Vitamina B2 (45)

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Fundacion H.A. Barcelo 
Vitamina B2- Riboflavina
Alumnas:		Antunez de Lara, Nadia.	Baran, Daniela.	Campos Cordero, María Fernanda
Vitamina B2
1. Estructura
La vitamina B2, también conocida como Riboflavina es compuesta por dimetilisoaloxazina unida a un resto D-ribitol y tiene la siguiente estructura:
 
2.Fuentes
La mayor fuente de vitamina B2 son de alimentos de origen animal, como el huevo, hígado, riñón, carnes y pescados. Es también encontrado en vegetales, como la espinaca, el tomate y la zanahoria. Cereales y levaduras también son grandes fuentes de la Riboflavina.
3.Metabolismo y absorción :
La vitamina ingresa al intestino por un transportador dependiente de Na+ y es fosforilada en la mucosa por acción de la flavina quinasa. 
El producto resultante es la Riboflavina Fosfato o flavina nucleótido es distribuido a los tejidos por vía sanguínea. 
La Vitamina b2 es absorbida en el intestino delgado y en las células intestinales pasa una fosforilación, dando lugar a RiboFlavin-5-Fosfato (FMN), un mono nucleótido y el Flavín
Adenín Dinucleótido (FDA) dos mono nucleótidos. La bilis facilita su absorción y se transporta por sangre hacia el hígado donde se acumula. 
 
4.Forma activa 
Cuando la vitamina B2  está el interior de la célula, se convierte en sus formas activas, FMN y FDA, por medio de la flavocinasa. Esto ocurre dentro del citoplasma celular en la mayoría de los tejidos, en especial en el intestino delgado, el hígado, el corazón y los riñones. No se lo almacena pero lo podemos encontrar en pequeñas cantidades en el hígado y en los riñones.
5. Vitamina B2 en reacciones bioquímicas
La Riboflavina forma parte de dos flavo-proteínas que actúan como coenzimas; el FMN (Flavina-Mono-Nucleótido) y FAD (Flavina-Adenina-Di-nucleótido).La función bioquímica de estas flavo-proteínas es el transporte de electrones. En los organismos aerobios, el aceptor final de electrones es el O2. Sin embargo, los electrones no se transfieren directamente al O2, sino a través de intermediarios que actúan como transportadores. Estas moléculas transportadoras son derivados de vitaminas: NADH, forma reducida de Nicotinamida Adenina Dinucleótido (NAD+), y FADH2 (forma reducida de la Flavina-Adenina-Dinucleótido, abreviadamente FAD). 
NADH y FADH2 transfieren electrones de alto potencial a la molécula de oxígeno O2.
El principal aceptor de electrones en los procesos metabólicos de oxidación es la forma oxidada de la Nicotinamida Adenina Di-nucleótido (NAD+).
El otro transportador de electrones en la oxidación de combustibles moleculares es el coenzima Flavina-Adenina-Di-nucleótido (FAD).
La parte reactiva del FAD es el anillo de isoaloxacina, derivado de la vitamina B2 (Riboflavina).
· REACCIONES EN QUE FAD ACTÚA COMO COENZIMA:
· Cofactor de la enzima piruvato-deshidrogenasa:
· Piruvato + CoA + NAD+ ® acetil-CoA + CO2 + NADH
 La reacción precisa de la intervención de tres enzimas del complejo piruvato deshidrogenasa, cada una formada a su vez por varias cadenas de polipéptidos, tres cofactores catalíticos (TPP, ácido lipóico y FAD), y dos cofactores estequiométricos (CoA y NAD+).
La actividad del complejo piruvato deshidrogenasa se regula por dos enzimas adicionales.
La conversión de piruvato en acetil~CoA transcurre en tres etapas:
· Descarboxilación.
· Oxidación.
· Transferencia del grupo acilo resultante al CoA.
 Esquemáticamente el proceso metabólico transcurre de la siguiente manera: 
 El piruvato se combina con tiamina-pirofosfato (TPP) y se descarboxila, reacción catalizada por la enzima E1 del complejo multienzimático piruvato-deshidrogenasa. 
 
· Cofactor en la síntesis de esfingosina:
Los esfingolípidos son ubicuos en la membrana plasmática de todas las células eucariotas, con predominio en las células del sistema nervioso central. La viga maestra de un esfingolípido es la estructura de esfingosina, de igual manera que los fosfolípidos se construyen a partir de un armazón químico de glicerol.
El palmitil~CoA y el aminoácido serina se condensan para formar deshidroesfingosina. Esta se deshidrogena hasta esfingosina. Esta última reacción está catalizada por una enzima deshidrogenasa, en la que FAD actúa como cofactor.
 
· Restitución del glutatión reducido (GSH) a partir del glutatión oxidado (GSSG):
Los electrones del NADPH (nicotinamida-adenina-di-nucleótido-fosfato reducido) no se transfieren directamente al enlace sulfuro del glutatión oxidado (GSSG), sino por intermediación del FAD (flavina-adenina-dinucleótido). Esta transferencia transcurre en el entorno de una enzima con actividad reductasa.
El glutatión reducido (GSH) es esencial para mantener la estructura del hematíe y conservar el grupo prostético hemo de la hemoglobina en su estado ferroso (F22+) de oxidación.
La forma reducida del glutatión (GSH) es esencial en los procesos de destoxificación del peróxido de hidrógeno y otros peróxidos orgánicos (ROOH), según la siguiente reacción:
2 GSH + ROOH ® GSSG + H2O + ROH
Las células con bajos niveles de glutatión reducido (GSH) son mucho más susceptibles a la hemólisis. ya que, el glutatión reducido actúa como reductor químico de peróxidos orgánicos (ROOH), subproductos del metabolismo muy dañinos para la estructura de las membranas celulares y sub-celulares, y de otras moléculas. La enzima que cataliza estas reacciones de destoxificación es la glutatión peroxidasa. Además, en ausencia del enzima, los grupos sulfhidrilo  [-SH] (mercapto) de la hemoglobina no pueden permanecer en forma reducida, formándose agregados de hemoglobina, conocidos como corpúsculos de Heinz. Estos agregados deforman el hematíe que termina experimentando hemólisis.
 
6- Deficiencia de Vitamina B2
La deficiencia de Vitamina B2(riboflavina) en el hombre se produce cuando la ingesta es insuficiente. Esto va a desarrollar un síndrome denominado arriboflavonosis, caracterizado por queilosis (lesión degenerativa con aparición de fisuras en labios y boca) estomatitis, glositis, queratitis, dermatitis seborreica, lesiones superficiales en los genitales, anemia normocrómica y normocítica, prurito, y angiogénesis de la córnea. Algunos de estos signos y síntomas son debidos a que la deficiencia de Riboflavina se acompaña del de otras vitaminas como Piridoxina (vitamina B1) o ácido nicotínico, ya que estas vitaminas no pueden llevar a cabo su función metabólica en ausencia de Riboflavina.
Los pacientes con pelagra (deficiencia grave de ácido nicotínico) suelen tener asociada deficiencia de vitamina B2.
Bibliografía:
· file:///C:/Users/PC/Downloads/Quimica%20Biologica%20Antonio%20Blanco%20CAP%2022.pdf
· file:///C:/Users/PC/Downloads/harper%20bioquimica%20ilustrada%20CAP%2044.pdf
· http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-37682014000200005&script=sci_arttext#:~:text=METABOLISMO%20Y%20ABSORCION&text=La%20vitamina%20B2%20generalmente%20se,el%20coraz%C3%B3n%2C%20ri%C3%B1ones%20e%20h%C3%ADgado.
· https://dieteticaynutricionweb.wordpress.com/2017/12/02/metabolismo-de-la-vitamina-b2/
· https://es.wikipedia.org/wiki/Vitamina_B2
· https://sites.google.com/a/info-farmacia.com/info-farmacia/bioquimica/vitamina-b2-riboflavina
· https://www.nutri-facts.org/es_ES/nutrients/vitamins/b2/sources.html#:~:text=La%20mayor%C3%ADa%20de%20los%20alimentos,los%20esp%C3%A1rragos%20y%20el%20br%C3%B3coli
· https://www.diet-health.info/es/recetas/nutrientes/nu/du54-riboflavina-vitamina-b2