PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR (CORAZÓN)

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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA 
UNIVERSIDAD DEL ZULIA 
FACULTAD DE MEDICINA 
ESCUELA DE MEDICINA 
CÁTEDRA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA 
PROFESORA: LEXIS GONZÁLEZ 
 
PATOLOGÍA 
CARDIOVASCULAR 
 
 
 GRUPO #4: 
• Arape Toboso, Carol Paola. C.I: 25.183.337 
• Chang Bohórquez, Marines del Carmen. C.I: 27.082.090 
•Gómez Jiménez, Gabriela Alexandra. C.I: 25.818.458 
• Lobo Portillo, José Alfonso. C.I: 14.698.785 
EL CORAZÓN 
El corazón adulto normal 
pesa aproximadamente de 
250 a 300 g en las mujeres y 
de 300 a 350 g en los 
hombres. 
El ventrículo izquierdo, cuyo 
grosor promedio es de 1,3 a 
1,5 cm, es responsable del 
gasto cardíaco destinado a la 
circulación sistémica. 
El ventrículo derecho, con un 
grosor entre 0,3 y 0,5 cm, 
trabaja bajo una presión 
inferior y abastece a la 
circulación pulmonar. 
Arteria carótida 
común 
Arteria 
subclavia 
Arteria pulmonar 
izquierda 
Venas pulmonares 
superior e inferior 
izquierdas 
Tronco 
braquiocefálico 
Válvula mitral 
Válvula aórtica 
Vena cava 
inferior 
Vena cava 
superior 
Tronco pulmonar 
Válvula del 
tronco pulmonar 
Válvula tricúspide 
 
 
MIOCARDIO 
Básico para la función del corazón, se compone 
sobre todo de una colección de células 
musculares especializadas llamadas miocitos 
cardíacos. 
Los miocitos cardíacos tienen cinco 
componentes princípiales: 
1. Membrana celular (sarcolema) y túbulos T, 
para la conducción de impulsos. 
2. Retículo sarcoplásmatico, un reservorio de 
calcio necesario para la contracción. 
3. Elementos contráctiles. 
4. Mitocondrias 
5. Núcleo 
 
 
Miocardio, vista microscópica 
Se muestra la histología del miocardio y se resaltan los núcleos 
de los miocitos (punta de flecha) situados centralmente, los 
discos intercalares (que representan uniones término-terminales 
especializadas entre células adyacentes., indicadas por una 
flecha doble) y la estructura sarcomérica, visible como 
estriaciones transversales dentro de los miocitos. La fecha indica 
una célula endotelial capilar. 
IRRIGACIÓN 
Con orígenes desde la aorta inmediatamente distal a la válvula aórtica en los senos de 
Valsava, las arterias coronarias son conductos de 5 a 10 cm de longitud de y 2 a 4 mm de 
diámetro, que cursan a lo largo de la superficie externa del corazón (arterias coronarias 
epicárdicas) y vasos menores que penetran en el miocardio (arterias intramurales) 
Las tres arterias coronarias apicárdicas mayores son: (1) la descendente anterior izquierda 
(DAI), (2) la circunfleja izquierda (CFI), procedentes ambas de la bifurcación de la arteria 
coronaria (principal) izquierda, y (3) la arteria coronaria derecha (ACD). 
Corazón y aorta normales, 
vista macroscópica 
Corazón normal, vista macroscópica 
En esta vista anterior pueden 
apreciarse la raíz aórtica ( ), el arco 
aórtico ( ) y la aorta torácica ( ). Está 
presente el tronco pulmonar ( ). En la 
cara anterior del corazón se encuentra 
la arteria coronaria descendente 
anterior ( ). Obsérvese la superficie 
epicárdica, lisa y con tejido adiposo 
amarillento. 
En la cara posterior del corazón se 
encuentra la arteria coronaria derecha 
( ), que se convierte en la arteria 
descendente posterior ( ). Obsérvense 
los ventrículos derecho ( ) e izquierdo 
( ), así como las aurículas derecha 
( ) e izquierda ( ). 
Éste es el aspecto de la cara lateral 
izquierda del corazón, con la orejuela 
auricular izquierda ( ) y el ventrículo 
izquierdo ( ). De la arteria circunfleja 
( ) nacen las ramas marginales ( ). 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) 
 La ICC se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una velocidad 
suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o cuando solo puede 
hacerlo con altas presiones de llenado. Es la fase terminal de muchas cardiopatías 
crónicas, a menudo desarrolladas de forma gradual a partir de los efectos acumulados de la 
sobrecarga de trabajo crónica (HTA, valvulopatías). Se caracteriza por grados variables 
de disminución del GC y perfusión tisular (insuficiencia anterógrada), así como por 
acumulación de sangre en el sistema venoso (insuficiencia retrógrada). 
Cuando la sobrecarga del corazón aumenta o la función cardíaca se ve comprometida, se activan 
mecanismos de compensación: 
•Mecanismo de Frank Starling, el aumento de los volúmenes de llenado dilata el corazón, por lo que 
aumenta la capacidad contráctil y el volumen sistólico. 
•Adaptaciones miocárdicas, como la hipertrofia con o sin dilatación de cavidades cardiacas. Los 
cambios moleculares, celulares y estructurales que se producen se conocen como “remodelado 
cardíaco”. 
•Activación de los sistemas neurohormonales para aumentar la función cardiaca y/o regular los 
volúmenes y presiones de llenado: liberación de NA (aumenta la FC, contractilidad y resistencia 
vascular), activación del SRAA y liberación de PNA (actúan para ajustar los volúmenes y presiones de 
llenado). 
• Cardiopatía isquémica. 
• Sobrecarga de presión o de 
volumen (HTA, estenosis aórtica, 
insuficiencia mitral e insuficiencia 
aórtica). 
• Miocardiopatía dilatada. 
• Hipertrofia del VI. 
• Fibrosis miocárdica. 
• Amiloidosis. 
• Pericarditis constrictiva. 
 
 
Causas de disfunción contráctil 
(disfunción sistólica) 
 
Causas de incapacidad de 
relajación, expansión y llenado 
(disfunción diastólica) 
NOTA: 
En muchos estados patológicos, 
el comienzo de la insuficiencia 
cardíaca es precedido por 
hipertrofia cardíaca. 
Hipertrofia ventricular izquierda 
Sobrecarga de presión 
Sobrecarga de presión y/o 
volumen 
Disfunción regional con 
sobrecarga de volumen 
 
 
Caracterizada por : 
• Aumento de tamaño y masa del corazón 
• Aumento de la síntesis de proteínas 
• Inducción de genes inmediatos-precoces 
• Inducción del programa genético fetal 
• Proteínas anormales 
• Fibrosis 
•Vascularización inadecuada 
 
Trabajo cardíaco 
Estrés parietal 
Estiramiento celular 
Hipertrofia y/o dilatación 
HIPERTENSIÓN ENFERMEDAD VALVULAR INFARTO DE MIOCARDIO 
Disfunción cardíaca 
Caracterizada por : 
• Insuficiencia cardíaca (sistólica/diastólica) 
• Arritmias 
• Estimulación neurohumoral 
Representación esquemática de la secuencia de acontecimientos en la hipertensión cardíaca y su progresión a 
insuficiencia cardíaca. 
 
MORFOLOGÍA 
 
MACROSCÓPICA 
se observa aumento del tamaño y peso del 
órgano y dilatación de las cavidades 
cardíacas (esta última debido a la presencia 
de nuevos sarcomeros dispuestos en serie 
entre los preexistentes en caso de 
sobrecarga de volumen y/o nuevos 
sarcomeros dispuestos en paralelo al eje 
largo del miocito por sobrecarga de presión). 
 
 
 
MICROSCÓPICA 
se observa hipertrofia del miocito 
con aumento del tamaño de sus 
núcleos, acompañada a menudo 
de fibrosis intersticial. La mejor 
medida de hipertrofia en 
corazones dilatados no es el 
grosor de la pared sino el peso. 
 
 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA 
Causada la mayoría de las veces por: 
1. Cardiopatía isquémica 
2. Hipertensión 
3. Valvulopatías mitral y aórtica 
4. Enfermedades miocárdicas no isquémicas 
 
Los hallazgos en el corazón varían de acuerdo a la causa del proceso patológico; 
pueden existir anomalías como infarto de miocardio o una deformidad valvular. 
Excepto con la obstrucción en la válvula mitral u otros procesos que restringen el 
tamaño del ventrículo izquierdo, esta cámara suele estar hipertrofiada y con 
frecuencia dilatada. 
Los efectos extracardíacos de la insuficiencia cardiaca izquierda se manifiestan de 
modo más prominente en los pulmones, aunque también puede afectar 
riñones y cerebro. 
MORFOLOGÍA 
EFECTOS EXTRACARDÍACOS 
 
MACROSCÓPICOS: 
- Aumento de peso 
- Aumenta su tamaño 
- Congestión y edema 
 
MICROSCÓPICOS: 
- Trasudado perivascular e 
intersticial- Edema en tabiques y espacios 
alveolares 
- Siderofagos 
PULMONES 
RIÑONES ENCÉFALO 
- EDEMA Y CONGESTIÓN 
VASCULAR 
- HIPOXIA 
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA 
De modo habitual es una consecuencia secundaria de la insuficiencia cardíaca 
izquierda, puesto que cualquier aumento de la presión en la circulación pulmonar 
por insuficiencia cardíaca izquierda produce inevitablemente un aumento de la 
carga sobre el lado derecho del corazón. Así pues las causas de insuficiencia 
cardíaca derecha deben incluir todas las que puedan provocar insuficiencia del 
lado izquierdo del corazón. 
La insuficiencia cardíaca derecha pura ocurre con más frecuencia en la 
hipertensión pulmonar intensa crónica. 
Los principales efectos morfológicos y clínicos de la insuficiencia pura del corazón 
derecho, son distintos a los de la insuficiencia cardíaca izquierda, en cuanto a que 
la congestión pulmonar resulta mínima, mientras que la ingurgitación de los 
sistemas venosos sistémico y portal puede ser pronunciada. 
MORFOLOGÍA 
EFECTOS EXTRACARDÍACOS 
HÍGADO 
- AUMENTA PESO Y 
TAMAÑO 
- CONGESTIÓN PASIVA 
- NECROSIS 
CENTROLOBULAR 
- FIBROSIS 
RIÑONES ENCÉFALO 
ESPACIO PLEURAL Y PERICÁRDICO 
TEJIDOS SUBCUTÁNEOS 
 - CONGESTIÓN Y 
EDEMA 
 
-HIPOXIA 
 
- ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO 
- EDEMA 
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
Es la designación genérica aplicada a un grupo de síndromes íntimamente 
relacionados originados por isquemia miocárdica, un desequilibrio entre sangre 
oxigenada (perfusión) y la demanda del corazón. La isquemia comprende no 
sólo insuficiencia de oxigeno, sino también disponibilidad reducida de sustratos 
nutrientes y eliminación inadecuada de metabolitos. 
En más del 90% de los casos, la isquemia miocárdica se debe a reducción del 
flujo sanguíneo coronario causada por obstrucción arterial coronario 
aterosclerótica. 
 
Las manifestaciones clínicas de la CI se pueden dividir en cuatro 
síndromes: 
• Infarto de miocardio (la forma más importante) 
• Angina de pecho 
• CI crónica con insuficiencia cardíaca 
•Muerte súbita cardíaca 
En la mayoría de los pacientes, la isquemia miocárdica subyacente a la angina inestable, el IM agudo y (en muchos casos) la 
muerte cardíaca súbita, es precipitada por el cambio brusco de la placa, seguido por trombosis. Así pues, estas importantes 
manifestaciones se denominan síndromes coronarios agudos. 
Adventicia 
Media 
íntima 
Adventicia 
Media 
íntima 
Placa aterosclerótica 
Lípidos 
OBSTRUCCIÓN CORONARIA FIJA NORMAL 
(angina típica) 
(cardiopatía isquémica crónica) 
OBSTRUCCIÓN CORONARIA 
 FIJA INTENSA 
Agregado 
plaquetario 
Aterosclerosis 
Curación 
ROTURA DE LA PLACA 
Trombo Trombo 
TROMBO MURAL CON OBSTRUCCIÓN 
VARIABLE/ ¿ÉMBOLOS? 
(angina inestable o IM subendocárdico agudo 
o muerte súbita) 
TROMBO OCLUSIVO 
(infarto de miocardio transmural 
agudo o muerte súbita) 
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS 
Representación esquemática de la 
progresión secuencial de la morfología 
de la lesión de la arteria coronaria, que 
comienza con la placa crónica estable 
causante de angina de típica y conduce 
a los varios síndromes coronarios 
agudos . 
INFARTO DE MIOCARDIO (IM) 
Consiste en la muerte del músculo cardíaco causada por isquemia. La frecuencia de IM 
aumenta progresivamente con la edad (50- 60 años de edad). Su incidencia presenta una 
importante correlación con predisposición genética y conductual a padecer 
ateroesclerosis. Los hombres y mujeres posmenopáusicas tienen mayor riesgo de 
padecer IM. 
En cuanto a la patogenia, el IM se debe 
a oclusión arterial coronaria. En la 
mayoría ocurre una secuencia de 
episodios: 1) Erosión, ulceración y rotura 
de placa ateromatosa; 2) Adhesión y 
agregación plaquetaria, con la formación 
de microtrombos; 3) Vasoespasmo 
inducido por mediadores liberados por 
plaquetas; 4) Expansión del trombo 
hasta ocluir por completo la luz vascular. 
 Infarto transmural. Son más frecuentes y 
más letales en relación con los 
subendocárdicos, ocurre necrosis total o casi 
total de la pared del ventrículo. Está asociado 
con ateroesclerosis coronaria, cambio agudo 
de placa y trombosis superpuesta. Puede 
provocar rotura de pared. 
 Infarto Subendocárdico. La necrosis se 
encuentra limitada al tercio interno o a la mitad 
del músculo cardíaco. Está asociada a rotura 
de una placa seguida de trombosis coronaria. 
TIPOS DE INFARTO DE MIOCARDIO 
EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN EL INFARTO DE MIOCARDIO 
TIEMPO CARACTERÍSTICAS 
MACROSCÓPICAS 
MICROSCOPÍA ÓPTICA MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA 
Lesión reversible 
0,-0,5 h 
 
Ninguna 
 
Ninguna 
 
Relajación de miofibrillas; pérdida de 
glucógeno; tumefacción mitocondrial 
Lesión irreversible 
0,54 h 
 
Ninguna 
Usualmente ninguna; ondulación variable de las fibras 
en el borde 
Alteración del sarcolema; densidades 
mitocondriales amorfas 
4-12 h En ocasiones, moteado oscuro Comienza necrosis por coagulación; edema; 
hemorragia 
12-24 h Moteado oscuro Continúa la necrosis por coagulación; picnosis de 
núcleos; hipereosinofilia de los miocitos; necrosis en 
banda de contracción marginal; comienza infiltrado 
neutrófilo 
1-3 días Moteado con centro de infarto pardo 
amarillento 
Necrosis por coagulación con pérdida de núcleos y 
estriaciones; infiltrado intersticial de neutrófilos 
3-7 días Borde hiperémico; ablandamiento 
central pardo amarillo 
Comienza desintegración de miofibrillas muertas; con 
neutrófilos moribundos; fagocitosis precoz de células 
muertas por macrófagos en el borde del infarto 
7-10 días Máximo grado de ablandamiento y 
coloración parda amarillenta; con 
márgenes deprimidos rojo-morenos 
Fagocitosis bien desarrollada de células muertas; 
formación precoz de tejido de granulación 
fibrovascular en los márgenes 
10-14 días Bordes deprimidos rojo-grisáceos del 
infarto 
Tejido de granulación bien establecido, con nuevos 
vasos sanguíneos y depósito de colágeno 
2-8 semanas Cicatriz gris-blanca, progresiva desde 
el borde hacia el centro del infarto 
Depósito aumentado de colágeno, con celularidad 
disminuida 
> 2 meses Cicatrización completa Cicatriz de colágeno denso 
Se ha cortado el tabique interventricular del 
corazón para poner de manifiesto un extenso 
infarto agudo de miocardio. El músculo muerto 
es marrón-amarillo y se halla circundado por un 
borde hiperémico. Este aspecto es característico 
de un infarto de 3 a 7 días de evolución. 
INFARTO DE MIOCARDIO, VISTA MACROSCÓPICA 
Infarto miocárdico agudo, predominantemente del 
ventrículo izquierdo posterolateral, demostrado 
histoquímicamente por falta de tinción con el cloruro 
de trifeniltetrazilo (CCT) en las áreas de necrosis 
(flecha). El defecto en la tinción se debe a la fuga de 
enzimas consecutiva a la muerte celular. Nótese la 
hemorragia miocárdica en un borde del infarto, 
asociada con rotura del corazón, y la cicatriz anterior 
(punta de flecha), indicadora de infarto antiguo. 
INFARTO DE MIOCARDIO Y SU REPARACIÓN, VISTA MICROSCÓPICA 
A B C 
D E 
A, el infarto con 1 día de antigüedad 
muestra necrosis por coagulación junto 
con fibras onduladas (alargadas y 
estrechas), en comparación con fibras 
normales adyacentes (a la derecha). Los 
espacios ampliados entre fibras muertas 
contienen líquido de edema y neutrófilos 
diseminados. 
B, infiltrado leucocito polimorfonuclear 
denso en un área de infarto de miocardio 
agudo con a 4 días de duración. 
C, eliminación casi completa de los 
monocitos necróticos por fagocitosis 
(aproximadamente 7 a 10 días). 
D, tejido de 
granulación 
caracterizado 
por colágeno 
laxo y capilares 
abundantes. 
E, infarto de miocardio 
bien curado, con 
sustitución de las 
fibras necróticas por 
cicatriz densa de 
colágeno. Se aprecian 
unas pocas células 
musculares cardíacas 
residuales. 
 
CONSECUENCIAS YCOMPLICACIONES DEL 
INFARTO DEL MIOCARDIO: 
 
• Shock cardiogénico 
• Arritmias 
• Rotura miocárdica (infartos transmurales) 
• Pericarditis 
• Infarto ventricular derecho 
• Extensión del infarto 
•Trombo mural 
•Aneurisma ventricular 
•Disfunción ventricular 
•ICC 
La flecha señala el punto de rotura del miocardio de la pared libre del 
ventrículo izquierdo en corte transversal. En este caso hubo un infarto 
de miocardio 3 semanas antes, lo que explica el adelgazamiento de la 
pared ventricular, y con posterioridad tuvo lugar otro infarto de 
miocardio que rompió la ya adelgazada pared ventricular 3 días más 
tarde. La rotura es más probable que se produzca de 3 a 7 días tras un 
infarto transmural, período en que el músculo necrótico está 
reblandecido y aún no se ha producido un grado significativo de 
organización con proliferación de capilares y fibroblastos. 
ANGINA DE PECHO 
Es una complejo de síntomas de CI caracterizado por crisis paroxísticas y en general 
recurrentes de molestia subesternal o precordial (descrita en forma variable como 
constricción, apretón, sofocación o puñalada), causada por isquemia miocárdica transitoria 
(15 a 25 minutos) sin llegar a producir la necrosis celular que define el infarto. 
 
Existen tres patrones superpuestos de angina: 
1. Angina estable o típica, parece estar causada por reducción de la perfusión coronaria 
hasta un nivel crítico a causa de la aterosclerosis coronaria estenosante crónica. Se 
manifiesta durante la actividad física , excitación emocional o cualquier otro factor que 
aumente la carga de trabajo. La angina típica suele ser aliviada por el reposo o la 
nitroglicerina. 
2. Angina variable de Prinzmetal, es un patrón poco común de episodios anginosos que 
ocurren en reposo y se deben a espasmo arterial coronario. 
3. Angina inestable o creciente, se refiere a un cuadro de dolor que ocurre con 
frecuencia progresivamente mayor, es precipitado por esfuerzos cada vez menores, 
ocurre muchas veces en reposo y tiende a ser de duración prolongada. Es inducida por 
rotura de una placa aterosclerótica con trombosis parcial superpuesta (mural), y quizá 
embolia o vasoespasmo (o ambos). 
 
CARDIOPATÍA VALVULAR 
Entre las distintas causas tenemos: 
 Degeneración valvular causada por calcificación 
 Degeneración mixematosa de la válvula mitral 
 Fiebre reumática y cardiopatía reumática 
 Endocarditis infecciosa 
 Vegetaciones no infectadas 
 Cardiopatía carcinoide 
 Complicaciones de las válvulas artificiales 
La afectación valvular por diversas enfermedades puede causar estenosis, 
insuficiencia (regurgitación o incompetencia) o ambas. 
FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA 
REUMÁTICA 
La fiebre reumática (FR) es una enfermedad inflamatoria aguda multisistémica, de 
mecanismo inmune, que ocurre poca semanas después de un episodio de faringitis 
por estreptococos del grupo A. La carditis reumática aguda durante la fase activa 
de la FR puede progresar hasta la cardiopatía reumática (CaRe) crónica. 
 
PATOGENIA 
Se debe a respuestas inmunitarias del anfitrión a los antígenos estreptocócicos del 
grupo A que presentan reactividad cruzada con las proteínas del propio anfitrión. 
La consecuencia más importante de la FR consiste en deformidades valvulares 
crónicas, caracterizada sobre todo por valvulopatía fibrosa deformante (en 
particular, estenosis mitral). 
 
MACROSCÓPICA 
En el pericardio, la inflamación se acompaña de un exudado pericárdico fibrinoso o serofibrinoso, descrito 
como “pericarditis de pan y mantequilla”, que en general se resuelven sin secuelas. 
La afectación simultánea del endocardio y las válvulas del lado izquierdo por focos inflamatorios, conduce 
en los casos típicos a necrosis fibrinoide dentro de las cúspides o a lo largo de las cuerdas tendinosas, 
sobre las que se asientan vegetaciones pequeñas (1 a 2 mm; “verrugas”) a lo largo de las líneas de cierre. 
Los cambios anatómicos cardinales de la válvula mitral (o tricúspide) son engrosamiento de las valvas, 
fusión y acortamiento de las comisuras, y engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas. 
La formación de puentes fibrosos a través de las comisuras valvulares y la calcificación crean estenosis “en 
boca de pez” o “en ojal”. 
 
MORFOLOGÍA 
Valvulitis mitral reumática aguda 
superpuesta sobre cardiopatía 
reumática crónica. Se ven 
vegetaciones pequeñas (verrugas) 
a lo largo de la línea de cierre de a 
valva valvular mitral (flechas) 
Estenosis mitral con engrosamiento fibroso difuso y distorsión de las 
valvas valvulares, fusión de las comisuras (flechas), y engrosamiento y 
acortamiento de las cuerdas tendinosas. 
MICROSCÓPICA 
Cuerpos de Aschoff, consisten en focos de colágeno eosinóflo tumefacto, 
rodeado por linfocitos (sobre todo células T), células plasmáticas ocasionales y 
macrófagos redondeados, conocidos como células de Anitschkow 
(patognomónicas de FR). Estas células distintivas tienen citoplasma abundante 
y núcleo central entre redondo y oval, con la cromatina dispuesta en forma de 
cinta ondulada delicada central. Algunos macrófagos más grandes se 
convierten en multinucleados para formar células gigantes de Aschoff. 
También se puede apreciar fibrosas difusa y muchas veces neovascularización 
Otra célula peculiar que se ve en la carditis 
reumática es la célula de Anitschkow. Se trata 
de una célula alargada y delgada con un 
núcleo también alargado. 
Un rasgo microscópico característico es el 
nódulo de Aschoff, que de forma típica se 
localiza en el intersticio miocárdico. Consiste en 
una colección nodular de células inflamatorias, 
principalmente mononucleares. 
ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) 
Es una infección grave, caracterizada por colonización o invasión de las válvulas 
cardíacas o el endocardio mural por un microbio, que conduce a la formación de 
vegetaciones voluminosas y friables, compuestas de restos trombóticos y 
microorganismos, muchas veces asociadas con destrucción de los tejidos cardíacos 
subyacentes. La EI se ha clasificado clínicamente en forma aguda (más virulenta) y 
forma subaguda (menos virulenta). 
Son más frecuentes en el sexo masculino. Asociada a prolapso de la VM, estenosis 
valvular cálcica degenerativa, válvulas artificiales (S. epidermidis), infección patente en otra 
localización, intervención quirúrgica o dental o aguja contaminada compartida entre adictos a 
drogas IV. La mayoría de las infecciones son bacterianas. La endocarditis infecciosa aguda 
suele ser causada por infección de una válvula cardíaca previamente normal, por efecto de 
un microorganismo altamente virulento (S. aureus), que genera con rapidez lesiones 
necrosantes y destructivas. Por otro lado, la endocarditis infecciosa subaguda se caracteriza 
por ser producida por microorganismos menos virulentos (S. viridans), causantes de 
infecciones graduales de válvulas deformadas, con menor destrucción global. 
ETIOGENIA Y PATOGENIA 
MORFOLOGÍA 
 
MACROSCÓPICA 
En las formas tanto subaguda como aguda de la enfermedad, las válvulas cardíacas muestran 
vegetaciones friables, voluminosas y en potencia destructoras. Las vegetaciones pueden ser 
únicas o múltiples, y pueden afectar a más de una válvula. A veces, las vegetaciones erosionan el 
miocardio subyacente para producir una cavidad abscesificada (absceso del anillo). 
El aspecto de las vegetaciones está influenciado con el tipo de gérmenes responsables, el grado 
de reacción del huésped a la infección y la terapia antibiótica previa. 
Los émbolos sistémicos pueden ocurrir en cualquier momento debido a la naturaleza friable de las 
vegetaciones. Es frecuente el desarrollo de abscesos en los lugares de infarto (infartos sépticos) 
 
La válvula aórtica pone de manifiesto una gran 
vegetación irregular marrón-rojiza. Los organismosvirulentos, tales como Staphylococcus aureus, producen 
una endocarditis bacteriana «aguda» similar a la 
lesión que aquí se muestra. 
Destrucción Importante en la válvula aórtica. Hay vegetaciones 
irregulares de color marrón-rojizo en las valvas. Pueden 
desprenderse porciones de las vegetaciones y convertirse en 
émbolos sépticos que viajan a otros órganos, produciendo focos 
de infarto o infección. 
MICROSCÓPICA 
Las vegetaciones contienen fibrina y células inflamatoria y 
bacterias u otros microorganismos. Las vegetaciones de la EI 
subaguda típica tienen con frecuencia tejido de granulación en sus 
bases (lo que sugiere cronicidad). Con el paso del tiempo puede 
aparecer fibrosis, calcificación y un infiltrado inflamatorio crónico. 
Esta válvula pone de manifiesto 
vegetaciones friables compuestas de fibrina 
y plaquetas (color rosa) mezcladas con 
células inflamatorias y colonias bacterianas 
(color azul). La friabilidad de la vegetación 
explica cómo porciones de la vegetación 
pueden desprenderse y embolizar. La 
endocarditis del lado izquierdo puede 
complicarse por embolización a la 
circulación sistémica, mientras que la 
embolización desde el lado derecho afecta 
a los pulmones 
VEGETACIONES NO INFECTADAS 
ENDOCARDITIS 
TROMBÓTICA NO 
BACTERIANA (ETNB) 
ENDOCARDITIS DEL 
LUPUS ERITEMATOSO 
SISTÉMICO (ENFERMEDAD 
DE LIBMAN-SACKS) 
La ETNB se caracteriza por el 
depósito de pequeñas masas de 
fibrina, plaquetas y otros 
componentes sanguíneos sobre las 
valvas de las válvulas cardíacas. En 
contraste con las vegetaciones de la 
EI, las lesiones valvulares de ETNB 
son estériles y no contienen 
microorganismos. 
La ETNB se encuentra con 
frecuencia en pacientes debilitados, 
por ejemplo con cáncer o sepsis. 
En los pacientes con LES se 
encuentra a veces una válvula mitral 
y tricúspide, con vegetaciones 
estériles pequeñas, llamada 
endocarditis de Libman-Sacks (ELS). 
MORFOLOGÍA DE ETNB 
MACROSCÓPICA 
A diferencia de la EI, las vegetaciones de la 
ETNB son estériles, no destructivas y 
pequeñas (1 a 5 mm), y aparecen, sólo una o 
múltiples, a lo largo de la línea de cierre de las 
valvas o las cúspides. 
MICROSCÓPICA 
Se componen de un simple trombo, sin reacción 
inflamatoria acompañante ni daño valvular 
inducido. Si el pacientes sobrevive a la 
enfermedad subyacente puede ocurrir 
organización, que deja bandas delicadas de tejido 
fibroso. 
La pequeña vegetación rosada en el margen de la 
valva aórtica situada más a la izquierda. 
A la izquierda se observa la valva y a la derecha, 
una vegetación estéril. Esta última presenta un 
aspecto rosado porque es estéril y está 
compuesta de fibrina y plaquetas. 
MORFOLOGÍA DE ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKS (ELS) 
MACROSCÓPICA 
Las lesiones son vegetaciones pequeñas, únicas o 
múltiples, estériles, granulosas, de color rosado y de un 
diámetro variable entre 1 y 4 mm. Pueden estar 
localizadas en las superficies inferiores de las válvulas 
auriculoventriculares, el endocardio valvular, las cuerdas 
o el endocardio mural de las aurículas o los ventrículos. 
MICROSCÓPICA 
Las verrugas consisten en un 
material eosinófilo, fibrinoso, 
finamente granular, que puede 
contener cuerpos, hematoxilínicos. 
Puede existir una valvulitis intensa, 
caracterizada por necrosis fibrinoide 
de la sustancia valvular, muchas 
veces contigua a la vegetación. 
Aquí se muestran, en la superficie de la válvula mitral, 
unas vegetaciones extensas, planas y de color marrón 
pálido. Incluso se extienden a las cuerdas tendinosas 
adyacentes. 
Comparación esquemática de las lesiones en las cuatro formas principales de 
endocarditis vegetativa 
La fase de fiebre de la CaRe (cardiopatía reumática) se caracteriza por una hilera de pequeñas 
vegetaciones verrugosas a lo largo de las líneas de cierre de las valvas valvulares. La EI (endocarditis 
infecciosa) se caracteriza por grandes masas irregulares sobre las cúspides valvulares que se pueden 
extender sobre las cuerdas. En los casos típicos, la ETNB (endocarditis trombótica no bacteriana) 
exhiben pequeñas vegetaciones lisas, habitualmente insertadas en la línea de cierre, pueden existir una o 
muchas. En la ELS (endocarditis de Libman-Sacks) existen vegetaciones pequeñas o de tamaño medio 
en uno o ambos lados de las valvas valvulares. 
CaRe EI ETNB ELS 
CARDIOMIOPATÍAS 
El término cardiomiopatía (literalmente, enfermedad del músculo cardíaco) se usa para 
describir la enfermedad del corazón originada por una anomalía primaria del miocardio. En 
muchos casos, las cardiomiopatías son idiopáticas. 
Podemos encontrar tres patrones: 
 Cardiomiopatía dilatada (CMD), caracterizada por dilatación cardíaca y disfunción 
contráctil (sistólica) progresivas, en general con hipertrofia simultánea. La CMD es la más 
común (90% de los casos). 
 Cardiomiopatía hipertrófica (CMH), se caracteriza por hipertrofia miocárdica, llenado 
diastólica anormal y, en alrededor de la tercera parte de los casos, obstrucción intermitente 
del flujo de salida ventricular. 
 Cardiomiopatía restrictiva, caracterizada por la disminución primaria de la distensibilidad 
ventricular que dificulta el llenado ventricular durante la diástole, no se suele afectar la 
función contráctil del ventrículo izquierdo. Es la menos prevalente. 
CARDIOMIOPATÍA Y DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA INDIRECTA: PATRONES FUNCIONALES Y CAUSAS 
PATRÓN 
FUNCIONAL 
FRACCIÓN DE 
EYECCIÓN 
VENTRICULAR 
IZQUIERDA* 
MECANISMOS DE 
INSUFICIENCIA 
CARDÍACA 
CAUSAS DISFUNCIÓN 
MIOCÁRDICA INDIRECTA 
(NO CARDIOMIOPATÍA) 
Dilatada < 40% Trastorno de 
contractibilidad 
(disfunción sistólica) 
Idiopática; alcohol; 
periparto; genética; 
miocarditis; 
hemocromatosis; anemia 
crónica; doxorubicina; 
sarcoidosis 
Cardiopatía isquémica; 
cardiomiopatía valvular; 
cardiopatía hipertensiva; 
cardiopatía congénita 
Hipertrófica 50-80% Trastorno de la 
distensibilidad 
(disfunción diastólica) 
Genética; ataxia de 
Friedreich; enfermedades 
por depósito; lactantes 
hijos de madres 
diabéticas 
Cardiopatía 
hipertensiva; estenosis 
aórtica 
Restrictiva 45-90% Trastorno de la 
distensibilidad 
(disfunción diastólica) 
Idiopática; amiloidosis; 
fibrosis inducida por 
radiación 
Constricción pericárdica 
*Normal, aproximadamente 50-65% 
MORFOLOGÍA DE LA CMD 
 
MACROSCÓPICA 
El corazón suele ser grande, de peso dos o 
tres veces superior al normal, y blando, con 
dilatación de todas las cámaras. Los trombos 
murales son frecuentes. 
 
MICROSCÓPICA 
Las células musculares están hipertrofiadas con 
núcleos agrandados, pero muchas aparecen 
atenuadas, estiradas e irregulares. Además, se 
aprecia fibrosis intersticial y endocárdica de 
grado variable. 
Este corazón de gran tamaño tiene una 
forma globoide porque todas las cavidades 
se encuentran dilatadas. 
El miocardio en muchos casos de miocardiopatía 
pone de manifiesto hipertrofia de las fibras 
miocárdicas, que, tal como se muestra aquí, 
tienen grandes núcleos oscuros y prominentes, 
junto con fibrosis intersticial. 
MORFOLOGÍA DE LA CMH 
 
MACROSCÓPICA 
Hipertrofia masiva sin dilatación ventricular. El patrón clásico 
consiste en engrosamiento del tabique ventricular, 
desproporcionado en comparación con la pared libre del 
ventrículo izquierdo (con una relación superior a 1:3). 
La cavidad ventricular pierde su forma pierde su forma redonda-
ovoide usual, y puede adquirir una configuración comprimida 
“similar a un plátano”. Aunque la hipertrofia desproporcionada 
pude afectar el tabique completo, suele ser más prominente en 
la región subaórtica. 
 
 
MICROSCÓPICA 
Hipertrofia extensa de los miocitos, 
desorganización aleatoria de los fascículos 
de los miocitos, desorganización de las 
miofibras, y fibrosis intersticial y sustitutiva. 
 
En la ilustración izquierda, y en la ilustración derecha, se 
muestran seccionesde miocardio que ponen de manifiesto 
miofibras irregulares rodeadas de colágeno. 
Hipertrofia pronunciada del ventrículo izquierdo, 
con ensanchamiento asimétrico del tabique 
interventricular hacia la cavidad ventricular 
izquierda. 
MORFOLOGÍA DE LA CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA 
MACROSCÓPICA 
Los ventrículos son de tamaño normal o 
algo grandes, las cavidades no están 
dilatadas y el miocardio es firme. Se 
observa con frecuencia dilatación 
biauricular. 
MICROSCÓPICA 
Suele existir fibrosis intersticial focal 
o difusa, que puede variar entre 
mínima y extensa. 
Las formas restrictivas de miocardiopatía provocan una disminución de la elasticidad 
ventricular, con dificultad para el llenado ventricular durante la diástole. Pueden ser 
idiopáticas o deberse a una causa identificable, como la hemocromatosis, con depósito 
excesivo de hierro, aquí demostrado con una tinción de azul de Prusia. 
ENFERMEDAD PERICÁRDICA 
Puede ser causada por: 
 Derrame pericárdico y hemopericardio 
 Pericarditis 
 cardiopatía reumatoide 
Las lesiones pericárdicas se asocian casis siempre con aliteraciones 
en otras porciones del corazón o de las estructuras adyacentes, o son 
secundarias a algún trastorno sistémico; la enfermedad pericárdica 
aislada es inusual. 
PERICARDITIS 
Inflamación del pericardio suele ser secundaria a cardiopatías, trastornos 
torácicos o sistémicos, metástasis o intervenciones quirúrgicas. 
 
PERICARDITIS AGUDA 
 Pericarditis serosa 
 Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa 
 Pericarditis purulenta o supurada 
 Pericarditis hemorrágica 
 Pericarditis caseosa 
PERICARDITIS CRÓNICA O CURADA 
 Mediastinopericarditis adhesiva 
 Pericarditis constrictiva 
 
 
 Pericarditis serosa, causada por enfermedades inflamatorias no infecciosas (fiebre 
reumática, LES, esclerodermia, tumores). Provoca un infiltrado inflamatorio leve en la grasa 
epicárdica, integrado básicamente por linfocitos. 
 Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa. Son las más frecuentes. Entre sus causas se 
encuentran el IM, síndrome de Dressler, radiación torácica, fiebre reumática, uremia, LES y 
traumatismos. La superficie del pericardio está seca en la fibrinosa. En la serofibrinosa hay 
acumulación de grandes cantidades de un líquido turbio, pardo-amarillento, que contiene 
leucocitos, eritrocitos y fibrina. 
 Pericarditis purulenta o supurativa. Refleja una infección activa causada por invasión 
del espacio pericárdico por microbios. Puede deberse a extensión directa de infecciones 
próximas (empiema, neumonía, infecciones mediastínicas, extensión de un absceso 
anular), diseminación sanguínea, extensión linfática e introducción directa durante una 
cardiotomía. Las superficies serosas están enrojecidas, granulares y revestidas de exudado 
que puede oscilar entre líquido turbio acuoso y pus franco. Microscópicamente, se observa 
una reacción inflamatoria aguda. Puede conducir a pericarditis constrictiva. 
 Pericarditis hemorrágica. Presenta un exudado compuesto por sangre mezclada con 
derrame fibrinoso o supurativo. Causas: extensión de una neoplasia maligna al espacio 
pericárdico (más frecuente), infecciones bacterianas, diátesis hemorrágica, etc. 
Pericarditis caseosa. Es de origen tuberculoso. Es un antecedente común de la 
pericarditis constrictiva. 
 
Las finas bandas de exudado 
fibrinoso se extienden desde la 
superficie epicárdica hasta el 
pericardio. Éste es el aspecto 
característico de la pericarditis 
fibrinosa. 
El pericardio está abierto y 
reflejado para poner de 
manifiesto una pericarditis 
que presenta no sólo bandas 
de fibrina, sino también 
hemorragia. 
 VISTA MACROSCÓPICA 
Pericarditis hemorrágica 
Pericarditis purulenta 
Obsérvese el exudado amarillento que 
se ha acumulado en la porción inferior 
del saco pericárdico. La pericarditis 
purulenta puede tener componentes 
variables de exudado fibrinoso y 
derrame seroso, y si la inflamación es 
pronunciada, incluso puede hacerse 
hemorrágica. 
Pericarditis fibrinosa 
VISTA MICROSCÓPICA 
Pericarditis fibrinosa 
La superficie pericárdica aquí mostrada pone de 
manifiesto bandas de fibrina de color rosado que se 
proyectan hacia la superficie. Hay inflamación 
subyacente. Con el tiempo, la fibrina puede 
organizarse y desaparecer, aunque a veces pueden 
quedar adherencias. La pericarditis fibrinosa es el 
resultado de inflamación o lesiones vasculares 
productoras de exudado de fibrina que, de forma 
típica, se acompaña de líquido. 
Pericarditis caseosa 
La pericarditis debida a infección por 
Mycobacterium tuberculosis puede producir 
inflamación granulomatosa extensa y la 
calcificación resultante puede restringir de 
forma grave la movilidad cardíaca 
(pericarditis constrictiva). 
TUMORES DEL CORAZÓN 
Los tumores primarios del corazón son raros; por el contrario, se producen 
tumores metastásicas del corazón en alrededor del 5% de los pacientes fallecidos 
por cáncer. 
 
Las neoplasias primarias más comunes, por orden 
descendente de frecuencia, son las siguientes: 
 Mixoma 
 Lipoma 
 Fibroelastoma papilar 
 Rabdomioma 
 Sarcoma 
Las neoplasias metastásicas que más 
frecuentemente afectan al corazón son los 
carcinomas de pulmón y mama, melanomas, 
leucemias y linfomas. 
 
Nota: 
Los cinco tumores más 
comunes son benignos, y 
en conjunto representan 
entre el 80 y el 90% de las 
neoplasias primarias del 
corazón. 
MIXOMA 
Los mixomas con los tumores primarios más comunes del corazón en los adultos. 
Aunque pueden nacer en cualquiera de las cuatro cámaras o, rara vez, en las válvulas 
del corazón, alrededor del 90% se localizan en las aurículas, con una relación 
aproximada 4:1 entre los lados izquierdo y derecho. 
MORFOLOGÍA 
MACROSCÓPICA 
Los tumores son casi siempre únicos. La región 
de la fosa oval, en el tabique auricular, 
representa el lugar de origen más común. Los 
mixomas oscilan desde pequeños (menos de 1 
cm) hasta grandes (alrededor de 10 cm), pueden 
ser sésiles o pedunculados, y su aspecto varía 
desde masa globulares duras, moteadas con 
hemorragia, hasta lesiones blandas, traslúcidas, 
papilares o vellosas, con consistencia gelatinosa. 
MICROSCÓPICA 
Los mixomas se componen de 
células mixomatosas (“lipídicas”), 
estrelladas o globulosas, células 
endoteliales, células musculares lisas 
y células indiferenciadas, incluidas 
dentro de una sustancia intersticial 
abundante formada por 
mucopolisacáridos ácidos y cubiertas 
en la superficie por endotelio 
La aurícula izquierda está abierta para poner de 
manifiesto la neoplasia cardíaca primaria más 
frecuente: el mixoma auricular. Los mixomas 
pueden producir un efecto de válvula de bola al 
ocluir de manera intermitente el orificio de la válvula 
auriculoventricular y producir hallazgos clínicos 
reminiscentes de un ataque isquémico transitorio. 
Esta vista microscópica a gran aumento 
de un Mixoma cardíaco pone de 
manifiesto una celularidad mixta. Sólo 
están presentes células fusiformes con 
pequeño citoplasma rosado poco 
abundante, dispersas por una estroma 
mixoide laxa. 
Mixoma cardíaco, vista microscópica Mixoma cardíaco, vista macroscópica 
LIPOMA 
Los lipomas (acumulaciones de un exceso de grasa) pueden ocurrir en el 
subendocardio o en el subepicardio, o dentro del miocardio, como masas 
localizadas, mal encapsuladas, que pueden ser asintomáticas crear obstrucción 
por el mecanismo de la válvula de bola como mixomas, o producir arritmias. 
La mayoría se localiza en el ventrículo izquierdo, y no son necesariamente 
neoplásicas. 
FIBROELASTOMA PAPILAR 
Son unas lesiones peculiares, usualmente incidentales, que la mayoría de las 
veces se identifican en la autopsia. Pueden embolizar y adquirir importancia 
clínica, Aunque esas masas son llamadas neoplasias, es posible que al menos 
algunos fibroelastomas representan trombos organizados. Se localizangeneralmente en las válvulas, sobre todo en las superficies ventriculares de las 
válvulas semilunares y las superficies auriculares de las válvulas AV. 
RADDOMIOMA 
Son los tumores primarios más frecuentes del corazón en los lactantes y los niños, y 
muchas veces se descubren durante los primeros años de vida a causa de la 
obstrucción de un orificio valvular o cámara cardíaca. 
 
MORFOLOGÍA 
 
MACROSCÓPICA 
Son en general masas miocárdicas pequeñas, 
de color blanco grisáceo, que pueden medir 
varios centímetros de diámetro, se localizan en 
el lado izquierdo o derecho del corazón, y 
sobresalen en las cámaras ventriculares 
MICROSCÓPICA 
Población mixta de células, las más características de las 
cuales son unos elementos grandes, redondeados o 
poligonales, con numerosas vacuolas cargadas de glucógeno y 
separadas por bandas de citoplasma, que discurren desde la 
membrana plasmática hasta el núcleo, d localización más o 
menos central, y llamadas células en araña. 
NOTA: 
Se piensa que estas 
lesiones son hamartomas o 
malformaciones, más que 
auténticas neoplasias 
SARCOMA 
NOTA: 
Los angiosarcomas y otros 
sarcomas cardíacos no son clínica 
ni morfológicamente distintos de 
sus equivalentes en otros lugares 
(ver vasos sanguíneos). 
Neoplasia maligna surge en el epicardio 
en el surco entre la aurícula y ventrículo 
derechos. Aunque raro, es una de las más 
frecuentes neoplasias malignas primarias 
del corazón. Desde el punto de vista 
macroscópico, es una masa de aspecto 
abigarrado y hemorrágico. Las células 
neoplásicas son entre rectangulares y 
fusiformes, forman espacios vasculares 
mal definidos. 
Angiosarcoma cardíaco, vista macroscópica