CAP 29 GUYTON

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CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE 
 
La concentración de solutos en orina debe de estar correctamente regulada para evitar 
que las células se hinchen o se deshidraten por mecanismos osmóticos. La osmolaridad 
corporal esta determinada por la cantidad de NaCl extracelular. 
LOS RIÑONES EXCRETAN UN EXCESO DE AGUA MEEDIANTE LA FORMACIÓN DE UNA 
ORINA DILUIDA 
Cuando existe un exceso de líquidos los riñones pueden formar una orina tan diluida como 
de tan solo 50 mOsm/lt. 
Cuando existe una deficiencia de líquidos, los riñones pueden reabsorben una cantidad tan 
grande de agua que provoquen una formación de orina tan concentrada como los 1400 
mOsm/lt. 
Este mecanismo de formación de orina diluida o concentrada se logra sin poner en riesgo 
las concentraciones necesarias de iones en el organismo. 
La ADH controla la concentración de orina 
Cuando aumenta la osmolaridad de los líquidos corporales aumenta demasiado la 
neurohipófisis secreta ADH la cual activa la reabsorción de agua para diluir la sangre; este 
efecto provoca una disminución en la formación de orina, así como en la concentración 
de esta. Con una osmolaridad disminuida en el organismo ocurre el fenómeno contrario. 
 
Mecanismos renales para excretar una orina diluida 
Cuando hay un exceso de líquidos se pueden liberar hasta 20 litros de orina al día. Esta 
tarea se realiza reabsorbiendo solutos y dejando de reabsorber agua en los conductos 
colectores. 
Los solutos siempre se reabsorben con la misma intensidad, lo que cambia es la 
reabsorción de agua. 
El líquido de la FG tiene una osmolaridad de 300 mOsm/lt. Para eliminar el exceso de agua 
se deben reabsorber más solutos que agua en porciones especificas de la nefrona. 
A medida que el líquido fluye por el tubulo proximal se reabsorbe agua con la misma 
intensidad que el NaCl por lo que el líquido permanece isoosmótico. 
En el asa descendente de Henle el líquido se hace hiperosmótico ya que alcanza el 
equilibrio con el líquido intersticial de la médula renal. 
En el asa ascendente de Henle se reabsorbe NaCl, pero esta zona es impermeable al agua 
por lo que el líquido se diluye haciéndose hipoosmotico; esto ocurre de forma 
independiente a la presencia de ADH. 
En el tubulo contorneado distal y túbulos colectores si no hay ADH el líquido continúa 
diluyéndose ya que los solutos se continúan reabsorbiendo sin permeabilidad al agua. 
 
 
LOS RIÑONES CONSERVAN AGUA EXCRETANDO UNA ORINA CONCENTRADA 
Tomando en cuenta de que el agua se pierde de diferentes formas de forma consciente e 
inconsciente es indispensable para la supervivencia que se conserve por vía renal la mayor 
cantidad de agua. 
El volumen mínimo de orina es aquel mínimo necesario con el cuál se deben eliminar 
desechos metabólicos e ingesta de iones de la dieta. Si la orina máxima concentrada es de 
1200 mOsm/lt y los desechos metabólicos y iones ingeridos tienen una concentración de 
600 mOsm/lt, entonces el líquido que se debe expulsar para eliminarlos debe de ser de 
0.5 lt. Otros animales como el ratón saltador de Australia pueden concentrar orina hasta 
los 10,000 mOsm/lt, por lo que pueden conservar una mayor cantidad de agua. 
Densidad específica de la orina 
Este estudio mide la concentración de solutos de orina. Cuanto más concentrada este la 
orina más densa será esta ya que esta densidad aumenta de forma lineal con la 
osmolaridad. Un valor normal es de 1,002-1,020 g/ml. 
Requisitos para excretar una orina concentrada: concentraciones altas de ADH y médula 
renal hiperosmótica 
Se requiere una alta [ADH] para que los túbulos distales reabsorban agua y una médula 
renal hiperosmótica para que por gradiente osmótico el agua se reabsorba hacia el 
interior del organismo. 
En condiciones fisiológicas normales la médula renal SIEMPRE es hiperosmótico por lo 
que el agua fluye siempre hacia ella y es lo que permite que se reabsorba. Esto lo logra 
mediante el mecanismo multiplicador de contracorriente. 
Este mecanismo se logra mediante la disposición anatómico de las asas de Henle, túbulos 
colectores, vasos rectos y capilares peritubulares de las nefronas yuxtaglomerulares. 
La médula renal tiene una concentración de hasta 1400 mOsm/lt, esto lo consigue en una 
primera instancia acumulando solutos para después mantenerlos por medio de 
introducción y salida equilibrada de solutos y agua. 
Los factores que aumentan esta concentración son: 
• Transporte activo de Na y cotransporte de K, Cl y otros iones desde el asa de 
Henle hacia el intersticio medular. 
• El transporte activo de iones desde los túbulos colectores hacia la médula 
renal. 
• Difusión facilitada de urea desde los túbulos colectores hacia la médula renal. 
• Una reabsorción menor de agua respecto de los solutos desde los túbulos hacia la 
médula renal. 
 
 
 
 
Características especiales del asa de Henle que hacen que los solutos queden atrapados 
en la médula renal 
La razón principal por la cual se adquiere la hiperosmolaridad medular es que en el asa 
ascendente gruesa de Henle se reabsorbe una enorme cantidad de solutos sin el paso de 
agua. 
Esto aumenta la concentración de la médula renal. Sin embargo, debido a que el asa 
descendente es permeable al agua la concentración del tubulo se iguala con la de la 
medula. 
• Liquido 300 mOsm/lt llega a tubulo proximal 
• Liquido pasa al asa ascendente gruesa de Henle y se reabsorben sus solutos sin 
agua, por lo que la medula se hace más concentrada a 400 mOsm/lt y la orina se 
diluye hasta 100 mOsm/lt 
o Gradiente máximo de reabsorción: 200 mOsm/lt 
• Mas liquido de 300 mOsm/lt llega al tubulo proximal 
• En el asa descendente gruesa se iguala la osmolaridad del líquido con la médula a 
400 mOsm/lt 
• En el asa ascendente gruesa vuelve a darse un 
gradiente máximo pero con más intensidad y la médula se concentra más (400 
mOsm/lt) mientras que la orina se diluye aún más que su valor inicial. 
• Llega más líquido, en asa descendente se iguala su 
concentración y en el asa ascendente se diluye 
provocando que la médula sea más concentrada. 
• Después de varios ciclos la médula llega a tener una 
concentración de 1200 mOsm/lt necesarios para que cuando se reabsorba agua 
en las siguientes porciones de la nefrona tenga un gradiente osmótico favorable. 
Función del tubulo distal y de los conductos colectores en la excreción de una orina 
concentrada 
Cuando la orina deja el asa de Henle esta esta diluida teniendo una concentración de tan 
solo 100 mOsm/lt. 
A continuación, si expresa ADH estas porciones de la nefrona se hacen permeables al agua 
por lo que se reabsorbe agua. 
En una primera instancia se reabsorbe agua hacia la corteza lo que concentra la orina; a 
continuación, se reabsorbe agua hacia la médula, pero en una menor cantidad que en la 
corteza (aún así en el siguiente ciclo de orina se deberá repetir el mecanismo 
contracorriente para volver a concentrar la orina). Debido a la elevada reabsorción de 
agua los solutos 
 
 
están en mayor proporción por lo que se concentran hasta los 1200 mOsm/lt como valor 
máximo. 
Como se observó, aunque se diluya o se concentre la orina la excreción de solutos se 
mantiene estable. 
 
La urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal y la formación de 
una orina concentrada 
• La urea se reabsorbe en el tubulo proximal, pero con una menor velocidad que el 
agua por lo que se concentra en orina. 
• En el asa de Henle se concentra debido a que no se reabsorbe, pero si secreta 
desde el líquido medular por medio del transportador UT-A2. 
• En el tubulo colector cortical se reabsorbe agua (porque hay ADH) pero no urea 
por lo que se concentra aún más la urea. 
• En el tubulo colector medular la urea finalmente se 
reabsorbe por medio de los trasportadores UT-A1 y UT- A3 (activados por ADH, si 
no hay ADH no se reabsorbe urea, por lo que se concentra menos la médula 
renal), sin embargo, como se siguereabsorbiendo agua y a una mayor velocidad se 
sigue concentrando en la orina. 
• La urea reabsorbida contribuye al mecanismo contracorriente 
concentrando la médula renal. 
• Cierta porción de la urea regresa al tubulo por UT-A2 por lo que a la vez concentra 
aún más la orina y concentra aún más la médula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
El intercambio por contracorriente en los vasos rectos conserva la hiperosmolaridad en 
la médula renal 
A la médula renal debe de llegar sangre para cubrir las necesidades metabólicas del tejido, 
sin embargo, para que no se lave su alta concentración de solutos por gradientes hacia el 
sistema se requiere de un sistema sanguíneo especial: los vasos rectos. 
Este sistema tiene un flujo lento (de una intensidad de tan solo 5% respecto al de otras 
partes del riñón) y tiene un mecanismo contracorriente que evita el lavado de sustancias. 
Estos vasos tienen forma de “U” 
• Vaso comienza en el limite de corteza y medula 
• Conforme desciende la sangre se concentra por solutos 
• Conforme vuelve a ascender hasta corteza (donde hay mas agua) esta agua entra a 
los vasos y por gradiente salen los nutrientes y solutos de nuevo 
• Por lo tanto, la concentración de la médula se mantuvo 
estable, porque el vaso regresa los solutos que adquirió. 
Si se consumen 
vasodilatadores o se aumenta 
la PA y se aumenta el flujo de 
sangre hacia el vaso recto se 
perderá la capacidad de 
concentrar la orina por el 
lavado de la médula renal. 
 
 
 
 
 
Hay que tener en cuenta que en situaciones como la deshidratación la orina 
concentrada no excreta sodio si no que logra la concentración mínima con urea o 
creatinina esto se debe a que una disminución en la concentración de sodio estimula la 
liberación de angiotensina II y aldosterona, por lo que la tasa de reabsorción de sodio 
aumenta. 
Transtornos en la capacidad de concentrar orina 
• Secreción inadecuada de liberar ADH 
o Diabética insípida 
• Transtornos en el mecanismo de contracorriente 
o Nefropatías 
• Incapacidad del tubulo colector para responder a la ADH (por no tener receptores) 
o Diabetes insípida nefrógena 
 
 
CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LÍQUIDO 
EXTRACELULAR 
La regulación de la osmolaridad se debe principalmente al control del sodio debido a que 
este es el ion extracelular que se encuentra en mayor abundancia. El sodio y sus iones 
asociados constituyen el 94% de los iones extracelulares. 
La concentración de sodio (y por ende de la osmolaridad extracelular) se debe a dos 
mecanismos principales: sistema osmorreceptor-ADH y mecanismo de la sed. 
SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN OSMORRECEPTOR ADH 
Este sistema actúa cuando la osmolaridad (concentración de Na) aumentan por la falta de 
agua: 
• Se contraen las células osmorreceptores de la región anterior del hipotálamo 
• Se envían potenciales de acción a los núcleos 
supraópticos para que sinteticen ADH 
• ADH se libera desde neurohipófisis y aumentan la permeabilidad al agua en 
túbulos distales y colectores tanto corticales como medulares. 
• Se reabsorbe agua, se concentra la orina y se elimina en volúmenes más 
pequeños. El volumen adicional de orina diluye la sangre y corrige los problemas 
de osmolaridad. 
El mismo mecanismo ocurre cuando disminuye la osmolaridad por exceso de agua, pero 
en sentido contrario. 
Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo y 
liberación de ADH por la neurohipófisis 
La ADH se sintetiza en los núcleos hipotalámicos y paraventriculares, cuando esta se crea 
se manda por medio de sus axones hacia la neurohipófisis. 
Cuando se estimulan estos núcleos por aumentos en la osmolaridad su permeabilidad por 
el calcio cambia y permite la entrada de este ion. La entrada de calcio provoca que las 
vesículas de ADH se liberen hacia capilares de la neurohipófisis y de ahí hacia el torrente 
sanguíneo. 
Los osmorreceptores encargados de estimular a los núcleos hipotalámicos se encuentran 
en la región anteroventral del tercer ventrículo (AV3V). Este se compone del órgano 
subfornical el cual censa las concentraciones de iones debido a que este carece de barrera 
hematoencefálica. 
Por medio de los reflejos carotideos y cardiopulmonares que llegan al núcleo del tracto 
solitario, se manda información hacia el hipotálamo para que se sintetice ADH en 
situaciones como bajas en la presión arterial y el volumen sanguíneo. 
Sin embargo, el hipotálamo es más sensible a los cambios en la osmolaridad que a los 
cambios de volumen, ya que un cambio de tan solo 1% en la concentración de iones 
 
 
provoca su liberación, en tanto que se requieren cambios del 10% de volumen sanguíneo 
para que se libere ADH. 
Las nauseas estimulan la secreción de ADH, la morfina y la nicotina estimula la secreción 
de ADH, en tanto que el alcohol la inhibe (por eso los borrachos orinan tanto). 
IMPORTANCIA DE LA SED EN EL CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y LA CONCENTRACIÓN 
DE SODIO EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR 
Es necesaria una ingestión adecuada de líquido que equilibre las perdidas insensibles de 
agua por sudoración, respiración y aparato digestivo; esto se logra mediante el estímulo 
de la sed. 
Centros de la sed en el SNC 
Ubicado de manera anterolateral al núcleo preóptico hay una zona que cuando se 
estimula eléctricamente incita a beber centro de la sed. 
Estas células son sensibles a un aumento en la osmolaridad, si esto ocurre estimulan la 
búsqueda de agua. Este aumento en la osmolaridad se detecta a nivel del LCR. 
Estímulos de la sed 
• Aumento en la osmolaridad del líquido extracelular 
• Reducciones del volumen sanguíneo y de la PA: 
o Por estimulación de barorreceptores sistémicos y pulmonares que excitan al 
centro de la sed 
• Angiotensina II 
o Estimula al órgano subfornical y lamina terminal de AV3V que actúan 
después sobre el centro de la sed. 
• Resequedad de mucosa de boca y esófago 
• Estímulos digestivos y faríngeos 
Umbral del estímulo osmolar para beber 
• Aumento de 2mEq/lt de concentración de sodio 
 
Respuestas integradas de los mecanismos osmorreceptor-ADH y de la sed en el control 
de la osmolaridad y la concentración de sodio en el líquido extracelular 
El sistema de la ADH y de la sed trabajan en conjunto para mantener la osmolaridad de los 
líquidos corporales. Sin embargo, si uno de estos falla, el otro tiene la capacidad necesaria 
para lograr que se equilibre la osmolaridad de los líquidos corporales. 
Función de la aldosterona y la angiotensina II en el control de la osmolaridad y la 
concentración de sodio en el líquido extracelular 
La angiotensina II y la aldosterona aumentan la reabsorción de Na junto con agua. La 
reabsorción adicional de agua provoca que el sodio se diluya por lo que en condiciones 
fisiológicas no alteran la concentración de sodio. 
 
 
Sin embargo, en patologías en las que no se secreta aldosterona como en la enfermedad 
de Addison la falta de esta hormona provoca que se eliminen grandes cantidades de 
sodio que provocan un aumento en la formación de orina; por mecanismos de ADH y de 
sed se bebe agua por lo que el poco sodio se diluye aún más, por lo que la falta de sodio 
se aumenta a tal grado que puede provocar la muerte. 
Mecanismo de apetito por la sal para el control de la concentración de sodio y el 
volumen del líquido extracelular 
A los mamíferos les gusta el sodio por lo que lo comen sin importar si lo necesitan o no, 
por lo que normalmente hay un exceso de sodio en el organismo. 
Los estímulos que obligan al organismo a buscar sal son: enfermedad de Addison (porque 
disminuye la concentración de sodio), perdidas de volumen sanguíneo y disminución en 
la PA.