GUIA TP 3 DIABETES

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TRABAJO PRACTICO 3 
DIABETES:DIAGNOSTICO Y SEGUIMIENTO 
 
 
AÑO 2020 
CATEDRA DE BIOQUIMICA, INMUNOLOGIA Y NUTRICION NORMAL 
MEDICINA - SEDE SANTO TOME 
SEDE SANTO TOME 
CATEDRA DE BIOQUIMICA, INMUNOLOGIA Y NUTRICION NORMAL 
INTRODUCCION 
La glucosa y su polímero glucógeno, son los principales hidratos de carbono del organismo. El 
mantenimiento de la glucemia (nivel de glucosa plasmática), es fundamental para el funcionamiento de 
todos los órganos, al ser la principal fuente de energía para el organismo en condiciones normales. Existen 
una serie de procesos relacionados con el metabolismo de la glucosa, los principales son: 
 Glucolisis: Proceso de degradación de la glucosa mediante una serie de reacciones enzimáticas para 
dar lugar a dos moléculas de 3 carbonos (piruvato en condiciones aeróbicas y lactato en condiciones 
anaeróbicas). 
 Gluconeogénesis: síntesis de glucosa a partir de sustratos no glucosidicos. 
 Glucogenogenesis: síntesis de glucógeno (polímero de glucosa). 
 Glucogenolisis: degradación de glucógeno. 
La coordinación de estos procesos esta implicados en la homeostasis de la glucemia está regulada por las 
hormonas como la insulina, glucagón y otras. La ingestión de glucosa o sustancias que la produzcan 
(almidón, fructosa, galactosa, proteínas, pero no grasas) va seguida, en las personas sanas, por un aumento 
de la glucosa en sangre. Este aumento pone en marcha la utilización de la glucosa (glucolisis), 
glucogenogénesis y disminución de la glucogenólisis; todo ello mediante el incremento de la insulina. 
La insulina es una hormona pancreática polipeptídica, producida por las células beta, presentes en los islotes 
de Langerhans (páncreas endocrino), el aumento de la glucosa en sangre, estimula la secreción de insulina, 
aumentando su concentración y ejerciendo un efecto hipoglucemiante, restaurando los niveles de glucosa a 
la normalidad. 
 En el caso de que la producción de insulina este disminuida, la glucosa no puede ser utilizada por las células, 
lo cual ocasiona niveles elevados de glucosa en sangre (hiperglucemia); esto ocurre en las personas que 
padecen de Diabetes Mellitus (DM) 
La glucosa aparece en la orina cuando su concentración en el ultrafiltrado glomerular es superior a la que el 
túbulo contorneado proximal del nefrón puede reabsorber. Cuando su concentración en el ultrafiltrado es 
superior a 160-180 mg/dl, el umbral de la capacidad renal para la reabsorción es superado, y entonces la 
glucosa para a la orina en cantidades detectables por los métodos comúnmente utilizados. 
 
DIABETES MELLITUS 
Definición 
“Desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el 
metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la 
acción de la insulina.” (ALAD 2019) 
CLASIFICACION DE DIABETES 
La clasificación actual de la DM se basa fundamentalmente en su etiología y características fisiopatológica, 
fue propuesta por la OMS (Organización Mundial de la Salud) y la ADA (Asociación Americana de Diabetes), 
quedando conformada por cuatro grupos: 
TIPO DIABETES ETIOLOGIA 
 DIABETES TIPO 1 (DM1) (5-10% de 
los casos de diabetes) 
Las células beta se destruyen y generan un 
déficit de insulina, puede ser de origen: a) 
autoinmune (95%) b) idiopática (5%) 
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 DIABETES TIPO 2 (90-95% de los 
casos de diabetes) 
Déficit relativo de insulina con 
insulinoresistencia 
 DIABETES GESTACIONAL Es una alteración del metabolismo de los 
hidratos de carbono, de severidad variable, 
que se inicia o se reconoce por primera vez 
durante el embarazo. 
 OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE 
DIABETES 
Son formas sindrómicas o secundarias a 
otras enfermedades: 
 
En esta clasificación se elimina las denominaciones previas de diabetes mellitus, insulinodependiente y no 
insulinodependiente que estaba basada en el tratamiento y conducía a confusiones, con frecuencia las 
personas con DM2 llegan a requerir insulina en alguna etapa de su vida y, por otro lado, algunos DM1 
pueden progresar lentamente o tener períodos largos de remisión sin requerir la terapia insulínica. 
DIABETES TIPO 1 (DM1) 
Hay una deficiencia absoluta de insulina, debida a la destrucción de células beta de páncreas, esta 
destrucción puede ser de origen autoinmune o idiopática. El origen autoinmune se confirma con la presencia 
de distintos autoanticuerpos (anticuerpos anti-islotes, anticuerpo antiinsulina, anticuerpo anti-
acidoglutamico descarboxilasa,etc) 
Típicamente la diabetes autoinmune se presenta durante la pubertad, con un comienzo brusco con síntomas 
ceberos, cetoacidosis y necesita insulina exógena para mantener la vida. Sin embargo, existe una forma de 
presentación de lenta progresión que inicialmente puede no requerir insulina y tiende a manifestarse en 
etapas tempranas de la vida adulta. A este grupo pertenecen aquellos casos denominados por algunos como 
diabetes autoinmune latente del adulto (LADA). 
DIABETES TIPO 2 (DM2) 
Se caracteriza por insulinoresistencia y un déficit relativo en la secreción de insulina, ocurre típicamente en 
pacientes con sobrepeso y en mayores de 40 años. La mayoría de estos pacientes son obesos o por lo menos 
presentan un aumento del contorno de cintura, no tienen 
cetoacidosis ni se demuestra la presencia de 
autoanticuerpos. Se considera que la alteración primaria 
es la insulinoresistencia con un aumento compensatorio 
de la secreción de insulina y que luego con los años, 
evoluciona produciendo una disminución de la secreción 
de insulina de las células beta. 
En el cuadro se observan los principales factores de riesgo 
relacionados a la DM2 (LADA 2019) 
PRINCIPALES COMPLICACIONES ASOCIADAS A DIABETES 
Las complicaciones agudas más comunes son la 
cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no 
cetósico (CHNC), ambas tienen desenlaces fatales si no 
son tratados rápidamente. La cetoacidosis diabética 
representa, un estado extremo de ayuno celular, producido principalmente, por el déficit de insulina 
existente en el diabético tipo 1, los diabéticos tipo 2 generalmente no sufren este tipo de cuadros. 
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Las complicaciones producidas por la hiperglucemia crónica comprometen a muchos tejidos: nervioso, renal, 
piel, retina, corazón y cerebro. Los daños se dan principalmente a nivel de la vasculatura, debido a la 
glicosilacion no enzimática de diferentes estructuras, dando lugar a lesiones microangiopaticas, comunes en 
el riñón (nefropatía diabética) y la retina (retinopatía diabética) y lesiones macroangiopaticas en grandes 
arterias periféricas de los miembros inferiores (asociada a la falta de irrigación en miembros inferiores y pie 
diabético), vasos cerebrales (asociada ACV) y arterias coronarias (asociada a cardiopatía coronaria y IAM) 
DIAGNOSTICO DE DIABETES 
El diagnóstico de diabetes es sencillo, se basa en antecedentes familiares, síntomas clínicos y 
comprobaciones de hiperglucemia significativa. La dificultad para realizar un diagnóstico oportuno se 
presenta principalmente en la diabetes tipo 2, ésta generalmente es una enfermedad silente, el paciente 
acude al médico cuando manifiesta alguna complicación de la enfermedad, encontrándose la diabetes en un 
estado avanzado. En el caso de la diabetes tipo 1, suele diagnosticarse de forma más precoz, ya que, salvo 
algunas excepciones, tiene un comienzo brusco y debutan en el servicio de urgencia con un cuadro grave de 
cetoacidosis, que conduce al diagnóstico. 
Se recomienda solicitar el control glucémico a todos los pacientes con sintomatología compatible y a los 
pacientes asintomáticos que pertenecen a los siguientes grupos según las siguientes recomendaciones 
(ALAD 2019): 
 Paciente con varios de los factores de riesgo, se recomienda medir la glucemiaen ayunas al menos 
una vez cada 1 a 5 años (según número y de la magnitud de los factores de riesgo y glucemia 
obtenida en la medición inicial). 
 Paciente con edad igual o superior a 45 años, se recomienda medir la glucemia de ayuno al menos 
una vez cada 1 a 5 años (según número y de la magnitud de los factores de riesgo y glucemia 
obtenida en la medición inicial). 
 Paciente con antecedente de glucemia alterada en ayuno (111-125 mg/dL), o intolerancia a la 
glucosa (glucemia 2 horas postcarga de 75 g de glucosa 140-199 mg/ dL), o tiene historia de 
hiperglucemia transitoria, se recomienda medirle la glucemia de ayuno anualmente 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS 
Siguiendo los consensos provistos por varias entidades internacionales, se logra el diagnostico de DM, 
cuando se cumple uno de estos criterios: 
 Dos terminaciones de glucemia en ayunas ≥126 mg/dl 
 Una glucemia al azar ≥200 mg/dl y presencia de los síntomas cardinales de diabetes: poliuria, 
polodipsia y pérdida de peso 
 Glucemia ≥200 mg/dl a los 120 minutos post sobrecarga oral (PTOG) 
GLUCEMIA EN AYUNAS 
Esta determinación consiste en la medición de la glucemia luego de 8 hs de ayuno. Se realiza generalmente 
durante la mañana. Es el método más recomendado para la realización de estudios poblacionales. Para el 
diagnóstico de diabetes, las determinaciones deben ser de laboratorio. 
Los métodos enzimáticos para medir la glucosa son los más utilizados y los de mayor precisión. La técnica se 
fundamenta en hacer reaccionar la glucosa con un conjunto de enzimas, obteniendo como resultado de la 
reacción un producto coloreado, cuya intensidad de color es proporcional a la concentración de glucosa. 
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Teniendo en cuenta el valor de referencia para la glucemia en ayunas (70-110 mg/dl) y el valor diagnóstico 
para diabetes ≥126 mg/dl, podemos obtener pacientes cuyos valores se encuentren elevados entre 111-125 
mg/dl, estos pacientes, se dice que tienen una glucemia en ayunas alterada (GAA), se debe realizar una 
PTOG y reclasificarlos dependiendo de su resultado. 
Glucemia en ayunas interpretación Posible acción a tomar 
70-110 mg/dl Normal 
111-125 mg/dl Glucemia en ayunas alterada Realizar PTOG y reclasificar 
según PTOG 
>= 126 mg/dl Posible diabetes Repetir glucemia en ayunas 
para confirmar diagnóstico 
de diabetes. 
 
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA 
Esta prueba consiste en la observación de la variación de la glucemia 2 horas después de la ingestión de 75g 
de glucosa disuelta en agua. En esta prueba se pone en evidencia los mecanismos de digestión, absorción, 
distribución e incorporación a la célula de la glucosa, resultando de gran sensibilidad para detectar 
anormalidades en la homeostasis de la glucemia. 
CIRCUNSTANCIAS EN LAS QUE SE INDICAN PTOG 
 Glucemia en ayunas entre 111-125 mg/dl (GAA) 
 Antecedentes previos de PTOG alterada o antecedentes familiares 
 Diagnóstico de diabetes gestacional 
 Hiperlipemia 
TECTNICA 
1. El paciente debe guardar un ayuno mayor de 8hs y menor de 16hs. Además, debe reunir las siguientes 
condiciones: 
 Evitar restricciones en la dieta durante los tres días precedentes (Seguir su dieta habitual). Hay 
evidencia que sugiere que la noche anterior se debe consumir una comida con un contenido 
razonable de carbohidratos (30-50 g). 
 Evitar cambios en la actividad física habitual durante los tres días precedentes. 
 Durante la prueba el paciente debe mantenerse en reposo y no fumar. 
2. Se determina la glucemia en ayunas 
3. Se le da de beber al paciente una solución de 75 g de glucosa anhidra (en niños 1,75 g/ Kg de peso hasta 
un máximo de 75 g) disuelta en 250 ml de agua, a temperatura ambiente. Debe beberla en el curso de 5 
min. 
4. Se realiza otra extracción de sangre a los 120 minutos de la sobrecarga y se determina la glucemia. 
INTERPRETACION DE LOS RESULTADOS 
En el siguiente grafico se especifican las interpretaciones teniendo en cuenta la glucemia en ayunas del 
paciente: 
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DIAGNOSTICO DE DIABETES EN LA EN EMBARAZADA 
Definimos diabetes gestacional como una “intolerancia a los hidratos de carbono, de severidad variable, que 
se inicia o se detecta por primera vez durante el embarazo”. 
En todas las embarazadas, las hormonas propias del embarazo reducen la capacidad que tiene el cuerpo de 
utilizar y responder a la acción de la insulina. La placenta, además de cumplir la función de intercambio de 
nutrientes entre la madre y el feto, es el órgano encargado de regular la acción de la insulina por su función 
endocrina. Libera esteroides, que tienen acción hiperglucemiante, bloqueando la función de la insulina en 
los órganos denominados “diana”. De forma conjunta, la producción de la hormona lactógeno placentario 
induce en la madre la síntesis de glucosa (gluconeogénesis) a partir de sus reservas para mantener niveles 
basales de glucemia, fundamentales para el desarrollo del feto. Estos dos factores, la esteroidogénesis y el 
lactógeno placentario, son los que hacen que una mujer tenga una mayor tendencia a presentar niveles de 
glucosa más elevados de lo normal. 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES GESTACIONAL 
 Glucemia en ayunas ≥100 mg/dl en dos oportunidades 
 Glucemia 2 hs post-sobrecarga ≥140 mg/dl 
A todas las embarazadas en la primera consulta se le solicitara una glucemia en ayunas, si esta glucemia es 
≥100 mg/dl, se repite el examen luego de una semana para confirmar el diagnóstico de diabetes, si es <100 
mg/dl se realiza otro control de glucemia en ayuno y una PTOG entre las 24-28 semanas de embarazo y de 
ser una embaraza con factores de riesgo se realiza un control adicional a las 31-33 semanas de embarazo. 
 
GLUCEMIA EN 
AYUNAS 
<110 mg/dl
NORMAL
111-125 mg/dl
PTOG
2 hs post-sobrecarga
<140 mg/dl
GAA (glucemia 
en ayunas 
alterada)
140-199 mg/dl
Tolerancia 
disminuida a la 
glucosa
≥200 mg/dl
DIABETICO
≥126 mg/dl
Repetir glucemia en 
ayunas para Confirmar 
diabetes
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FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES GESTACIONAL 
 Edad igual o superior a 35 años 
 Obesidad (índice masa corporal igual o superior a 30). 
 Antecedentes personales de DG u otras alteraciones del metabolismo de la glucosa. 
 Resultados obstétricos previos que hagan sospechar una DG no diagnosticada (p. ej. un bebé 
anterior con un peso igual o superior a 4,000 kg). 
 Historia de diabetes tipo II en familiares de primer grado. 
RECLASIFICACION POST-PARTO 
(ALAD 2016) 
Terminado el embarazo se 
recomienda realizar una 
glucemia en ayunas, antes del 
alta de toda diabética 
gestacional, en caso de ser 
normal, se debe repetir la 
glucemia en ayunas y realizar 
una PTOG a las 6 semanas 
postparto, los puntos de corte 
en ambos casos son los mismos 
que se utilizan en mujeres no 
embarazadas. 
 
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MARCADORES BIOQUIMICOS DE INTERES EN EL SEGUIMIENTO Y CONTROL DEL DIABETICO 
 Las determinaciones de glucemia basal permiten el diagnostico de la diabetes, pero constituyen valores 
puntuales y aislados en el tiempo, que no reflejan los niveles medios de glucemia ni la duración de la misma. 
Por tanto, es necesario disponer de pruebas que determinen le grado de control metabólico de la 
enfermedad a corto y medio plazo. Estas pruebas están basadas en el fenómeno de unión de la glucosa a 
diversas proteínas (glucosilación) que tiene lugar mediante una reacción no enzimática y que afecta tanto a 
proteínas de vida media relativamente corta (albúmina, hemoglobina, etc.), como a las de vida media larga 
(colágeno, mielina, etc.). La intensidad de la glucosilación depende de varios factores, siendo los más 
importantes los niveles medios de glucemia, la duración de la hiperglucemia, la vidamedia de las proteínas y 
la concentración de estas. Como consecuencia, la mediad de la glucosilación proteica constituye un buen 
marcador bioquímica de grado de compensación del enfermo diabético. Para evaluar los valores medios de 
glucemia usamos la hemoglobina glicosilada y la fructosamina. 
Además de hacer un seguimiento del control glucémico, se busca detectar precozmente distintas 
complicaciones de la diabetes, con el objetivo de intentar frenar su evolución. Desde el laboratorio se 
determina la albuminuria que sirve como marcador precoz de nefropatía diabética. 
HEMOGLOBINA GLICOSILADA 
La hemoglobina (Hb) del adulto está constituida principalmente por Hb A (97% del total), Hb A2 (2,5 %) y Hb 
F (0,5%). La Hb A esta constituida por 4 cadenas polipeptídicas: 2 globinas α y 2 globinas β. El análisis 
cromatográfico de la hemoglobina A permite identificar además algunas hemoglobinas minoritarias como las 
hemoglobinas A1a, A1b y A1c, que se denominan colectivamente como Hb A1 o “hemoglobina rápida” 
(porque migran más rápidamente que la Hb A en un campo eléctrico), “hemoglobina glicosilada” o 
“glicohemoglobina”. 
La hemoglobina A1 es el resultado de la glucosilación de la hemoglobina normal (Hb A) como consecuencia 
de la reacción no enzimática de la glucosa presente en el plasma y los grupos amino de la hemoglobina. 
Concretamente, la unión de la glucosa a la Valina N-terminal de las cadenas β de la Hb A da lugar a la Hb A1c, 
que es la más abundante de las hemoglobinas A1 (aproximadamente el 80%). Las Hb A1a y A1b, son el 
resultado de la unión de glucosa a otros aminoácidos de la globina. Una reacción similar sufre también 
diversos grupos amino de las proteínas plasmáticas. 
Utilidad 
La cantidad de hemoglobina glicosilada es proporcional a la concentración de glucosa en sangre, por lo que 
en la diabetes hay mayor proporción de Hb A1c de lo normal. La determinación de la hemoglobina 
glicosilada constituye un índice de la concentración media de glucosa en sangre a lo largo de un periodo de 
2-3 meses (vida media del eritrocito 120 dias), por lo que esta prueba resulta útil en el control del 
tratamiento de pacientes diabéticos. Los valores de A1 no están influidos por las fluctuaciones diarias de 
glucosa sanguínea ni tampoco por el ejercicio ni por la ingesta de alimentos 
Recomendación para el monitoreo Hb A1c ADA 2019: 
 Realice la prueba A1C al menos dos veces al año en pacientes que cumplen los objetivos del 
tratamiento (y que tienen un control glucémico estable). 
 Realice la prueba A1C trimestralmente en pacientes cuya terapia haya cambiado o que no cumplan 
con los objetivos glucémicos 
Determinación de la hemoglobina glicosilada 
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Método enzimático 
El examen enzimático directo de HbA1c 
es un ensayo enzimático en el cual 
muestras enteras de sangre sometidas a 
lisis se someten a una digestión extensa 
de proteasas (enzimas que cortan 
enlaces peptídicos). Este proceso libera 
los aminoácidos, incluyendo las valinas 
glicosiladas de las cadenas beta de la 
hemoglobina. Las valinas glicosiladas 
sirven luego de sustrato para la enzima 
recombinante, valina fructosil oxidasa 
(FVO). El recombinante FVO 
específicamente corta el terminal N de 
las valinas y produce peróxido de 
hidrógeno. Éste, a su vez, se mide 
usando una reacción catalizada de peroxidasa (POD) y una sustancia cromogena adecuada. En este ensayo 
enzimático directo de HbA1c no se requiere una medida separada para la hemoglobina total (Hb). 
La concentración de HbA1c se expresa directamente como %HbA1c usando la curva debida de calibración en 
la cual los calibradores tienen valores para cada nivel de %HbA1c. 
Método de inhibición inmunoturbidimétrica 
Consiste en la utilización de un anticuerpo que se une específicamente con la Hb A1c. Se utiliza una cantidad 
medida de anticuerpo que reacciona con la hemoglobina glicosilada presente en la muestra del paciente, 
hasta que se ocupan todos los sitios de unión, la unión de estos anticuerpos es estable y no se desprenden 
con facilidad, quedando un excedente de anticuerpos sin poder unirse, para evidenciar la unión se agrega un 
reactivo que reacciona con los anticuerpos libres produciendo turbidez. La concentración de hemoblobina 
glicosilada es inversamente proporcional a la turbidez, ya que, a mayor cantidad de Hb A1c, habrá una mayor 
cantidad de sitios de unión y menor cantidad de anticuerpos quedaran libres. 
Cromatografía de intercambio iónico 
La técnica se basa en la separación de la hemoglobina glicosilada (Hb A1) de las no glicosiladas (Hb A) 
mediante cromatografía en una microcolumna que contiene una resina de intercambio cationico. Al tener su 
grupo amino sustituido por glucosa (-NH-R), la hemoglobina glicosilada posee menos carga positiva que la no 
glicosilada, cuyo grupo –NH2 intacto se puede protonar a -NH3+; como consecuencia, la Hb A1 es menos 
retenida que la Hb A y eluye con la disolución de lavado. Empleando después un medio de mayor fuerza 
iónica se consigue liberarla interacción de la resina con la Hb A y así recuperar esta. 
La estimación del contenido de hemoglobinas glicosiladas (Hb A1) es la muestra de sangre se realiza 
midiendo la absorbancia de las dos fracciones a 415 nm (pico de absorción de la hemoglobina). Los valores 
de Hb A1 se expresan como porcentaje respecto a la cantidad total de hemoglobina en sangre (A+A1) 
Valores de referencia 
Hb A1c normal: 4-6% 
Hb A1c objetivo control diabético: <7% 
 
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FRUCTOSAMINA 
 La determinación de fructosamina se basa en la medición de glicoproteínas de vida media corta (1-2 
semanas) donde la albumina constituye su elemento principal. 
La albumina y las proteínas séricas totales tienen una vida media de 17 y 30 días respectivamente. Así la 
medición de las fracciones glicosiladas entrega información de la concentración promedio de la glucosa en 
las últimas dos semanas previas a la toma de muestra. 
La determinación de fructosamina constituye entonces, otra herramienta útil para el control y seguimiento 
de individuos diabéticos, sin embargo, no debe utilizarse como diagnóstico, debido a que existe un cierto 
grado de solapamiento entre las cifras de fructosamina obtenidos con individuos diabéticos y no diabéticos. 
Utilidad: 
 En la embarazada para control de la diabetes gestacional 
 Diabéticos con hemoglobiopatia/anemia hemolítica 
 Control del paciente diabético post cambio terapéutico 
Determinación de fructosamina 
Uno de los métodos desarrollados para medir las proteínas séricas glicosiladas está basado en el poder 
reductor del grupo ceto amino formado por la unión covalente de proteína –azúcar. La actividad reductora 
total de suero se mide siguiendo la reducción del nitroazul de tetrazolio en solución alcanina a 530 nm. 
ALBUMINURIA 
Las personas con diabetes tipo 2 pueden llevar varios años con la enfermedad encubierta y por lo tanto 
pueden tener nefropatía diabética al momento del diagnóstico. 
Es importante realizar un control al año de la albuminuria (albumina presente en la orina) en el diabético, 
esta sirve como un marcador precoz de nefropatía diabética tanto en DM1 como en DM2. Una excreción de 
albúmina aumentada, comprendida entre 30 y 300 mg/día, indica un incipiente daño glomerular. 
CUERPOS CETONICOS 
La determinación de los cuerpos cetonicos en plasma u orina no suele usarse para el monitoreo de los 
pacientes diabéticos, pero resulta de interés ya que como se vio, la cetogenesis aumentada y acidosis es 
causada por la falta de efecto insulinico, siendo la complicación aguda más frecuente en individuos 
diabéticos tipo 1.