ANATOMIA Y FISIOLOGÍA-535

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CAPÍTULO 13 Médula espinal, nervios raquídeos y reflejos somáticos 507
 En la etapa temprana, las víctimas muestran un síndrome llama-
do choque medular. Los músculos debajo del nivel de la lesión 
muestran parálisis flácida (incapacidad para contraerse) y ausencia 
de reflejos debido a la falta de estimulación proveniente de niveles 
más altos del SNC. Entre ocho días y ocho semanas después del 
accidente, el paciente suele perder los reflejos de micción y defeca-
ción y, por tanto, retiene la orina y las heces. Al carecer de estimu-
lación simpática a los vasos sanguíneos, un paciente puede mostrar 
choque neurogénico en el que los vasos se dilatan y la presión san-
guínea cae a niveles tan bajos que llega a ser peligroso; además, se 
presenta fiebre porque el hipotálamo no logra inducir la sudoración 
para enfriar el cuerpo. El choque medular puede durar de unos días 
a varias semanas (por lo general de 7 a 20 días).
 A medida que el choque medular cede, empiezan a reaparecer 
los reflejos somáticos, al principio en los dedos de los pies y luego 
en el pie y las piernas, de manera progresiva. Los reflejos autóno-
mos también reaparecen. De manera contraria a la retención urina-
ria y fecal inicial, ahora un paciente experimenta el problema 
opuesto (incontinencia) porque el recto y la vejiga se vacían de 
manera refleja como respuesta al estiramiento. Por lo general, los 
sistemas nerviosos somático y autónomo muestran reflejos exagera-
dos, un estado conocido como hiperreflexia o reacción refleja masi-
va. Asimismo, estímulos como una vejiga llena o el toque cutáneo 
pueden disparar una reacción cardiovascular extrema. La presión 
arterial sistólica, que suele ser de 120 mmHg, salta hasta 300 
mmHg, lo cual genera cefalea intensa y en ocasiones un accidente 
cerebrovascular. Los receptores de presión en la mayoría de las 
arterias perciben este aumento de la presión arterial y activan un 
reflejo que desacelera el ritmo cardiaco, en ocasiones hasta 30 o 40 
latidos por minuto (bradicardia), comparado con un ritmo normal de 
70 a 80. El paciente puede experimentar también sudoración profu-
sa y visión borrosa.
 Al principio, los hombres pierden la capacidad de erección y 
eyaculación, pero pueden recuperar estas funciones más adelante, 
así como eyacular y procrear hijos, pero sin sensibilidad sexual. En 
las mujeres, la menstruación puede volverse irregular o cesar.
 El efecto permanente más grave del traumatismo de la médula 
espinal es la parálisis. Así, la parálisis flácida del choque medular 
cambia más adelante a parálisis espástica, a medida que los reflejos 
medulares se recuperan, pero falta el control inhibitorio del encéfa-
lo. La parálisis espástica suele iniciar con flexión crónica de la cadera 
y las rodillas (espasmos flexores) y progresa a un estado en el que 
las extremidades se ponen rectas y rígidas (espasmos extensores). 
Tres formas de parálisis muscular son la paraplejía, parálisis de 
ambas extremidades inferiores que se debe a lesiones de la médula 
espinal en los niveles T1 a L1; la cuadriplejía, parálisis de las cuatro 
extremidades que se debe a lesiones arriba del nivel de C5; y la 
hemiplejía, parálisis en un lado del cuerpo, que por lo común no se 
debe a lesiones de la médula espinal, sino a un accidente cerebro-
vascular u otra lesión encefálica. Las lesiones de la médula espinal 
de C5 a C7 producen un estado de cuadriplejía parcial: parálisis 
total de las extremidades inferiores y parálisis parcial (paresia o 
debilidad) de las extremidades superiores.
Patogénesis
El traumatismo de la médula espinal produce dos etapas de destruc-
ción de los tejidos. La primera es instantánea: la destrucción de 
células debida al acontecimiento traumático, en tanto que la segun-
da ola de destrucción, que se relaciona con la muerte tisular por 
necrosis y apoptosis, empieza en minutos y dura días. Es mucho más 
destructiva que la lesión inicial y, por lo general, en ella se convierte 
una lesión en un segmento de la médula espinal a una que abarca 
cuatro o cinco segmentos: dos arriba y dos o tres abajo del sitio 
original.
 Igualmente, aparecen hemorragias microscópicas en la materia 
gris y la piamadre en minutos y crece en las dos horas siguientes.
La materia blanca se vuelve edematosa (se hincha), mientras que la 
hemorragia y el edema se expanden a segmentos adyacentes de
la médula y pueden afectar, con resultados fatales, la respiración, o la 
función del tallo encefálico cuando ocurre en la región cervical. A su 
vez, la isquemia (falta de sangre) lleva de manera rápida a la necrosis 
de tejidos. La materia blanca recupera la circulación en 24 horas, 
pero la materia gris permanece isquémica. Por su parte, células 
inflamatorias (leucocitos y macrófagos) infiltran la lesión a medida 
que se recupera la circulación y, aunque limpian el tejido necrosado, 
también contribuyen al daño al liberar radicales libres destructivos y 
otras sustancias químicas tóxicas. La necrosis empeora y se acompa-
ña de otra forma de muerte celular: la apoptosis (consúltese la p. 
173). La apoptosis de los oligodendrocitos medulares −los neuro-
gliocitos mielínicos del SNC− produce desmielinización de las fibras 
nerviosas medulares, seguida de la muerte de las neuronas.
 Hasta en menos de cuatro horas, esta segunda ola de destruc-
ción, denominada infarto postraumático, consume casi 40% del área 
de corte transversal de la médula espinal y en un periodo de 24 
horas destruye 70%. Hasta cinco segmentos de la médula se trans-
forman en una cavidad llena de líquido, que se reemplaza con tejido 
cicatrizal colagenoso en las tres a cuatro semanas siguientes. Esta 
cicatriz es uno de los obstáculos para regenerar las fibras nerviosas 
perdidas.
Tratamiento
La primera prioridad en el tratamiento de un paciente con lesión 
medular consiste en inmovilizar la espina dorsal para evitar una 
lesión mayor. Tal vez se requieran un soporte respiratorio o medidas 
para preservar la vida. A su vez, la metilprednisolona, un esteroide, 
mejora de manera importante la recuperación. Si se administra 
antes de tres horas después del traumatismo, reducirá la lesión de 
las membranas celulares e inhibirá la inflamación y la apoptosis.
 Luego de cumplirse estos requisitos inmediatos, es importante 
reducir (reparar) la fractura. Si una CT o MRI indica compresión de 
la médula espinal por el conducto vertebral, se podrá realizar una 
laminectomía descompresiva, en la cual se retirará el arco vertebral 
de la región afectada. En décadas recientes, la CT y la MRI han ayu-
dado en gran medida a evaluar el daño vertebral y medular, a guiar 
el tratamiento quirúrgico y a mejorar la recuperación. Por otro lado, 
la fisioterapia es importante para mantener la función muscular y 
articular; además, se debe promover la recuperación psicológica del 
paciente.
 Las estrategias de tratamiento para las lesiones de la médula 
espinal son un campo vibrante de la investigación médica contem-
poránea. Algunos intereses actuales se centran en el uso de antioxi-
dantes para reducir el daño producido por los radicales libres, y la 
implantación de citoblastos embrionarios, que han producido recu-
peración significativa (pero no perfecta) de lesiones de la médula 
espinal en ratas. A menudo, prometedores estudios reportados en 
la bibliografía científica y los medios de comunicación despiertan 
esperanzas en el público, sólo con el fin de atenuarse por la incapa-
cidad de otros laboratorios para repetir la investigación y confirmar 
los resultados.