5 - Cancer Gastrico

Vista previa del material en texto

Claudia Dorado-SBC 
Primarios Secundarios 
 Adenocarcinoma (más frecuente-
95%) 
 Linfoma (segundo más frecuente) 
 GIST 
 Leioimiosarcoma 
 Carcinoides 
 Otros: liposarcoma 
 Mama 
 Melanoma 
 
 
Tumor maligno de estirpe epitelial originado (mayormente) en las células del cuello de las glándulas 
gástricas 
EPIDEMIOLOGÍA: 95% de los tumores 
gástricos malignos (TGM) 
Uno de las cusas más frecuentes de morbi-
mortalidad en países como Japón, China, 
Costa Rica, Colombia, Venezuela y otros 
países de Asia y América del Sur. 
 2da causa de muerte por cáncer en ambos 
sexos (después del cáncer de pulmón) 
 En Argentina 
 3er tumor en frecuencia anual del tubo 
digestivo en ambos sexos (después del 
cáncer colo-rectal y del cáncer de 
páncreas) 
 7ma causa de muerte por cáncer (en el 
varón la 5ta) 
 Incidencia: 6.8 c/100.000 hab 
 Prevalencia: 20 c/100.000 hab 
 Mortalidad 5.7 c/100.000 hab. 
 Más frecuente en el varón (1.5-2.1) 
 Edad: 60-80 años (mediana: 65 años/ 
10% en <50 años) 
 Recursos económicos: más frecuente en 
poblaciones con menores recursos 
económicos 
 Actividades económicas: mineros, 
canteros, granjeros, trabajadores de la 
lana, del asbesto, del cromo, del cloruro de 
vinilo, etc.
ETIOLOGÍA: multifactorial, desconocida 
Riesgo definido Riesgo probable Fac. protect. 
 H. pylori 
 Tabaquismo: presencia de alquitrán disuelto en 
saliva una de las principales causas de alteraciones 
neoplásicas en las células epiteliales gástricas 
 Gastritis crónica atrófica 
 Metaplasia intestinal 
 Displasia 
 Pólipos gástricos 
 Pólipos adenomatosos 
 Qx gástrica (>20 años) 
 Factores genéticos (cáncer gástrico filiar/ PAF/ 
Síndrome Lynch/Síndrome Peutz-Jeghers/Poliposis 
juvenil) 
  de consumo de sal y 
nitratos (alimentos 
conservados) 
  vitamina A y C 
 Alimentos ahumados o 
curados con sal 
 Obesidad (AC cardias) 
 Úlcera gástrica 
 Anemia perniciosa 
 Enfermedad de 
Menétrier 
 Consumo 
regular de 
AINEs 
(COXib), 
antioxidant
es, frutas y 
verduras 
frescas se 
han 
propuesto 
como 
"factores 
protectores" 
HISTORIA NATURAL (Cascada de correa) 
 
Epitelio normalgastritis crónica activagastritis crónica atróficametaplasia intestinal 
(MI)displasia de bajo grado (DBG)displasia de alto grado (DAG) adenocarcinoma 
 
Claudia Dorado-SBC 
CLASIFICACIÓN 
SEGÚN LA LOCALIZACIÓN 
Estómago Cardias y región subcardial, fundus, cuerpo, antro (los más comunes-
50%), curvatura mayor y menor, de toda la pared 
UGE 
Entidad propia, 
ubicados a <5cm 
de la línea "Z" 
(UEG) 
Describir la región específica de afectación. Aquellos que están en la línea 
Z se comportarán como de la UGE, 
Iabarca el esófago distal, infiltran la UEG desde arriba 
IIcarcinoma del cardias 
IIIcarcinoma subcardial, infiltran la UEG y el esófago desde abajo 
SEGÚN LA PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN 
Cáncer gástrico temprano (CGT)  Confinado a mucosa y submucosa 
 Puede afectar a ganglios linfáticos regionales 
Cáncer gástrico avanzado (CGA)  Compromete muscular propia o la atraviesa 
SEGÚN LA MACROSCOPÍA 
Clasificación de Paris (endoscópica-Lesiones 
superficiales-Tipo 0 
 Tipo 0-I o polipoides 
 Tipo 0-Ip: protruida pediculada 
 Tipo 0-Is: protruida sésil 
 Tipo 0-II o no polipoides 
 Tipo 0-IIa: levemente elevada 
 Tipo 0-IIb: plana 
 Tipo 0-IIc: levemente deprimida 
 Mixta tipo 0-II-a + 0-IIc 
 Mixta tipo 0-IIc + 0-IIa 
 Tipo 0-III o deprimida 
Clasificación de Borrman (lesiones 
avanzadas) 
 
 
 
 
 
 
 Tipo 1, polipoide o vegentante 
 Tipo 2 o ulcerado (+ frecuente) 
 Tipo 3 o úlcero-infiltrante 
 Tipo 4 infiltrante en forma difusa (linitis) 
SEGÚN LA HISTOLOGÍA (clasificación de Lauren) 
Tipo intestinal 
(expansivo de Ming) 
 TGM bien diferenciado con células que conservan su estructura 
glandular (cáncer colorrectal) 
 Frecuentemente asociado a metaplasia y gastritis crónica 
 El más frecuente en áreas de > incidencia 
Tipo difuso (infiltrante 
de Ming) 
 TGM escasamente diferenciado con pérdida completa de la 
estructura glandular y células malignas (aisladas o en pequeños 
grupos) en "anillo de sello" (típicas) 
 Dan metástasis tempranas. Agresivo 
Tipo indiferenciado  TGM que no puede clasificarse en ninguno de los grupos 
anteriores 
 Representan 10-20% del total 
VIAS DE DISEMINACIÓN 
Intraparietal Hacia otras áreas gástricas, esófago o estómago 
Por contigüidad Hacia otras vísceras adyacentes (hígado, plexo solar) 
Vía linfática 
Más del 50% al 
momento del 
diagnóstico 
Hacia GL regionales, paraaórticos del hilio hepático, supraclavicular 
izquierdo (Virchow-Troisier) 
Vía hemática Hígado (más frecuente), peritoneo-epiplón, páncreas, pulmón (recordar 
Claudia Dorado-SBC 
TC de tórax), huesos, piel u otros órganos (bazo, más frecuente) 
Otros Intraparietal, por siembra peritoneal 
CLÍNICA 
 Asintomático 
 Hallazgo incidental (realización de análisis derutina) 
 Screening 
 Sintomática 
 Manifestaciones gástricas 
 Manifestaciones de repercusión general 
 Otras manifestaciones 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERFORMANCE STATUS (escala ECOG) 
Status Criterios 
0 Activo. Capaz de realizar trabajo y actividades normales de la vida diaria 
1 Restringido en la actividad física intensa pero deambula y es capaz de llevar a 
cabo trabajo de carácter ligero o sedentario (trabajo de casa, oficina, etc.) 
2 Capaz de deambular y de todo autocuidado. Incapaz de llevar a cabo cualquier 
actividad de trabajo. Más de 50% de horas de vigilia 
4 Completamente discapacitado. No puede llevar a cabo ningún autocuidado. 
Totalmente confinado a una cama o a una silla 
5 Muerto 
 
Manifestaciones gástricas 
 Epigastralgia 
 Saciedad precoz (principalmente 
en tumores infiltrativos difusos) 
 Plenitud postprandial 
 Clínica de alarma 
 Vómitos 
 Pérdida de peso 
 Síndrome de impregnación 
neoplásica 
 Anemia 
 Tumor palpable 
Todo paciente ≥45 años con 
clínica de dispepsia (tenga o no 
clínica de alarma) DEBE SER 
EVALUADO POR VEDA 
Manifestaciones de repercusión 
general 
 Astenia, adinamia, 
quebrantamiento del estado 
general 
 Anorexia (a veces selectiva a la 
carne) 
 Pérdida de peso (> 10% del peso 
habitual <80% pacientes) 
 Anemia 
 Manifestaciones de enfermedad 
avanzada 
 Implantes peritoneales y 
pelvianos 
 Metástasis umbilical (nódulo 
de la hermana Mary Joseph) 
 Ictericia 
 Ascitis 
 Tumor ovárico (Tumor de 
Krukenberg) 
Otras manifestaciones 
 Disfagia (principalmente en tumor de cardias y de la UGE 
 Síndrome pilórico (principalmente en tumores antrales) 
 Hemorragia digestiva (aguda-crónica) 
 Perforación 
Claudia Dorado-SBC 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTADIFICACIÓN 
 Laboratorio 
 TC de tórax y abdomen doble contraste: muestra la lesión tumoral (T) 
 Ecoendoscopia 
 PET-Scan/PET- TC 
 Laparoscopia exploradora 
 
 
Antecedentes 
 Personales 
 Hero-familiares 
Clínica 
Laboratorio 
 Normal 
 Alterado 
 ESD  
 Anemia 
microcítica 
hipocrómica 
SOMF (+) 
 α2-globulinas  
 Marcadores 
tumorales: CEA, 
CA 19-9, SFG-F  
 
 
 
SEGD 
Sensibilidad 80-90%: no ofrece la posibilidad de la toma 
de muestra de la lesión 
 Puede ser con contraste simple o doble contraste (a 
través del aire desplaza la sustancia de contraste, 
adherirla a la pared y recalcar los bordes de los 
órganos) 
 En cáncer vegetante: patrón Rx que presenta "imagen 
con defecto de repleción" 
 En cáncer ulcerado: patrón Rx con "imagen de adición" 
(en dedo de guante) 
 En cáncer infiltrante: patrón Rx con zonas de rigidez 
parietal 
VEDA 
 Método diagnóstico de elección (precisión Dx 90-97% ) 
 Características endoscópicas 
 Forma o masa polipoide no ulcerada (<5%) 
 Forma infiltrante: engrosamiento de los pliegues o 
rigidez Forma ulcerada: úlcera sobre una masa vegetante o 
sobre un área infiltrante. Forma irregular. Contornos 
mal delimitados o nodulares. Fondo necrótico o 
irregular. Pliegues de consistencia dura y friable que 
no alcanzan el borde de la lesión. Rigidez y/o 
pérdida de la distensibilidad de la mucosa vecina 
 Otras formas endoscópicas: cromoendoscopia (lugol: 
las células tienen afinidad por las células neoplásicas, 
ayuda a circunscribir el área de la lesión para la toma 
de muestras), endoscopia de alta resolución, 
endoscopia de alta resolución y magnificación 
Biopsia 
6-8 muestras de áreas no necróticas para mayor rédito 
Dx 
 
 
Predictores endoscópicos de 
compromiso de profundidad de la 
pared 
 Tamaño 
o <20mm intramucoso (IM) 
o 20-30mm submucoso 1 
(SM1-mucosa proximal) 
o >30mm submucoso 2 (SM2) 
 Morfología 
o No ulceradas: intramucoso (IM) 
o Ulceradas: submucoso (SM) 
 Elevación 
o Sobreelevado (+): IM o SM1 
o Deprimido o ulcerado (-): 
SM2 o mayor Elevación 
 Patrón vascular irregular 
 Cromoendoscopia 
 
 
 
 
Claudia Dorado-SBC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
 Endoscópico 
 RME (resección mucosa endoscópica) 
 DSE (disección submucosa endoscópica) 
 Radioterapia 
 Quimioterapia 
 Cirugía: sola o con neoadyuvancia 
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD 
 
 
 
 
Tx Tumor primario no evaluado 
T0 Sin evidencia de tumor primario 
Tis Carcinoma in situ (intraepitelial) y DAG 
T1 Invasión a la lámina propia y submucosa 
 T1a: invasión a la propia muscular de la mucosa 
 T1b: invasión a submucosa 
T2 Invasión de muscular propia 
T3 Invasión del tejido conectivo subseroso sin invasión del 
peritoneo visceral o de estructuras adyacentes 
T4 Invasión de serosa o estructuras adyacentes 
 T4a: invasión de serosa (peritoneo visceral) 
 T4b: invasión de estructuras adyacentes 
Nx Sin ganlgios demostrables 
N0 Sin ganglios 
N1 Con 1-2 ganglios linfáticos regionales (GLR) 
N2 Con 3-6 ganglios linfáticos regionales comprometidos 
N3 Con ≥ 7 ganglios linfáticos regionales comprometidos 
 N3a: 7-15 ganglios linfáticos regionales 
 N3b: ≥ 16 ganglios linfáticos regionales 
M0 Sin metástasis 
M1 Con metástasis o citología peritoneal positiva 
 T/N/M 
0 Tis N0M0 
1 A T1N0M0 
B T2N0M0//T1N1M0 
2 A T3N0M0//T2N1M0//T1N2M0 
B T4N0M0//T3N1M0//T2N2M0/T1N3M0 
3 A T4aN1M0//T3N2M0//T2N3M0 
B T4bN0-1M0//T4N2M0//T3N3M0 
C T4BN2-3M0//T4aN3M0 
4 Cualquier T, cualquier N, M1 
 Metástasis a distancia o en ganglios linfáticos no regionales (Estadio 4) 
 Carcinomatosis peritoneal 
 Compromiso de grandes vasos 
 PS 3-4 
 
Claudia Dorado-SBC 
CUANDO ES RESECABLE 
Gastrectomía subtotal 
distal + 
gastroenteroanastomosis 
TIPO Bilrroth II 
 Técnicas para tumores antrales sin evidencia de 
diseminación extensa ni de compromiso ganglionar peri-
esplénico 
 Comprende la resección de aproximadamente el 80% del 
estómago distal + epiplón gastro-hepático y parte del epiplón 
mayor 
Gastrectomía tital + 
anastomosis esófago-
yeyunal con asa en omega 
o en "Y" de Roux 
 Técnica para tumores del cuerpo gástrico y antrales más 
diseminados 
 Se reseca TODO el estómago, los epiplones mayor y menor y 
el bazo más una cuidadosa disección linfática 
Gastrectomía total 
ampliada 
 La resección se extiende a los órganos vecinos infiltrados 
(colon transverso, cuerpo y cola del páncreas, lóbulo 
izquierdo del hígado, etc) 
 
PRONÓSTICO. Desfavorable. Sobrevida a los 5 años 
 Estadio I: 78% 
 Estadio II: 34% 
 Estadio III: 20% 
 Estadio IV: 7% 
SEGUIMIENTO 
 Post-tratamiento endoscópico 
 VEDA con toma de biopsias 
o 1 mes 
o 3 meses 
o 6 meses: luego de este tiempo depende de los hallazgos 
o 12 meses 
 Post-tratamiento quirúrgico 
 
 Clínica Laboratorio con marcadores 
tumorales 
TC 
1er año Cada 4 meses Cada 4 meses Cada año 
2do año Cada 6 meses Cada 6 meses Cada año 
3er año Cada 6 meses Cada 6 meses Cada año 
4 años 
o más 
Cada año Cada año 
NOTA: la VEDA no se realizaría debido a que el sitio de la lesión debe 
experimentar un proceso de cicatrización y nada debe interferir en este 
proceso 
 
SCREENING. ¿Cuándo realizarlo? 
 Antecedentes heredo-familiar de cáncer gástrico 
 Factores de riesgo definido (+)