
 S. hominis 
 S. capitis 
 
 
 
ESTREPTOCOCOS 
Taxonomía 
 Familia: Streptococcaceae 
 Géneros: Streptococcus 
 Especies: S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae 
 
Clasificación: 
 Según su hábitat: piógenos, lácticos, fecales 
 Según su patrones de hemólisis: α, β, γ 
Grupo Especie representante Patrón de 
hemolisis 
Características clínicas 
A S.pyogenes β Faringitis, amigdalitis, sinusitis, escarlatina, infecciones cutáneas, 
septicemia, fiebre reumática, glomerulonefritis.. 
B S. agalactiae β Infecciones postparto, sepsis y meningitis neonatales 
C, G S. dysgalactiae β Faringitis, bacteriemia, endocarditis, meningitis, artritis séptica, 
infecciones del tracto respiratorio y piel. 
Enterococcus E. faecalis 
E. faecium 
γ Infecciones urinarias, intrabdominales y pélvicas. Bacteriemia, 
endocarditis. 
Estreptococos 
viridans 
Grupo mutans: S. mutans 
Grupo mitis: S. sanguis y 
S.mitis Grupo anginosus: S 
anginosus Grupo salivarius: 
S. salivarius 
α (γ o β) Normales en cavidad oral, tracto gastrointestinal y genital 
femenino. Asociados a endocarditis 
Neumococo S. pneumoniae α Neumonía, bacteriemia, otitis media, sinusitis, meningitis y 
endocarditis 
 
Streptococcus pyogenes 
 Esféricos u ovoides 
 Se ubica en cadenas 
 0,6 a 1 m de diámetro 
 Gram (+) 
 Inmóviles 
 No esporulados 
 Capsula de acido hialuronico 
 Crece en medios enriquecidos (AS) 
 Temperatura 35 - 37 ºC 
 pH 7,4 - 7,6 
 Anaerobios facultativos 
 Catalasa (-) 
 - hemólisis 
 Susceptibilidad a bacitracina, polimixina, PYR 
 Lisogenia 
 Colonias pequeñas translucidas, difícil de emlusionar, 
halo de hemolisis grande 
 
Hábitat: En humanos en piel y mucosas del tracto respiratorio superior 
Sensibles a: 60 ºC durante 30 minutos, bacitracina, penicilina, NaCl 6,5%, pH < 5 y > 9,6, Bilis 40% 
Componentes superficiales: 
 Capsula de acido hialuronico: no es antigenica 
 Polisacarido C: es antigenico 
 Proteína M: es antigénica, importante para la adherencia 
 Acido lipoteicoico 
Determinantes de patogenicidad: 
 Cápsula de ácido hialurónico: inhibe la fagocitosis 
 Proteína M: interfiere en la fagocitosis, se une a un factor del complemento y no permite que se una 
 Enzimas: 
o Estreptoquinasa (lisa el coagulo de fibrina), 
o Hialuronidasa (hidroliza el acido hialuronico, no lo produce junto con la cápsula), 
o Nucleasas A, B, C y D (A y C actividad ADNasa, B y D actividad ADNasa y ARNasa), 
o Proteasa C5a 
 Toxinas: 
o Hemolisinas: estreptolisina O es oxigeno labil y es antigénica cuando la infección es en mucosas o articulación, no lo es 
cuando la infección es en piel y la estreptolisina S no es oxigeno labil ni antigénica. 
o Toxina eritrogénica (exotoxina pirógena): causa “escarlatina” 
Epidemiologia: coloniza orofaringe de niños (15-26% portación asintomática) y adultos sanos (5%) 
Patogenia: Se adhiere a células epiteliales de la faringe o de la piel (Ac lipoteicoicos y proteína M), luego debe resistir a la fagocitosis 
(proteína M, cápsula, proteasa C5a). Puede invadir los tejidos como faringe o piel o diseminarse a tejidosdistantes. Una vez inducida la 
respuesta de anticuerpos, las bacterias son captadas con rapidez y destruidas por fagocitosis. Pueden quedan restos del mo y generar 
lesiones inflamatorias crónicas. 
Acción patógena: 
 Faringitis: incubación 2 a 4 días. Dolor de garganta, fiebre, escalofríos, cefalea, malestar, náuseas, vómitos. Es autolimitada, en 
una semana ceden los síntomas y terminar en una semana pero puede dejar restos que lleven a enfermedades peores. La 
escarlatina suele ser posterioir a la faringitis. En ambos casos de receta ATB 
 Infecciones cutáneas: Impétigo, celulitis, erisipela. 
 Complicaciones supurativas: Abscesos amigdalinos, faríngeos, otitis media 
 Complicaciones no supurativas: 
o Glomerulonefritis postestreptocócica: 3 a 6 semanas después de una infección estreptocóccica. Aparición súbita: 
Proteinuria, hematuria Edema de cara y piernas, hipertensión, disfunción renal 
o Fiebre reumática: 2 a 6 semanas posteriores a faringitis. Trastorno autoinmune. Lesiones inflamatorias que afectan: 
corazón (afectación de las válvulas cardíacas), SNC, articulaciones. 
 Enfermedades severas: fascitis necronizante, fiebre escarlatina maligna, síndrome del shock toxico estreptococcico 
Sindrome del shock toxico: S. aureus se multiplica en un tampón veginal o en una herida quirúgica. TSST-1 ingresa a la circulación. 
Genera fiebre,erupción y shock (mortalidad del 3%) 
Sindrome semejante al shock tóxico: S. pyogenes se multiplica en piel. La bacteria entra a la circulación y produce toxina eritogénica 
serotipo A. Genera fiebre, erupción y shock (mortalidad del 30%) 
Diagnostico de laboratorio: 
 Toma de muestra: Garganta, nariz, piel, sangre, LCR 
 Coloración de Gram: no tiene valor, salvo en la angina de Vincent 
 Detección de antígenos (latex o coaglutinación) 
 Cultivo: AS (microaerofilia) 
 Identificación: β hemólisis Catalasa Bacitracina PYR (pirrolidonil α naftilamina) 
 Detección de anticuerpos: usadas para enfermedades post etreptococcicas 
Tratamiento: Penicilina. Evita complicaciones supuradas, previene fiebre reumática y glomerulonefritis. Frena el contagio, acelera 
mejoría del paciente, evita complicaciones supurativas. 
 
Streptococcus agalactiae 
 Cocos Gram (+) 
 Agrupados en cadenas cortas 
 β-hemólisis en AS 
 Colonias de 3 - 4 mm, lisas, blanco-grisáceas 
 Catalasa y oxidasa negativo 
Estructura antigénica: 
 Carbohidrato de la pared, antígeno común de grupo (ramnosa glucosamina) 
 Antígenos capsulares, clasifica en diez serotipos (Ia,Ib, II, III, IV, V, VI, Vii, VIII, IX) 
Determinantes de patogenicidad: 
 Adherencia 
 Cápsula de ácido siálico: evita la opsonización y la fagocitosis 
 Hialuronidasa 
 β hemolisina: actividad citotóxica sobre células humanas 
 Proteínas de superficie: con capacidad de adherir a fibronectina (alta concentración en líquido amniótico) y fibrinógeno. 
Hábitat: coloniza tracto gastrointestinal y/o genital de mujeres embarazadas. 
Enfermedades que causa: 
 En neonatos: neumonías, sepsis, meningitis. A partir de la colonización vaginal el recién nacido puede adquirir EGB por: 
infección intrauterina ascendente poco antes del parto, invasión durante el trabajo de parto y invasión durante el 
pasaje a través del canal de parto. 
 En adultos: Infecciones maternas (infecciones urinarias,corioamnionitis, aborto séptico, sepsis puerperal) e infecciones no 
relacionadas con el puerperio (Infecciones urinarias (varones prostáticos), lesiones gangrenosas supuradas (diabéticos), artritis, 
endocarditis, meningitis, neumonía, bacteriemia) 
 
Diagnostico de laboratorio: 
 Muestras: en neonatos sangre o LCR, en embarazadas hisopado de mucosa vaginal y anorectal a las 35-37 semanas de 
embarazo ya que si se realiza antes y lo tiene y se la trata puede reaparecer. 
 Coloracion de gram: puede ser de ayuda 
 Cultivos: en AS β-hemolisis 
 Identificación: Resistencia a bacitracina, producción de Factor CAMP, detección de Ag de grupo B en colonias 
aisladas 
Tratamiento y prevención: Penicilina y en madres colonizadas administración de penicilina o ampicilina durante el parto 
Prueba de CAMP: Producción de factor extracelular (factor CAMP) por los estreptococos del grupo B que interactúa con la 
hemolisina del estafilococo y causa una hemólisis sinérgica sobre los eritrocitos. El 98% dan positiva la prueba 
Especie Sensibilidad bacitracina Reaccion de PYR Reaccion de CAMP 
S. pyogenes Sensible + - 
S. agalactiae Resistente - + 
Streptococcus grupos C y G Resistente - - 
 
Streptococcus pneumoniae (neumococo) 
Es la causa más común de neumonía, y una importante causa de otitis media, meningitis y septicemias. 
 Cocos Gram (+) encapsulados. 
 Forma oval o esférica, lanceolada. 
 De 0,5 a 1,25 mm de diámetro. 
 Aparecen solos, de a pares o en cadenas cortas. 
 Sensibles a los productos de su metabolismo, Gram (-) cultivos viejos. 
 Cápsula: tinta china o por la reacción del Quellung, algunos tienen capsula y otros no. 
 Anaerobios facultativos. 
 En aerobiosis produce H2O2, Como carece de catalasa y peroxidasa se le debe suministrar en los medios de cultivo por medio 
de eritrocitos. 
Estructura antigénica: 
 Antígenos capsulares: polisacáridos complejos. 
 Antígenos somáticos: 
o Polisacárido C: carbohidrato especifico de especie de la pared celular de todos los neumococos, inducen inflamación. 
o Acido lipoteicoico o Ag F: potente inhibidor de la autolisis. 
o Proteína M: análogo a la proteína M de S.pyogenes, no produce Ac protectores. 
Determinantes de patogenicidad: 
 Cápsula polisacarídica: antifagocitica, principal factor de virulencia. Polisacárido soluble que lo va liberando y neutraliza los Ac 
que se van formando (bloqueantes). 
 Adherencia: gran capacidad de adherencia, arranca uniéndose a células epiteliales de la nasoforinge. 
 Enzimas: 
o Neuraminidasa: le permite adherirse e invadir, actua sobre membrana. 
o Proteasas: degradan inmunoglobulinas A presente en mucosas (Ac). 
 Toxinas: 
o Neumolisina O: liberada por lisis de la bacteria, genera lisis de los eritrocitos, citolitica , incrementa la inflamación. 
o Autolisina: rompe peptidoglicano. 
Epidemiología: 
 Incidencia de la enfermedad neumocócica: en niños menores de 2 años y adultos mayores de 60 años. 
 Transmisión: por secreciones respiratorias de portadores resfriados 
 Portación: 
 Adultos 29% 
 Niños hasta 60% 
 Edad pre-escolar 97% 
 OMS: S. pneumoniae causa entre 20 y 25% de muertes en menores de 5 años en el mundo. 
Las infecciones ocurren luego de la adquisición de un nuevo serotipo y no después de un estado de portación prolongado. 
Factores de riesgo: 
 Virulencia intrínseca: serotipos mas agresivos. 
 Intervalo entre colonización y comienzo de la enfermedad: cuanto mas cercano mas agresivo. 
 Entorno: habitual en grupos cerrados de personas en época invernal. 
 Edad: mas común en menores de 2 años y mayores de 60 años. 
 Asociación con enfermedades virales previas 
 Alcoholismo, tabaquismo, diabetes 
Patogenia: Aerosoles formados por portadores y enfermos 
 Inhalación 
 Alteración de las barreras de defensa del tracto respiratorio 
 Colonización y proliferación (adhesinas, IgA proteasa) 
 Por las secreciones bronquiales llegan a los alveolos 
 Acumulación de liquidos en los alveolos (sirve como medio de cultivo para los mo) 
 Multiplicación y desimanación a a otros alveolos 
Si hay Ac existentes, los macrófagos Si no hay Ac, los mo escapan de 
fagocitan y destruyen a los mo. la fagocitosis, provocando 
Recuperación del tej pulmoar. invasión de la cavidad pleural y pericardio,dando lugar a la formación de focos purulentos 
 y pueden generar bacteriemia 
 (meningitis , infecciones articulares y/o en válvulas cardiacas). 
 
 
Acción patógena: 
 Neumonía neumocócica: infección aguda de los pulmones, escalofríos, fiebre, dolor torácico, tos productiva, esputo 
mucopurulento. Respuesta inflamatoria por multiplicación de neumococos, daño de células endoteliales, acumulación de 
fluidos que interfieren en el intercambio de gases con dificultad para respirar. 
 
Inmunidad: 
 Inmunidad adquirida naturalmente 
 Inmunidad adquirida artificialmente (vacunas) 
o Vacuna polivalente con 23 polisacáridos capsulares: Antígenos polisacarídicos capsulares de 23 serotipos de S. pneumoniae 
indicada en niños a partir de los 2 años (no da protección a menores de 2 años) y en adultos de alto riesgo. 
o Vacuna conjugada de 7 serotipos: Antígenos polisacarídos conjugados a proteínas transportadoras. Incluye 7 serotipos, 
desde los 2 meses de edad. 
o Vacuna conjugada de 13 serotipos: mayor cobertura: 80% de los serotipos que causan enfermedad neumocóccica invasiva 
en < 5 años. En Argentina: desde mayo 2011 en el Calendario Nacional de Vacunación. 
Diagnostico de laboratorio: 
 Muestra: Esputo, sangre para hemocultivo en pacientes hospitalizados. 
 Examen directo del esputo: 
o Fresco (criterio de Geckler): colocar las partes mucosas, purulentas y sangriolentas entre porta y cubre, y observar con el 
objetivo de menor aumento, por un lado evaluamos microscópicamente el producto biológico, previo a su aceptación y por 
otro, observamos la presencia de células, leucocitos, eritrocitos, mucus, levaduras e hifas de hongos. Para que la muestra 
de esputo sea aceptada, debe contener el menor número de celular epiteliales escamosas de la boca (10-25 o menos) y la 
mayor cantidad de leucocitos (25 o más) , por lo tanto los grupos 1,2 y 3 de la escala Geckler no se aceptan para gérmenes 
comunes puesto que muestran contaminación orofaringea , solo para el estudio de micobacterias, micoplasmas , virus,etc. 
o Coloración de Gram: no tiene importancia para fines diagnósticos. 
o Coloracion de Giemsa: para la observación de células eucariotas (leucocitos, hematíes, etc). 
o Coloracion de ZN: siempre, para la investigación de Mycobacterium tuberculosis. 
 Cultivo: en microaerofilia, 24-48hs. 
o Agar infusión cerebro corazón con 5% sangre 
o Agar tripticasa soja con 5% sangre: se observa alfa hemolisis 
o Agar chocolate: se observa una coloración verdosa del medio. 
 Identificación: 
o Sensibilidad a la optoquina: la optoquina inhibe selectivamente el desarrollo a muy bajas concentraciones. A partir de 
colonias aisladas se prepara una suspensión en caldo y con un hisopo esteril se siembra una placa de AS, en el centro 
colocar un disco de optoquina. Prueba positiva si se obtiene un halo de inhibición del desarrollo igual o mayor a 14mm, un 
halo entre 9 y 14mm se debe evaluar con la prueba de suceptibilidad en bilis. 
o Solubilidad en bilis: Se utilizan dos tubos de hemolisis cada uno contenido una suspensión del mo en caldo BHI, a uno de 
los tubos se le agrega unas gotas de solución acuosa de desoxicolato de sodio al 10%, y al otro solución fisiológica (tubo 
testigo). La reacción es positiva cuando el mo es soluble en bilis, un aclaramiento del tubo que contiene desoxicolato de 
sodio dentro de los 5-10min con respecto al testigo que permanece turbio. (permite diferencia entre neumo y viridans , 
que normalmente se encuentra en la cavidad bucal , el neumo tiene la enzima autolitica mientras que el viridans no , 
dando la reacción negativa). 
o Reacción del Quellung: enfrentar directamente el producto biológico a Ac específicos contra la capsula, se agrega azul de 
metileno, y al observar al microscopio, alrededor del neumo hay una zona hinchada muy marcada , que corresponde a la 
capsula, por lo tanto no solo nos permite identificar neumo, si no que al tener presente la capsula vemos que es un 
serotipo mas patógeno. 
o Inoculación en animales. 
o Detección de antígenos en LCR u orina 
o PCR 
 Tratamiento: Penicilina (algunos tienen resistencia). 
o Prueba de difusión con disco de Oxacilina. 
Estreptococos grupo viridans 
 Cocos Gram (+) agrupados en cadenas 
 Catalasa (-) 
 Alfa hemoliticos 
 Exigentes nutricionalmente 
Epidemiología: Microbiota normal de cavidad oral y nasofaringe, aparato genital femenino y aparato gastrointestinal (previene el 
establecimiento de bacterias patógenas). 
Patogenia: 
 Baja virulencia 
 No se conocen exotoxinas ni endotoxinas 
 Las infecciones ocurren por diseminación a sitios estériles. 
Tratamiento: Sensible a bajas concentraciones de Penicilina. 
Enterococos e. faecalis y e. faecium 
 Cocos Gram (+), aislados, de pares o en cadenas 
cortas. 
 Anaerobios facultativos 
 Crecen entre 10 - 45ºC 
 Crecen en condiciones extremas 
 Toleran 60 ºC durante 30 minutos 
 Desarrollan en medios con NaCl 6,5 
 Hidrolizan la esculina en presencia de sales biliares 
 Algunos son móviles 
 Hidrolizan el PYR 
 Son catalasa (-) 
 Dan gamma hemolisis 
 
Habitat natural: 
 Pueden crecer y sobrevivir en medios desfavorables 
 Encontrados en suelos, agua, animales, insectos 
 Habitan el tracto intestinal de humanos y animales (105-107 ufc/g de materia fecal). 
 
Epidemiología: Infecciones a partir de la propia flora endógena o en pacientes hospitalizados a partir del medio ambiente o manos del 
personal. 
 
Patogenia: 
 Posee adhesina (colágeno), citolisina, gelatinasa, proteasa e hialuronidasa 
 Capacidad de adherirse a válvulas cardíacas y células epiteliales renales (agentes etiológicos de endocarditis e infecciones 
urinarias ) 
 Capacidad de producir biopelículas (en sondas, catéteres intravsculares) 
Acción patógena: 
 Infección urinaria: cistitis, prostatitis 
 Bacteriemia a partir de un foco urinario o abdominal 
 Endocarditis 
Tratamiento: Son resistentes a ATB para Gram (+), con resistencia a Vancomicina 
BACILOS ÁCIDO ALCOHOL RESISTENTES (micobacterias) 
Taxonomía: 
 Familia: Mycobacteriaceae 
 Género: Mycobacterium 
 Especies tipo: Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium bovis Mycobacterium leprae 
Criterios de clasificación: 
 Clásicos o fenotípicos: 
o Requerimientos nutritivos y Temp. óptima de crecimiento 
o Velocidad de crecimiento 
o Producción de pigmentos en presencia de luz o en la oscuridad (Runyon 1959) 
o Características bioquímicas 
 Actual o molecular: análisis de secuencias específicas de especie de ARNr y ADN. 
Clasificación de las micobacterias en función de la enfermedad producida: 
 Complejo tuberculosis: M. tuberculosis ,M. bovis (BCG) ,M. africanum, M. microti (ratas) 
 Complejo lepra: M. leprae (humanos) , M. lepraemurium (roedores) 
 Micobacteriosis: Micobacterias atípicas, ambientales, oportunistas, no tuberculosas (MNT). 
Características del género mycobacterium: 
 Bacilos rectos o ligeramente curvos. Algunos 
ramificados. 
 De 0,2 a 0,6 μm de ancho por 1 a 10 μm de largo. 
 No móviles. 
 No forman esporas. 
 No poseen cápsula. 
 Acido-alcohol resistentes. 
 Aerobios 
 Algunos parásitos obligados. 
 Requerimientos nutricionales variados. 
 Crecimiento rápido o lento, entre 30 y 40 ºC. 
 Algunas especies producen pigmentos y enzimas. 
 Alto contenido de lípidos en la pared celular, superficie 
hidofrobica de difícil pasaje a través de ella por lo que 
son muy resistentes a la coloración y desinfectantes, le 
da resistencia a la actividad del complemento, 
resistencia a la digestión intracelular por macrófagos, 
dificultad para la penetracion de nutrientes y agentes 
para tratamiento. 
 Se conocen más de 100 especies. 
 Algunas patógenas de humanos y producen 
enfermedades como tuberculosisy lepra. 
 
Mycobacterium tuberculosis 
 Bacilos rectos o ligeramente curvados. 
 De 0,3 a 0,6 μm de ancho por 1 a 4 μm de largo. 
 Aislados , en cúmulos o hebras 
 Inmóviles 
 No esporulados 
 No capsulados 
 Ácido-alcohol resistentes con Ziehl-Neelsen. 
 Crecen en medios de cultivo enriquecidos con glicerol 
como fuente de carbono y asparagina como fuente de 
nitrógeno, en tubos para mantener menos superficie 
expuesta y evitar que se sequen debido a que tienen 
que estar aprox un mes en estufa para que desarrolle, 
el medio es a base de huevo de gallina. 
 Colonias pequeñas, secas, escamosas con superficie 
arrugada, crecimiento abundante 
 Temperatura óptima entre 30 y 37 ºC. 
 pH óptimo entre 6,4 y 7. 
 Aerobios estrictos. 
 Incubación: 10 - 20 días 
 Son catalasa (+) a temp. ambiente y catalasa (-) a 68 º 
 Reducen nitratos y producen niancinas. 
 Tienen resistencia especial, a la desecación, acidos y 
álcalis, colorantes. 
 Sobreviven en cultivos a 37 C durante años, en esputos 
desecados y en partículas de polvo. 
 Mueren por acción directa del sol, soluciones al 5% de 
fenol en 24hs, calor húmedo y pasteurización. 
Estructura antigénica: Pared con muchos lípidos, tiene una zona de polipéptidos (ag proteicos) muy antigénicos, estimula nuestro 
sistema inmune y nuestra respuesta celular, el PPD, es un precipitado de estos polipéptidos que se usa para hacer la prueba de mantu 
 Antígeno de filtrado de cultivo 
 Derivado protéico purificado (PPD): Pared con muchos lípidos, tiene una zona de polipéptidos (Ag proteicos) muy antigénicos, 
estimula nuestro sistema inmune y nuestra respuesta celular, el PPD , es un precipitado de estos polipéptidos que se usa para 
hacer la prueba de mantu para ver si la personas estuvo en contacto o no. 
 Polisacáridos: pared con muchos lípidos, capa de peptidoglicano , únido covalentemente a acidos micolicos (lípidos mas 
importantes). 
 Manósidos del fosfatidil inositol: lípidos polares, a nivel de la membrana 
 Cera D: micosidos , importante en la cronicidad de las lesiones del mo 
 Glucolípidos de trehalosa (Factor cordón: índice de virulencia su presencia), al observar al microscopio los bacilos se sitúan 
paralelos , se entrelazan y forman una especie de cordon, esto se debe a los glucolipidos de trehalosa 
 Sulfátidos: fofolipidos que contienen azufre, importantes al momento de la fagocitosis 
Determinantes de patogenicidad: 
 No produce toxinas potentes, ni enzimas destructoras de tejidos 
 Factor cordón en cepas de mayor virulencia, en animales de experimentación se vio que actúan sobre todo lo que es la 
fosforilación, a nivel de las mitocondrias y generarían formación de granulomas. 
 Resistencia a la destrucción dentro de los macrófagos (los sulfatidos inhiben la fusión del fagosoma con el lisosoma). 
 Desarrolla un importante proceso inflamatorio y la violencia de la respuesta inmunitaria produce el daño de los tejidos. 
Transmisión: De persona a persona por la inhalación de gotitas de bacilos expulsados al hablar, toser y/o estornudar. Con 2 semanas de 
tratamiento la persona con tuberculosis deja de contagiar. 
Inmunidad: Los humanos somos muy susceptibles a la infección tuberculosa pero notablemente resistentes a la enfermedad 
tuberculosa. Actúa la respuesta celular (macrófagos), pero la humoral no tiene acción. 
Etapas en la patogénesis: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acción patógena: 
 Malestar general 
 Pérdida de peso 
 Sudoración nocturna 
 Disnea 
 Dispepsia y otras molestias intestinales 
 Anorexia 
 Astenia 
 Esputos pueden ser escasos, a veces purulentos y con sangre 
Diagnóstico de laboratorio: 
1. Diagnóstico bacteriológico 
 Producto biológico: Esputo. LCR, orina, lavado gástrico, líquidos de cavidades serosas inflamadas. 
 Examen directo: Baciloscopía: observación luego de la coloración de ZN, se debe complementar siempre con un cultivo tanto si 
da positivo como negativo (tiene mayor sensibilidad). 
Interpretación e informe de la baciloscopía 
 Negativo (-): no se encuentran BAAR en 100 campos observados. 
 Positivo (+): menos de un BAAR por campo en 100 campos observados. 
 Positivo (++): uno a diez BAAR por campo en no menos de 20 campos observados. 
 Positivo (+++): mas de 10 BAAR por campo en no menos de 20 campos observados. 
Se debe realizar el homogenizado (descontaminación) de la muestra de esputo u otras muestras que provengan de zonas naturalmente 
contaminadas. Se encuentra el método clásico (Petroff) en donde la muestra se decontamina con NaOH 4% (se coloca en un tubo partes 
iguales de muestra y NaOH) , se concentra por centrifugación, se neutraliza con HCL 1N o H2SO4 8%, y se siembra en 2 tubos de 
Lowenstein Jensen (medio enriquecido); y el método Borda Bossana de Texidor, en done la muestra se decontamina de igual forma, 
pero se concentra por el agregado de sales precipitantes (cloruro de calcio- cloruro de bario) , no por centrifugación, y se siembra sin 
neutralizar en medio LJ acidificados. 
2. Diagnóstico inmunológico 
 Prueba cutánea: reacción de mantoux (Pba. de la Tuberculina). Identifica infección tuberculosa reciente o pasada, con o sin 
enfermedad. El derivado proteico purificado (ppd) se aplica 0,1 ml de una dosis de 2 UT en el antebrazo, SE LEE a las 48 – 72 hs. 
Reacciones negrativas no descartan infección tuberculosa ya que factores como desnutrición, edad, otros, puede deprimir la 
reacción. 
 Zona indurada menor a 10 mm: No infectado. 
 Zona indurada mayor a 10 mm: infectado 
Indicada en: Personal de salud que ingresa a trabajar y su seguimiento, en recintos cerrados donde se identifica un caso de TBC 
bacilífera y en niños con sospecha de TBC 
Reacciones falsas negativas: Inyección en capas profundas de la piel, exantemas virales agudos, vacunaciones con virus atenuados, 
enfermedades malignas (linfoma) 
Tratamiento: Drogas de 1era y 2da línea, para cuando no resultan eficaces las 1eras, pero son mas toxicas. Muchas actúan sobre 
enzimas de la síntesis de acidos micolicos, otras inhiben la transcripción y/o traducción de proteínas. 
Se realiza un tratamiento de 6 meses que consta de: 4 drogas durante los 2 primeros meses, y 2 drogas en los restantes 4 meses. 
 
Prevención: vacunación con BCG, la cual se inocula por via subcutánea, al mes de vida (única dosis), o a niños de 6 años o menos no 
vacunados, la misma activa la inmunidad mediada por células (respuesta idéntica a una primo infección). Educación, nutrición y vivienda 
adecuada son los mejores protectores contra la tbc. la bcg los complementa. 
Lepra: Ataca tegumentos (piel y mucosas), sistema Nervioso Periférico y en forma grave: hígado, bazo, ganglios linfáticos, ojos, 
genitales, laringe. 
 Bacilos delgados, rectos o ligeramente curvos. 
 Inmóviles 
 No esporulados 
 No capsulados 
 Son ácidos alcohol resistentes 
 M. leprae tratado con piridina pierde la ácido-alcohol resitencia 
 Pared celular gruesa, rica en lípidos (ácidos micólicos), el glucolípido fenólico (PGL-1) determina la especificidad de especie. 
 Tiempo de replicación 12 dias a bajas temperaturas. 
 Se propaga la enfermedad en animales (rata, ratón, armadillo) 
 Genoma más pequeño que otras micobacterias patógenas. 
 Parásito intracelular obligado, puede sobrevivir largos períodos fuera del hospedador. 
 
 
Epidemiología: 
 Reservorio: pacientes que eliminan el bacilo. 
 Mecanismo de transmisión: contacto directo por: 
o Aerosoles de secreciones nasales de pacientes con lepra lepromatosa 
o Menor importancia: piel de individuo enfermo a piel de individuo sano 
o Tatuajes 
o Picaduras de mosquitos y pulgas. 
o Leche materna (?) 
 Distribución geográfica: mundial, mayor frecuencia países subdesarrollados 
 En Argentina: 400 - 500 casos reportados/año 
o Zonas endémicas: provincias del nordeste, ciudad de Bs.As. y conurbano bonaerense.o Provincias más afectadas: Chaco, Santa Fe, Formosa, Buenos Aires, Corrientes, Entre Ríos y Misiones. 
o Prevalencia: 0,13 / 10.000 habitantes 
Patogenia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos clínicos de la lepra: La lepra se define como el conjunto de manifestaciones clínicas e histológicas producidas por la respuesta 
inmune del hospedador al M. leprae. 
Se clasifica según características histológicas y clínicas (Ridley y Jopling 1966) 
 Tuberculoide Tuberculoide (TT) 
 “Borderline” Tuberculoide (BT) 
 “Borderline” (BB) 
 “Borderline” Lepromatosa (BL) 
 LepromatosaLepromatosa (LL) 
Lepra tuberculoide: tiene una evaluación progresiva y no es maligna, provoca lesiones cutáneas en cara, tronco y extremidades, hay 
pérdida de sensibilidad cutánea (afección nerviosa asimetría), pocos bacilos en las lesiones cutáneas. La prueba cutánea a la lepromina 
es positiva. Inmunidad mediada por células intactas, piel infiltrada con células T colaboradoras. 
Lepra lepromatosa: tiene una evaluación no progresiva y es maligna, provoca lesiones cutáneas nodulares con severo compromiso facial 
en casos graves (deformidades faciales y perdida de estructuras nasomaxilares), afección simétrica lenta de los nervios, abundantes 
bacilos en las lesiones cutáneas. La prueba cutánea a la lepromina es negativa. Inmunidad mediada por células deficientes, piel infiltrada 
por células T supresoras. 
Diagnóstico: Diagnóstico precoz para evitar daño irreversible de los nervios 
 Lepra lepromatosa: Detección BAAR en materiales de raspado cutáneo de zonas afectadas (lóbulos de orejas y mucosa nasal) 
 Lepra tuberculoide: Material de biopsia, cortes histológicos y técnicas especiales para la observación de ácido alcohol 
resistencia. 
Tres criterios cardinales de diagnostico: anestesia cutánea en parches, engrosamiento de los nervios periféricos y presencia de BAAR en 
extendidos de piel. 
 
 
Prueba de la lepromina: Intradermorreacción con preparación cruda con lepromina integral (obtenida de nódulos de pacientes 
leprosos). Solo para clasificar al paciente y tener un pronóstico, no son pruebas diagnosticas. Es bifásica: 
 Reacción de Fernández o precóz: Se lee a las 48 hs. de la aplicación. Aparición de eritema e induración por hipersensibilidad 
retardada a los antígenos lepromínicos, desaparece al 5° día. Indica sensibilización a la fracción proteica del bacilo 
 Reacción de Mitsuda o tardía: Se lee a los 21 días de la aplicación. Aparición de un nódulo. Indica un estado de inmunidad o 
resistencia al bacilo de Hansen. 
Tratamiento: 
 4,4’ diaminodifenilsulfona (DDS o DAPSONA) 
 Actualmente, áreas endémicas con 40 % de resistencia. 
 Recomendación OMS: régimen combinado 
o Pacientes con LL: dapsona, rifampicina, clofazimina 
o Pacientes con TT: dapsona y rifampicina 
o Continuar el tratamiento hasta que los frotis cutáneos estén libres de bacilos (o después de 2 años). 
Prevención: 
 Diagnóstico y tratamiento de los enfermos 
 Rápido diagnostico en los contactos próximos al enfermo 
 Profilaxis con dapsona en niños en contacto con pacientes con LL 
 No requieren profilaxis contactos con pacientes con TT. 
Micobacterias no tuberculosas 
 Distribución mundial 
 Se conocen reservorios animales. 
 Transmisión: más desde reservorio ambiental que animal. 
 Tienen menor patogenicidad que el complejo tuberculosis. 
 No hay contagio de persona a persona 
 Existen condiciones predisponentes: enfermedad pulmonar crónica (antracosis, neumoconiosis) inmunodepresión adquirida 
(SIDA) o inducida (tratamientos inmunosupresores). 
 Pueden afectar diversos órganos. Localizaciones frecuentes: pulmonar, cutánea y ganglionar. Cuadros progresivos y rápida 
evolución. 
 Causan problemas en personas inmunodeficientes, raramente se aisla de pacientes inmunocompetentes. 
 Las más frecuentes: M. kansasii y complejo M. avium-intracellulare 
 Pronostico malo por la enfermedad de base y la elevada resistencia a los antibióticos. 
BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES (BGNNF) 
Taxonomia: 
 Familia: Pseudomonadaceae 
Grupo taxonómico Género y especie Patógeno 
ARNr Grupo I Fluorescentes Pseudomonas aeruginosa, P. 
fluorescens, P. putida 
Todos oportunistas 
ARNr Grupo I No fluorescentes Pseudomonas stutzeri, P. 
mendocina, P. alcalígenes, P. 
luteola, P. pseudoalcalígenes, P. 
oryzihabitans 
Todos oportunistas 
 
Pseudomonas 
 Bacilos 
 0,5 x 5 m 
 Aislados, en pares o en cadenas 
 Móvil 
 Gram negativos 
 La mayoría no crece en medios ácidos 
 Metabolismo estrictamente respiratorio 
 Producen pigmentos fluorescentes difusibles 
(pioverdina, piocianina, piorrubina) 
 Ubicuos 
 Algunos son patógenos de plantas y animales 
 Patógenos oportunistas
 
Pseudomonas aeruginosa 
 Patógeno oportunista 
 Versátil nutricionalmente: puede usar más de 80 
compuestos orgánicos como nutrientes 
 Elasticidad ecológica: resiste a condiciones del medio y 
a algunos ATB 
 Patógeno multifactorial: produce toxinas y además es 
multifactorial 
 Forma de bastón 
 0,5 a 1 m de ancho x 4 a 5 m de largo 
 Aislados, en pares o en cadenas 
 No esporulados 
 Gram – 
 Crecen en medios comunes, no requieren factores de 
crecimiento. 
 Entre 22 - 42 ºC, no crecen a 4 ºC 
 Metabolismo respiratorio 
 Aerobios estrictos, excepto en presencia de nitrato. 
Pueden usar nitrato como aceptor final de electrones 
 No fermentan H de C. Oxidan glucosa. 
 Catalasa y oxidasa + 
 Algunos presentan pili 
 Las colonias presentan olor frutal
 
 En EMB de Levine: crecen dando colonias traslucidas (lactosa negativas) 
 En agar sangre las colonias son β hemolíticas y aspecto gris opaco 
 En medios líquidos forma una película mucosa sobre la superficie 
 
Hábitat: 
 Suelo y agua 
 Materia orgánica en descomposición 
 Vegetación 
 Ambiente hospitalario: alimentos, sumideros, aseos, equipos de asistencia respiratoria, soluciones desinfectantes 
 Es rara la colonización en individuos sanos 
 
Resistencia: 
 Bacteria vegetativa más adaptable que se conoce 
 Con humedad adecuada sobrevive con mínimos nutrientes 
 Ha proliferado en compuestos de amonio cuaternario 
 Mueren por desecación, agua hirviendo, sustancia fenólicas, glutaraldehido, hipoclorito de sodio y ATB tipo aminoglucósidos y 
cefalosporinas de 3º generación 
 
Antígenos: 
 O: somático, específico de especie 
 H: flagelar 
 M: mucoide (glicocálix) 
Adhesinas 
LPS: lípido A (actividad endotóxica), núcleo polisacarídico y cadena polisacarídica específica (Ag O) 
 
Factores de patogenicidad: Pili o fimbrias que le permiten adherencia y capa mucoide que impide la fagocitosis 
 
Enzimas: 
 Elastasa (A y B): actúa sobre la elastina y degrada proteínas plasmaticas 
 Proteasas 
 Neuraminidasa: le provee la capacidad de diseminarse 
 
Toxinas: 
 Hemolisinas: Fosfolipasa C que ataca al surfactante pulomar y ramnolípido 
 Leucocidina o citotoxina 
 Exotoxina A: inhibe la síntesis proteica 
 Exotoxinas S y T: función similar a la A, pero no siempre está presente 
 Pioquelina: actua como sideroforo 
 Enterotoxina: puede ser causante de cuadros gastrointestinales 
Reservorios: 
 Naturaleza: suelo y agua 
 Hospitales: respiradores, desinfectantes, soluciones de limpieza, líquidos intravenosos 
 Comunidad: piletas de natación e hidromasajes, soluciones lentes de contacto 
 
Transmisión: puede ser de paciente a paciente, de un reservorio a un paciente o por colonización y autoinfección (pasa de un sitio a otro 
del organismo, es muy común) 
 
Huéspedes susceptibles: Lesiones por quemaduras, enfermedades malignas, fibrosis quística, terapias con ATB de amplio espectro, 
monitoreo intravascular, equipos respiratorios, manipulación del tracto urinario, cateterismo prolongado, transplante de órganos, 
diálisis, internación prolongada. 
 
Patogenia: La enfermedad comienza con la alteración de las barrerasnaturales. Cualquier maniobra invasiva es un factor de riesgo 
1º) Adherencia y colonización bacteriana: los pilis se adhieren a células epiteliales y otras estructuras y la capa mucoide permite la 
adherencia a la mucosa traqueal. 
2º) Invasión local y daño tisular: las exotoxina A y S inhiben la sinesis de proteínas y la neuraminidasa, elastasa, proteasa, fosfolipasa C 
que generan daños en los tejidos. 
3º) Diseminación y enfermedad sistémica: capa mucoide, exotoxina A, LPS, proteasas 
 
Tipos de infecciones: pueden ser localizadas o sistemicas 
 Infecciones en piel y tejido subcutáneo (traumatismos, úlceras o dermatitis) 
 Infecciones del tracto respiratorio inferior 50 a 70% de mortalidad. Pacientes con fibrosis quísticas, asistencia mecánica, 
bronquiectasia, EPOC. 
 Infecciones urinarias (pacientes sometidos a manipulación de vejiga). Complicación frecucuente: pielonefritis. 
 Infecciones de quemaduras (2° causa después de S. aureus) Proliferación en escaras, diseminación por sangre y bacteriemia 
letal. 
 Endocarditis (pacientes con prótesis cadrdiovasculares, adictos intravenosos) 
 Otitis (oído del nadador) 
 Infecciones oculares 
 Infecciones del tracto gastrointestinal 
 Infecciones del sistema nervioso 
 
Diagnóstico de laboratorio 
 Muestra: lesiones cutáneas, esputo, LCR, sangre, orina 
 Cultivo: medios de uso rutinario. 
 Diferenciales: Mac Conkey, EMB 
 Selectivos: Cetrimide 
 Identificación preliminar: oxidasa +, colonias β hemolíticas 
 
Características diferenciales de la familia Enterobacteriaceae y el Género Pseudomonas 
 Requerimiento de oxígeno O-F de la glucosa Oxidasa 
Familia Enterobacteriacear Anaerobios facultativos Fermentativos Negativo 
Genero Pseudomonas Aerobios estrictos * Oxidativos Positivo 
*Algunas especies utilizan el oxígeno del nitrato como aceptor alternativo de electrones y crecen aneróbicamente 
 
Tratamiento y prevención 
1) El éxito de la terapia requiere el empleo combinado de ATB. 
2) Prevenir la contaminación de instrumentos estériles. 
3) Evitar la contaminación cruzada de los pacientes por el personal médico. 
 4) Evitar el uso inapropiado de ATB de amplio espectro. 
 
 
 
 
Acinetobacter baumannii 
 Familia: Moraxellaceae 
 Género : Acinetobacter 
 
Características morfológicas, culturales y bioquímicas 
 Formas pleomórficas (a menudo formas cocoides, 
menos frecuentes formas bacilares) 
 Gram negativas 
 Resistentes a la decoloración (cultivos jóvenes: cocos 
Gram (+)) 
 Inmóviles 
 Aerobios estrictos 
 Crece rápidamente en medios de rutina. Capacidad de 
crecer a 44°C 
 Colonias tienen 1 a 2 mm de diámetro, no 
pigmentadas, mucoides, con hoyuelos en la superficie 
 Oxidasa (-) 
 
 
Hábitat: Agua, suelo, alimentos, ambiente hospitalario (humidificadores, equipos de ventilación, soluciones acuosas, desinfectantes). 
Flora habitual de la piel (25%), 
 
Resistencias: resistente en ambiente secos 
 
Trasmisión: equipos de asistencia respiratoria contaminados, catéteres y piel del personal de salud colonizados. 
 Factores de patogenicidad: polisacárido capsular, adhesividad a células epiteliales (fimbrias, polisacárido capsular),enzimas que dañan 
lípidos tisulares, LPS 
 
Acción patógena: 
 Patógeno oportunista (cáncer, quemaduras, inmunosupresión, maniobras invasivas). Neonatos y ancianos más vulnerables. 
 Infecciones hospitalarias (unidades de cuidados intensivos) 
Neumonía (pacientes con asistencia respiratoria mecánica) 
 Infección urinaria 
 Meningitis postquirúrgica o neonatal 
 Bacteriemia asociada a catéter 
 Endocarditis 
 Infección del sitio quirúrgico 
 
 Identificación: Colonias características, TSI, Prueba oxidasa. Técnicas de biología molecular 
Tratamiento: Cepas hospitalarias son multiresistentes