Anatomia Patológica do Intestino Delgado

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Priscila Rodrigues 
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• El intestino delgado es relativamente largo (5m) y 
consta de 3 segmentos: 
✓ Duodeno 
✓ Yeyuno 
✓ Íleon 
• Mucosa 
• Submucosa (glándulas de Brünner en el duodeno) 
• Muscular 
• Serosa 
 
 
 
Mucosa 
• Vellosidades 
• Criptas o glándulas de Lieberkühn (células madre, algu-
nas células absorbentes, células caliciformes, células de 
Paneth y células enteroendocrinas). 
• Las células absorbentes son células columnares altas 
(borde estriado o borde en cepillo). 
• Las células caliciformes se encuentran distribuidas entre 
las células absorbentes. 
• Las células de Paneth son células exocrinas (lisozima). 
• Células M (microfold) son células epiteliales especializa-
das que recubren los folículos linfoides de las placas de 
Peyer, localizadas en el íleon. 
 
• La lámina propia y la submucosa del intestino delgado 
contienen agregados de nódulos linfoides conocidos 
como placas de Peyer (la mayoría de ellas en el íleon). 
• En vez de células absorbentes, su epitelio de revesti-
miento consiste en células M. 
 
 
Malformaciones congénitas 
• Dependiendo de la naturaleza y el momento en que se 
produce el daño durante la gestación, hay varias anoma-
lías del desarrollo que afectan al tubo digestivo. 
• Es importante recordar que, dado que durante la em-
briogenia muchos órganos se desarrollan de forma si-
multánea, la presencia de trastornos digestivos congé-
nitos obliga a valorar otros órganos. 
 
Hernia Diafragmática, Onfalocele y Gastrosquisis 
Hernia diafragmática 
Se produce cuando la formación incompleta del dia-
fragma permite que las vísceras abdominales se her-
nien en la cavidad torácica. 
 
Onfalocele 
• Aparece cuando el cierre de la musculatura abdominal 
es incompleto y las vísceras abdominales se hernian en 
un saco membranoso ventral. 
• Este defecto se puede reparar quirúrgicamente. 
• Hasta el 40% de los lactantes con onfalocele tienen otras 
malformaciones congénitas 
 
 
 
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Gastrosquisis 
• Es similar al onfalocele. 
• Afecta a todas las capas de la pared abdominal, desde el 
peritoneo hasta la piel. 
 
 
 
Divertículo de Meckel 
• Un divertículo verdadero es una excrecencia ciega del 
tubo digestivo que comunica con la luz y que contiene 3 
capas de pared intestinal. 
• El tipo más frecuente de divertículo verdadero es el di-
vertículo de Meckel -Se presenta en el íleon. 
• Se produce como consecuencia del fracaso de la involu-
ción del conducto vitelino, que conecta la luz del intes-
tino en desarrollo con el saco vitelino. 
• Se origina en el lado antimesentérico del intestino. 
 
 
• Aparece en cerca del 2% de la población. 
• Suele localizarse en el segmento situado a 60 cm de la 
válvula ileocecal. 
• Tiene unos 5 cm de longitud. 
• Es 2 veces más frecuente en el sexo masculino 
• Es sintomático con más frecuencia a los 2 años de edad 
• Solo en aproximadamente el 4% de los casos produce 
síntomas. 
 
 
 
 
 
• La mucosa de los divertículos de Meckel se parece al in-
testino delgado normal. 
• Puede haber tejido pancreático o gástrico ectópicos 
• Este último puede secretar ácido, que provoca la apari-
ción de úlceras pépticas en la mucosa del intestino del-
gado adyacente y se presenta con hemorragia oculta o 
dolor abdominal similar a una apendicitis aguda o una 
obstrucción. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obstrucción Intestinal 
• La obstrucción del tubo digestivo puede producirse a 
cualquier nivel, pero el intestino delgado es el más afec-
tado por su luz relativamente estrecha. 
• En conjunto, las hernias, las adherencias intestinales, la 
intususcepción y el vólvulo son la causa del 80% de las 
obstrucciones mecánicas. 
 
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• Mientras que los tumores, los infartos y otras causas de 
estenosis (por ej., la enfermedad de Crohn) son respon-
sables de otro 10-15%. 
 
Manifestaciones clínicas 
✓ Dolor 
✓ Distensión abdominal 
✓ Vómitos 
✓ Estreñimiento 
 
 
 
Hernias 
• Cualquier debilidad o defecto de la pared abdominal 
permite la protrusión de un saco de peritoneo que se 
denomina saco herniario. 
• Las hernias adquiridas aparecen típicamente en localiza-
ciones anteriores, a través del canal inguinal y femoral, 
ombligo o en puntos de cicatrices quirúrgicas. 
• Son frecuentes (hasta el 5% de la población) -Son la pri-
mera causa de obstrucción intestinal en todo el mundo. 
• La obstrucción suele producirse por protrusión de vísce-
ras y se asocia más a menudo a las hernias inguinales. 
 
 
Adherencias 
• Los procedimientos quirúrgicos, la infección u otras cau-
sas de inflamación peritoneal, como la endometriosis, 
pueden provocar el desarrollo de adherencias entre los 
segmentos intestinales, la pared abdominal y la zona 
quirúrgica. 
• Estos puentes fibrosos crean asas cerradas a través de 
las cuales pueden deslizarse otras vísceras y quedar 
atrapadas, provocando una herniación interna. 
• Las adherencias son la primera causa de obstrucción en 
EEUU. 
• Las adherencias fibrosas son en su mayoría adquiridas, 
aunque unas pocas pueden ser congénitas. 
 
 
Vólvulo 
• Giro completo de un asa intestinal sobre su punto de in-
serción mesentérica . 
• Produce compromiso tanto luminal como vascular 
• La presentación incluye características de obstrucción y 
de infarto. 
• El vólvulo es más frecuente en grandes asas redundan-
tes de colon sigmoides, seguidas en frecuencia por el 
ciego, el intestino delgado, el estómago o, más rara-
mente, el colon transverso. 
• Dada su rareza, el vólvulo suele pasarse por alto en la 
clínica. 
 
 
Intususcepción 
• Se produce cuando un segmento de intestino, empu-
jado por una onda peristáltica, se embute dentro de un 
segmento inmediatamente distal. 
• Una vez atrapado, el segmento invaginado es empujado 
nuevamente por el peristaltismo y se lleva consigo el 
mesenterio. 
• Es la primera causa de obstrucción intestinal en niños 
menores de 2 años. 
• En estos casos idiopáticos no suele haber defectos ana-
tómicos subyacentes. 
• Otros casos se han asociado a infecciones víricas y vacu-
nas de rotavirus, quizá debido a hiperplasia reactiva de 
las placas de Peyer y otros tejidos linfoides asociados a 
mucosas. 
• En niños mayores o adultos: masa o tumor intraluminal 
• El enema opaco se emplea para el diagnóstico y trata-
miento de la intususcepción idiopático en lactantes y ni-
ños pequeños 
 
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• La intervención quirúrgica es necesaria si hay masas 
 
 
Enfermedad Isquémica Intestinal 
• El compromiso agudo de cualquier vaso mayor puede 
provocar un infarto de varios metros de intestino. 
• El daño varía desde el infarto de la mucosa, que no su-
pera la muscular de la mucosa, hasta el infarto mural de 
mucosa y submucosa o el infarto transmural, que afecta 
a las 3 capas. 
 
• Causas de obstrucción arterial aguda 
✓ Ateroesclerosis importante 
✓ Aneurisma aórtico 
✓ Estados de hipercoagulabilidad 
✓ Uso de anticonceptivos orales 
✓ Embolización de vegetaciones cardíacas o 
ateromas aórticos. 
• La hipoperfusión intestinal se asocia a: 
✓ Insuficiencia cardíaca 
✓ Shock 
✓ Deshidratación 
✓ Uso de fármacos vasoconstrictores. 
 
 
Patogenia 
La respuesta intestinal a la isquemia se produce en 2 fases: 
✓ Lesión hipóxica (al principio del compromiso vascu-
lar). 
✓ Lesión por reperfusión (se inicia al restaurar el 
aporte sanguíneo y es en ese momento en el que se 
producen los mayores daños). 
 
 
• Aunque el colon es la localización más frecuente de is-
quemia digestiva, el infarto mucoso y mural puede afec-
tar a cualquier nivel del intestino. 
• Las lesiones pueden ser contiguas,pero más a menudo 
son segmentarias y parcheadas. 
• La mucosa es hemorrágica y puede ser ulcerada 
• La pared intestinal también está engrosada por el 
edema. 
• El infarto transmural afecta a extensas regiones debido 
a la obstrucción arterial aguda. 
• La delimitación entre el intestino normal y el intestino 
isquémico es neta. 
 
 
• Se observa la necrosis coagulativa entre 1 y 4 días des-
pués, y puede producirse la perforación. 
• La serositis, con exudados purulentos y depósito de fi-
brina, puede ser prominente. 
 
 
• El estudio microscópico del intestino isquémico muestra la 
atrofia o desprendimiento del epitelio superficial caracterís-
ticos. 
• Las criptas pueden ser hiperproliferativas 
• Los infiltrados inflamatorios están inicialmente ausentes en 
la isquemia aguda, pero los neutrófilos se reclutan en pocas 
horas tras la reperfusión. 
• La isquemia crónica se acompaña de cicatrización fibrosa de 
la lámina propia. 
• En las fases aguda y crónica de la isquemia se produce la so-
breinfección bacteriana y la liberación de enterotoxinas in-
duce la formación de seudomembranas. 
 
 
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• La enfermedad isquémica del colon es más frecuente en 
pacientes mayores de 70 años. 
• Ligeramente más frecuente en las mujeres 
• La isquemia aguda del colon se presenta característica-
mente de forma abrupta con cólicos, dolor en la FII, ga-
nas de defecar y emisión de sangre o diarrea sanguino-
lenta. 
 
Angiodisplasia 
• Lesión que se caracteriza por vasos sanguíneos malfor-
mados en la submucosa y la mucosa. 
• Es más frecuente en el ciego o colon derecho 
• Normalmente después de la 6ta década de la vida 
• La hemorragia intestinal puede ser crónica e intermi-
tente o aguda y masiva. 
• La patogenia de la angiodisplasia sigue siendo descono-
cida. 
• Nidos ectásicos de venas, vénulas y capilares tortuosos 
• Los canales vasculares pueden estar separados de la luz 
intestinal solo por la pared vascular y una capa fina de 
células epiteliales. 
• Por tanto, una lesión pequeña podría dar lugar a una he-
morragia significativa. 
 
 
Malabsorción y diarrea 
• Se presenta principalmente como diarrea crónica 
✓ Pérdida de peso 
✓ Anorexia 
✓ Distensión abdominal 
✓ Borborigmos 
✓ Desgaste muscular 
 
• Se caracteriza por la absorción defectuosa de grasas, vi-
taminas liposolubles e hidrosolubles, proteínas, hidra-
tos de carbono, electrolitos, minerales y agua. 
 
• Esteatorrea: se caracteriza por unas heces voluminosas, 
espumosas, grasientas, amarillas o de color arcilloso. 
 
• Los trastornos crónicos con malabsorción más frecuen-
tes en EE.UU. son: 
✓ Insuficiencia pancreática 
✓ Enfermedad celíaca 
✓ Enfermedad de Crohn 
 
• La malabsorción es consecuencia del trastorno de al me-
nos en una de las 4 fases de la absorción de nutrientes: 
1. Digestión intraluminal (en la que las proteínas, 
hidratos de carbono y grasas se degradan en 
formas adecuadas para su absorción). 
2. Digestión terminal (que implica la hidrólisis de 
hidratos de carbono y péptidos por disacarida-
sas y peptidasas en el borde en cepillo de la mu-
cosa del intestino delgado). 
3. Transporte transepitelial (en el que los nu-
trientes, líquidos y electrolitos se transportan 
hacia el epitelio y se procesan dentro del 
mismo en el intestino delgado). 
4. Transporte linfático (de los lípidos absorbidos) 
 
• En muchos trastornos de malabsorción predomina un 
defecto en uno de esos procesos, pero normalmente 
contribuyen más de uno. 
• Síntomas generales: 
✓ Diarrea 
✓ Flatulencia 
✓ Dolor abdominal 
✓ Pérdida de peso 
• DIARREA: incremento de la masa, frecuencia o fluidez 
de las heces, normalmente más de 200g al día. 
• La diarrea dolorosa, sanguinolenta y con volumen pe-
queño se conoce como DISENTERÍA. 
 
 
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Enfermedad Celíaca 
• Esprúe celíaco 
• Enteropatía sensible al gluten 
• Se trata de una enteropatía de mecanismo inmunitario, 
desencadenada por la ingestión de alimentos con glu-
ten, como trigo, centeno o cebada, en sujetos genética-
mente predispuestos. 
• Incidencia mundial global del 0,6-1% 
• Asociaciones entre la enfermedad celíaca y otros tras-
tornos autoinmunitarios (DM 1, tiroiditis, síndrome de 
Sjögren, nefropatía por IgA). 
 
• Adultos 
✓ 30-60 años 
✓ M>H -Asintomática (a menudo) 
✓ Diarrea crónica 
✓ Distensión abdominal 
✓ Cansancio crónico. 
 
• Niños 
✓ 6-24 meses 
✓ H=M -Irritabilidad 
✓ Distensión abdominal 
✓ Anorexia 
✓ Diarrea crónica 
✓ Fracaso del crecimiento 
✓ Pérdida de peso 
✓ Atrofia muscular 
 
• Hasta en el 10% de los casos aparece una lesión cutá-
nea ampollosa pruriginosa, la DERMATITIS HERPETI-
FORME. 
 
 
Complicaciones a largo plazo: 
✓ Anemia 
✓ Infertilidad femenina 
✓ Osteoporosis 
✓ Cáncer 
 
• Los sujetos con enfermedad celíaca tienen una tasa de 
procesos malignos mayor de lo normal. 
• Linfoma de linfocitos t asociado a enteropatía 
• Adenocarcinoma de intestino delgado. 
 
Patogenia 
• La enfermedad celíaca está desencadenada por la in-
gesta de gluten. 
• El gluten se digiere por las enzimas luminales y del borde 
en cepillo en aminoácidos y péptidos, como un péptido 
gliadina de 33 aminoácidos. 
• Algunos péptidos de la gliadina podrían inducir a las cé-
lulas epiteliales a expresar IL-15, que a su vez desenca-
dena la activación y proliferación de linfocitos intraepi-
teliales CD8+. 
• Estos linfocitos expresan NKG2D, marcador de los linfo-
citos citolíticos naturales y receptor de MIC-A (expre-
sado por algunos enterocitos en respuesta al estrés). 
• La lesión epitelial resultante promovería el paso de 
otros péptidos de gliadina a la lámina propia, donde son 
desaminados por la transglutaminasa tisular. 
• Estos péptidos de la gliadina interaccionan con HLA-DQ2 
o HLA-DQ8 en las células presentadoras de antígenos y, 
a su vez, son capaces de estimular a los linfocitos TCD4+ 
a producir citocinas que contribuyen a la lesión tisular. 
• Son los factores del anfitrión los que determinan el 
desarrollo de la enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Las muestras de biopsia de la segunda porción del 
duodeno o yeyuno proximal, que están expuestas a 
las concentraciones más altas de gluten en la dieta, 
son diagnósticas en la enfermedad celíaca. 
• Aumento del número de linfocitos TCD8+ intraepi-
teliales (linfocitosis intraepitelial). 
• Hiperplasia de las criptas 
• Atrofia vellosa 
• Aumento del número de células plasmáticas, mas-
tocitos y eosinófilos, especialmente en la parte su-
perior de la lámina propia -La combinación de la his-
tología y la serología es más específica para el diag-
nóstico de la enfermedad celíaca. 
 
 
 
 
Mucosa duodenal normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
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La flecha larga en la parte superior muestra linfocitos intraepitelia-
les. La flecha ancha en la parte inferior muestra una inflamación 
crónica moderada con pequeños linfocitos, células plasmáticas y 
eosinófilos. 
 
 
 
El cumplimiento de la dieta sin gluten consigue característicamente 
la desaparición de los síntomas, con reducción de los títulos de an-
ticuerpos frente a la transglutaminasa tisular y otros asociados a la 
enfermedad celíaca y la recuperación de la histología normal, o casi 
normal, de la mucosa en 6 a 24 meses. 
 
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