anatomia y fisiologia del cuerpo-144

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Capítulo 5 Sistema cardiovascular 129
embargo, la cantidad de Ca2+ extracelular que entra durante la 
sístole sólo es un 10-15% de la cantidad necesaria para producir 
la contracción máxima; el resto del Ca2+ procede del almacenado 
en el retículo sarcoplásmico, que se libera en respuesta a la entra-
da de Ca2+ extracelular. La entrada de Ca2+ extracelular induce la 
liberación del Ca2+ allí almacenado atraves de la activación de los 
receptores de rianodina. El resultado es un aumento transitorio 
de la concentración de Ca2+ a nivel de las proteínas contráctiles 
(Fig. 5.24).
La energía necesaria para la contracción cardíaca procede de 
la hidrólisis del ATP (adenosina 5’-trifosfato), por acción de la 
ATPasa, que da lugar a ADP (adenosina 5’-difosfato), fosfato 
inorgánico (Pi) y energía (ATP + H
2
O—— ADP + Pi + H+ + 
Energía). La contracción muscular se realiza a expensas de la 
formación de enlaces entre la cabeza de la miosina y el filamen-
to de actina. La velocidad de hidrólisis del ATP, determina la 
frecuencia de formación de los enlaces entre ambas proteínas 
y, por tanto, la velocidad de la contracción de la célula cardíaca. 
La contracción se produce cuando el Ca2+ se une a la troponi-
na C, produciendo un cambio conformacional que permite la 
formación de enlaces entre la actina y la miosina y produce el 
deslizamiento progresivo de los filamentos de actina entre los de 
miosina (Fig. 5.25).
Cuando ha concluido la sístole, comienza la relajación de las 
fibras cardíacas que dan lugar a la diástole. La relajación cardíaca 
es un proceso activo que consume ATP, e implica la disminución 
de la concentración intracelular de Ca2+ hasta los niveles previos 
a la contracción. El Ca2+ se disocia de la troponina C, y los fila-
mentos de actina y miosina se sitúan en la posición previa a la 
contracción. La disminución de Ca2+ intracelular se debe a la ac-
ción de dos ATPasas que sacan Ca2+ de la célula, una localizada 
en la superficie del retículo sarcoplásmico (SERCA2b), otra en 
la membrana celular, y también a la acción del intercambiador 
Na+/Ca2+ (Fig. 5.24). 
3.3. CICLO CARDÍACO
El estudio del ciclo cardíaco incluye los acontecimientos eléc-
tricos, mecánicos, y hemodinámicos que ocurren en el cora-
zón desde el final de una contracción hasta el comienzo de la 
contracción siguiente. El ciclo cardíaco incluye un período de 
relajación o diástole, seguido de un período de contracción o 
sístole. La sístole y la diástole (tanto auricular como ventricular) 
ocurren de manera alternante, es decir las aurículas se contraen 
cuando los ventrículos están relajados y viceversa. Ello permite 
el funcionamiento normal del corazón como bomba impulsora 
de sangre. 
Desde el punto de vista ventricular, el ciclo cardíaco se divide 
en 4 fases: contracción isovolumétrica, eyección, relajación isovolu-
métrica y fase de llenado ventricular (Fig. 5.26). Las dos primeras 
constituyen la sístole ventricular y las dos segundas, las diástole 
ventricular. El término «isovolumétrico» indica que durante dichas 
Figura 5.25. Papel del Ca2+ en los cambios conformacionales de la troponina C (TnC). Tm: tropomiosina.
Eyección
Apertura
de la
válvula
aórtica
Cierre
de las 
válvulas
AV
Diástasis
Presión
aórtica
Presión
auricular
Presión
ventricular
Volumen
ventricular
Electrocar-
diograma
Fonocar-
diograma
DiástoleDiástole
A B
R
P
Q S
1.ª 2.ª 3.ª
T
P
R
Q
V
Llenado rápido
Relajación isovolumétrica
Contracción
isovolumétrica
Pr
es
ió
n 
(m
m
H
g)
Vo
lu
m
en
 (m
L)
Cierre de
la válvula 
aórtica120
100
80
60
40
20
0
130
90
50
Apertura
de las
válvulas AV
Figura 5.26. Cambios en la función del ventrículo izquierdo
durante el ciclo cadíaco. Se muestran los cambios produ-
cidos en la presión auricular y ventricular izquierda, en la
presión aórtica, en el volumen intraventricular, en el electro-
cardiograma (ECG) y en el fonocardiograma. AV: auriculo-
ventriculares.
Actina
Actina
Tnl
Tnl
Tnl
TnTcTnC
cTnC
cTnC
SÍSTOLE
DIÁSTOLE
– Ca2+
+ Ca2+
cTnC
TnT
TnT
TnT
Tm
Tm
Tm
TmActina
Actina
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