Ansiedad

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C a p í t u l o
14
Tr a s t o r nos de ansiedad
Eric Hollander, M . D .
Daphne Simeon, M . D .
Jack M. Gorman, M . D .
El grupo de los trastornos de ansiedad es uno de los
más frecuentes dentro de las enfermedades psi-
quiátricas y ocasiona un deterioro funcional y un
malestar importantes. El avance en la investiga-
ción en los últimos años ha favorecido enorme-
mente la comprensión de los mecanismos subya-
centes y de la respuesta al tratamiento en esta
enfermedad. El trabajo con los pacientes con tras-
tornos de ansiedad puede ser altamente gratifican-
te para un psiquiatra bien informado, ya que estos
pacientes, que sufren de un malestar considerable,
suelen responder a un tratamiento adecuado y re-
cuperar un alto nivel de funcionamiento. 
En este capítulo, hemos dividido los trastornos de
ansiedad en cuatro categorías amplias: trastornos
de angustia y de ansiedad (trastorno de angustia y
trastorno de ansiedad generalizada); trastornos fó-
bicos (agorafobia, fobia social y fobia específica);
trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno por es-
trés postraumático. En la Figura 14-1 presentamos
un árbol de decisión diagnóstica. 
@ T R A STO R NOS DE ANG U STIA Y DE
A N S I E DAD 
D e finiciones 
El Diagnostic and Statistical Manuel of Mental
Disorders (Segunda Edición) (DSM-II; A m e r i c a n
Psychiatric Association, 1968) describía un esta-
do patológico denominado «neurosis de ansiedad» ,
término acuñado por primera vez por Freud en
1895 (Breuer y Freud, 1893-1895/1955) y caracte-
rizado por el sufrimiento crónico de tensión, preo-
cupación excesiva, cefaleas frecuentes o ataques
de ansiedad recurrentes. Pero estudios posterio-
res confirmaron que los ataques de pánico espon-
táneos discretos eran cualitativamente distintos
de los estados de ansiedad crónica. Los pacientes
con un trastorno de angustia (ataques de pánico)
se distinguen singularmente en la respuesta a la
infusión de lactato sódico, en la agregación fami-
liar, el desarrollo de agorafobia y la respuesta a
antidepresivos tricíclicos. El DSM-III (A m e r i c a n
Psychiatric Association, 1980) y el DSM-III-R
(American Psychiatric Association, 1987) divi-
dieron la categoría de las neurosis de ansiedad en
trastorno de angustia y trastorno de ansiedad ge -
n e r a l i z a d a. 
El DSM-IV (American Psychiatric Association,
1994) define la crisis de angustia según se expone
en la Tabla 14-1. Subdivide el trastorno de angus-
tia en trastorno de angustia con agorafobia y sin
agorafobia, como en el DSM-III-R, según si existe
o no algún grado de evitación fóbica secundaria (ver
Tablas 14-2 y 14-3). En la Tabla 14-4 se expone la
definición del trastorno de ansiedad generalizada
(TAG). 
5 2 3
5 2 4 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Figura 14.1. Arbol de decisión diagnóstica para los trastornos de ansiedad. 
N o t a : Los pacientes pueden presentar más de un trastorno, por lo cual deben ser evaluados para cada trastorno. 
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Síntomas de ansiedad, miedo, evitación
o de un aumento de la activación
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S i
Causados por el efecto fisiológico
directo de un trastorno médico
Causados por los efectos fisiológicos
directos de una sustancia (p. ej, una
droga de la que se abusa, un fármaco, 
una toxina)
Agorafobia, es decir, ansiedad al
encontrarse en lugares o situaciones
donde escapar puede resultar difícil o
embarazoso, así como presencia de
síntomas similares a los de la angustia
Ansiedad relacionada con la separación
de figuras afectivas que se inicia en la
i n f a n c i a
Miedo a la humillación en situaciones
sociales o laborales embarazosas
Miedo causado por un objeto o por 
una situación
Obsesiones o compulsiones
Período de ansiedad o preocupación
excesivas, con síntomas asociados,
de más de seis meses de duración
Ansiedad como respuesta a un suceso
traumático grave
Ansiedad que no cumple los criterios
de los trastornos de ansiedad
anteriormente citados y que se desarrolla
como respuesta a un factor estresante
Síntomas clínicos significativos que
no cumplen los criterios de un 
trastorno de ansiedad específico
No existe un trastorno, de ansiedad
(los síntomas de miedo, ansiedad
o evitación no son clínicamente
s i g n i f i c a t i v o s )
Se produce exclusivamente durante 
el transcurso de un transtorno psicótico
o del estado de ánimo.
TRASTORNO DE ANSIEDAD
G E N E R A L I Z A D A
TRASTORNO OBSESIVO-
C O M P U L S I V O
FOBIA ESPECíFICA
FOBIA SOCIAL (TRASTORNO DE
ANSIEDAD SOCIAL)
TRASTORNO DE ANSIEDAD
POR SEPARACIÓN
AGORAFOBIA SIN HISTORIA DE
TRASTORNO DE ANGUSTIA
TRASTORNO DE ANSIEDAD
SIN AGORAFOBIA
TRASTORNO DE ANGUSTIA
CON AGORAFOBIA
TRASTORNO DE ANSIEDAD
INDUCIDO POR SUSTANCIAS
TRASTORNO DE ANSIEDAD
DEBIDO A ENFERMEDAD MÉDICA
Ver el árbol de decisión de los trastornos
psicóticos o del estado de ánimo.
Reexperiencia de un suceso, aumento
de la activación y evitación de los 
estímulos que se asocian con el suceso
t r a u m á t i c o
Duración superior a un mes
TRASTORNO POR ESTRÉS
P O S T R A U M Á T I C O
TRASTORNO POR ESTRÉS AGUDO 
TRASTORNO ADAPTATIVO
CON ANSIEDAD
TRASTORNO DE ANSIEDAD
NO ESPECIFICADO
Crisis de angustia inesperadas y
recurrentes más preocupaciones o 
molestias causadas por las crisis
o cambios en el comportamiento de
más de un mes de duración
Agorafobia, es decir, ansiedad al
encontrarse en lugares o situaciones
donde escapar puede resultar difícil o 
embarazoso, así como presencia de
síntomas similares a los de la angustia
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 5 2 5
TABLA 14-1. DEFINICIÓN DE LA CRISIS DE ANGUSTIA SEGÚN EL DSM-IV
Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompañada de cuatro (o más) de los siguientes
síntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos: 
1 .Palpitaciones, sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia cardíaca.
2 .S u d o r a c i ó n .
3 .Temblores o sacudidas.
4 .Sensación de ahogo o falta de aliento.
5 .Sensación de atragantarse.
6 .Opresión o malestar torácico.
7 .Náuseas o molestias abdominales
. 8.Inestabilidad, mareo o desmayo.
9 .Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (estar separado de uno mismo).
1 0 .Miedo a perder el control o a volverse loco.
1 1 .Miedo a morir.
1 2 .Parestesias (sensación de entumecimiento u hormigueo).
1 3 .Escalofríos o sofocaciones.
La característica principal de una crisis de angustia es la aparición aislada y temporal de miedo o malestar de carácter
intenso, que se acompaña de al menos de 4 de un total de 13 síntomas somáticos o cognoscitivos. La crisis se inicia de
forma brusca, y alcanza su máxima expresión con rapidez (habitualmente en 10 minutos o menos), acompañándose a
menudo de una sensación de peligro o de muerte inminente y de una urgente necesidad de escapar. Los 13 síntomas
somáticos o cognoscitivos están constituidos por palpitaciones, sudoración, temblores o sacudidas, sensación de falta
de aliento o ahogo, sensación de atragantarse, opresión o malestar torácicos, náuseas o molestias abdominales,
inestabilidad o mareo, desrealización o despersonalización, miedo a perder el control o a «volverse loco» , miedo a
morir, parestesias y escalofríos o sofocaciones. Las crisis que reunen los restantes criterios, pero presenta menos de
estos 4 síntomas, se denominan crisis sintomáticas limitadas. 
Los individuos que solicitan ayuda terapéutica por estas crisis de angustia inesperadas acostumbran a describir el
miedo como intenso, y relatan como en aquel momento creían estar a punto de morir, perder el control, tener un
infarto o un accidente vascular cerebral, o «volverse locos» . También describen un deseo urgente de huir del lugar
donde ha aparecido la crisis. Al ir repitiéndose, estas crisis pueden presentar un menor componente de miedo. La falta
de aire constituye un síntoma frecuente en las crisis de angustia asociadas a trastorno de angustia con o sin agorafobia.
Por su parte, la ruborización es frecuenteen las crisis de angustia de tipo situacional, desencadenadas por la ansiedad
que aparece en situaciones sociales o actuaciones en público. La ansiedad característica de las crisis de angustia puede
diferenciarse de la ansiedad generalizada por su naturaleza intermitente, prácticamente paroxísitca, y su característica
gran intensidad. 
Las crisis de angustia pueden aparecer en una amplia gama de trastornos de ansiedad (p. ej., trastorno de angustia,
fobia social, fobia específica, trastorno por estrés postraumático y trastorno por estrés agudo). Al determinar la
importancia de la crisis de angustia en el diagnóstico diferencial de todos estos trastornos, es necesario considerar el
contexto en que ésta aparece. Existen tres tipos característicos de crisis de angustia, que se diferencian por el modo de
inicio y la presencia o ausencia de desencadenantes ambientales: crisis de angustia inesperadas (no relacionadas con
estímulos situacionales), en las que el inicio de la crisis de angustia no se asocia a desencadenantes ambientales (es
decir, aparecen sin ningún motivo aparente); crisis de angustia situacionales (desencadenadas por estímulos
a m b i e n t a l e s ), donde la crisis de angustia aparece de forma casi exclusiva inmediatamente después de la exposición o
anticipación de un estímulo o desencadenante ambiental (p. ej., ver una serpiente o un perro desencadena
automáticamente una crisis de angustia), y crisis de angustia más o menos relacionadas con una situación
d e t e r m i n a d a, las cuales tienen simplemente más probabilidades de aparecer al exponerse el individuo a ciertos
estímulos o desencadenantes ambientales, aunque no siempre existe esta asociación con el estímulo ni tampoco
siempre el episodio aparece inmediatamente después de exponerse a la situación (p. ej., las crisis tienen más
probabilidades de aparecer al conducir, pero a veces el individuo puede conducir su coche sin sufrir ninguna crisis de
angustia, o bien padecerla a la media hora de estar conduciendo). 
El diagnóstico de trastorno de angustia (con o sin agorafobia) requiere la presencia de crisis de angustia. Las crisis de
angustia situacionales son más características de las fobias sociales y específicas. Las crisis de angustia más o menos
relacionadas con una situación determinada son especialmente frecuentes en el trastorno de la angustia, aunque
también pueden aparecer en la fobia específica o en la fobia social. El diagnóstico diferencial de las crisis de angustia
resulta difícil si se tiene en cuenta que no siempre existe una relación exclusiva entre el diagnóstico y el tipo de crisis
de angustia. Por ejemplo, aunque el trastorno de angustia, por su propia definición, requiere que al menos algunas de
estas crisis de angustia sean descritas como inesperadas, los individuos con este trastorno declaran frecuentemente
haber sufrido crisis de angustia situacionales, sobre todo a medida que avanza el curso de la enfermedad.
5 2 6 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
TABLA 14-2. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL 
TRASTORNO DE ANGUSTIA CON 
AGORAFOBIA SEGÚN EL DSM-IV
A . Se cumplen (1) y (2): 
1 . Crisis de angustia inesperadas recidivantes.
2 . Al menos una de las crisis se ha seguido durante
1 mes (o más) de uno (o más) de los siguientes
síntomas: a) inquietud persistente por la
posibilidad de tener más crisis; b) preocupación
por las implicaciones de las crisis o sus
consecuencias (p. ej., perder el control, sufrir un
infarto de miocardio, «volverse loco»); c) cambio
significativo del comportamiento relacionado con
las crisis.
B . Presencia de agorafobia, es decir, ansiedad al
encontrarse en lugares o situaciones donde escapar
puede resultar difícil (o embarazoso) o donde, en el
caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o
más o menos relacionada con una situación, o bien
síntomas similares a la angustia, puede no
disponerse de ayuda. Los temores agorafóbicos
suelen estar relacionados con un conjunto de
situaciones características, entre las cuales se
incluyen estar solo fuera de casa; mezclarse con la
gente o hacer cola; pasar por un puente, o viajar en
autobús, tren o automóvil. 
Nota: Considerar el diagnóstico de fobia específica si
el comportamiento de evitación se limita a una o a
pocas situaciones específicas, o de fobia social si tan
sólo se relaciona con acontecimientos de carácter
s o c i a l .
C . Las crisis de angustia no se deben a los efectos
fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas,
fármacos) o a una enfermedad médica (p. ej.,
h i p e r t i r o i d i s m o ) .
D . Las crisis de angustia no pueden explicarse mejor por
la presencia de otro trastorno mental, como por
ejemplo fobia social (p. ej., aparecen al exponerse a
situaciones sociales temidas), fobia específica (p. ej.,
al exponerse a situaciones fóbicas específicas),
trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., al exponerse a
la suciedad cuando la obsesión versa sobre el tema
de la contaminación), trastorno por estrés
postraumático (p. ej., en respuesta a estímulos
asociados a situaciones altamente estresantes), o
trastornos de ansiedad por separación (p. ej., al estar
lejos de casa o de los seres queridos).
El DSM-IV clarifica diversos temas en relación
al diagnóstico y al diagnóstico diferencial del tras-
torno de angustia. Las crisis de angustia no se pre-
sentan solamente en el trastorno por crisis de an-
gustia, sino que aparecen en otros trastornos de
ansiedad (p. ej., fobia específica, fobia social y tras-
torno por estrés postraumático). En estos otros tras-
tornos, las crisis de angustia están ligadas o son de-
pendientes de la situación, es decir, se producen
exclusivamente en el contexto de la situación te-
mida. En el DSM-IV se ha clarificado esta confusión
mediante la presentación explícita de la def i n i c i ó n
TABLA 14-3. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE 
TRASTORNO DE ANGUSTIA SIN 
AGORAFOBIA SEGÚN EL DSM-IV
A . Se cumplen (1) y (2): 
1 . Crisis de angustia inesperadas recidivantes.
2 . Al menos una de las crisis se ha seguido durante
1 mes (o más) de uno (o más) de los siguientes
síntomas: a) inquietud persistente por la
posibilidad de tener más crisis; b) preocupación
por las implicaciones de la crisis o sus
consecuencias (p. ej., perder el control, sufrir un
infarto de miocardio, «volverse loco»); c) cambio
significativo del comportamiento relacionado con
las crisis.
B . Ausencia de agorafobia definida en la Tabla 14-2(B).
C . Las crisis de angustia no se deben a los efectos
fisiológicos directos de una sustancia (drogas,
fármacos) o a una enfermedad médica (como el
h i p e r t i r o i d i s m o ) .
D . Las crisis de angustia no pueden explicarse mejor por
la presencia de otro trastorno mental, como por
ejemplo fobia social (aparecen al exponerse a
situaciones sociales temidas), fobia específica (al
exponerse a situaciones fóbicas específicas),
trastorno obsesivo-compulsivo (al exponerse a la
suciedad cuando la obsesión versa sobre el tema de
la contaminación), trastorno por estrés
postraumático (en respuesta a estímulos asociados a
situaciones altamente estresantes), o trastorno de
ansiedad por separación (al estar lejos de casa o de
los seres queridos).
de la crisis de angustia de una forma independien-
te a la del trastorno de angustia (Tabla 14-1); asi-
mismo, especifica que una crisis de angustia puede
presentarse tanto espontáneamente como ligada a
una situación o desencadenada por una situación
determinada. 
El diagnóstico diferencial se complica a veces
cuando en la persona afecta se han presentado ini-
cialmente una o varias crisis de angustia espontá-
neamente pero coincidiendo con una situación con-
creta. Hasta aquí el diagnóstico sería el de un
trastorno de angustia; pero si posteriormente el
trastorno se cronifica y los ataques se producen de-
sencadenados sólo por esa situación, o bien si se de-
sarrolla una evitación de dicha situación por el
temor a un nuevo ataque. En este caso, cuál sería
el diagnóstico, un trastorno de angustia con agora-
fobia o una fobia social/fobia específica? El DSM-IV mantiene los diagnósticos de trastorno de an-
gustia con agorafobia, fobia social y fobia específica,
pero señala que las crisis de angustia pueden pro-
ducirse en los tres trastornos. Se impone el criterio
del médico para realizar el diagnóstico diferencial. 
El DSM-IV ha enfatizado en la distinción entre
el trastorno de ansiedad generalizada (TAG) de la
a n s i e d a d «n o r m a l» mediante el requisito de que en 
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 5 2 7
TABLA 14-4. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL 
TRASTORNO DE ANSIEDAD 
GENERALIZADA SEGÚN EL DSM-IV
A . Ansiedad y preocupación excesivas (expectación
aprensiva) sobre una amplia gama de
acontecimientos o actividades (como el rendimiento
laboral o escolar), que se prolongan durante más de 6
m e s e s .
B . Al individuo le resulta difícil controlar este estado
de constante preocupación.
C. La ansiedad y preocupación se asocian a tres (o más)
de los seis síntomas siguientes (algunos de los cuales
han persistido más de 6 meses). Nota: En los niños
sólo se quiere uno de estos síntomas: 
1 . Inquietud o impaciencia.
2 . Fatigabilidad fácil.
3 . Dificultad para concentrarse o tener la mente en
b l a n c o .
4 . I r r i t a b i l i d a d .
5 . Tensión muscular.
6 . Alteraciones del sueño (dificultad para conciliar
o mantener el sueño o sensación al despertarse
de sueño no reparador)
D . El centro de la ansiedad y de la preocupación no se
limita a los síntomas de un trastorno del Eje I; por
ejemplo, la ansiedad o preocupación no hacen
referencia a la posibilidad de presentar una crisis de
angustia (como el trastorno de angustia), pasarlo mal
en público (como en la fobia social), contraer una
enfermedad (como en el trastorno obsesivo-
compulsivo), estar lejos de casa o de los seres
queridos (como en el trastorno de ansiedad por
separación), engordar (como en la anorexia nerviosa),
tener quejas de múltiples síntomas físicos (como en
el trastorno de somatización) o padecer una
enfermedad grave (como en la hipocondría), y la
ansiedad y la preocupación no aparecen
exclusivamente en el transcurso de un trastorno por
estrés postraumático.
E . La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos
provocan malestar clínicamente significativo o
deterioro social, laboral o de otras áreas importantes
de la actividad del individuo.
F . Estas alteraciones no se deben a los efectos
fisiológicos directos de una sustancia (drogas,
fármacos) o a una enfermedad média (p. ej.,
hipertiroidismo) y no aparecen exclusivamente en el
transcurso de un trastorno del estado de ánimo, un
trastorno psicótico o un trastorno generalizado del
d e s a r r o l l o .
el primero la preocupación deba ser excesiva, per-
sistente, difícil de controlar y asociada a un males-
tar o un deterioro funcional importantes. El DSM-
IV también especifica que se excluye el diagnóstico
de TAG en presencia de otros trastornos mayores
del Eje I, especialmente cuando se diagnostica un
trastorno hipocondríaco o un trastorno por estrés
postraumático. Por otra parte se simplifica la en-
gorrosa lista de síntomas somáticos del DSM-III-R. 
Trastorno mixto ansioso-depresivo 
En atención primaria y en el contexto de los re-
cursos comunitarios, suele diagnosticarse un esta-
do caracterizado por síntomas ansiosos y depresi-
vos que no reúne los criterios ni de un trastorno de
ansiedad ni de un trastorno depresivo. Esta enti-
dad ha sido ampliamente discutida al confeccionar
el DSM-IV. Por una parte, este estado puede oca-
sionar un malestar y un deterioro funcional signi-
ficativos y debe evitarse el no tratar a este tipo de
pacientes. Por otra parte, existe el riesgo de diag-
nosticar un exceso de enfermedades psiquiátricas
cuando en realidad estamos ante visicitudes hu-
manas más universales, o de que aumente el nú-
mero de diagnósticos inespecíficos realizados por
personas no especializadas en un contexto no psi-
quiátrico. A su vez, este hecho implica el riesgo de
la sobremedicación con fármacos no necesaria-
mente efectivos o específicos para los síntomas
diana. El DSM-IV adopta la solución de colocar el
diagnóstico de trastorno mixto ansioso depresivo
en el apéndice. Se trata de un diagnóstico de ex-
clusión que estipula una duración de los síntomas
de por lo menos 1 mes; probablemente, el estable-
cimiento de este diagnóstico promoverá una in-
vestigación exhaustiva en este área. 
Etiologías orgánicas 
Si la ansiedad patológica está inducida por el uso
de sustancias psicoactivas o por una enfermedad
física registrada en el Eje III, en el DSM-IV se cla-
sifica dentro de los trastornos de ansiedad (tras-
torno de ansiedad inducido por sustancias o tras-
torno de ansiedad debido a enfermedad médica,
respectivamente). El DSM-III-R reunía dentro de
l o s «trastornos mentales orgánicos» cualquier psi-
copatología asociada a organicidad, sea cual fuera
su causa. Es de esperar que el DSM-IV favorezca
una mayor especificidad en el diagnóstico diferen-
cial de los trastornos orgánicos. El DSM-IV subdi-
vide el subtipo de ansiedad orgánica en ansiedad
generalizada, crisis de angustia o síntomas obsesi-
vo-compulsivos. 
D e s c ripciones clínicas 
Trastorno de angustia 
Forma de inicio. En la forma típica de un caso de
trastorno de angustia, el sujeto está ocupado en
cualquier aspecto de su vida cotidiana y de repen-
te, su corazón empieza a palpitar; tiene sensación
de ahogo, sensación de mareo, de que la cabeza «s e
le va» y de que se va a desmayar; está convencido
de que va a morir. Habitualmente, los pacientes
con un trastorno de angustia son adultos jóvenes,
5 2 8 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
muy probablemente en la tercera década de sus
vidas. No obstante, nosotros hemos visto algunos
casos de comienzo en la sexta década. 
A pesar de que la primera crisis suele ocurrir
durante una actividad rutinaria, algunos sucesos
se asocian a menudo con la presentación precoz del
trastorno de angustia. Con cierta frecuencia, las
crisis de angustia acontecen en el contexto de una
enfermedad que amenaza la vida o de un acciden-
te, en la pérdida de una relación interpersonal es-
trecha o al separarse de la familia (p. ej., al empe-
zar el colegio o una profesión en otra ciudad).
Algunos pacientes en los que se manifiesta un hi-
potiroidismo o un hipertiroidismo pueden sufrir
las primeras ráfagas de crisis de angustia en ese mo-
mento. Las crisis pueden empezar también en el
período inmediato del postparto. Por último, mu-
chos pacientes han referido el inicio de sus crisis
de angustia coincidiendo con la toma de determi-
nadas drogas psicoactivas, especialmente ma-
rihuana, LSD, sedantes, cocaína y anfetaminas. En
cualquier caso, aunque estas circunstancias con-
comitantes se resuelvan, las crisis suelen conti-
nuar produciéndose. Esta situación sugiere que al-
gunos factores estresantes pueden actuar como
desencadenantes del inicio de las crisis de angus-
tia en aquellos pacientes predispuestos. 
Durante su primera crisis, muchos pacientes
creen estar sufriendo un infarto de miocardio o
que están perdiendo la cabeza. Suelen correr hacia
el centro de urgencias más cercano donde se les
practica un análisis de laboratorio de rutina, un
electrocardiograma y una exploración física. Oca-
sionalmente se les encuentra una taquicardia si-
nusal como máximo; se tranquiliza a los pacien-
tes y vuelven a sus casas. 
En este punto, los pacientes pueden sentirse
tranquilos y el diagnóstico de trastorno de angus-
tia sería prematuro. Sin embargo, tal vez unos días
o algunas semanas más tarde sufrirán de nuevo la
aparición repentina de otra crisis de grave ansie-
dad con todos los síntomas físicos asociados. Nue-
vamente, buscarán ayuda médica de urgencia. En
este punto, es probable que su problema sea cali-
ficado de «p s i c o l ó g i c o» y que reciban la prescrip-
ción de una benzodiacepina o pueden ser remiti-
dos a un centro hospitalario para una revisión
médica a fondo. 
S í n t o m a s . De forma característica, durante una
crisis de angustia, los pacientes suelen estar ocu-
pados en una actividad rutinaria cuando se les pre-senta una crisis de angustia —tal vez leyendo un
libro, comiendo en un restaurante, conduciendo
un coche o asistiendo a un concierto—, cuando de
pronto, les invade un miedo sobrecogedor, terror,
aprensión y la sensación de que algo terrible les va
a ocurrir inminentemente. Experimentan varios
síntomas asociados, físicos mayoritariamente: dis-
nea, palpitaciones, dolor o molestias precordiales,
sensación de asfixia, sensación de mareo o inesta-
bilidad, sensaciones de irrealidad (vivencias de des-
realización y/o de despersonalización), parestesias,
oleadas de frío y calor, sudoración, sensación de
desmayo, temblor y sacudidas; y miedo a morir, a
volverse loco o a perder el autocontrol. Obvia-
mente, la mayor parte de estos síntomas represen-
tan una hiperestimulación del sistema nervioso au-
tonómico. 
Las crisis duran entre 5 y 20 minutos, rara-
mente hasta una hora. Los pacientes que se quejan
de crisis que dura todo un día pueden estar some-
tidos a una de las cuatro situaciones siguientes. Al-
gunos pacientes continúan agitados y cansados du-
rante algunas horas después de que haya cesado la
parte más prominente de la crisis. Otras veces, las
crisis aparecen y desaparecen a oleadas. Una posi-
bilidad alternativa es que el paciente que sufre las
denominadas crisis de angustia prolongadas, sufra
de otra forma de patología ansiosa, tal como la de-
presión agitada o los estados obsesivos. En algunos
casos, se desarrolla un estado de ansiedad antici-
patoria tan grave a la espera de futuras crisis de an-
gustia que en la descripción de los pacientes se so-
lapan ambas entidades y son difíciles de distinguir. 
Aunque mucha gente puede experimentar una
crisis espontánea de forma ocasional, sólo puede
realizarse el diagnóstico de trastorno de angustia
cuando las crisis se repiten con cierta regularidad
y frecuencia. De todos modos, es probable que los
pacientes con «c r i s i s» ocasionales e inesperadas
sean genéticamente similares a los pacientes con
un trastorno de angustia. En un estudio con ge-
melos, los resultados en cuanto a la conexión ge-
nética fueron mejores cuando se agruparon los pa-
cientes con crisis de angustia regulares y los
pacientes que sólo tenían crisis ocasionales (Tor-
gersen, 1983). 
En algunos pacientes, su enfermedad no pro-
gresa y su enfermedad se mantiene en forma de
crisis espontáneas. La mayoría de pacientes desa-
rrollan algún grado de ansiedad anticipatoria tras
la experiencia de ataques repetidos. Temen que se
repitan las crisis y empiezan a preocuparse por
ellas en los intervalos intercrisis. Esta situación
se va agravando hasta que el nivel de temor y de
hiperactividad autonómica alcanza aproximada-
mente el nivel de una crisis en sí misma. Este tipo
de pacientes pueden ser confundidos con los pa-
cientes con un trastorno de ansiedad generalizada
(TAG). 
Es necesario prestar una mayor atención a lo
que parece ser el síntoma cardinal de las crisis de
angustia. Numerosas líneas de investigación indi-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 5 2 9
can que la hiperventilación es una característica
central en la fisiopatología de las crisis de angus-
tia y del trastorno de angustia. Se ha observado
que los pacientes con un trastorno de angustia son
hiperventiladores crónicos y que reaccionan con
una hiperventilación aguda durante una crisis de
pánico, tanto espontánea como inducida. (Más
adelante en esta sección se comentan las posibles
etiologías de este fenómeno.) La hiperventilación
provoca hipocapnia y alcalosis, dando lugar a una
disminución del flujo sanguíneo cerebral y a la
presentación de los síntomas de mareo, confusión
y desrealización típicos de las crisis de angustia.
Los signos y síntomas de hiperventilación desa-
parecen, al parecer, tras un tratamiento farmaco-
lógico contra la angustia. Los tratamientos con-
ductuales de entrenamiento en la respiración
dirigidos a que el paciente evite la hiperventila-
ción, son eficaces en la disminución de la fre-
cuencia de las crisis de angustia (Clark y col.,
1985; Lum, 1981), probablemente porque atenúan
la reacción ventilatoria exagerada que constituye
el problema nuclear de las crisis de angustia. 
Trastorno de ansiedad generalizada 
El trastorno de ansiedad generalizada es la princi-
pal categoría diagnóstica para los trastornos de an-
siedad distintos al trastorno de angustia. Su sinto-
matología esencial, según el DSM-IV, es la ansiedad
persistente durante por lo menos seis meses. Los
síntomas de este tipo de ansiedad encajan, habi-
tualmente, dentro de dos categorías amplias: ex-
pectación aprensiva y síntomas físicos. 
Los pacientes con un TAG se preocupan cons-
tantemente por asuntos triviales, sienten temor y
anticipan lo peor. La tensión muscular, la incapa-
cidad para relajarse, la dificultad de concentración,
el insomnio, la irritabilidad y la fatiga son signos
característicos de la ansiedad generalizada. 
Rasgos del cará c ter 
Hasta ahora no se han llevado a cabo estudios sis-
temáticos que correlacionen determinados tipos de
carácter con el trastorno de angustia. Según nues-
tra experiencia, los pacientes con un trastorno de
angustia que son visitados por el médico al poco
tiempo del inicio de su enfermedad, y no mani-
fiestan ninguna forma particular de alteración del
carácter. Los trastornos de personalidad histrióni-
co, compulsivo, narcisista, límite, dependiente y
por evitación se encuentran entre los pacientes con
un trastorno de angustia, pero la mayoría de pa-
cientes no tiene ningún trastorno de personalidad.
Es más, Noyes y sus colaboradores (1991) realiza-
ron el seguimiento de la personalidad de pacientes
con un trastorno de angustia tratados durante 3
años por este trastorno y observaron que los rasgos
iniciales de evitación y de dependencia estaban re-
lacionados en gran parte con el estado patológico
y se desvanecían al ser tratadas las crisis de an-
gustia. Por otra parte, en nuestra experiencia clí-
nica, los pacientes que sufren agorafobia y crisis de
angustia suelen mostrar rasgos de personalidad de-
pendiente previos al inicio de las crisis (D. F. Klein,
comunicación personal, 1987). 
Se desconocen los tipos de personalidad de los
pacientes con un TAG. En un estudio, se observó
que aproximadamente un tercio de los pacientes
con un TAG presentaban un trastorno de persona-
lidad del DSM-III y el más frecuente de ellos era el
trastorno dependiente de la personalidad (Noyes y
col., 1987). 
Epidemiología 
El estudio del Epidemiologic Catchment Area
(ECA) dirigido por el National Institute of Mental
Health (NIMH) examinó la prevalencia en la po-
blación de los pacientes diagnósticados mediante
el DSM-III de un trastorno de angustia utilizando
el Diagnostic Interview Schedule (DIS; Regier y
col., 1988). En los cinco lugares en que se realizó
el estudio, las tasas de prevalencia al mes, a los seis
meses y para toda la vida, para el trastorno de an-
gustia fueron del 0,5%, 0,8% y 1,6% respectiva-
mente. Las mujeres tenían una tasa de prevalencia
al mes del 0,7%, porcentaje significativamente más
alto que el 0,3% hallado en los varones. Además,
las mujeres tendían a una elevación de las crisis de
angustia entre los 25 y los 44 años, y la presenta-
ción de las crisis persistía más allá de la edad ma-
dura (Regier y col., 1988). 
Los resultados en relación al TAG del ECA
deben ser interpretados con mayor cautela, ya que
su análisis se produjo en la segunda parte del es-
tudio y solamente en tres de los cinco lugares.
Además, los criterios del DIS, de acuerdo con el
DSM-III, solamente requerían un total de tres sín-
tomas somáticos y un mes de duración de la en-
fermedad. En consecuencia, según los criterios más
estrictos del DSM-III-R y del DSM-IV, la inciden-
cia del TAG sería menor. La tasa de prevalencia
combinada de los tres lugares era del 3,8% sin ex-
clusiones, del 2,7% cuando se excluían los tras-
tornos de angustia o la depresión mayor concu-
rrentes y del 1,7% cuando se excluía cualquier otro
diagnóstico del DSM-III. La prevalencia a lo largo
de la vida cuando se excluían el trastornode an-
gustia y la depresión mayor iba del 4,1% al 6,6%,
dependiendo del lugar. En conjunto, las mujeres
presentaban una mayor tasa de prevalencia (Blazer
y col., 1991). 
5 3 0 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Etiología 
Teorías biológicas 
En la literatura psiquiátrica existen varias teorías
biológicas prominentes para el trastorno de an-
gustia y, en menor número, para el TAG. Realiza-
remos un resumen de las pruebas a favor y en con-
tra de las hipótesis más prometedoras. Algunos
agentes tienen una capacidad poderosa y específi-
ca para inducir una crisis de angustia, mientras que
otros producen cambios fisiológicos importantes
pero que no son inductores de crisis de angustia.
Estos hallazgos son argumentos potentes contra el
concepto de las crisis de angustia como reacción a
estímulos perturbadores inespecíficos y a favor de
una base biológica concreta. Las siguientes teorí-
as de las crisis de angustia, tales como la de los qui-
mioreceptores o la del locus cerúleus, no deben ser
contempladas como mutuamente excluyentes. Por
ejemplo, la relación entre la regulación central de
la respiración y la función central de los neuro-
transmisores es muy compleja y todavía está sien-
do investigada. En la Tabla 14-5 se resumen las te-
orías biológicas de las crisis de angustia. 
Teoría catecolamínica. Algunos investigadores han
asociado las reacciones de ansiedad con el aumen-
to en los niveles de catecolaminas en orina, sobre-
todo de adrenalina. Los estudios con individuos nor-
males sometidos a un factor estresante demuestran
también elevaciones de los niveles plasmáticos 
de catecolaminas (Dimsdale y Moss, 1980). Sin 
TABLA 14-5. TEORÍAS BIOLÓGICAS DE LA ANGUSTIA
Teoría catecolamínica Descarga beta-adrenérgica
masiva en el sistema
n e r v i o s o .
Teoría del locus cerúleus Aumento de la descarga de
los núcleos noradrenérgicos
del sistema nervioso
c e n t r a l .
Teoría metabólica Cambios metabólicos
aberrantes inducidos por la
infusión de lactato sódico.
Teoría de la falsa alarma Hipersensibilidad de los
por sofocación por receptores del dióxido de
c a r b ó n i c o carbono del tronco cerebral.
Teoría benzodiacepina Función anormal de los
G A B A receptores que produce una 
disminución de la actividad
i n h i b i d o r a .
Teoría genética Intentos de aislar el gen de
la angustia a partir de
varios linajes familiares
(sin resultados positivos
hasta la fecha).
Teoría neuroetológica Disrupción biológica innata
del sistema de afecto.
embargo, las crisis de angustia inducidas en el la-
boratorio no se acompañan con regularidad con un
aumento de los niveles plasmáticos de adrenalina
(Liebowitz y col., 1985a). En los pacientes con un
trastorno de ansiedad se han detectado aumentos
de la enzima que cataboliza las catecolaminas, la
monoamino oxidasa (MAO), pero no se sabe si el
papel de la MAO es etiológico o si simplemente es
una reacción al estado de ansiedad. 
No queda claro si la administración de cateco-
laminas puede provocar una reacción de ansiedad
y, si lo hace, si la reacción es específica de los pa-
cientes con un trastorno de ansiedad. En las déca-
das de los años treinta y cuarenta, los investiga-
dores mostraron que, en los humanos, la infusión
de adrenalina provocaba los síntomas físicos de la
ansiedad, pero no necesariamente los emocionales,
pero los aspectos metodológicos y de diagnóstico
limitaron la aplicación de estos estudios a los pa-
cientes con un TAG y un trastorno de angustia. 
Desde hace muchos años, se estudia la posibi-
lidad de que las crisis de angustia sean manifesta-
ciones de una descarga masiva desde el sistema
nervioso beta-adrenérgico. Durante una crisis de
angustia, los pacientes se quejan de palpitaciones,
temblor y excesiva sudoración, síntomas todos
ellos característicos de una estimulación masiva
de los receptores beta-adrenérgicos. Frohlich y sus
colaboradores (1969) administraron isoproterenol
por vía endovenosa a pacientes con un «estado cir-
culatorio hiperdinámico beta-adrenérgico» y la res-
puesta que obtuvieron fue la observación de «a t a-
ques histéricos» similares a las crisis de angustia.
Algunos estudios señalan que los pacientes con cri-
sis de angustia espontáneas son más sensibles a los
efectos del isoproterenol que los sujetos control
normales (Rainey y col., 1984). Gorman y sus co-
laboradores (1989b) han sugerido que el supuesto
efecto panicogénico del isoproterenol es indirecto,
ya que no cruza la barrera hematoencefálica. Es po-
sible que se produzca un desequilibrio periférico
entre las demandas metabólicas inducidas y el es-
tado fisiológico real, que se transfiera al tronco ce-
rebral, y que se produzca una reacción de crisis de
angustia. 
La hipótesis beta-adrenérgica se apoya en in-
numerables estudios en los que fármacos betablo-
queantes adrenérgicos, tales como el propranolol,
producen una mejoría en las crisis de angustia y la
ansiedad. No obstante, cuando se revisan los tra-
bajos diseñados y controlados adecuadamente en
los que los betabloqueantes se utilizan en pacien-
tes con trastornos de ansiedad específicos y bien
diagnosticados, se obtienen unos resultados más
modestos respecto a la eficacia de estos fármacos
como agentes ansiolíticos. Ningún estudio ha po-
dido demostrar que los betabloqueantes sean efec-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 5 3 1
tivos específicamente en el bloqueo de las crisis de
angustia espontáneas. Por ejemplo, la infusión en-
dovenosa de propranolol, en dosis suficientes para
alcanzar un bloqueo beta-adrenérgico periférico
completo, no es capaz de frenar las crisis de an-
gustia inducidas por la infusión de lactato sódico
en los pacientes con un trastorno de angustia (Gor-
man y col., 1983). 
Teoría del locus cerúleus. Otra hipótesis destaca-
ble para explicar la etiología de las crisis de an-
gustia es la que implica al locus cerúleus. Este nú-
cleo, localizado en la protuberancia, contiene más
del 50% de todas las neuronas noradrenérgicas del
sistema nervioso central y envía proyecciones afe-
rentes a una extensa área del cerebro, incluyendo
al hipocampo, amígdala, lóbulo límbico y córtex
cerebral. 
El soporte de esta compleja hipótesis reside en
el hecho de que en el animal de experimentación,
la estimulación eléctrica del locus cerúleus pro-
duce una marcada respuesta de miedo y ansiedad,
mientras que la ablación del mismo disminuye la
posibilidad de responder con miedo ante un estí-
mulo amenazante (Redmond, 1979). Asimismo, los
fármacos capaces de aumentar la descarga del locus
cerúleus en animales, son ansiogénicos en los hu-
manos, mientras que los que disminuyen la des-
carga y reducen el turnover noradrenérgico central
son agentes ansiolíticos en los humanos. Por ejem-
plo, la yohimbina, antagonista de los receptores
a l f a2-adrenérgicos, es un ejemplo de fármaco que
aumenta la descarga del locus cerúleus y provoca
ansiedad en los humanos. En cambio, la buspiro-
na, que también aumenta la descarga del locus ce-
rúleus, es una medicación ansiolítica y no induce
crisis de angustia. Algunos ejemplos de medica-
mentos que reducen la descarga del locus cerúleus
son la clonidina, el propranolol, las benzodiacepi-
nas, la morfina, las endorfinas y los antidepresivos
tricíclicos. En este último grupo, encontramos
desde unos fármacos claramente efectivos en el
bloqueo de las crisis de angustia (p. ej., los antide-
presivos tricíclicos), a otros con una eficacia du-
dosa (p. ej., clonidina, propranolol y benzodiacepi-
nas estándar). Todavía se desconoce el efecto en la
descarga del locus cerúleus de fármacos análogos
a las benzodiacepinas como el alprazolam y el clo-
nazepam, que poseen un claro efecto contra la an-
gustia, aunque aún no bien conocido. 
Existe cierta controversia sobre la relevancia de
estos modelos animales. Redmond y sus colabora-
dores (1979) pusieron de manifiesto que las situa-
ciones que provocan miedo y ansiedad en los ani-
males de laboratorio se asocian con aumento de la
descarga del locus cerúleus y del t u r n o v e r n o r a-
drenérgico central. Esto apoyaría la idea de queel
locus cerúleus es una especie de generador de cri-
sis de angustia. Por otro lado, S. T. Mason y H. C.
Fibiger (1979) no encontraron ningún patrón con-
sistente de un aumento de la descarga del locus ce-
rúleus asociado a la ansiedad en los animales. Según
Bloom y sus colaboradores (Aston-Jones, 1984), el
locus cerúleus estaría implicado en el estado de
alerta (a r o u s a l) y en la respuesta humana a cual-
quier estímulo nuevo más que en la ansiedad. 
El perfeccionamiento de las técnicas de provo-
cación neuroquímica aporta un nuevo instrumen-
to relativamente no invasivo para investigar la fun-
ción de los neurotransmisores centrales en sujetos
humanos. Ante la provocación con yohimbina, los
pacientes con crisis de angustia más frecuentes,
desarrollan mayor ansiedad y un mayor aumento
plasmático de MHPG (3-metoxi-4-hidroxifenilgli-
col), principal metabolito noradrenérgico, que los
pacientes con crisis de angustia menos frecuentes
o que los sujetos control sanos. Estos resultados
sugieren una actividad central noradrenérgica más
elevada en el trastorno de angustia (Charney y col.,
1984). A pesar de la dificultad de su interpretación,
las pruebas de provocación con clonidina, un ago-
nista alfa2-adrenérgico, apuntan a una mala regu-
lación noradrenérgica en el trastorno de angustia,
acompañada de hipersensibilidad en unos casos o
hiposensibilidad en otros de algunos receptores
a l f a2-adrenérgicos. Los sujetos con un trastorno de
angustia, comparados con controles sanos, pre-
sentan una respuesta cardiovascular más elevada
(Charney y col., 1986; Nutt, 1989) y una respues-
ta aplanada de la hormona del crecimiento (Nutt,
1989) ante la provocación con clonidina. De un
modo similar en los pacientes con un TAG, Abel-
son y sus colaboradores (1991) observaron una res-
puesta aplanada de la hormona de crecimiento ante
la provocación con clonidina en relación con los
sujetos controles sanos. Resumiendo, estos resul-
tados siguen implicando al sistema noradrenérgi-
co central en la ansiedad y las crisis de angustia,
pero es necesario que sean replicados y elucidados. 
Teoría metabólica panicogénica del lactato. A pesar
de la controversia que existe sobre ella, la teoría de
la provocación de crisis de angustia por el lactato
sódico ha captado una gran atención como modelo
experimental para la comprensión de la patogéne-
sis de las crisis de angustia espontáneas. Las crisis
de angustia provocadas por lactato se observan es-
pecíficamente en los pacientes con crisis de angus-
tia espontáneas previas, reproducen las verdaderas
crisis y son bloqueadas por las mismas sustancias
que bloquean las crisis naturales (Liebowitz y col.,
1984a). Cohen y White (1950) fueron los primeros
en advertir que los pacientes con astenia neurocir-
culatoria, un condición relacionada e s t r e c h am e n t e
5 3 2 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
con la ansiedad, producían niveles plasmáticos de
lactato más altos que los controles cuando realiza-
ban ejercicio. Esta observación motivó a Pitts y Mc-
Clune (1967) a administrar infusiones endovenosas
de lactato sódico a los pacientes con un trastorno de
«a n s i e d a d» y como resultado, obtuvieron una crisis
de angustia en la mayoría de estos pacientes duran-
te la infusión. Los pacientes opinaron que estas cri-
sis eran prácticamente como las que tenían espon-
táneamente; los sujetos control normales no
experimentaron crisis alguna durante la infusión.
Este fenómeno ha sido replicado en numerosas
ocasiones y actualmente se acepta plenamente que
la infusión durante 20 minutos de 10 ml/kg de lac-
tato sódico 0,5 molar provocará una crisis de an-
gustia en la mayoría de pacientes con un trastorno
de angustia pero no en los sujetos control normales.
De todos modos, todavía no se entiende muy bien
el mecanismo (Liebowitz y col., 1985a) por el que
ocurre este hecho. Como explicación se postulan va-
rias teorías como un estado de activación (a r o u s a l)
inespecífico que desencadenaría cognitivamente una
crisis de angustia; la inducción de una alcalosis me-
tabólica; la hipocalcemia; una alteración del co-
ciente NAD-NADH y una hipercapnia intracerebral
transitoria. De todas ellas, la hipercapnia intracere-
bral transitoria ha merecido un interés y una vali-
dación considerables en estudios recientes, tal como
se expone más adelante. Es interesante recalcar que
la respuesta al cortisol en las crisis de angustia in-
ducidas por lactato implica, al parecer, al eje hipo-
talámico-hipofisario en la ansiedad anticipatoria, tal
como ya se sabía que ocurre en otros estados de an-
siedad y de estrés, pero todavía se desconocía en las
crisis de angustia (Hollander y col., 1989). 
Teoría de la hipersensibilidad al dióxido de carbono.
La hiperventilación controlada y la alcalosis respi-
ratoria no producen crisis de angustia de forma ru-
tinaria en los pacientes con un trastorno de angus-
tia. Sorprendentemente, si a estos pacientes se les
hace respirar aire con un 5% de dióxido de carbo-
no presentan crisis de angustia con una frecuencia
parecida a las inducidas por la infusión de lactato
sódico (Gorman y col., 1984). Este resultado ha sido
replicado de forma consistente. Por otro lado, la in-
fusión de bicarbonato sódico en los pacientes con
un trastorno de angustia, les provoca una tasa de
número de crisis parecida a la inducida por la in-
halación de CO2 (Gorma y col., 1989a). 
¿Cuál es el mecanismo por el que una mezcla
de CO2 al 5% induce una crisis de angustia? Este
fenómeno puede ser explicado parcialmente gra-
cias a los hallazgos de Svensson y sus colaborado-
res, quienes mostraron cómo se producía un au-
mento dosis-dependiente de la descarga del locus
cerúleus en las ratas a las que se hacía respirar CO2
añadido al aire inspirado (Elam y col., 1981). Una
explicación alternativa sería que los pacientes con
crisis de angustia tuvieran quimiorreceptores tron-
culares hipersensibles al CO2 en la médula espinal.
De hecho, durante el procedimiento de inducción
por CO2, los pacientes que experimentan crisis de
angustia al respirar una mezcla de CO2 al 5% pre-
sentan un incremento mayor del estímulo inspira-
torio que los pacientes que no presentan crisis o que
los sujetos control sanos. Se acepta que el estímu-
lo inspiratorio es el reflejo más directo de la inter-
vención del tronco cerebral en la regulación de la
respiración (Gorman y col., 1988). 
Este modelo es interesante porque explicaría el
hecho de que la hiperventilación no cause crisis de
angustia, mientras que sí lo hacen el CO2, el lacta-
to y del bicarbonato. El lactato infundido se meta-
boliza en bicarbonato, que a su vez se convierte en
C O2 en la periferia. En otras palabras, el CO2 es el
producto metabólico común tanto del lactato como
del bicarbonato. Tras este paso, el CO2 cruza se-
lectivamente la barrera hematoencefálica y produ-
ce una hipercapnia cerebral transitoria. La hiper-
capnia estimula los quimioreceptores del tronco
cerebral para el CO2, dando lugar a la hiperventila-
ción y a la crisis de angustia. Consecuentemente,
se ha formulado la teoría de las crisis de angustia
p o r «falsa alarma de asfixia» (Klein DF, 1993). Según
esta teoría, los pacientes con un trastorno de an-
gustia son hipersensibles al CO2 debido a una ex-
trema sensibilidad del sistema de alarma de asfixia
del tronco cerebral. Esta situación sería la opuesta
a la hiposensibilidad del sistema de alarma de asfi-
xia en los casos de la enfermedad de Ondina, en la
cual, los individuos afectos pueden asfixiarse mien-
tras duermen. Klein, DF (1993) postula que esta te-
oría explicaría, por ejemplo, la tendencia a la pre-
sentación de los ataques de crisis de angustia
durante los estados de alta concentración de CO2
como en el sueño profundo no-REM, en el período
premenstrual o, a veces, en la relajación, pero no
durante el parto, situación por otra parte caracteri-
zada por una hiperventilación extrema y cognicio-
nes potencialmente catastrofistas. 
A diferencia de lo que ocurre con las crisis de an-
gustia, la respuesta a la inhalación deCO2 en el
TAG solo ha recibido una atención limitada y, hasta
el presente, los resultados no han sido notables. 
Teoría benzodiacepínica y del ácido gamma-amino -
b u t í r i c o . El estudio del recientemente descubierto
receptor benzodiacepínico cerebral constituye un área
de investigación relacionada probablemente con la
etiología biológica del TAG y del trastorno de 
angustia. Este receptor está ligado al receptor del
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 5 3 3
Figura 14.2. Complejo formado por el receptor GABA
benzodiazepínico canal ionóforo de cloro. Reproducido
de Skolnick P., Paul SM: «Benzodiazepine Receptors in
the Central Nervous System. International Review of
Neurobiology 23: 103-140, 1982. Copyright 1982, Aca-
demic Press. Utilizado con permiso.
neurotransmisor inhibidor ácido gamma-amino-
butírico (GABA). La unión de la benzodiacepina a
su receptor facilita la acción del GABA, con el con-
siguiente enlentecimiento de la transmisión neu-
ral. Este receptor se distribuye en la materia gris
de todo el cerebro (Figura 14-2). 
Las betacarbolinas son una serie de compues-
tos agonistas inversos de este complejo receptor y,
cuando se administran a animales de experimen-
tación o a voluntarios sanos, producen un síndro-
me agudo de ansiedad (Dorrow y col., 1983; Skol-
nick y Paul, 1982). Posiblemente, en los pacientes
con un TAG o con un trastorno de angustia, exis-
te una producción aberrante de un ligando endó-
geno o una sensibilidad alterada del receptor que
interfiere con el funcionamiento adecuado del re-
ceptor benzodiacepínico y que sería responsable de
sus síntomas. 
Algunos datos apoyan esta teoría. En un estu-
dio comparando pacientes con un trastorno de an-
gustia y sujetos control sanos, se observó que los
primeros mostraban una menor disminución de la
velocidad de los movimientos oculares bruscos en
respuesta al diazepam que los segundos, lo cual su-
giere una hiposensibilidad del receptor benzodia-
cepínico en las crisis de angustia (Roy-Byrne y col.,
1990). Otro estudio puso de manifiesto que un an-
tagonista benzodiacepínico, el flumazenil, es pa-
nicogénico en los pacientes con crisis de angustia
pero no en los sujetos control sanos. Este resulta-
dos sugiere un déficit en un ligando endógeno an-
siolítico o bien una alteración de la sensibilidad
del receptor benzodiacepínico (Nutt y col., 1990).
Está claro que para delimitar el papel del receptor
GABA-benzodiacepínico es necesario proseguir la
investigación. 
R e c e p t o r
G A B A
R e c e p t o r
B e n z o d i a z e p i n e
C a n a l
A n i o n
Bases genéticas de la ansiedad y de las crisis de an -
g u s t i a . La última línea de evidencia de la etiolo-
gía biológica de la ansiedad abarca los estudios que
indican la posible naturaleza hereditaria del tras-
torno. Diversos estudios sobre antecedentes fami-
liares de trastorno de angustia han puesto de ma-
nifiesto que los familiares de los probandos con un
trastorno de angustia presentan crisis de angustia
con más frecuencia que los familiares de los con-
troles normales. Crowe y sus colaboradores (1983)
hallaron un riesgo de morbilidad para el trastorno
de angustia del 24,7% entre los familiares de pa-
cientes con un trastorno de angustia; mientras que
sólo el 2,3% de los familiares del grupo control
normal tenía este riesgo. El riesgo de morbilidad
del TAG entre los familiares de pacientes con un
TAG era del 19,5%, comparado con un 3,5% en los
familiares de los controles sanos. Posiblemente,
esta tasa está sobreestimada ya que el TAG en fa-
miliares era menos crónico, menos grave o trata-
do con menos frecuencia que en los probandos
(Noyes y col., 1987). 
Ciertamente, este tipo de estudio no descarta la
posibilidad de que sean los factores ambientales en
lugar de los genéticos los que operen en la produc-
ción del trastorno. Para determinar el peso de cada
uno de estos factores de transmisión familiar, los
mejores estudios son los que comparan porcentajes
de enfermedad en los gemelos monocigotos y dici-
gotos. Por otra parte, los estudios de adopción tam-
bién serían inútiles para conseguir este propósito
pero, por el momento, no se ha publicado ninguno
en relación a los trastornos de ansiedad. 
Los primeros estudios de gemelos de pacientes
con un trastorno de ansiedad incluyeron un grupo
mixto de pacientes con ansiedad. Estos estudios
mostraban una mayor tasa de concordancia para el
trastorno de ansiedad entre los gemelos monoci-
gotos que entre los dicigotos, hallazgo que apunta
hacia un predominio de la influencia genética sobre
la ambiental. Más recientemente, Torgersen (1983)
condujo un estudio con 32 gemelos monocigotos y
53 dicigotos. Los trastornos de ansiedad con crisis
de angustia eran cinco veces más frecuentes en los
gemelos monocigotos que en los dicigotos. De
todos modos, la tasa de concordancia absoluta en
los gemelos monocigotos era del 31%, lo cual su-
giere que los factores no genéticos tienen un papel
importante en el desarrollo de la enfermedad. En
este mismo estudio, no se encontró una diferencia
en la tasa de concordancia entre monocigotos y di-
cigotos para el TAG. Por otra parte, Kendler y sus
colaboradores (1992a), también estudiaron el TAG
en mujeres gemelas y llegaron a la conclusión de
que el componente familiar de este trastorno era
casi completamente genético, con un factor de he-
redabilidad del 30% aproximadamente. 
5 3 4 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Incluso los estudios con gemelos están abier-
tos a la discusión, puesto que en ellos se asume que
los padres tratan igual a los gemelos idénticos que
a los gemelos fraternos. Una prueba más definiti-
va del componente genético en una enfermedad
psiquiátrica puede derivarse de los estudios en que
se compara la tasa de concordancia en los gemelos
idénticos y no idénticos que han sido adoptados,
separados de sus padres biológicos y criados en dis-
tintos hogares. Hasta la fecha no se han publicado
estudios de este tipo para el trastorno de ansiedad.
En un principio, los estudios genéticos molecula-
res sobre las crisis de angustia en amplios linajes
multigeneracionales parecían muy prometedores.
Sin embargo, en los últimos años se han descarta-
do varios marcadores genéticos y supuestos genes
candidatos. Actualmente continua investigándose
activamente en este área tan prometedora y, de
hecho, hasta la fecha, existen más pruebas de he-
redabilidad en las crisis de angustia que en el tras-
torno de ansiedad generalizada. 
Teorías psicodinámicas 
En esta subsección presentamos los principales
puntos de referencia en la evolución de las teorías
psicodinámicas sobre la ansiedad y las crisis de an-
gustia y su relación con los recientes avances bio-
lógicos. El lector interesado en profundizar en ex-
posiciones y críticas más amplias de las teorías
psicoanalíticas encontrará referencias interesantes
(Cooper, 1985; Michels y col., 1985; Nemiah, 1988).
En la tabla 14-6 se resumen las teorías psicológicas
sobre las crisis de angustia. 
TABLA 14-6. TEORÍAS PSICOLÓGICAS DE LA ANGUSTIA
Teoría psicodinámica (no hace una distinción
cualitativa entre la ansiedad y la angustia).
Primera teoría de Freud sobre la neurosis de ansiedad:
transformación fisiológica directa de la energía sexual
no descargada.
Segunda teoría de Freud de la señal de ansiedad: l a
ansiedad es una señal de la existencia de un conflicto
intrapsíquico dirigida al ego.
Ansiedad de separación: aumento de la vulnerabilidad
psicológica a la separación. 
Teoría conductual 
Aparejamiento de un estímulo no condicionado con un
estímulo condicionado, que produce una respuesta
condicionada. 
Teoría cognitiva 
Malinterpretación cognitiva catastrófica de las
sensaciones físicas incómodas y del afecto.
Primera teoría de Freud sobre la neurosis de ansiedad
(id o ansiedad de impulsión). En sus primeras hi-
pótesis sobre el origen de la ansiedad, Freud (1895a
1984/1962) postulaba que la ansiedad procedía de
la transformación directa de la energía libidinosa
en los síntomas somáticos de la ansiedad, sin me-
diación de los mecanismos psíquicos. Basabaesta
formulación en el tipo de prácticas y experiencias
sexuales de sus pacientes ansiosos, que se caracte-
rizaban por un estado perturbado de excitación y
continencia y por la práctica del coitus interruptus.
Este tipo de ansiedad la denominó «ansiedad real»
frente a la psiconeurosis, debido a la ausencia de in-
tervención de los procesos psíquicos. Actualmen-
te, a la ansiedad derivada de la urgencia abruma-
dora de los impulsos instintivos se la denomina i d
o ansiedad de impulsión. 
En los años siguientes, Freud empezó a modifi-
car esta teoría. A pesar de que mantuvo el dogma
básico de que la ansiedad provenía de la energía se-
xual no descargada, no mantuvo la necesidad de que
existieran barreras externas tales como las disfun-
ciones sexuales. De acuedo con el desarrollo de su
teoría topográfica de la mente, la ansiedad era el re-
sultado de los impulsos sexuales prohibidos del sub-
consciente y reprimidos por el preconsciente. 
Teoría estructural y conflicto intrapsíquico. H a c i a
1926, con la llegada de la teoría estructural de la
mente, la teoría de la ansiedad de Freud sufrió una
gran transformación (Freud 1926/1959). Según
Freud, la ansiedad es un afecto que pertenece al ego
y actúa como una señal de alerta de peligro interior
para el ego. El peligro proviene del conflicto in-
trapsíquico entre los impulsos instintivos del id,
las prohibiciones del superego y las demandas rea-
les externas. La ansiedad actúa como una señal para
que el ego movilice los mecanismos de represión y
otras defensas que contrarresten la amenaza para el
equilibrio intrapsíquico. Para evitar esta peligrosa
situación, aparecen la inhibición y los síntomas
neuróticos que permiten solamente una gratifica-
ción parcial de los deseos instintivos, frenando así
la alerta ansiosa. En la teoría revisada, la ansiedad
conduce a la represión en lugar de lo contrario.
El modelo del conflicto intrapsíquico de la an -
siedad constituye uno de los dogmas principales
de la teoría psicoanalítica contemporánea. Los te-
óricos psicoanalistas posteriores a Freud, como Me-
lanie Klein (1948) y Joachim Flescher (1955), con-
tribuyeron con sus aportaciones a la comprensión
psicodinámica del origen de la ansiedad. Así como
Freud se concentró en el papel de los impulsos se-
xuales y del conflicto edípico en la génesis de la
ansiedad, estos otros teóricos centraron la atención
en el papel de los impulsos agresivos y de la diná-
mica p r e edípica en la génesis de este estado. 
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 5 3 5
A pesar de que las teorías psicoanalíticas no son
aceptadas universalmente por los psiquiatras de
hoy en día, siguen siendo un instrumento valioso
para la comprensión y el tratamiento de por lo
menos algunos pacientes. Es de señalar que la te-
oría de Freud de la formación de la ansiedad no es
incompatible con las teorías biológicas de la an-
siedad. Aunque el primer modelo de la ansiedad de
Freud fue eclipsado por el modelo del conflicto, las
modernas teorías biológicas sobre las crisis de an-
gustia presentan muchas reminiscencias de esta
formulación fisiológica original. Es más, Freud
mantuvo en numerosas ocasiones que la predispo-
sición biológica a los síntomas psiquiátricos ope-
raba indudablemente en la mayoría de situaciones
y que los factores constitucionales jugaban un
papel en la adopción de unos síntomas neuróticos
en particular en distintos pacientes. 
De hecho, la teoría psicoanalítica no nos sirve
para explicar los determinantes de las distintas for-
mas específicas en que se manifiestan los síntomas
ansiosos. Algunos pacientes tienen crisis de ansie-
dad, otros tienen formas de ansiedad más crónicas,
otros tienen fobias, obsesiones o compulsiones.
Con el fin de reconciliar esta impredictibilidad con
la teoría psicodinámica clásica, se ha postulado que
los pacientes con conflictos inconscientes y con
una presdisposición neuronal para las crisis de an-
gustia manifestarán su ansiedad en esta forma,
mientras que los individuos sin esta predisposición
neuronal presentarán formas más leves de ansiedad
(Nemiah, 1981).
La expansión de la teoría psicodinámica a lo
largo de las décadas ha dado lugar a la elaboración
de distintas formas de ansiedad y ha recibido una
atención creciente: ansiedad de aniquilación (de
fusión o persecutoria), ansiedad de separación, an-
siedad por la pérdida del amor de otro, ansiedad de
castración, ansiedad del superego, y ansiedad del
id. En particular, el énfasis en la dinámica preedí-
pica y la investigación en el desarrollo de la infan-
cia, han provocado la aparición de las vanguardis-
tas teorías del vínculo, la importancia de la
negociación del temor ubicuo a la pérdida de obje-
to y el papel central de la ansiedad de separación
en la génesis de psicopatología. 
Ansiedad de separación. Al principio de la década
de los sesenta, D.F. Klein (1964) propuso una ex-
plicación etiológica para la agorafobia y las crisis
de angustia. Según esta teoría, en este tipo de pa-
cientes habría una alteración de la función del
substrato biológico subyacente a la ansiedad de se-
paración humana normal. Basándose en el trabajo
de Bowlby (1973), D.F. Klein (1981) aventuró la
idea de que el vínculo de una cría sea animal o hu-
mana a su madre no es simplemente una respues-
ta aprendida, sino que está genéticamente progra-
mada y determinada biológicamente. En esta línea,
es de destacar que del 20 al 50% de los adultos con
agorafobia y con un trastorno de angustia tienen
antecedentes de haber sufrido angustia de separa-
ción patológica, a menudo en la forma de fobia es-
colar, cuando eran niños. Además, la primera cri-
sis de angustia en la historia de un paciente que
desarrolla un trastorno de angustia es precedida al-
gunas veces por una pérdida real o por la amenaza
de una pérdida de una relación estrecha. Un estu-
dio sistemático ha puesto de manifiesto que el nú-
mero y la gravedad de acontecimientos vitales re-
cientes —especialmente de acontecimientos
relacionados con una pérdida— era mayor en los
pacientes que se estrenaban en el trastorno por cri-
sis de angustia que en los controles sanos (Farave-
lli y Pallanti, 1989). 
Las crías de los animales, cuando son separa-
das de sus madres, muestran su ansiedad por una
serie de chillidos llamados vocalizaciones de an -
g u s t i a. Se ha visto que la imipramina bloquea las
vocalizaciones de angustia en los perros (Scott,
1974) y en los monos (Suomi y col., 1978). Tal y
como expondremos más adelante, la imipramina
es un fármaco muy efectivo en el tratamiento de
las crisis de angustia de los adultos. Partiendo de
la hipótesis del vínculo entre las crisis de angustia
de los adultos y la angustia de separación de la in-
fancia, Gittelman-Klein y Klein (1971) llevaron a
término un estudio del tratamiento de la fobia es-
colar con imipramina. En estos niños, el miedo a
la separación de sus madres suele ser la base de su
rechazo a acudir a la escuela. El fármaco probó su
eficacia para conseguir que los niños regresaran a
la escuela. En relación a este hecho, Weissman y
sus colaboradores (1984) hallaron un aumento del
riesgo a padecer ansiedad de separación en los hijos
de padres con un trastorno de angustia. 
En consecuencia, parece probado que el mismo
fármaco que reduce las protestas por angustia en
los mamíferos también disminuye la angustia de
separación en los niños y bloquea las crisis de pá-
nico de los adultos. Este hecho confirma el lazo
entre la angustia de separación y las crisis de an-
gustia en los humanos. Si la imipramina actúa en
las crisis de angustia, y si la angustia de separación
está relacionada con la agorafobia, por qué motivo
la imipramina es eficaz en la fobia escolar? Por otro
lado, los pacientes con fobia escolar no tienen cri-
sis de angustia espontáneas. Tal vez tanto las cri-
sis de angustia como el trastorno de angustia con
agorafobia estén ligados a un mecanismo de alte-
ración en la separación respondiente a la imipra-
mina. Podría ocurrir que los pacientes adultos con
crisis de angustia solamente, no recordaran grados
levesde angustia de separación cuando eran niños.
5 3 6 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
Nosotros hemos constatado en cierto número de
niños, actualmente crecidos, que habían tenido an-
gustia de separación de niños y no lo recordaban
una vez adultos (D.F. Klein, comunicación perso-
nal, 1986). 
Los psicoanalistas actuales, como respuesta a
esto, han propugnado que los modelos neurofisio-
lógicos y etiológicos del mecanismo de separación
y pánico puede ser innecesariamente reduccionis-
tas (Michels y col., 1985). Estos autores han recal-
cado una inconsistencia entre la conceptualización
de las crisis de angustia como «e s p o n t á n e a s» y las
historias frecuentemente informadas de ansiedad
infantil por separación, sentenciando que las difi-
cultades psicológicas que se presentan en la sepa-
ración pueden jugar un papel en la vulnerabilidad
subsecuente al pánico. Por otro lado, los psicoa-
nalistas contemporáneos han dado más crédito al
papel de los substratos biológicos en la génesis de
los síntomas de ansiedad como mínimo en los pa-
cientes que «han desarrollado su estructura ansio-
sa de la personalidad secundariamente a una des-
regulación biológica importante» , por lo que
«aunque se puedan hallar detonantes psicológicos
de la ansiedad, el umbral de la misma es lo sufi-
cientemente bajo en estos pacientes para que no
sea útil observar el suceso psicológico como etio-
lógicamente significativo» (Cooper, 1985, p. 1398). 
Teorías del aprendizaje 
Los teóricos conductuales o del aprendizaje sostie-
nen que la ansiedad viene condicionada por el temor
a determinados estímulos ambientales. Si cada vez
que un animal de laboratorio aprieta una palanca re-
cibe una descarga eléctrica nociva, el hecho de apre-
tar la palanca se convierte en un estímulo condi-
cionado que precede al incondicionado (descarga
eléctrica). El estímulo condicionado provoca una
respuesta condicionada en el animal, la ansiedad,
que evita el contacto posterior con la palanca y con-
secuentemente la descarga eléctrica. El éxito en la
evitación del estímulo incondicionado refuerza la
conducta evitante y disminuye el nivel de ansiedad.
Análogamente, podemos decir que las crisis de
angustia son respuestas condicionadas a situacio-
nes temidas. Por ejemplo, los niños aprenden que
si su madre está ausente (el estímulo condiciona-
do) tendrán hambre (el estímulo incondicionado)
y aprenden a estar ansiosos automáticamente
cuando su madre no está presente (la respuesta
condicionada). La ansiedad puede persistir incluso
cuando los hijos son suficientemente mayores para
alimentarse por sí mismos. Para poner otro ejem-
plo, una situación de amenaza para la vida (p. ej.,
derrapar con el coche en una tormenta de nieve),
se simultanea con la experiencia de una taquicar-
dia (estímulo condicionado) y un estado de gran an-
siedad. Mucho tiempo después del accidente, la ta-
quicardia producida durante un ejercicio intenso o
por un contratiempo puede provocar la respuesta
condicionada de una crisis de angustia. 
Pueden realizarse varias objeciones a esta teoría.
En primer lugar, aunque en algunos pacientes el ini-
cio del trastorno de angustia coincide con situacio-
nes traumáticas, tales como una alteración del ti-
roides, una intoxicación por cocaína, o un suceso
que amenace la vida, en otros muchos pacientes no
se encuentra ningún trauma desencadenante. En el
caso de los pacientes con un TAG todavía es más
difícil encontrar un acontecimiento precipitante que
tenga sentido como estímulo condicionado. Tam-
bién hay que tener en cuenta que la mayoría de res-
puestas condicionadas en los animales de laborato-
rio se extinguen si no son reforzadas al menos de
forma intermitente. Presumiblemente, los pacien-
tes con un trastorno de angustia o con un TAG no
sufren los sucesos traumáticos de forma repetida y
por lo tanto, deberían ser capaces de «d e s a p r e n d e r»
su ansiedad y sus crisis de angustia, aunque esta si-
tuación no se observa en la clínica. Por consiguien-
te, a pesar de que las teorías del aprendizaje están
bien fundamentadas en la investigación con ani-
males de experimentación, no parece que puedan
explicar la patogénesis de los trastornos de ansiedad
en los humanos.
C u rso y pronóstico 
El curso de la enfermedad sin tratamiento es alta-
mente variable. En el momento actual, no existe
un medio fiable de saber si un paciente desarrolla-
rá o no, por ejemplo, una agorafobia. La enferme-
dad parece seguir un curso fluctuante con recupe-
raciones espontáneas seguidas, meses o años más
tarde, de una recaída. En el peor de los casos, al-
gunos pacientes se recluyen en su hogar durante
décadas. 
El tratamiento, descrito en detalle más abajo,
dirigido al bloqueo de los ataques espontáneos está
indicado en cualquier momento de la evolución de
la enfermedad en que ocurran dichos ataques. Los
resultados suelen ser espectaculares. El bloqueo
farmacológico precoz de las crisis de angustia,
antes de que la evitación fóbica se convierta en un
modus vivendi inalterable, suele conseguir la re-
misión completa. Incluso al cabo de unos años de
enfermedad, la interrupción farmacológica de las
crisis puede terminar con la ansiedad anticipato-
ria y las fobias sin ningún otro tratamiento. 
De todos modos, un gran número de pacientes
con evitación fóbica importante continúan con
miedo a enfrentarse a las situaciones temidas des-
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 5 3 7
pués del bloqueo de las crisis de angustia. Tales pa-
cientes requieren otras formas de intervención que
se describen en otro capítulo de este libro. 
En un estudio se pudo observar una mayor in-
cidencia de muerte cardiovascular prematura y de
suicidio entre los pacientes con un trastorno de an-
gustia comparados con los controles normales
(Coryell y col., 1982). Todos los pacientes estu-
diados habían sido hospitalizados en un momento
dado, lo cual permite suponer que se trataba de un
grupo de pacientes más grave de lo habitual en la
práctica clínica. La posible relación entre el páni-
co y la muerte prematura ha recibido una atención
más sistematizada en las últimas investigaciones,
lo cual ha conducido a hallazgos muy interesantes. 
El aumento en la tasa de muerte por enferme-
dad cardiovascular descrito en el estudio de Cor-
yell y sus colaboradores ha sido parcialmente apo-
yado por un estudio epidemiológico realizado por
Weissman y su grupo (1990). En este estudio se ob-
servó que los pacientes con un trastorno de an-
gustia poseían un riesgo significativamente mayor
de sufrir infartos que los pacientes con otro tipo de
enfermedad psiquiátrica, aunque en este trabajo se
han observado varias limitaciones metodológicas.
Es importante recalcar que estos riesgos médicos
no son siempre evidentes para los médicos que vi-
sitan a los pacientes en su status habitual bajo tra-
tamiento por el trastorno de angustia. En la ma-
yoría de los pacientes, la exploración médica es
anodina. La única alteración cardiovascular que se
presenta en un alto porcentaje de estos pacientes
es el prolapso de la válvula mitral. Esta asociación
podría proporcionar una explicación para la alta in-
cidencia de muerte por enfermedad cardiovascular
en los pacientes con un trastorno de angustia; sin
embargo, el prolapso de la válvula mitral no es en
sí mismo una causa corriente de muerte prematu-
ra o de morbilidad importante. Otra explicación
posible para este aumento de los riesgos cardio-
vasculares y cerebrovasculares podría estar rela-
cionado con su estilo de vida. Estos pacientes tien-
den a tener una vida sedentaria, observándose en
algunos de ellos que el ejercicio físico vigoroso pre-
cipita sus crisis de angustia y en consecuencia evi-
tan cualquier tipo de ejercicio. El alto consumo de
cigarrillos, el alcoholismo y las dietas pobres tam-
bién pueden contribuir al aumento de riesgo de en-
fermedad cardiovascular en este tipo de pacientes.
Alternativamente, también se ha observado que
tanto la dilatación ventricular izquierda como el
aumento del riesgo de la enfermedad tromboem-
bólica pueden influir en estaasociación (Weissman
y col., 1990). 
La supuesta asociación entre el trastorno por
angustia y el aumento del riesgo de suicidio ha sido
un foco de atención durante estos últimos años.
Anteriormente se creía que esta asociación podría
ser debida al hecho de que los pacientes con un
trastorno de angustia son más propensos que la po-
blación normal a sufrir un trastorno depresivo y al
alcoholismo en algún momento de sus vidas, y esto
en parte aún se puede considerar válido. Sin em-
bargo, Allgulander y Lavori (1991) realizaron un
importante estudio retrospectivo en Suecia, ha-
llando un aumento del riesgo de suicidio en los pa-
cientes con un trastorno de angustia sin evidencia
de otros diagnósticos comórbidos. Los datos epi-
demiológicos apoyan estos resultados. En el estu-
dio ECA, la tasa a lo largo de la vida de los inten-
tos de suicidio en las personas con un trastorno de
angustia no complicado fue del 7%, cifra aproxi-
madamente igual al 7,9% que se observa en los pa-
cientes con un trastorno depresivo no complicado
(Johnson y col., 1990). El estudio ECA también do-
cumentó una variedad de aspectos frecuentemen-
te descuidados de la importante morbilidad aso-
ciada con el trastorno de angustia (Markowitz y
col., 1989). Actualmente no se sabe exactamente
cómo puede conducir el trastorno de angustia al
suicidio. Se puede especular que una mala calidad
de vida, producida por un sentimiento subjetivo de
mala salud, dependencia financiera y disfunción
social y laboral, pueden conducir a una desmorali-
zación y a un desespero que aumenta el riesgo sui-
cida. En resumen, actualmente debemos estar
mucho más atentos para observar los riesgos mór-
bidos y mortales que parecen estar asociados con
el trastorno de angustia puro. 
En contraste con el trastorno de angustia, nues-
tra capacidad para realizar una descripción clínica
completa del TAG es limitada. Gran parte de lo
que sigue es provisional y precisa ser completado
por varios estudios de investigación. 
No hay un suceso singular y abrumador que
lleve al paciente con un TAG a buscar ayuda. En
general estos pacientes llegan al cabo del tiempo a
la conclusión de que su experiencia de tensión, hi-
peractividad, preocupación y ansiedad crónicas no
es normal. A menudo, suelen decir que en su vida
no ha habido un solo momento que recuerden en
el que no estuvieran ansiosos. 
En un estudio de un número reducido de pacien-
tes, el TAG resultó ser una perturbación más cró-
nica que el trastorno de angustia (Raskin, 1982) con
menos períodos de remisión espontánea. 
También es común la presencia de síntomas dis-
fóricos moderados asociados al TAG. Aunque no
presente todo el abanico de signos vegetativos, ni
la anhedonia ni la disforia no reactiva característi-
cos del trastorno depresivo, al paciente con un TAG
expresa un sentimiento de frustración, disgusto con
su vida, desmoralización y desesperanza. Se ha
dicho que el abuso de alcohol, de barbitúricos y de
5 3 8 TRATADO DE PSIQUIATRÍA
medicación ansiolítica es común en este grupo de
pacientes. Existe un importante solapamiento entre
el TAG y la depresión crónica. Breslau y Davis
(1985) demostraron que si el TAG persiste durante
seis meses, tal como requieren la definición del
DSM-III-R y la del DSM-IV, la comorbilidad con el
trastorno depresivo es muy elevada. Además, algu-
nos pacientes con un TAG tienen antecedentes de
crisis de angustia ocasionales en el pasado. 
Actualmente no poseemos información sufi-
ciente respecto a la edad real de inicio de esta enfer-
medad, de su historia natural ni de su pronóstico. 
D i a g n ó stico 
Signos físicos y conducta 
Se realiza el diagnóstico de trastorno de angustia
cuando un paciente experimenta crisis de angustia
que son discretas y espontáneas, y que van seguidas
por un período de un mes en el que se observa de
forma persistente anticipación ansiosa o cambios
conductuales. Estas crisis de angustia se caracteri-
zan por la aparición súbita de un estado creciente
de ansiedad y temor al que se añade la presencia de
por lo menos cuatro síntomas físicos. Por último,
estos ataques no son secundarios a un factor orgá-
nico conocido o a otra enfermedad mental.
El diagnóstico de TAG se lleva a cabo cuando
un paciente experimenta un estado de ansiedad o
preocupación excesiva durante un mínimo de seis
meses. También deben estar presentes tres de los
seis síntomas físicos. Finalmente, la ansiedad cró-
nica no es secundaria a ningún otro trastorno del
Eje I ni a un factor orgánico específico. 
No siempre el diagnóstico de estos trastornos
es obvio, ya que existen varios trastornos psiquiá-
tricos y médicos que pueden confundirse con ellos
(ver la Tabla 14-7). 
TABLA 14-7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
PSIQUIÁTRICO Y MÉDICO DEL 
TRASTORNO DE ANGUSTIA
Psiquiátrico 
Trastorno de ansiedad Trastorno de 
g e n e r a l i z a d a d e s p e r s o n a l i z a c i ó n
Trastornos depresivos Trastornos somatomorfos
E s q u i z o f r e n i a Trastornos del carácter 
Médico 
H i p e r t i r o i d i s m o F e o c r o m o c i t o m a
H i p o t i r o i d i s m o H i p o g l i c e m i a
H i p e r p a r a t i r o i d i s m o Vértigo auténtico
Prolapso de la válvula Síndrome de abstinencia a 
m i t r a l una droga
Insuficiencia coronaria Síndrome de abstinencia al 
a l c o h o l
Diagnóstico diferencial 
Otras enfermedades psiquiátricas. Aunque los
trastornos orgánicos que pueden imitar un tras-
torno de ansiedad pueden ser descartados fácil-
mente, los trastornos psiquiátricos que producen
una ansiedad patológica pueden hacer difícil el
diagnóstico diferencial del trastorno de angustia o
del TAG. El problema de diagnóstico diferencial
más importante se produce entre el trastorno pri-
mario por ansiedad y la depresión. 
Los pacientes depresivos suelen manifestar sig-
nos de ansiedad y agitación e incluso pueden tener
claras crisis de angustia. Por otro lado, los pacien-
tes con un TAG o con un trastorno de angustia, si
permanecen mucho tiempo sin tratamiento, se des-
moralizan progresivamente a medida que el im-
pacto de la enfermedad restringe su capacidad para
disfrutar de una vida normal. Esta situación se
complica aún más por el hecho, presente en algu-
nos aunque no todos los estudios, de que los pa-
cientes con un trastorno de ansiedad tienen más
antecedentes familiares de trastorno afectivo que
la población normal. 
Aunque la diferenciación entre ansiedad y de-
presión puede ser difícil hasta para el médico más
experto, existen algunos puntos de ayuda. Los pa-
cientes con un TAG o con un trastorno de angus-
tia no presentan, generalmente, todo el abanico de
síntomas vegetativos que se observan en la depre-
sión. Por ejemplo, los pacientes ansiosos suelen
tener problema en iniciar el sueño, pero no pre-
sentan un despertar precoz, no suelen perder el ape-
tito ni su capacidad de concentración. En el tras-
torno de ansiedad no es corriente la variación
diurna del estado de ánimo. Quizá lo más impor-
tante es que la mayoría de pacientes ansiosos no
pierden la reactividad del humor como les ocurre
a los depresivos endógenos. 
De mayor dificultad es la distinción entre la de-
presión atípica y los trastornos de ansiedad debido
a la ausencia de los síntomas más endógenos en la
depresión atípica. No obstante, aunque los pa-
cientes con depresión atípica conservan la reacti-
vidad del humor, tienden a hundirse más rápida-
mente que los ansiosos. Frecuentemente las crisis
de angustia coexisten con la depresión atípica y
este hecho aumenta la respuesta positiva a los in-
hibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) de los
pacientes con depresión atípica (Liebowitz y col.,
1984b). 
El orden en la presentación de los síntomas dis-
tingue también la ansiedad de la depresión. En los
casos con un trastorno de angustia o con un TAG,
los síntomas ansiosos suelen preceder a cualquier
alteración seria del estado de ánimo. Los pacientes
pueden recordar haber empezado con las crisis de
TRASTORNOS DE ANSIEDAD 5 3 9
angustia y poco a poco entrar en un estado de des-
moralización y finalmente