anatomia y fisiologia del cuerpo-263

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Anatomía y fisiología del cuerpo humano248
3.5. ACCIONES DE LOS ESTEROIDES 
SUPRARRENALES
3.5.1. Glucocorticoides
Los glucocorticoides, sintetizados por la corteza suprarrenal, son 
esenciales para la vida, actúan sobre múltiples tejidos desencade-
nando una gran variedad de respuestas que desempeñan un papel 
muy importante en la adaptación del organismo a una situación 
de estrés. Los glucocorticoides tienen importantes efectos anti-
inflamatorios e inmunosupresores que están encaminadas a limi-
tar la respuesta del organismo frente a una agresión, evitando los 
efectos perjudiciales de una respuesta inmunitaria excesiva. 
Las acciones de los glucocorticoides se realizan a través de 
su unión a receptores intracelulares específicos, denominados 
GR. Estas proteínas pertenecen a la superfamilia de los re-
ceptores de las hormonas esteroideas, tiroideas y la vitamina 
D y modulan la expresión génica actuando como factores de 
transcripción.
El cortisol se une a su receptor y posteriormente el complejo 
se transloca al núcleo donde forma dímeros que se unen al ADN 
en zonas denominadas de respuesta a esteroides determinando 
la activaciónde promotores (GRE) o bien interactuando con 
otros factores de trascripción unidos al ADN, como el AP-1 o 
el NF B. 
También existen GR en la membrana celular que dan lugar 
a respuestas rápidas (en fracciones de segundos), mientras que 
las respuestas mediadas por cambios en la transcripción se ma-
nifiestan más lentamente (a partir de 15 minutos) y duran más 
tiempo. 
Los glucocorticoides, por lo tanto, pueden actuar en sus teji-
dos diana de diversos modos: 1) induciendo la transcripción de 
un gen específico; o bien 2) inhibiendo la transcripción de otro 
gen; 3) modulando la acción de otros factores de transcripción 
como el NF B; y por último, 4) actuando a través de receptores 
de membrana. 
El cortisol también se puede unir a los receptores de mine-
ralocorticoides (MR) (véase más adelante) y en algunas circuns-
tancias los pueden activar. Sin embargo en las células diana de 
la aldosterona, como las del epitelio renal, el cortisol no activa el 
MR ya que en éstos se sintetiza la enzima 11 -hidroxiesteroide 
deshidrogenasa que inactiva el cortisol y lo transforma en cortiso-
na, por la que éste pierde totalmente su afinidad por el receptor.
Los glucocorticoides actúan sobre el metabolismo de los hi-
dratos de carbono, ejerciendo un efecto hiperglucemiante y dia-
betógeno. Aumentan la gluconeogénesis hepática, disminuyen la 
entrada de glucosa en las células periféricas y estimulan la síntesis 
hepática de glucógeno. 
En el hígado, el cortisol tiene un efecto anabólico, ya que ac-
tiva la captación de aminoácidos y la síntesis proteica, lo que da 
lugar a un aumento de la síntesis de las enzimas que participan 
en la gluconeogénesis y la glucogenogénesis. Sin embargo en las 
situaciones de ayuno prolongado, los glucocorticoides actuarían 
como protectores contra la hipoglucemia fomentando la neoglu-
cogenia. En general son esenciales para el mantenimiento de la 
glucemia en situaciones de emergencia como el estrés, el ayuno 
prolongado o la hipoglucemia insulínica. 
Los glucocorticoides disminuyen la masa de músculo esque-
lético, aumentando la proteólisis por lo que aumentan los ami-
noácidos libres en sangre y disminuye la síntesis proteica.
En el hígado los glucocorticoides aumentan la síntesis de 
ácidos grasos y la secreción de lipoproteínas, lo que determina 
acumulación de triglicéridos en el mismo. En el tejido adiposo, el 
cortisol aumenta la masa grasa, pero favorece la acción lipolítica 
de la adrenalina y la GH.
La respuesta del sistema inmunitario ante una agresión pone 
en marcha una serie de funciones destinadas a eliminar al agresor 
pero a la vez también estimula la síntesis de cortisol, que evita que 
dicha respuesta pudiera llegar a ser excesiva. 
Las acciones antiinflamatorias de los glucocorticoides se 
deben en parte a su efecto inhibidor sobre la síntesis de prosta-
glandinas, lo que impide el aumento de la permeabilidad vascu-
lar y la liberación de linfoquinas. También reduce la liberación 
de histamina y por lo tanto, disminuye el edema y la infiltra-
ción leucocitaria. El cortisol aumenta el número de neutrófilos 
mientras que disminuye el de linfocitos, monocitos, eosinófilos 
y basófilos. 
El cortisol aumenta la acción presora de las catecolaminas 
mediante la inducción de sus receptores en el músculo liso vascu-
lar, de modo que la carencia de cortisol suele producir hipotensión 
por disminución del tono arteriolar y, viceversa, el exceso de glu-
cocorticoides se asocia con hipertensión. 
A pesar de su efecto sobre el catabolismo proteico, los glu-
cocorticoides aumentan la síntesis de proteínas en el músculo 
cardíaco. 
El cortisol aumenta la filtración glomerular y, en la nefro-
na distal, tiene una acción opuesta a la hormona antidiurética 
(ADH) porque aumenta la excreción de agua libre simplemente 
por su inhibición de la secreción de ADH. Por todo ello, pueden 
aumentar de forma aguda la natriuresis y la diuresis.
La administración de glucocorticoides puede dar lugar a una 
disminución de la matriz orgánica y desmineralización ósea u os-
teoporosis por disminución de la síntesis de colágeno, lo que se 
traduce en una menor formación de hueso nuevo. Por otro lado, 
aumentan la resorción ósea. 
Los glucocorticoides regulan el desarrollo embrionario del 
pulmón y la glándula mamaria y son los responsables de la apa-
rición del surfactante pulmonar así como de la maduración del 
pulmón. 
Tanto la carencia de glucocorticoides como su exceso produ-
cen cambios en el estado de ánimo. 
El cortisol estimula además la actividad de las enzimas que 
intervienen en la biosíntesis de adrenalina. 
3.5.2. Mineralocorticoides
La corteza suprarrenal tiene efectos sobre el transporte tubular 
de electrólitos, aumentando la reabsorción de sodio y la secreción 
de potasio. Sus principales células diana son las células epiteliales 
del túbulo distal y colector del riñón, de las glándulas sudoríparas 
y salivales y de la mucosa intestinal (concretamente del colon). 
Además, la aldosterona tiene efectos importantes en otros tejidos 
como el sistema nervioso central, los vasos sanguíneos, las células 
cardíacas.
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