Patologia de Colon e Intestino Delgado

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Patología 
de 
Intestino 
delgado y 
Colon
Contenido 
Intestino Delgado
• Neoplasias del intestino delgado
Colon
• Colitis isquémica
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal:
 Enfermedad de Crohn
 Colitis Ulcerosa
• Megacolon: congénito y adquirido
• Enfermedad diverticular
• Pólipos y poliposis colorrectales
• Cáncer colorrectal
Anatomía e Histología
normal del Intestino
Delgado y Colon
Normal
• Observe el aspecto normal 
de un asa intestinal (a) de 
aspecto liso, brillante, de 
color rosado.
• En el mesenterio (b) observe 
la extensión de las 
prominentes venas 
mesentéricas azules. Las 
arterias corren en forma 
paralela a las venas creando 
un extensa red 
anastomótica que provee un 
profuso suministro de 
sangre arterial, lo que 
dificulta el infarto. El 
drenaje venoso extenso se 
incorpora al sistema venoso 
portal que se dirige al 
hígado.
a
b
Íleon
• Esta es la apariencia 
normal del íleon terminal. 
En la foto superior, observe 
la válvula ileocecal (flecha), 
y varios parches ovales más 
oscuros que corresponden a 
las Placas de Peyer (a) que 
están presentes en la 
mucosa. En la foto inferior, 
se observa con mayor 
acercamiento una Placa de 
Peyer, que es una 
concentración de tejido 
linfoide submucoso. Tenga 
en cuenta que los pliegues 
no son tan prominentes 
aquí como en el yeyuno.
aa
a
Esta es la apariencia normal de la mucosa del intestino delgado con vellosidades largas 
que ocasionalmente tienen células caliciformes. Las vellosidades proporcionan un área 
grande para la digestión y absorción.
• Esta es la mucosa colónica normal. 
Aquí las criptas están delineadas 
por numerosas células caliciformes. 
En la submucosa hay un nódulo 
linfoide. El tejido linfoide asociado 
al intestino como una unidad 
representa el órgano linfoide más 
grande del cuerpo.
Generalidades 
E
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si
ó
n Constituyen 
la mayor 
parte del tubo 
digestivo
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ci
ó
n Transporte de 
agua, 
absorción de 
nutrientes
In
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u
n
id
a
d Son el 
territorio más 
importante en 
el que se 
establece 
contacto entre 
los antígenos 
y el sistema 
inmunitario
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s Son la 
localización 
frecuente de 
un gran 
número de 
enfermedades N
e
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la
si
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s El Colon es la 
localización 
más frecuente 
de neoplasias 
en Occidente
Colitis isquémica
La isquemia 
intestinal
La isquemia intestinal es la condición 
clínica que aparece cuando el flujo 
sanguíneo del territorio mesentérico 
resulta insuficiente para satisfacer los 
requerimientos del intestino. Su 
prevalencia ha aumentado debido al 
envejecimiento progresivo de la población 
y en el momento actual representa 1 de 
cada 1.000 ingresos hospitalarios y en 
algunas series hasta el 5% de la 
mortalidad hospitalaria.
De acuerdo con la clasificación propuesta 
por la Asociación Americana de 
Gastroenterología (AGA), la isquemia 
intestinal se subdivide en tres formas 
clínicas bien diferenciadas: isquemia 
mesentérica aguda, isquemia mesentérica 
crónica y colitis isquémica. Siendo esta 
última la de presentación más frecuente.
• Anatomía vascular del tracto intestinal
La colitis 
isquémica
• La CI representa la forma más 
frecuente de isquemia intestinal 
(el 60-70%) y surge cuando el colon 
se ve transitoriamente privado del 
flujo vascular debido a una 
alteración de la circulación 
sistémica. o a un problema local de 
naturaleza anatómica o funcional. 
Su presentación oscila entre las 
formas leves y transitorias con 
afección de la mucosa y la 
submucosa, y las formas 
fulminantes que conducen a un 
estado de necrosis gangrenosa con 
perforación, peritonitis y muerte.
Pieza de excéresis masivo del intestino 
delgado afectado por un infarto extenso 
por trombosis mesentérica aguda de 
origen arterial.
Epidemiología y etiología
• La CI es 1,5 veces superior en la mujer y su incidencia aumenta con la edad. 
Aunque se han documentado casos en personas de menos de 60 años 
(probablemente en relación con trombofilia, vasculitis, o abuso de sustancias con 
propiedades vasoconstrictoras como la cocaína), la edad media de presentación se 
sitúa en torno a los 70 años y aproximadamente el 85% aparecen a una edad 
superior a 65 años.
• Factores predisponentes: la hipertensión arterial (63%), la diabetes mellitus 
(27%), dislipemia (28%) y la propia enfermedad coronaria (24%).
• La CI puede ser el resultado de una enfermedad oclusiva o no oclusiva. En las 
formas oclusivas, la CI aparece como consecuencia de la obstrucción mecánica de 
una de las ramas vasculares que irrigan el colon. Ello puede ocurrir en el curso de 
una embolia, una trombosis (casi siempre arterial) o un traumatismo. Las formas 
no oclusivas pueden aparecer de forma espontánea o como consecuencia de la 
vasoconstricción esplácnica que aparece en situaciones de bajo gasto cardíaco 
secundario a shock, insuficiencia cardiaca, hemorragia, sepsis o deshidratación.
Fisiopatología
• La isquemia cólica aparece como resultado de un flujo vascular inadecuado para
responder a las demandas metabólicas del intestino. Cuando este fenómeno surge
como consecuencia de la oclusión o de la hipoperfusión de un vaso de grueso
calibre, la afección suele ser transmural y conduce a un estado de necrosis
gangrenosa. Por el contrario, cuando la isquemia es el resultado de la oclusión o
baja perfusión de los vasos de pequeño calibre, los cambios morfológicos quedan
limitados a la mucosa y muscular mucosa (infarto mural) o exclusivamente a la
mucosa (infarto mucoso) y el pronóstico es más favorable.
• La respuesta intestinal a la isquemia se caracteriza inicialmente por un estado de
hipermotilidad. Esta intensa respuesta motora explica el dolor intenso
experimentado por el paciente en las fases inciales, así como la urgencia por la
defecación, un fenómeno que aparece incluso en los casos en que la isquemia
queda limitada a la mucosa. A medida que la isquemia progresa, la actividad
motora cesa y la permeabilidad del intestino aumenta, apareciendo fenómenos de
translocación bacteriana. En las formas graves, la extensión transmural de la
isquemia permite el desarrollo de inflamación parietal, apareciendo signos de
peritonitis y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con fallo
multiorganico.
Morfología
• Los cambios morfológicos ocurridos tras un episodio de isquemia en el 
colon dependen de la causa que provoca la interrupción del flujo 
vascular, así como de su intensidad y duración.
• En las formas leves (infarto mural y mucoso), la mucosa aparece
edematosa, con áreas de hemorragia submucosa, erosión y, en
ocasiones, ulceración. El análisis histológico muestra fenómenos de
congestión y dilatación vascular con extravasación de hematíes, y
fenómenos de necrosis hemorrágica en las capas más superficiales de
la mucosa que pueden extenderse en algunos casos a las capas
submucosa y muscular mucosa. En algunos casos la necrosis celular
conduce a la aparición de componentes dispersos de la membrana
citoplasmática sin contenido en su interior (ghost cells o células
sombra). La contaminación bacteriana del colon puede favorecer la
aparición de fenómenos inflamatorios con formación de
seudomembranas y en fases más avanzadas pueden parecer típicos
macrófagos cargados de hemosiderina y áreas de fibrosis que reflejan
los fenómenos de reparación cicatricial. En las formas totalmente
reversibles la mucosa tiende a recuperar su aspecto normal con
restitución integra de las lesiones, aunque algunos casos pueden
desarrollar una estenosis como secuela de la colagenización reparativa
de úlceras profundas.
Morfología
• En los casos de infarto transmural (formas severas), el intestino presenta una
apariencia congestiva, con áreas de coloración negruzca o rojo púrpura con focos de
equimosis submucosa y subserosa. A medida que la enfermedad progresa la pared del colon
se vuelve edematosa y aparece engrosada y de aspecto hemorrágico. La luz del intestino
puede contener moco y sangre en su interior. Cuando la oclusión es arteriales característica
la presencia de un límite abrupto y bien definido entre el intestino infartado y el resto de las
áreas intestinales bien vascularizadas. En las oclusiones venosas, sin embargo, la
demarcación entre tejido viable y no viable es menos clara. El análisis histológico revela
sufusión en la pared intestinal que puede enmascarar los fenómenos de necrosis isquémica
subyacente. Más tarde, en el curso de la enfermedad, aparecen fenómenos de infiltración
inflamatoria de la pared y sobrevienen fenómenos de esfacelación y ulceración, En esta
etapa, la contaminación bacteriana es un hecho frecuente y la perforación del intestino
ocurre dentro de los 3-4 días desde el comienzo de los síntomas.
Enfermedad 
Inflamatoria Intestinal 
- EII
Generalidades 
• El término enfermedad inflamatoria intestinal 
(EII) incluye a un grupo de entidades clínicas que 
se caracterizan por ser procesos inflamatorios 
crónicos de etiología desconocida, y afectar 
primordialmente, aunque no de forma exclusiva, 
al intestino. En estos momentos se reconocen 
varias entidades que se engloban en este concepto: 
 colitis ulcerosa (CU)
 enfermedad de Crohn (EC)
 colitis inclasificada (CI)
 colitis microscópica (CM)
 reservoritis. 
• Estas son las últimas recomendaciones de la 
Organización Mundial de Gastroenterología 
(OMGE), dadas a conocer en el Congreso de 
Montreal de septiembre de 2005. La 
heterogeneidad de estas entidades justifica que en 
los tratados más modernos se hable de las 
“enfermedades inflamatorias intestinales” en 
plural.
Colitis Ulcerosa
• La colitis ulcerosa afecta sólo al colon, es una 
enfermedad predominantemente mucosa, su síntoma 
fundamental es la rectorragia, y puede clasificarse en 
dependencia de su extensión (proctitis, colitis izquierda, 
y colitis extensa) y de su gravedad: silente, leve, 
moderada, o grave.
• La afectación se inicia en el recto y, de forma continua, 
puede alcanzar una extensión variable en sentido 
proximal hasta el ciego. Típicamente, cursa en forma de 
brotes de actividad inflamatoria durante los cuales los 
pacientes presentan la sintomatología clásica de la 
enfermedad (diarrea, rectorragia y dolor abdominal) 
acompañada o no de síntomas sistémicos (dependiendo 
de la extensión de la CU y de la gravedad del brote) y/o 
de manifestaciones extraintestinales. Estos periodos se 
siguen con períodos de inactividad (remisión) en los que 
los pacientes se hallan asintomáticos.
Morfología
• La afectación macroscópica de la mucosa es difusa y 
continua (sin áreas interlesionales aparentemente 
sanas), afectando desde el recto en sentido proximal. 
En los casos más leves aparece disminución o 
desaparición del patrón vascular, edema y eritema 
mientras que en casos más graves aparecen úlceras de 
diversos tamaños y sangrado espontáneo al roce. 
• El examen microscópico permite obtener datos de gran 
valor para el diagnóstico de CU, pero los hallazgos no 
son exclusivos de esta entidad y están en estrecha 
relación con el grado de actividad inflamatoria. En los 
brotes agudos la mucosa presenta infiltrado 
inflamatorio compuesto por linfocitos y células 
plasmáticas, junto a neutrófilos que aparecen 
predominantemente en las criptas, formando abscesos 
crípticos muy característicos, pero no patognomónicos. 
Durante las fases de remisión desaparece el infiltrado 
inflamatorio y los abscesos crípticos; sin embargo, las 
criptas permanecen distorsionadas.
Enfermedad de 
Crohn
• La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier 
tramo del intestino, aunque su localización más 
frecuente es el íleon. En este caso se trata de una 
enfermedad transmural y sus síntomas 
fundamentales son la diarrea y/o el dolor 
abdominal. Su clasificación debe realizarse en 
orden a su localización (ilecólica, ileal, cólica, 
perianal, o de otras localizaciones), de su patrón 
clínico (inflamatorio, estenosante o fistulizante), y 
de su gravedad (leve, moderada, grave). 
Morfología
• La enfermedad de Crohn puede presentarse en cualquier zona del tubo digestivo, pero las 
localizaciones más frecuentes afectadas son el íleon terminal, la válvula ileocecal y el ciego. 
• A la macroscopía se observa la presencia de múltiples zonas independientes y bien 
delimitadas de la enfermedad, que provocan lesiones salteadas, es característica de la 
enfermedad de Crohn y ayuda a distinguirlo de la colitis ulcerosa. Las lesiones iniciales, las 
úlceras aftosas, progresan y se producen múltiples lesiones coalescentes con úlceras 
elongadas serpiginosas orientadas siguiendo el eje largo del intestino. El edema y la pérdida 
de textura normal de la mucosa son frecuentes, mientras que la conservación de zonas 
salteadas de mucosa, como consecuencia de la distribución parcheada de la enfermedad de 
Crohn, da lugar a una textura grosera con aspecto de empedrado en el que el tejido enfermo 
está deprimido por debajo de la mucosa normal. Las fisuras son frecuentes entre los 
pliegues de la mucosa y pueden llegar hasta zonas profundas para convertirse en trayectos 
fistulosos o lugares de perforación. La pared intestinal está engrosada y correosa como 
consecuencia del edema transmural, la inflamación, la fibrosis submucosa y la hipertrofia 
de la muscular propia, todos ellos contribuyen a la formación de estenosis. En los casos de 
una extensa enfermedad transmural, la grasa mesentérica se extiende con frecuencia en 
toda la superficie serosa (grasa serpiginosa).
Morfología 
• Las características microscópicas de la enfermedad de
Crohn activa consisten en abundantes neutrófilos que infiltran
y dañan las criptas del epitelio. Los grupos de neutrófilos
dentro de la cripta se denominan abscesos crípticos y a menudo
se asocian a la destrucción de las mismas. La ulceración es
frecuente y puede verse una transición brusca entre la mucosa
normal y la mucosa ulcerada adyacente. Incluso en las zonas en
las que el aspecto morfológico indica una enfermedad difusa, el
estudio anatomopatológico con el microscopio puede tener
aspecto parcheado.
• Los ciclos repetidos de destrucción y regeneración de criptas
conducen a la distorsión de la arquitectura de la mucosa; las
criptas rectas y normalmente paralelas adoptan un aspecto
ramificado extraño con orientaciones poco habituales. La
metaplasia epitelial, otra consecuencia de la lesión crónica
recidivante, adopta a menudo una forma de glándulas similares
a las del antro gástrico y se denomina metaplasia seudopilórica.
La metaplasia de las células de Paneth también aparece en el
colon izquierdo, donde las células de Paneth están normalmente
ausentes. Esos cambios arquitectónicos y metaplásicos
persisten incluso cuando se ha resuelto la inflamación activa.
• La atrofia mucosa, con pérdida de criptas, aparece después de
años de enfermedad. Los granulomas no caseosos, una
característica fundamental de la enfermedad de Crohn,
aparecen en el 35% de los casos en zonas de enfermedad activa
o en zonas no afectadas en cualquiera de las capas de la pared
intestinal.
Megacolon
Conceptos básicos, 
etiopatogenia
y fisiopatología
• El término megacolon (del griego “colon grande”) hace referencia a 
la dilatación masiva del intestino grueso no causada por una 
obstrucción mecánica. Este problema se define en función del 
diámetro observado en la Rx simple de abdomen, de forma que si el 
cecal es mayor de 12 cm o el del colon izquierdo de 8 cm, se 
considera megacolon. 
• Los dos tipos principales etiopatogénicos de megacolon son: 
 Congénito o enfermedad de Hirschsprung, generalmente 
diagnosticado en la infancia temprana. 
 Adquirido, que puede afectar a niños o adultos, pero es más 
frecuente en ancianos. A su vez, el adquirido puede ser agudo 
(incluye el megacolon tóxico y el síndrome de Ogilvie) o crónico 
(incluye básicamente la enfermedad de Chagas y el megacolon 
idiopático). 
• El megacolon es adquirido cuando se verifica que la dilatación actual 
del colon no estaba presente anteriormente y puede aparecer como 
complicación del estreñimientocrónico, por lo que se supone que una 
base común para cualquiera de sus tipos es la inercia cólica.
Enfermedad de Hirschsprung o 
Megacolon congénito
• La enfermedad de Hirschsprung (EH) o megacolon agangliónico es una
entidad de causa desconocida, que se caracteriza por la ausencia de células
ganglionares y fibras nerviosas de la parte distal del colon, generalmente
desde los 3 a los 40 cm.
• El plexo neuronal entérico se desarrolla a partir de las células de la cresta
neural que migran hacia la pared del intestino durante la embriogenia. La
enfermedad de Hirschsprung, aparece cuando la migración normal de las
células de la cresta neural desde el ciego al recto se detiene prematuramente o
cuando las células ganglionares mueren prematuramente. El efecto es un
segmento intestinal distal que carece de los plexos de Meissner en la
submucosa y de Auerbach en la capa mientérica («aganglionosis»).
Fisiopatología
• En el segmento afectado por la enfermedad no hay peristaltismo propulsivo ni 
relajación muscular, lo que hace que se comporte como una obstrucción 
funcional. El intestino grueso previo al segmento afectado se contrae con 
mayor frecuencia y energía para empujar su contenido en dirección distal, por 
lo que las capas musculares aumentan de espesor. Dado que la eficacia de este 
mecanismo compensador es sólo parcial y la zona paralizada lo hace en 
contractura por hiperactividad colinérgica (ley de Cannon), una gran parte del 
contenido permanece en la luz y el colon se distiende de forma progresiva, 
llegando a adquirir en algunos casos proporciones enormes.
Megacolon adquirido
• Forma aguda: Megacolon Tóxico
• El MT ocurre aproximadamente en el 5-8% de los brotes graves de colitis ulcerosa (CU), 
aunque puede también complicar la evolución de la Enfermedad de Crohn (1-4% de los casos), 
las colitis infecciosas causadas por Clostridium difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter
o CMV (en particular en pacientes con SIDA) y también las isquémicas, postirradiación y las 
secundarias a quimioterapia antineoplásica o ciertos fármacos.
• Respecto a su patogenia, se aduce que en el contexto de una colitis ulcerosas grave, la 
inflamación habitualmente limitada a la mucosa se extiende de forma transmural afectando 
a la capa muscular. Los mediadores de la inflamación y ciertos productos bacterianos 
estimulan la producción de óxido nítrico sintetasa incrementando la concentración de óxido 
nítrico (NO), inhibidor del tono de la musculatura lisa, que a elevadas concentraciones sería 
el responsable de la dilatación progresiva del colon. 
• El peligro fundamental del MT es la perforación y la subsiguiente peritonitis estercorácea, 
que tiene una mortalidad significativa.
• El examen físico muestra fiebre elevada, taquicardia, taquipnea e hipotensión; puede haber 
signos físicos de malnutrición y deshidratación, abdomen distendido y los ruidos hidroaéreos 
abdominales disminuidos o ausentes.
Megacolon tóxico 
en el contexto de un 
brote grave de una 
enfermedad 
inflamatoria intestinal 
constituye una
indicación de cirugía. 
En la figura se 
observan el ciego y 
colon ascendente muy 
dilatados (izq). Puede 
observarse la imagen
macroscópica de la 
pieza de colectomía y 
una imagen 
microscópica con 
fenómenos de 
congestión vascular y 
hemorragia mucosa 
(dcha.)
Megacolon adquirido
• Forma crónica: Megacolon chagásico
• La infección por Trypanosoma cruzi, un protozoo parásito intracelular con 
cinetoplasto que provoca la tripanosomiasis americana (enfermedad de 
Chagas) es la causa más frecuente de megacolon adquirido crónico.
• Patogenia: mientras que la mayoría de los patógenos intracelulares evitan de 
alguna forma el contacto con el contenido tóxico de los lisosomas, T. cruzi
necesita una breve exposición al contenido ácido del fagolisosoma para el 
desarrollo de los amastigotos, la forma intracelular del parásito. Los parásitos 
se multiplican en forma de amastigotos redondeados en el citoplasma de la 
célula del anfitrión, y después desarrollan flagelos, provocan la lisis de la 
célula del anfitrión y penetran en el torrente circulatorio, alojándose en los 
músculos liso, esquelético y cardíaco.
• El signo clínico característico es la distensión abdominal y el estreñimiento 
crónico.
Megacolon adquirido
• ASPECTOS MACROSCOPICOS 
• El M.C. se observa como una víscera voluminosa con aumento de sus ejes principales 
y dilatación intensa de su pared. Mide en promedio de 35 a 45 cm. de largo y 8 a 16 
cm de ancho. El espesor de la pared es de 2 a 5 mm, correspondiendo a las capas 
musculares la mitad de dicho espesor. El examen de la cara externa muestra aspecto 
brillante de la serosa y las cintas cólicas ensanchadas o en abanico debido a la 
dilatación de la pared cólica. La mucosa está aplanada, atrófica, con ausencia o falta 
casi total de los pliegues transversales. 
• ASPECTOS MICROSCOPICOS
• En la Mucosa domina la atrofia, con conservación de las glándulas mucosecretantes. 
Se observan infiltrados Iinfocitarios, plasmocitarios y eosinófilos, además de 
macrófagos con pigmento de origen biliar. En la Muscular de la Mucosa se comprueba 
hipertrofia de las fibras musculares y duplicación de sus capas. En la Submucosa se 
observa edema y fibrosis. Presencia de lesiones inflamatorias a nivel del plexo de 
Meissner (plexitis). Se observa atrofia de fibras musculares, con elongación de las 
mismas y eventual transformación fibrosa, a lo que se agrega la hialinosis, la 
degeneración vacuolar o hidrópica y la presencia de linfocitos y eosinófilos entre las 
fibras. 
Enfermedad
diverticular
Concepto y 
epidemiología
• No son divertículos verdaderos por cuanto no contienen todas 
las capas de la pared del colon, sino más bien son divertículos 
falsos porque son hernias adquiridas de la mucosa y 
submucosa a través de la capa muscular del colon. Estas 
saculaciones miden habitualmente entre 5-10 mm, aunque en 
ocasiones pueden alcanzar los 20 mm. En el 85% de los casos 
se localizan en el colon izquierdo.
• Es la anormalidad estructural más frecuente del intestino.
• El modo de expresión clínica de la enfermedad oscila desde la 
ausencia completa de síntomas, hasta el desarrollo de 
complicaciones diversas que incluyen la diverticulitis, la 
hemorragia digestiva baja y la perforación. 
• La diverticulosis es la enfermedad cólica más frecuente en 
Occidente y llega a afectar al 10% de la población. Las 
personas mayores son más vulnerables. De hecho, el 50% de la 
población de más de 50 años presenta divertículos, siendo más 
frecuente en el sexo femenino.
A. Mucosa
B. Submucosa
C. Muscular
D. Serosa
Etiopatogenia
• Los divertículos se forman en los puntos 
débiles de la musculatura circular del colon, 
en el lugar de inserción de los vasa recta 
intramurales. No se conoce bien el 
mecanismo responsable de este trastorno, 
pero en su patogenia intervienen 
probablemente alteraciones anatómicas 
intrínsecas del colon y trastornos de la 
función motora.
• El aumento de la presión intraluminal y un 
incremento de la segmentación intestinal 
(deformidad denominada miocosis) 
condiciona un retraso en el transporte 
intestinal y un aumento de la absorción 
intestinal de agua. El aumento de la 
presión intraluminal propiciada por estos 
mecanismos facilitaría la transmisión del 
trabajo motor sobre la pared del colon 
dando lugar a la herniación de la mucosa.
Segmentación del colon por contracciones que producen 
pequeñas “vejigas” y aumento de la presión intraluminal.
Morfología
• A la macroscopía, los divertículos se observan como 
excrecencias pequeñas, como masas de carne, 
normalmente de 0,5-1 cm de diámetro, que aparecen con 
una distribución regular siguiendo las tenias del colon. 
Como los divertículos son compresibles, se vacía fácilmente 
su contenido fecal y a menudo están rodeados de los 
apéndices epiploicos grasos de la superficie del colon, 
pueden pasar desapercibidos en la inspección poco 
cuidadosa. 
• A la microscopía, tienen unapared delgada compuesta 
por una mucosa plana o atrófica, una submucosa 
comprimida y una muscular propia atenuada o, en la 
mayoría de los casos, totalmente ausente. Es frecuente ver 
hipertrofia de la capa circular de la muscular propia en el 
segmento de intestino afectado. Como la pared del 
divertículo se apoya sólo en la muscular de la mucosa y 
una fina capa de tejido adiposo subseroso, la inflamación y 
el aumento de presión dentro del divertículo puede 
provocar la perforación.
El estudio radiológico es el método de estudio principal, seguido por la colonoscopía.
Si hay evidencias de diverticulitis, el bario está contraindicado. Debe hacerse primero una radiografía 
sin contraste para descartar perforación. Se deben usar medios de contraste hidrosolubles en estos casos.
Características clínicas
• La mayoría de los sujetos con enfermedad diverticular se mantienen
asintomáticos a lo largo de su vida y las lesiones se descubren de
forma casual. Sin embargo, el 20% de los sujetos con diverticulitis
desarrolla manifestaciones de la enfermedad diverticular, como
calambres articulares, molestias abdominales bajas continuas,
estreñimiento, distensión y sensación de no haber sido capaz de
vaciar completamente el recto. Los pacientes a veces tienen
estreñimiento y diarrea alternantes que pueden simular la EII.
Polipos intestinales
Concepto
Los pólipos colorrectales se clasifican según sus características histológicas en 
Adenomatosos (60-70%), Hiperplásicos o serrados (10-30%) 
Miscelánea (10-20%) que incluye 
pólipos inflamatorios, juveniles, 
hamartomatosos y otras lesiones no 
mucosas.
Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz 
intestinal. La definición obedece, por tanto, a una descripción macroscópica, con 
independencia de las características histológicas de la lesión. Según la superficie de 
fijación a la pared intestinal, los pólipos pueden ser pediculados o sésiles . En relación con 
el número de lesiones pueden ser únicos o múltiples; cuando el número de pólipos es muy 
elevado se habla de poliposis intestinal (véase más adelante). 
Pólipos 
Sésiles
Pólipos 
Pediculados
Pólipos Hiperplásicos
• Los pólipos hiperplásicos del colon son proliferaciones 
epiteliales benignas que se descubren típicamente en la 
sexta y séptima décadas de la vida.
• Su principal importancia es la de diferenciarlos de los 
adenomas vellosos, histológicamente similares pero con 
potencial maligno.
• Constituyen el 10-30% de todos los pólipos del colon, lo que 
los convierte en los pólipos no neoplásicos más frecuentes.
• Macroscopía: aparecen con más frecuencia en el colon 
izquierdo y tienen por lo general menos de 5 mm de 
diámetro. Son protrusiones lisas y nodulares de la mucosa, 
sésiles, a menudo sobre las crestas de los pliegues. Pueden 
ser únicos, pero es más frecuente que sean múltiples, 
especialmente en el colon sigmoide y el recto. 
• Microscopía: los pólipos hiperplásicos están compuestos 
por células caliciformes y absortivas maduras. Este grupo 
de lesiones tienen como característica histológica común la 
apariencia en «dientes de sierra» en el epitelio de la cripta 
debido a una acumulación de estas células en la misma 
secundario a una inhibición de la apoptosis 
• Tradicionalmente el pólipo 
hiperplásico se ha 
considerado una lesión 
benigna sin riesgo de 
progresión neoplásica. Sin 
embargo, los pólipos 
hiperplásicos son solo una 
parte del espectro de los 
pólipos serrados, y hoy 
sabemos que algún subtipo 
de estos tiene potencial de 
transformación a 
carcinoma colorrectal a 
través de la denominada 
«vía serrada». 
Pólipo hiperplásico: aspecto serrado de la porción media de 
las glándulas
Pólipos Hiperplásicos
Los pólipos serrados que no tienen displasia son los pólipos hiperplásicos y los adenomas serrados sésiles, mientras 
que los pólipos serrados que característicamente presentan displasia citológica incluyen a los adenomas serrados 
tradicionales y a los adenomas mixtos.
El adenoma serrado sésil se considera la lesión precursora de cáncer colorrectal.
El riesgo de malignización está condicionado por las características histológicas, el número de pólipos, el tamaño 
mayor a 1 cm y la localización proximal, siendo estas ultimas dos variables, las de mayor importancia.
Existen cuatro tipos de pólipos serrados: 
1) pólipos 
hiperplásicos (80 a 
90% de los casos)
2) adenomas 
serrados sésiles (15 
a 20% de los casos)
3) adenoma serrado 
tradicional (1 a 6% 
de los casos)
4) adenomas mixtos. 
Vías de carcinogénesis
• Vía serrada
• Alteraciones moleculares: 
1) activación de la vía de señalización 
de las MAPK cinasas (mutación en 
BRAF y KRAS).
2) silenciamiento epigenético de 
genes a través de la 
hipermetilación de sus regiones 
promotoras.
3) adquisición del fenotipo de 
inestabilidad de microsatélites 
(IMS) secundaria a metilación del 
promotor del gen MLH1.
Pólipo 
Hiperplásico
Adenoma Serrado 
Sésil/Tradicional
Carcinoma
• Tradicional
• Característica principal: pérdida 
de heterocigosidad o pérdida 
alélica en los genes APC y p53.
• Adenoma Carcinoma
Pólipos Adenomatosos
• Los pólipos adenomatosos o adenomas constituyen una proliferación 
no invasiva de células epiteliales. 
• Variedades histológicas:
 El 85% son adenomas tubulares (menos de un 20% de componente velloso), 
 El 10% son adenomas tubulovellosos
 El 5% son adenomas vellosos (más de un 80% de componente velloso). 
• Tienen en común la alteración epitelial llamada adenomatosis que 
se caracteriza por la aparición de núcleos alargados, grandes e 
hipercromáticos los cuales se disponen en forma pseudoestratificada 
con disminución de la secreción mucoide del citoplasma
• En función de las anormalidades citológicas y estructurales pueden 
ser de bajo o alto grado de displasia. 
Adenoma Tubular
• Tiene la forma y apariencia de una frambuesa de coloración rojiza y 
de aspecto cerebroide, los pequeños tienen forma regular y los 
grandes lobulada. Su tamaño varia desde pólipos diminutos de 
milímetros a varios centímetros. Pueden ser sésiles o pediculados y el 
pedículo medir entre 0.5 y 3 cm de longitud, con una base de 
implantación ancha cuyo diámetro disminuye distalmente de tal 
forma que le da aspecto de hongo. Su pedículo es de mucosa normal y 
la cabeza es la que presenta cambios adenomatosos.
• Histológicamente consisten en una ramificación glandular 
pronunciada con túbulos epiteliales separados por lamina propia y 
ramificación horizontal de la muscular de la mucosa y epitelio 
atípico.
• Son los pólipos neoplásicos mas frecuentes (75%) y con menor 
transformación maligna (5%).
Adenoma Velloso
• Es un pólipo sésil, blando, de superficie arborescente aterciopelada o 
vellosa y de bordes no bien definidos. Su coloración grisácea es mas 
obscura que la mucosa normal y están cubiertos de moco. Su tamaño 
varia entre 2 y 10 cm o mas y tienen una gran base de implantación 
que pueden abarcar la pared en forma circunferencial. Debido a su 
consistencia blanda pueden pasar inadvertidos al tacto rectal. Son 
los adenomas menos frecuentes (10%) y tienen el mas alto potencial 
de transformación maligna (40%).
• Al examen microscópico se caracterizan por las típicas proyecciones 
del epitelio
Adenoma 
Tubulovelloso
• Son pólipos constituidos de 
epitelio tubular y velloso y 
de tamaño variable. Pueden 
ser sésiles o pediculados. Su 
potencial maligno (22%) es 
mas alto que el de los 
adenomas tubulares y 
menor que el de los vellosos 
puros. Su clasificación no 
concluye hasta contar con 
los resultados de la revisión 
histológica.
Síndromes Polipósicos
Síndromes 
Polipósicos
Es frecuente la coexistencia de manifestaciones 
extraintestinales y una mayor incidencia de 
cánceres en otros órganos.
La mayor parte de estas condiciones son 
hereditarias y presentan un riesgo elevado de 
Carcinoma Colorrectal. 
Los síndromes polipósicos comprenden un grupo 
de condicionesen las que se desarrollan 
numerosos pólipos gastrointestinales .
Poliposis Adenomatosa Familiar
Clásica
Autosómica 
Dominante 
Cientos a miles de 
pólipos 
adenomatosos en el 
colon.
Prevalencia de 3 
casos por 100.000
Suelen aparecer en 
la 2da y 3era década 
de la vida 
Los síntomas más 
frecuentes son 
rectorragia o 
hematoquecia, dolor 
abdominal y diarrea.
Poliposis 
Adenomatosa 
Familiar Clásica
• Se diagnostica por colonoscopía y 
genéticamente buscando 
mutaciones en el gen supresor 
APC en el cromosoma 5.
• Cuando ya se tiene el diagnóstico 
hacer examen de fondo de ojo, 
gastroduodenopatía, etc.
• El adenocarcinoma colorectal es 
inevitable si no hay tratamiento.
• Tratamiento: Colectomía, AINES, 
Colonoscopías cada 6 meses .
Poliposis adenomatosa asociada a
mutaciones en el gen MYH
• Autosómico Recesivo
• Alto riesgo de CCR
• Mayor incidencia en la porción ascendente
• Se inicia a los 40 años de edad
• Colonoscopía examen de elección, empezar a los 20 - 30 años 
• El diagnóstico definitivo es la demostración de las mutaciones en el 
gen MYH
Síndrome 
de Peutz-
Jeghrs
• Autosómico Dominante
• Múltiples pólipos hamartomatosos gastrointestinales, más 
frecuentemente en el intestino delgado y presenta una 
hiperpigmentación mucocutánea característica en la cavidad 
bucal
• Mutación en el gen STK11 en el cromosoma 19
• Riesgo de cáncer digestivo como extradigesivo
• Aparecen más frecuentemente a los 20 años
• Tratamiento: Polipectomía a los pólipos mayores a 5mm y 
colectomía
Poliposis 
Juvenil
AUTOSÓMICA 
DOMINANTE!
SE ENCUENTRAN 
FUNDAMENTALM
ENTE EN EL 
COLON!
MUTACIÓN EN EL 
GEN SMAD4
APARECEN EN LA 
PRIMERA DÉCADA 
DE LA VIDA
SE PRESENTA 
CON 
RECTORRAGIA Y 
DOLOR 
ABDOMINAL
TRATAMIENTO: 
POLIPECTOMÍA, 
COLECTOMÍA Y 
GASTRECTOMÍA
Carcinoma Colorrectal
- CCR
Generalidades
• Según las estadísticas mundiales el cáncer de colon es la segunda causa de muerte por cáncer, después del cáncer de 
pulmón en el hombre y el de mama en la mujer. 
• La tasa de supervivencia a cinco años es del 90% en aquellas personas que han tenido una detección temprana del 
cáncer, pero sólo son detectados un 37% de estos cánceres en un estadio temprano, si el cáncer se ha diseminado a 
órganos o ganglios linfáticos cercanos, la tasa de supervivencia disminuye a un 65%. Y si se ha extendido a órganos 
distantes, la tasa a cinco años es de un 8%. Si bien no se sabe cual es la causa del cáncer colorectal existen factores que 
son importantes tenerlos muy en cuenta.
• Entre los factores de riesgo se encuentran: la poliposis adenomatosa familiar (PAF), el cáncer de Colon hereditario sin 
poliposis, el Síndrome de Lynch I. En cuanto a la edad, la mayor parte de los casos de cáncer de colon se presenta en 
pacientes mayores de 50 años. Las enfermedades inflamatorias como la colitis ulcerosa crónica, o la enfermedad de 
Crohn son factores también importantes. 
• El cáncer de colon parece estar asociado a dietas ricas en grasas y pobres en fibra y a la existencia de parientes que 
también han sufrido de cáncer de colon. Así mismo, existen ciertos factores que dependen del estilo de vida y que 
predisponen a la aparición del cáncer de colon, como por ejemplo, la obesidad, la vida sedentaria y el tabaquismo.
• Para detectar un cáncer de colon se utilizan varios procedimientos, como el tacto rectal del cual se reporta que los 
tumores son detectables en mas del 65%; la sigmoidoscopía rígida o flexible es una exploración a través de la cual se 
puede examinar el recto, el sigmoides y la parte final del colon con la que se detectan entre 70 y 80 % del total de los 
tumores de recto y colon; la colonoscopía, que permite explorar todo el colon y facilita la toma de muestras de tejido 
(biopsia); la prueba de sangre oculta en heces (SOH) consiste en un examen de las heces con el fin de detectar sangre y 
el Antígeno Carcino Embrionario (ACE) es un marcador que sirve fundamentalmente para hacer el seguimiento de los 
pacientes.
Patogenia
• Existen tres vías de 
carcinogénesis bien 
caracterizadas en el 
CCR:
• La vía supresora es la 
más frecuente y se 
caracteriza por la 
presencia de anomalías 
cromosómicas con 
pérdidas y ganancias 
alélicas. Estas 
alteraciones promueven 
la carcinogénesis 
mediante la inactivación 
de genes supresores de 
tumores (APC, SMAD4, 
DDC y TP53) y el 
aumento del número de 
copias de oncogenes.
Patogenia 
• La vía mutadora (o 
inestabilidad de 
microsatélites) supone 
una vía alternativa a la 
supresora, en la que el 
mecanismo de 
carcinogénesis es el 
acúmulo de mutaciones 
en el genoma por un 
defecto en el llamado 
sistema de reparación 
del ADN, compuesto por 
cuatro genes (MLH1, 
MSH2, MSH6 y PMS2).
Patogenia 
• La inactivación transcripcional mediada por metilación de las citosinas 
localizadas en las llamadas islas CpG del promotor de determinados genes 
supresores de tumores. En el CCR se ha descrito un subtipo de tumor que 
presenta frecuentemente hipermetilación de múltiples genes supresores de 
tumores, conocido como fenotipo CIMP o fenotipo metilador, presente hasta en 
el 10-15% de todos los CCRs. Este grupo de tumores presentan un fenotipo 
clínico, patológico y molecular característico, tal como la localización proximal 
del tumor, el sexo femenino y pobre diferenciación. Esta vía de carcinogénesis se 
ha asociado recientemente a la vía serrada de carcinogénesis, en la que la lesión 
precursora del CCR es el pólipo serrado en lugar del adenoma convencional.
Morfología 
• Macroscopía: en conjunto , los 
adenocarcinomas siguen una distribución 
aproximadamente igual en todo el colon. Los 
tumores en el colon proximal crecen como 
masas exofíticas polipoideas que se extienden 
por una pared del ciego y colon ascendente, 
unas zonas de gran calibre; estos tumores 
raramente causan obstrucción. Por el 
contrario, los carcinomas en el colon distal 
tienden a ser lesiones anulares que producen 
constricciones «en servilletero» y estenosis 
luminal, a veces hasta el punto de 
obstrucción. Ambas formas crecen en la pared 
intestinal con el tiempo.
Morfología 
• Microscopía: La mayoría de los tumores están 
formados por células cilíndricas altas que se 
parecen al epitelio displásico encontrado en los 
adenomas. El componente invasivo de esos 
tumores provoca una respuesta desmoplásica
importante en el estroma que es responsable de 
su consistencia firme característica. Algunos 
tumores mal diferenciados forman pocas 
glándulas, otros producen abundante mucina 
que se acumula dentro de la pared intestinal y 
se asocian a un mal pronóstico. Los tumores 
también pueden estar formados por células en 
anillo de sello que son similares a las del cáncer 
gástrico o mostrar características de 
diferenciación neuroendocrina.
Morfología 
• Más del 95% de los cánceres 
colorrectales son adenocarcinomas, con 
presencia de estructuras glandulares 
más o menos diferenciadas que 
producen diferentes cantidades de 
moco. Los tumores indiferenciados, que 
son alrededor del 20% de los 
adenocarcinomas de colon, presentan 
una menor diferenciación glandular y 
tienen peor pronóstico que los bien 
diferenciados. La presencia de células 
en «anillo de sello», caracterizadas por 
la presencia de vacuolas de mucina que 
desplazan al núcleo, es típica del 
síndrome de Lynch, de las formas 
asociadas a la colitis ulcerosa y del CCR 
de individuos jóvenes.
Grados
• Los adenocarcinomas son gradados 
en base a la diferenciación del 
componente glandular y su 
proporción, en bien, moderadamente 
o pobremente diferenciados. Una 
segunda opción es la clasificación en 
bajo grado (bien y moderadamente 
diferenciados) y alto grado 
(pobremente diferenciados y 
carcinomas indiferenciados).
• El tumor maligno más frecuente en el 
colon es el adenocarcinoma bien o 
moderadamente diferenciado. Por 
definición, los carcinomas de células 
en anillo de sello y los 
adenocarcinomas mucinosos son 
considerados pobremente 
diferenciados(alto grado).
• El porcentaje de componente 
glandular puede ser usado para 
gradar el tumor:
TNM y estadios
• Tumor Primario (T)
• TX El tumor primario no puede ser evaluado
• T0 No hay evidencia de tumor primario
• Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia
• T1 El tumor invade la submucosa
• T2 El tumor invade la muscular propia
• T3 El tumor invade la subserosa o los tejidos perirrectales o 
pericolónicos no peritonealizados
• T4 El tumor invade directamente otros órganos o estructuras y/o perfora 
el peritoneo visceral
 T4a El tumor perfora el peritoneo visceral
 T4b El tumor invade directamente otros órganos o estructuras
TNM y estadíos
• Nódulos Regionales (N)
• NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados
• N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales
• N1 Metástasis en 1-3 ganglios linfáticos regionales
 N1a Metástasis en 1 ganglio linfático regional
 N1b Metástasis en 2-3 ganglios linfáticos regionales
 N1c Depósito(s) tumoral(es) (satélites) en la subserosa o en tejidos perirrectales o 
pericolónicos no peritonealizados sin metástasis en ganglios linfáticos regionales 
• N2 Metástasis en 4 o más ganglios linfáticos regionales
 N2a Metástasis en 4-6 ganglios linfáticos regionales
 N2b Metástasis en 7 o más ganglios linfáticos regionales
TNM y estadíos
• Metástasis a distancia (M)
• M0 No hay metástasis a distancia
• M1 Metástasis a distancia
 M1a Metástasis confinada a un órgano (hígado, pulmón, ovario, ganglio(s) linfático(s) 
no regional(es))
 M1b Metástasis en más de un órgano o en el peritoneo
Estadificación 
Clínica 
• La edad de presentación habitual del CCR esporádico se sitúa entre la sexta y la octava décadas de 
la vida, a diferencia de las formas hereditarias en las que el diagnóstico suele ser antes de los 50 
años.
• Excepto en los casos de CCR que se desarrollan por la vía mutadora, en la que la carcinogénesis está 
acelerada, el CCR es un tumor de crecimiento lento, por lo que puede estar presente varios años 
antes de realizarse el diagnóstico. 
• La forma de presentación depende de la localización del tumor: 
 los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia y/o cambios en el 
ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del 
colon. En algunos casos la manifestación inicial es la de un cuadro de obstrucción intestinal. 
 Los tumores del colon derecho acostumbran causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por 
el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria, aunque también es posible que se 
manifieste en forma de enterorragia. 
 Los tumores en estadios avanzados pueden producir dolor abdominal inespecífico o la presencia de 
una masa palpable. 
 Una complicación poco frecuente del cáncer de colon pero que empeora el pronóstico es la 
perforación intestinal, que conduce a una peritonitis fecal o la formación de un absceso
Clínica 
• El cáncer de recto puede manifestarse por un síndrome anorrectal, con 
urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre. No es infrecuente, la 
emisión de heces acintadas. 
• Cuando el tumor invade órganos de vecindad, el paciente puede presentar 
síntomas urinarios atribuibles a afectación vesical, como hematuria y 
polaquiuria, o incluso neumaturia, e infecciones urinarias recidivantes si se ha 
establecido una fístula rectovesical. Asimismo, puede existir invasión de la 
vagina, con emisión de heces a través de ésta.
• Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, 
como astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre, y también síntomas 
dependientes de la presencia de metástasis a distancia.
Neoplasias de 
intestino delgado
G
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a
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Los síntomas más habituales son: dolor 
abdominal que suele ser cólico e intermitente, 
pérdida de peso y anorexia. A ellos deben 
añadirse las manifestaciones clínicas propias 
de las complicaciones del tumor, incluyendo la 
hemorragia, la obstrucción y la perforación.
Los tumores del intestino delgado son raros y 
suelen dar síntomas vagos e inespecíficos. Es 
por ello que su diagnóstico suele realizarse en 
un estadio avanzado cuando las expectativas 
terapéuticas son más limitadas y el 
pronóstico más incierto. 
Neoplasias benignas
• Representan algo menos del 5% del total de tumores del tubo digestivo. 
• Suelen ser asintomáticos y su diagnóstico se realiza, en la mayoría de las 
ocasiones, de forma accidental en el curso de una laparotomía o de un estudio 
necrópsico. 
• Su incidencia es similar en varones y mujeres, y pueden diagnosticarse a 
cualquier edad, aunque es más frecuente en edades avanzadas. 
• Cuando ocasionan síntomas, los más frecuentes son los derivados de la 
obstrucción que producen al tránsito intestinal. Otra forma de presentación 
clínica es la hemorragia digestiva aguda o, con mayor frecuencia, la anemia 
crónica por pérdida de sangre oculta en las heces.
Neoplasias benignas
• Las variedades histológicas más frecuentes son:
• Los adenomas: se pueden localizar en cualquier tramo del intestino 
delgado aunque son más frecuente es el duodeno o el íleon. Estos 
tumores representan 1/3 de todos los tumores benignos del intestino 
delgado. Histológicamente se dividen en tubulares, vellosos y 
tubulovellosos. Suelen localizarse en la segunda porción duodenal y, en 
general, son sesiles, de mayor tamaño y con signos de degeneración 
maligna en un 40-45% de los casos.
• Los leiomiomas: son los segundos tumores benignos más frecuentes del 
intestino delgado y pueden hallarse en cualquier localización. Inciden 
por igual en ambos sexos y suelen diagnosticarse en edades avanzadas 
por síntomas de obstrucción intestinal o hemorragia. 
• Los lipomas: representan el 8-20% de todos los tumores benignos del 
intestino delgado y se localizan predominantemente en el íleon. Su 
tamaño en el momento del diagnóstico suele ser grande y los síntomas 
son similares a los de otros tumores benignos
Neoplasias 
Malignas
• Aproximadamente dos tercios de los tumores 
del intestino delgado son malignos por lo que 
representan el 1,1-2,4% de los tumores 
malignos gastrointestinales. Los tumores 
malignos más frecuentes del intestino 
delgado son el adenocarcinoma, el linfoma, el 
sarcoma y el tumor carcinoide.
• De forma excepcional pueden encontrarse 
tumores metastásicos, en especial 
secundarios a melanoma, cáncer de mama o 
hipernefroma.Resección quirúrgica de la metástasis de 
un melanoma en el intestino delgado.
Adenocarcinoma
• Es el tumor maligno más común del intestino delgado y suele 
originarse en un adenoma. 
• Más del 90% de ellos se localizan en el duodeno distal y en la parte 
proximal del yeyuno. 
• Su frecuencia es mayor en varones y en la sexta década de la vida. 
• La incidencia del adenocarcinoma intestinal aumenta en pacientes 
afectados de diversas enfermedades intestinales como los síndromes 
de cáncer hereditario como el síndrome de Lynch que se considera 
responsable de un 5-10% de los adenocarcinomas de intestino 
delgado, la poliposis adenomatosa familiar y el síndrome de Peutz-
Jeghers.
• Este tumor suele afectar a un segmento intestinal corto. Su 
crecimiento suele ser anular y con frecuencia causa estenosis y 
ulceración. Los síntomas más frecuentes se derivan de la presencia 
de obstrucción intestinal y de la hemorragia macroscópica u oculta. 
Los adenocarcinomas duodenales localizados en la proximidad de la 
ampolla de Vater pueden provocar, a su vez, ictericia obstructiva.