4 - Ulcera Gastroduodenal

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Susy Gómez.SBC 
Definición: es toda solución de continuidad (generalmente solitaria) localizada a nivel de la 
mucosa (gástrica o duodenal) que se extiende más alla de la MM. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
▸ Incidencia: 6-15% 
▸ Prevalencia general: 
 5-10% de la población general 
 10-20% en personas HP+ 
▸ Prevalencia geográfica: +FREC en Japón, india, andes peruanos, norte de noruega 
▸ Nivel socioeconómico y educacional: >FREC en niveles socio económicos y educacionales 
bajos. 
▸ Bases genéticas: >FREC a nivel filiar (2 veces + en filiares de 1º grado) asociado HLA-B5-B12 
▸ Sexo: igual prevalencia 
▸ Edad: >FREC en >55-65 años 
▸ Grupo sanguíneo: “O” >FREC UD. 
▸ Hábitos: tabaco, alcohol, café, AAS, estrés psíquico 
▸ Localización: 
 Estomago: curvatura menor (en union de C y A) 
 Duodeno: bulbo duodenal 
 
Contenido gástrico: lo que ingresa por el ostium esofagico + 
lo que la pared gástrica produce + lo que pueda refluir el 
ostium duodenal 
Los fármacos ingeridos se ubicarán de forma heterogénea en 
el estómago, según su gastro-lesividad 
Composición del estómago: glándulas 
 Celulas parietales: HCl y FI 
 Celulas principales: pepsinogeno 
 ECL: histamina 
 
 
Fisiología 
 Celulas parietales  en respuesta a estímulos de histamina, gastrina… secretan HCl y FI 
 La fase final de la liberación de HCl incluye: activación de canales de cloro, potasion y bomba 
proton protasa ATPasa. 
 Pepsinogeno pepsina 
 Protección gástrica: Secreción de barrera mucosa defensiva gastroduodenal, Microcirculación 
submucosa 
 
Susy Gómez.SBC 
ETIOPATOGENIA 
Multifactorial (Desequilibrio entre agentes lesivos- defensivos) 
Factores agresivos 
 Helicobacter pylori 
 BGN, espiralado, microaerofilo y 
productor de ureasa 
 AR el 76% ha tenido infección por HP. 
 AR 60-70% de ulceras gástricas 
 AR 80-90% de ulceras duodenales 
 AINEs 
 Riesgo 4-6 veces mayor a injuria 
gástrica 
 Predisposición genérica 
 Hábitos 
Factores defensivos 
 Disminución de secreción de moco y HCO3- 
 Disminución de la secreción de PgE2 
 Restitución celular deficiente 
 Flujo sanguíneo mucoso-submucoso 
deficiente 
Otros 
Hipergastrinemia, amiloidosis, síndromes 
mieloproliferativos, enfermedad de Behcet, 
enfermedad de Crohn, 
quimioterapia/radioterapia, infecciones (HV, 
CMV, HIV) 
 
CLINICA 
Sintomas clásicos Otros sintomas 
Dispepsia (+) 
Epigastralgia: 
 Dolor a nivel del epigastrio, NO irradiado 
 Aparece 2-4 horas luego de las ingestas 
 Se refiere más de predominio nocturno (23h-2am) horario 
que coincide con la máxima secreción del ritmo circadiano 
acido 
 Atenuantes: ingesta o álcalis 
 80% cursan con dolor 
 Ulceras silentes: +FREC en ancianos y personas que usan 
AINEs de forma crónica 
 N/V 
 Anorexia 
 Pérdida de peso (+FREC 
en Ulceras gástricas) 
 Regurgitación acida 
(+FREC en ulceras 
duodenales) 
 
 
EXAMEN FISICO 
⋆ Sin particularidades 
⋆ Epigastrio sensible a la palpación profunda 
⋆ Clínica de las complicaciones 
 
PATRON 
⋆ Estacionario: más en primavera-otoño 
⋆ Horario: 2-3 horas después de la comida 
 
DIAGNOSTICO 
1. Antecedentes 
a. Heredofamiliares de 1º grado por la base genética, antecedentes personales (edad, 
TBQ, AINEs). 
b. 50-80% de los ptes con UGD recurren al médico dentro del primer año del evento inicial 
2. Clínica 
a. Anamnesis detallada 
b. EF- que es inespecífico 
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3. Laboratorio 
a. Heterogéneo e inespecífico 
b. Elevación de VSG, anemia 
c. Dosajes séricos de pepsinogeno1, dosajes séricos de gastrina 
4. Exámenes complementarios 
a. SEDG: nicho ulceroso 
i. Sensibilidad 60% con contraste simple, Sensibilidad del 80% con doble contraste 
ii. Ventaja: no invasivo, Desventaja: no permite la toma de biopsia 
iii. ¿Qué veo? Nicho ulceroso como una lesion saliente, lesion en “mas” o 
“adición”, redondeada con rodete de edema perilesional y ausencia de 
pliegues convergentes 
b. VEDA: método más sensible y seguro 
i. Método más sensible y seguro para el dx 
ii. GOLD ESTÁNDAR 
iii. Indicaciones para VEDA 
1. Ptes mayores de 65 años con clinica compatible 
2. Ptes con antededentes heredofamiliares de cancer gastrico 
3. Ptes que se observan clínicas de alarma (HDA, anemia, disfagia, 
odinofagia, vómitos persistentes, PP…) 
iv. Ventaja: podemos ver la lesion y tomar biopsia 
v. ¿Cuándo tomo biopsia? Siempre en ulceras gastricas (al menos 6 biopsias 
del borde de la ulcera y 2 muestras más de mucosa sana antral y 2 muestras 
más de mucosa de cuerpo gástrico), no siempre en ulceras duodenales (solo 
cuando hay sospecha de malignidad) 
vi. ¿Qué saber antes de la biopsia? Si el pte consumió IBP, ATB o compuestos 
de bismuto, porque estos medicamentos se deben discontinuar antes de la toma 
de biopsia (esto nos evita los falsos negativos) 
1. IBP: 15 dias antes de la VEDA 
2. ATB o compuestos de bismuto: 30 dias antes de la VEDA 
 
 
 
 
 
 
5. Quimismo gástrico 
Test para valorar la secreción acida del estómago mediante la titulación del ácido gástrico 
 
 
 
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TRATAMIENTO 
 
OBJETIVOS 
1. Promover la cicatrización 
2. Aliviar el dolor 
3. Prevenir complicaciones 
4. Evitar las recidivas 
 
TIPOS DE TRATAMIENTO 
▸ Medidas NO- farmacológicas 
 Recomendaciones de habitos higienicos y dietéticos 
▸ Tratamiento farmacológico 
 
Tratamiento farmacológico 
Reducir o disminuir la secreción ácido-péptica 
Aumentar las resistencias de la 
mucosa gastroduodenal 
Neutralización del ácido luminal 
 Anti ácidos: Mg(OH)2 + AI(OH)3 -- 30 ml entre 1-
3hs después de las comidas 
 Es un líquido, por lo que si se toma en ayunas el 
ácido pasará directamente al duodeno y no 
cumplirá con su función 
 Se usan los dos juntos 
Disminución de la producción ácida: 
 Antagonistas (competitivos) H2: 
 + de 20 
 Media hora antes de las comidas 
 Los más usados en la práctica clínica: economicos 
*CIMETIDINA: sin utilidad actual por hiperprolactinemia 
*RANITIDINA: 150mg cada 12hs o 300mg por 
noche 4,6 u 8 semanas 
*FAMOTIDINA: 40mg por noche 
*NIZATIDINA: 300mg por noche 
*ROXATIDINA: 150mg/día 
 IBP: 30min antes del desayuno, en ayunas 
*OMEPRAZOL: 20-40mg/día por 2-4 semanas 
(anula la secrecion acida por 24h), PRIMERA LINEA 
PARA EL TTO DE ULCERAS GD. 
*LANSOPRAZOL: 15-30 mg/dia x 2-4 semanas 
*PANTOPRAZOL: 20-40 mg/dia x 2-4 semanas 
Sucralfato: +FREC 
1g antes de las 4 comidas por 4 
semanas o 2g en 2 tomas diarias 
 
Sales de bismuto coloidal 
Se usan más para otras cosas como 
erradicación de helicobacter pylori 
 
 
ESQUEMA DE TTO RECOMENDADO 
1. IBP DOBLE DOSIS 
a. Ulceras gástricas: x6 semanas 
b. Ulceras duodenales: x4 semanas 
2. TRATAMIENTO DE ERRADICACION HP 
a. Amoxicilina 1g: 1c/12h x 7 dias (Si no hay, puedo cambiar a metronidazol) 
b. Claritromicina 500 mg: 1c/12h x 7 dias 
Triple esquema: IPB+ AMOXI+ CLARITROMICINA 
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*Otros esquemas que puedo usar 
 Doble dosis IBP+ succitrato de bismuto (120mg cada 6h) + tetraciclinas (500mg cada 6 horas) 
+ metronidazol (500 mg cada 8 horas) por 7-10 dias 
o Poca adhesión al tto 
 IBP a doble dosis + amoxicilina (1g cada 12h) + levofloxacina (500mg cada 12 horas) por 7-
10 días 
 
Tratamiento quirúrgico 
OBJETIVO 
Crear las condiciones adecuadas para que se produzca la curación de las úlcera con la mínima 
morbi-mortalidad posible 
INDICACIONES 
- Úlceras complicadas 
- Ulceras refractarias: no cicatrizan con tto médico o recurren frecuentemente 
EVOLUCION 
- Recidiva: 6-12 meses (50-80%) 
- Factores de riesgo de recidiva 
 Historia ulcerosa antigua 
 Varones hipersecretores 
 Inicio a edad temprana (-40 años) 
 Alta frecuencia sintomática 
 Tabaco (40-50% + riesgo), AINEs, HP 
- Mortalidad: 2,5% (secundaria a complicaciones o cx) 
TIPOS 
ULCERA DUODENAL 
 Vagotomía troncular + Antrectomía con anastomosis gastroduodenal 
tupo Bilrroth I (Ia + eficaz pero la de mayor morbimortalidad) 
 Vagotomía troncularcon drenaje: piloroplastía o 
gastroenteroanastomosis) 
 La más simple y la más utilizada. La de elección 
 Vagotomía gástrica selectiva con drenaje 
 Vagotomía gástrica próxima o vagotomía de células 
parietales 
ULCERAS GASTRICAS 
 
Resección distal del 
estómago, de curvatura 
menor. 
 
Complicaciones de UGD 
Hemorragia 
digestiva 
Principal causa 
de muerte. 
+FREC (20%), 
la ulcera péptica 
es la causa más 
común de HDA 
con 
hematemesis o 
melena. 
Perforación 
Libre: se abre a peritoneo, más frecuente 
después de hemorragia. Es brusca, aguda, 
+Frec en UD de cara anterior del bulbo y UG de 
cara anterior y curvaturas > y < 
 
Cubierta o penetrada: se abre hacia vísceras 
solidas como páncreas e hígado, no hay 
irritabilidad peritoneal. Es lenta, crónica. Es 
menos frecuente. Se da en las UG y UD de cara 
posterior 
Estenosis pilórica 
Menos frecuente 
2%, en ulceras crónicas 
duodenales (90%), piloricas. 
 Dx: 
- Vómitos alimentarios 
- Residuo gástrico 
>500ml 
- SEDG con signos de 
obstruccion (50% de 
contraste luego de 4h 
o atonía gástrica)