anatomia y fisiologia del cuerpo-264

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Capítulo 9 Sistema endocrino 249
Mecanismo de acción
El receptor de los mineralocorticoides se encuentra, al igual que 
el de otras hormonas esteroideas, en el citosol de las células dia-
na, se denomina MR y tiene la misma afinidad por los glucocor-
ticoides que por los mineralocorticoides. Sin embargo, aunque 
la concentración plasmática de cortisol es entre cien y mil veces 
superior a la de la aldosterona, el receptor MR es específico de 
la aldosterona. Esto es debido a que como se ha mencionado an-
teriormente, en los tejidos diana de la aldosterona, el cortisol se 
transforma, por la acción de la 11 -HSD2, en cortisona, que es 
un metabolito inactivo, que no tiene afinidad por los receptores. 
Como esta enzima no afecta a la aldosterona, este mecanismo 
impide que el cortisol active al receptor MR. La 11 -HSD2 
está ampliamente distribuida en los órganos con receptores para 
los mineralocorticoides, como la nefrona distal, el colon y las 
células salivales epiteliales y sudoríparas. Pero la selectividad 
mineralocorticoide no queda asegurada únicamente por esta en-
zima, ya que algunos tejidos sensibles al efecto de la aldosterona 
expresan muy poca 11 -HSD2 (p. ej., el sistema nervioso cen-
tral o el corazón). Si hay déficit de la 11 -HSD2, como ocurre 
en el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides o si 
éste se bloquea por el ácido glicirrízico (regaliz) por ejemplo, el 
cortisol circulante activa directamente los receptores MR, pro-
duciéndose un cuadro de hiperaldosteronismo con hipertensión, 
hipopotasemia e hiporreninemia, y aldosterona baja.
A parte del mecanismo clásico anteriormente descrito, se ha 
descrito que la aldosterona también puede actuar de manera muy 
rápida a través de receptores localizados en la membrana celular. 
Acciones fisiológicas
El riñón es el principal lugar de acción mineralocorticoide. En la 
nefrona se han localizado receptores MR para la aldosterona en 
cantidades elevadas en los conductos colectores; en menor pro-
porción, en el segmento grueso ascendente del asa de Henle, y en 
cantidades muy bajas, en el túbulo proximal. 
La reabsorción de sodio estimulada por la aldosterona se pro-
duce fundamentalmente en la nefrona distal (túbulo contorneado 
distal, inicio y segmento cortical del túbulo colector). La aldoste-
rona también podría modificar el transporte de este ion en otros 
segmentos de la nefrona, como la porción gruesa ascendente del 
asa de Henle.
La aldosterona actúa sobre las células principales de la ne-
frona distal que reabsorben Na+ y agua, y segregan K+. Tanto 
la reabsorción de Na+ como la excreción de K+ por las células 
principales dependen de la actividad de una ATPasa Na+-K+ de-
pendiente, que actúa en la membrana basolateral sacando Na+ de 
la célula. El potasio es captado de la sangre a través de la mem-
brana basolateral por la misma ATPasa Na+/K+ dependiente. A 
continuación, el K+ deja la célula mediante difusión pasiva y pasa 
a la orina.
 Este incremento de la reabsorción de Na+ aumenta la nega-
tividad en la luz tubular y facilita la eliminación urinaria de K+ e 
H+. 
Cuando se administra aldosterona de modo continuo durante 
varios días, en un principio se retiene sodio y se gana peso; sin 
embargo, al cabo de varios días y tras una acumulación de 200 a 
300 mEq de sodio, aparece un denominado mecanismo de escape 
con lo que la retención de sodio cesa y la natriuresis vuelve a los 
valores normales. 
La aldosterona desempeña un papel muy importante en el 
mantenimiento del balance de potasio, aumentando su secreción 
en las mismas células en las que induce la reabsorción de sodio, 
en los últimos segmentos del túbulo distal. Es decir, la kaliuresis 
depende en gran medida de la ingestión de sodio y del aporte del 
mismo al túbulo distal. El flujo de potasio, al contrario que el de 
sodio, no implica movimiento de agua; por ello, la ausencia de 
aldosterona puede originar un aumento peligroso de la concen-
tración sérica de potasio. 
La administración continuada de aldosterona, junto a una 
ingestión de sodio normal, produce retención de sodio y agua, 
aumento de peso y de la presión arterial como resultado de la 
expansión del volumen de líquido extracelular.
La aldosterona tiene tanto efectos directos como indirectos 
sobre la secreción de protones. En la porción medular externa del 
conducto colector, la aldosterona también estimula la secreción 
de protones, aunque este efecto persiste en ausencia de absorción 
de sodio.
RECUERDA
La aldosterona retiene agua y sodio en el túbulo renal y eli-
mina potasio.
El cortisol estimula la producción de glucosa a partir de 
proteínas (neoglucogénesis) e inhibe parcialmente al sis-
tema inmunitario por lo que se considera como hormona 
anti-estrés.
4. MÉDULA SUPRARRENAL
La médula suprarrenal está formada por células cromafines, 
dispuestas en pequeños grupos o cordones, rodeados por tejido 
conectivo, vasos y nervios. La inervación procede de los nervios 
esplácnicos y son neuronas preganglionares simpáticas cuyo neu-
rotransmisor es la acetilcolina.
La síntesis de catecolaminas se realiza a partir de la tirosina 
que puede sintetizarse en el hígado a partir de la fenilalanina, 
o bien provenir de la dieta. La reacción limitante de todo el 
proceso de la biosíntesis de catecolaminas es la conversión de 
tirosina en dihidroxifenilalanina, catalizada por la tirosina hi-
droxilasa (TH). De este modo, se asegura el mantenimiento de 
los depósitos celulares de catecolaminas aunque varíe mucho su 
secreción. 
El siguiente paso es la formación de dopamina, que se realiza 
por acción de la L-aminoácido decarboxilasa (AD). 
La dopamina entra en los gránulos cromafines donde se trans-
forma en noradrenalina por acción de la dopamina- -hidroxilasa
(DBH). Esta entrada podría protegerla de su degradación por la 
enzima monoaminooxidasa (MAO), ya que ésta tiene mayor afi-
nidad por la dopamina que por la noradrenalina o la adrenalina. 
La noradrenalina pasa al citosol donde se encuentra la enzima 
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