anatomia y fisiologia del cuerpo-175

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Anatomía y fisiología del cuerpo humano160
te y más controlada fisiológicamente (sudación). Las pérdidas por 
evaporación están más ligadas a la termorregulación que al equi-
librio hídrico, aunque puede tener importancia para el equilibrio 
hídrico en situaciones de aceleración metabólica como la fiebre o 
de aumento marcado de la temperatura ambiental. Estas pérdidas 
se compensan con la ganancia de agua por parte del organismo. 
Ésta proviene de tres fuentes: 1) el agua bebida; 2) el agua conte-
nida en las comidas sólidas; 3) el agua endógena, producida en los 
procesos metabólicos oxidativos. La cantidad obtenida en estos 
2 últimos procesos suele ser menor que las pérdidas de agua, por 
lo que es necesario la ingesta de agua para mantener el equilibrio 
hídrico.
El organismo mantiene la osmolaridad de los líquidos corpo-
rales en un valor constante de 290±10 mOsm/L con oscilaciones 
no superiores al 2-3% mediante:
• La formación de una orina concentrada, que regula la ex-
creción de agua.
• El mecanismo de la sed, que controla la ingesta de agua.
Los mecanismos de concentración y dilución de la orina
Los riñones mantienen el equilibrio entre la ingesta y la excreción 
de agua mediante su capacidad de producir una orina concentra-
da o diluida, en función del grado de hidratación de la persona. 
El riñón, gracias a este mecanismo, puede modificar el volumen 
urinario entre valores que van desde 500 a 1800 mL/día y así ha-
cer frente a las grandes variaciones que se producen en la ingesta 
de agua, además de las pérdidas de agua por vías no renales (p. ej., 
sudor y pérdidas gastrointestinales). En condiciones normales, el 
80% del agua se reabsorbe antes de llegar al túbulo distal, inde-
pendientemente del balance de agua corporal; por lo que los ajus-
tes en el balance de agua resultarán del control del 20% restante 
del agua inicialmente filtrada en el glomérulo. La generación de 
una orina concentrada o diluida se explica mediante la existencia 
de un mecanismo multiplicador de contracorriente.
El mecanismo multiplicador de contracorriente
Este mecanismo genera la hiperosmolaridad del intersticio de la 
médula renal y depende de:
• La distinta permeabilidad del asa de Henle al agua y a los 
solutos.
• La especial disposición anatómica del asa de Henle y de los 
capilares de la nefronas yuxtamedulares (los vasa recta).
Este mecanismo se llama multiplicador porque aumenta la 
osmolaridad del intersticio medular desde 300 mOsm/L hasta 
cerca de 1200 mOsm/L, y de contracorriente porque el flujo del 
líquido tubular tiene direcciones opuestas en el asa de Henle 
ascendente y descendente. En un sistema simplificado ilustrado 
en la Figura 6.14, se observa que inicialmente, el fluido que entra 
en la rama descendente del asa de Henle es isoosmótico con el 
plasma (300 mOsm/L), pero según avanza por el asa de Henle 
incrementa su concentración a medida que se produce una difu-
sión neta de agua hacia el intersticio, con una mayor osmolaridad; 
la salida de agua se producirá hasta que se igualen la osmolaridad 
en ambos compartimientos. El mecanismo que genera esta dife-
rencia de osmolaridad es el transporte activo de sodio y cloro que 
se produce en la rama ascendente del asa de Henle. Este trans-
porte no está acompañado de movimiento de agua, ya que este 
segmento es impermeable a ésta. De esta manera, se establece un 
gradiente de concentración a través de la pared de la rama ascen-
dente del asa de Henle, que es multiplicado por la presencia de un 
flujo contracorriente. La máxima diferencia que se puede alcanzar 
en la concentración osmótica entre del fluido del túbulo proximal 
y del extremo de la papila puede ser de 900 mOsm/L. 
La urea desempeña un papel adicional importante en la ge-
neración de la hiperosmolaridad del intersticio medular (aproxi-
madamente un 50%). Por ello, en una situación de una ingesta 
pobre en proteínas, la producción metabólica de urea se re-
duce, disminuyendo la capacidad del riñón para concentrar la 
orina. La elevada concentración intersticial de urea se produce 
por difusión siguiendo el gradiente favorable de concentración 
existente entre el conducto colector medular y el intersticio. La 
ADH, actuando tanto en el túbulo colector cortical como en 
el medular, permite el paso de agua al intersticio, con el con-
siguiente aumento de la concentración intratubular de urea en 
los segmentos corticales y de la médula externa, que son imper-
meables a la misma. Por el contrario, la permeabilidad a la urea 
en la parte más inferior del conducto colector medular es eleva-
da. Una parte de la urea que se acumula en el intersticio entra 
nuevamente al túbulo en el asa ascendente delgada de Henle a 
favor de gradiente. Como el volumen del intersticio medular es 
relativamente pequeño, la cantidad de urea necesaria para con-
seguir altas concentraciones en ese compartimiento es también 
pequeña. Por lo que la acumulación intersticial de urea no afecta 
la eliminación de la misma.
El gradiente de concentración intersticial que genera el sis-
tema multiplicador de contracorriente de las asas de Henle se 
mantiene por los vasos sanguíneos de la médula renal, los vasa 
recta. Éstos tienen una estructura en forma de «U», similar a la 
del asa de Henle, y corren paralelos y próximos a ésta, formando 
un sistema de intercambio de contracorriente. Los vasa recta son 
permeables a solutos y al agua, por ello, a medida que la sangre 
desciende por la médula, se produce una difusión de solutos hacia 
su interior y de agua hacia el exterior para igualar la concentra-
ción osmótica con el intersticio que le rodea, pudiendo alcanzar 
el plasma una concentración de 1200 mOsm/L en la zona más 
interna de la médula. A medida que la sangre fluye por el seg-
mento ascendente de los vasa recta, ocurre el efecto contrario, es 
decir, la difusión de solutos hacia la médula y la entrada de agua 
en los vasa recta, haciendo que la osmolaridad plasmática sea cada 
vez menor. Este mecanismo facilita el intercambio transcapilar de 
nutrientes, y agua sin eliminar el gradiente de concentración de 
la médula renal.
Finalmente, la presencia o no de la ADH determina la for-
mación de una orina concentrada o diluida al controlar la per-
meabilidad al agua en el túbulo colector. En ausencia de ADH,
los túbulos colectores son impermeables al agua por lo que no 
se produce reabsorción de agua, y se eliminará una orina hipo-
osmótica (Fig. 6.15). En presencia de ADH, aumenta la per-
meabilidad del túbulo colector al agua y se produce una concen-
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