Vibrio

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Vibrio Cholerae 
● Características generales: 
Es una bacteria gram negativa, en forma de bacilo. 
Es anaerobia facultativa 
Móvil, flagelado que no forma esporas y que sobrevive en medios alcalinos a temperaturas 
entre 22 y 40°C. 
 
Existen más de 60 serotipos de V. cholerae, pero sólo los serogrupos O1 y O139 causan 
brotes epidémicos. 
 
● Patogenia: 
Produce una enterotoxina 
En tubo intestinal se adhieren a receptores celulares específicos presentes en las 
vellosidades de las células epiteliales. Allí se multiplican y secretan la enterotoxina que es la 
causante de la diarrea. Esta enterotoxina induce un bloqueo de la absorción de sodio y cloro 
por las vellosidades y promueve la secreción de cloro y agua por las células de las criptas 
intestinales. 
Los factores de virulencia que expresan las cepas de V cholerae no-Ol, no-0139 
prácticamente se desconocen. En su gran mayoría estas cepas carecen de los principales 
factores de virulencia de Vcholerae OÍ, tales como la toxina del cólera (CTX) y el pilus 
denominado TCP. 
Sin embargo, algunos reportes recientes indican que estas cepas podrían compartir 
algunos factores de virulencia con la especie V parahaemolyticus 
 
● Patología: 
Es el agente etiológico del cólera 
El cólera es una enfermedad aguda diarreica secretora que puede causar deshidratación 
severa y tener alta letalidad producida por una infección alimentaria. 
La mayoría de las cepas patogénicas de V cholerae posee en su membrana externa un 
antígeno denominado O, porción más externa del lipopolisacárido (LPS), 
del tipo O1 o 0139- La mayoría de las cepas ambientales no patogénicas de esta bacteria 
presenta otros tipos de antígeno O y por eso se categorizan como no-Ol, no-0139- Sin 
embargo, algunas cepas de V. cholerae no-Ol, no-0139 poseen un claro poder patógeno y 
han causado brotes o casos esporádicos de gastroenteritis e infecciones extraintestina-les 
en humanos. 
Se calcula que cada año se producen entre 3 millones y 5 millones de casos de cólera y 
entre 100 000 y 120 000 defunciones. El breve periodo de incubación, que fluctúa entre dos 
horas y cinco días, acrecienta el carácter potencialmente explosivo de los brotes 
epidémicos. 
Es una enfermedad muy virulenta que afecta tanto a niños como adultos 
El periodo de incubación extremadamente corto (2 horas a 5 días)​ aumenta las 
posibilidades de que se produzcan brotes explosivos y de que el número de casos aumente 
rápidamente. 
Aprox. 75% de los infectados son asintomáticos, pero los patógenos se eliminan en sus 
heces durante ​7 a 14 días después de la infección y vuelven al medio ambiente, donde 
pueden infectar a otras personas. 
Aquellos que presentan síntomas, suelen ser de leves a moderados, siendo diarrea acuosa 
aguda con deshidratación grave. 
Las presentación más frecuente son cuadros de gastroenteritis aguda con diferentes grados 
de severidad. 
En caso de que no se da tratamiento, puede ocacionar la muerte por deshidratcion 
Otros síntomas: cólicos abdominales, vómitos, sequedad en la boca y 
mucosas(consecuencia de la DHT), calambres(por pérdida de sales) 
Las personas con inmunidad reducida corren mayor riesgo. 
. ​Las personas con inmunidad debilitada, como los niños malnutridos o los pacientes 
infectados por el VIH, corren un riesgo de muerte especialmente alto en caso de cólera. 
 
Tratamiento mediante sales de rehidratación oral 
 
 
● Alimentos implicados: 
El reservorio habitual es el hombre y la transmisión ocurre fundamentalmente por ingestión 
de agua contaminada o por alimentos contaminados con heces y/o vómitos de personas 
enfermas o portadoras del vibrión. 
Mariscos: tanto los moluscos bivalvos como los crustáceos. 
 Los mariscos pueden contaminarse en su ambiente natural o durante la preparación. 
 
Otros alimentos que se han visto asociados a brotes de cólera son las frutas y verduras. Los 
vegetales se contaminan por contacto con aguas servidas y las frutas cuando son 
inyectadas con agua contaminada (para aumento de peso y turgencia). 
El cólera está relacionado principalmente con un acceso insuficiente al agua salubre y a un 
saneamiento inadecuado​, 
 
 
 
● Medidas de prevención: 
Las medidas de prevención del cólera consisten principalmente en proporcionar agua 
potable. Resultan de suma importancia los comportamientos higiénicos básicos, como el 
lavado de las manos con agua y jabón después de ir al baño y antes de comer o de 
manipular alimentos, o la preparación y conservación adecuadas de los alimentos. 
Con relación a los alimentos, se deben lavar bien las frutas y verduras, principalmente las 
que se consumen crudas. No consumir alimentos preparados en la calle o de dudosa 
procedencia. Lavar muy cuidadosamente todos los vegetales y frutas que se consuman 
crudos. Dejar en remojo de 10 a 15 minutos y luego enjuagar bien. Usar agua corriente o de 
red o agua clorada (con el agregado de dos gotas de lavandina concentrada por cada litro 
de agua.) Evitar consumir pescados crudos. Los pescados bien hervidos o cocinados no 
contienen riesgos. Evitar el contacto entre los alimentos crudos y los que están cocinados o 
listos para consumir (contaminación cruzada). No utilizar heces, aguas servidas o líquidos 
cloacales, como abono o riego de ninguna clase de vegetales, especialmente en huertas, 
quintas comunitarias, fincas. 
 
El cólera representa aún una amenaza mundial y es un indicador fundamental del grado de desarrollo 
social. Si bien no supone una amenaza para los países que garantizan una mínima higiene, la 
enfermedad sigue siendo un reto para los países que no pueden asegurar el acceso a agua potable y 
un saneamiento adecuado. Casi todos los países en desarrollo tienen que hacer frente a brotes de 
cólera o a la amenaza de una epidemia de la enfermedad (OMS) 
● Bibliografía: 
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/cholera 
http://www.anmat.gov.ar/webanmat/Publicaciones/Colera.pdf 
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000303.htm 
 
Caso clínico 
Se ingresó una paciente de 70 años a la unidad de tratamiento intensivo del Hospital Naval 
Almirante Nef en febrero de 2006. Ella presentaba antecedentes de daño hepático 
alcohólico crónico, destacándose una ecotomografía previa que mostraba signos severos 
de esteatosis hepática sin signos de hipertensión portal (enero 2006). Se pudo establecer 
que ​dos días previos a su ingreso había consumido mariscos crudos en un restorán 
de la zona. 
 
Al momento del ingreso se constataba un gran compromiso del estado general, sopor, 
livideces de piel, cianosis distal y presión arterial de 40/10. La paciente fue intubada, 
aportándose hidratación inicial y dopamina, con lo que se logró mejorar el estado de 
conciencia y presión arterial. 
 
Después de la estabilización inicial, al examen físico destacaba una temperatura corporal de 
35,1 eC, una presión arterial de 103/78 (presión arterial media o PAM de 91), con una 
paciente vigil, con severa deshidratación y anuria. Dentro de los exámenes de laboratorio 
destacaba: pH 6,91, proteína C reactiva 240 mg/mL, ácido láctico 108 mg/dL, creatinina 3 
mg/dL, TTPK 51 s, tiempo de protrombina de 21% y glicemia 117 mg/mL. 
Los diagnósticos de admisión fueron choque séptico de origen incierto, falla renal aguda, 
coagulopatía, acidosis metabólica y enfermedad hepática crónica. Se continuó con 
dopamina y se inició antibiótico-terapia con cefotaxima endovenosa en una dosis de 3 g/día. 
 
Sin embargo, luego de 5 h de evolución la paciente presentó nuevamente hipotensión, 
livideces y compromiso de conciencia por lo que se indicó noradrenalina endovenosa. La 
paciente no lograba mejorar su PAM, persistiendo en anuria y presentando una respuesta 
nula a dosis crecientes de dopamina y noradrenalina.Después de 19 h de evolución la 
paciente fallece por falla multiorgáni-ca. 
 
Tres hemocultivos (Bac/Alert 120®) fueron positivos a las 10 h de incubación para bacterias 
Gram negativas que presentaban morfología de bacilos curvos. El microorganismo fue 
finalmente identificado como V. cholerae por crecimiento en agares selectivos (TCBS y 
Chromoagar Vibrio), API 20E (bioMérieux, Marcy lÉtoile, France), test de oxidasa y otros 
test bioquímicos estándar. La pruebas serológicas con antisueros OÍ y 0139 confirmaron 
que este aislado pertenecía al tipo no-Ol, no-0139- Finalmente la secuenciación de su gen 
de 16S ARN, desde un fragmento amplificado por PCR con partidores específicos (Tabla 1), 
confirmó que la cepa pertenecía a la especie V. cholerae. En cuanto a su sensibilidad 
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/cholera
http://www.anmat.gov.ar/webanmat/Publicaciones/Colera.pdf
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000303.htm
antimicrobiana, la cepa resultó ser resistente a ampicilina y susceptible a tetraciclina, 
trimetoprim-sulfame-toxazol, cloramfenicol y ciprofloxacino. 
 
En claro contraste con las cepas patogénicas de V. cholerae OÍ, la mayoría de las cepas de 
V. cholerae no-Ol, no-0139 no posee el gen codificante de la subunidad A de la enterotoxina 
del Cólera (ctxA) ni el gen de la subunidad mayor del pilus corregulado por toxina (tcpA)7. 
Para confirmar si este aislado carecía también de estos genes, se utilizaron partidores 
específicos ya descritos en la literatura (Tabla 1). Los resultados indicaron claramente que 
este aislado carece de ambos genes. 
 
Por otra parte, la cepa demostró actividad hemolítica en agar Wagatsuma (Figura 1). Este 
fenómeno se denomina de Kanagawa y es muy interesante, pues podría indicar que las 
hemolisinas presentes en este aislado presentan similitud con la denominada hemolisina 
directa termoestable (TDH), importante factor de virulencia de V. parahaemoiyticus y 
responsable del fenómeno de Kanagawa. Se ha comunicado recientemente que algunos 
escasos aislados clínicos de V. cholerae no-Ol, no-Ol 39 pueden portar el gen codificante 
para TDH". Por ello, decidimos comprobar la presencia del gen codificante para la 
hemolisina TDH en este aislado clínico. Ensayos de PCR fueron realizados con partidores 
específicos para el gen codificante de la hemolisina TDH (tdhA). Los ensayos realizados 
resultaron positivos para una banda del tamaño esperado, la que finalmente fue 
secuenciada. El alineamiento del producto obtenido y el gen codificante de la hemolisina 
TDH de V. parahaemolyticus se muestra. 
 
Conclusiones: 
Este caso corresponde a la primera descripción en Chile de un cuadro fatal de septicemia 
causada por una cepa hemolítica de V cholerae no-Ol, no-Ol39- La identificación de la 
especie y serotipo fue realizada mediante ensayos microbio-lógicos, bioquímicos, 
serológicos y moleculares. De manera similar a otros aislados descritos previamente en la 
literatura, esta cepa demostró ser negativa para los dos principales factores de virulencia 
descritos en las cepas patogénicas de V cholerae: el gen codificante de la subunidad A de 
la toxina del cólera (ctxA) y el gen codificante de la subunidad mayor del pili TCP (tcpA). Los 
factores de virulencia de los vibrios patogénicos no-Ol, no-0139 son poco conocidos. 
Destacadamente, la cepa descrita en este reporte resultó poseer actividad hemolítica en 
agar Wagatsuma, fenómeno que sugiere que la actividad hemolítica y patogénica de este 
aislado podría ser semejante a la que presentan las cepas patogénicas de V. 
parahaemolyticus, cuyo principal factor de virulencia es la hemolisina TDH. Existe el 
antecedente en la literatura que algunas cepas patogénicas de Vibrio cholerae no-O1, no 
0-139 poseen un gen homólogo al gen codificante de TDH, el que probablemente podría 
tener su origen en un evento de transferencia genética horizontal entre una cepa toxigénica 
dadora de Vparahaemolyticus y una cepa receptora de Vcholerae no-O1, no-O139 • La 
demostración de que este aislado posee actividad hemolítica en agar Wagatsuma y además 
posee un gen homólogo al gen codificante de la hemolisina TDH, apoya fuertemente esta 
hipótesis. 
Bibliografía caso clínico: 
Isabel Briceño L, Claudio Puebla A, Francisco Guerra A, Daniela Jensen F, Harold 
Núñez B, María T Ulloa F y Carlos G Osorio A. (2009). Septicemia fatal causada por 
Vibrio cholerae ​no-O1, no-O139 hemolítico en Chile. Caso clínico. ​Revista médica 
Chile, 137​(9), 1193-1196. 
 
En este caso se sospecha ya que es paciente refiere haber consumido mariscos crudos 
unos días previos a la manifestación, tras la ingestión de esta bacteria se produce una 
toxiinfección? en donde el microorganismo llega al intestino delgado y produce UNA toxina 
alterando la pared del mismo generando la diarre. 
Al ser una persona mayor y encima con compromiso el higado tiene muchos mas riesgos ya 
que por un lado el hígado es fundamental para generar una destoxificación y por el otro este 
paciente es más susceptible una deshidratación aguda lo cual causa una pérdida de peso 
 
 
 
 
 
Vibrio Parahemolyticus 
 
● Características generales: 
El género Vibrio pertenece a la familia Vibrionaceae y está compuesto por más de 35 
especies, de las cuales sólo un tercio es patógena para el ser humano. 
Son bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, habitantes naturales de aguas saladas y 
estuarios, los que constituyen medios ideales para su desarrollo por su alta concentración 
de sal. La multiplicación del microorganismo aumenta a medida que la temperatura del agua 
se eleva, lo que explica, en parte, el aumento de casos en los meses templados. 
​El óptimo de crecimiento es a los 37°C, con un rango que abarca entre los 5 y 43ºC. 
Cuando el patógeno se encuentra en condiciones de temperaturas óptimas, el crecimiento 
es muy rápido. Sobrevive a la congelación, aunque el número se reduce 10-100 veces. El 
organismo muere a temperaturas de 0-5°C (bajo su temperatura mínima). 
pH óptimo: 7,8-8,6 
Aw: 0,98 
 
Diagnóstico de laboratorio: Requiere de medios de cultivo especiales en muestras 
provenientes de sitios con microbiota comensal. Cuando la muestra proviene de sitio estéril, 
V. parahaemolyticus crece bien en agar sangre y otros medios de cultivo no selectivos. 
Dado su carácter ​halofílico estricto​, se requiere agregar NaCl al 2-3% a las pruebas 
bioquímicas necesarias para la identificación de especie. 
Entre las características fenotípicas que permiten su identificación, destaca su incapacidad 
de metabolizar la lactosa y una reacción de oxidasa positiva. El sistema de serotipificación 
de V. parahaemolyticus incluye 13 diferentes antígenos O y 71 diferentes tipos K, siendo el 
03:K6 el principal responsable de los grandes brotes y epidemias. 
En 2008, se registró un nuevo brote de infecciones gastrointestinales por este agente. Las 
regiones con mayor número de casos fueron Los Lagos, Maule y Bío Bío 
 
 
● Patogenia 
Como factor de virulencia destaca la hemolisina o toxina termoestable directa(TDH) 
producida por aprox 95% de las cepas producen diarrea. 
 La TDH es una proteína con actividad hemolítica sobre una variada gama de eritrocitosEl mecanismo es la alteración del flujo iónico de las células intestinales, el cual 
desencadena una diarrea secretora. 
Esta toxina resulta letal cuando se inyecta en altas dosis en ratones, efecto conocido como 
fenómeno de Kanagawa. 
Otros factores importantes son la toxina hemolisina relacionada (toxin related 
hemolysin-TKH), pili, hemaglutininas (hemaglutinina mañosa sensible), factores de 
colonización y la capacidad de invasión celular. 
 
Suceptibilidad antimicrobiana. 
El Vibrio parahaemolyticus es susceptible a tetraciclina, doxiciclina, furazolidona, 
cotrimoxazol, cloranfenicol, cefalosporinas de tercera generación, aminoglucósidos y 
quinolonas. 
Las especies halofílicas de Vibrio usualmente son resistentes a sulfonamidas, penicilinas y 
cefalosporinas de primera y segunda generación como cefalotina y cefuroxima. La 
resistencia a colistín y ampicilina (esta segunda, mediada por p-lactamasas), es variable. 
 
 
● Patología 
La presentación clínica es variada, siendo más frecuente la ​gastroenteritis​, con un 
espectro que varía desde deposiciones acuosas leves hasta disentéricas. 
 Con menor frecuencia asociado a infecciones de heridas y sepsis. 
Los síntomas asociados al cuadro gastrointestinal incluyen dolor abdominal tipo cólico, 
náuseas, vómitos, fiebre y escalofríos. 
El período de incubación es, en promedio, de 17 horas (rango 4 a 90 hs) con una media de 
duración de los síntomas de 2 a 3 días, pudiendo prolongarse hasta 10 días. 
El antecedente epidemiológico de consumo de alimentos marinos previo al inicio del cuadro 
clínico es clave para el diagnóstico. 
 
Un informe de 345 pacientes con infecciones documentadas por V. parahaemolyticus 
evidenció que 59% correspondían a gastroenteritis, 34% a infecciones de heridas, 5% a 
sepsis y 2% a infecciones en otros sitios, entre los que se incluyeron infecciones óticas, 
oculares, urinarias y un caso de peritonitis secundaria a apendicitis. 
La muerte asociada se ha observado en casos aislados y suele ocurrir en pacientes con 
co-morbilidades como daño hepático, alcoholismo, diabetes mellitus, aclorhidria, 
inmunocompromiso, embarazo, recepción de órganos sólidos y edades extremas de la vida. 
El año 2005 hubo tres casos, dos de ellos mortales, de infecciones de heridas expuestas a 
aguas contaminadas con V. parahaemolyticus luego del huracán Katrina que afectó a E.U. 
 
 
● Tratamiento 
En caso de cuadros gastrointestinales leves es sólo sintomático, orientado a prevenir y/o 
tratar la deshidratación, por lo que es fundamental el aporte hidroelectrolítico por vía oral 
(soluciones de rehidratación) 
En caso de diarreas graves, con mayor grado de deshidratación,​aporte hidroelectrolítico por 
(soluciones de rehidratación) por via parenteral 
 se recomienda el uso de antimicrobianos​, tales como (doxiciclina, 
ciprofloxacina).fluoroquinolonas 
 
Debido al aumento de la población en riesgo para infecciones generadas por este agente, 
es necesario educar a la población en relación a las medidas de prevención para evitar las 
enfermedades transmitidas por alimentos. 
 
Medidad de prevencion: (OPS) 
La educación de los consumidores y manipuladores es clave para prevenir la ocurrencia de 
la enfermedad. Deben tenerse en cuenta: 
 Evitar el consumo de mariscos crudos. 
 Cocinarr los mariscos a temperatura de 70ºC durante 15 minutos. 
 Evitar la contaminación cruzada con otros mariscos crudos, utensilios o mesadas. 
 No utilizar agua de mar. 
 
● Alimentos implicados: 
Es capaz de mantenerse en suspensión en el agua de mar, concentrándose en moluscos 
filtradores bivalvos tales como choros, choritos, cholgas, machas, almejas y ostiones, en los 
cuales puede alcanzar grandes concentraciones. 
En otros países también se ha encontrado en camarones, cangrejos, jaibas y, 
ocasionalmente, pescados (pescados y mariscos crudos o que no esten bien cocidos) 
se adquiere por la ingestión de productos del mar crudos o parcialmente cocidos, con 
inóculos infectantes aproximados de 1 x 104 bacterias por gramo de marisco. 
 
Caso Clínico 
Hombre de 85 años con antecedente de gastrectomía subtotal por cáncer gástrico y 
colecistectomía en 1996, fractura de cadera operada en 2003 e hipertensión arterial sin 
tratamiento. 
En febrero de 2008, estando en el sur de Chile (Puerto Montt), el paciente presentó un 
cuadro de gastroenteritis caracterizado por deposiciones líquidas sin elementos patológicos 
y con una frecuencia de 3 a 4 episodios diarios, asociada a compromiso del estado general 
y sensación febril no cuantificada. La diarrea se resolvió a las 72 horas, pero persistió con 
fiebre, dolor abdominal localizado en el hipocondrio derecho, decaimiento y anorexia 
durante dos semanas. Por este cuadro consultó en el Servicio de Urgencia del Hospital 
Militar de Santiago donde se decidió su internación con diagnóstico de síndrome febril de 
probable foco abdominal. 
En el examen físico de ingreso se constató temperatura axilar de 37,4 °C, presión arterial 
normal, frecuencia cardíaca y respiratoria normales, hidratación adecuada y discreto dolor a 
la palpación del abdomen en el epigastrio e hipocondrio derecho, sin otros hallazgos 
relevantes. Se solicitó evaluación por cirujano y exámenes de laboratorio incluidos 
hemograma, velocidad de eritrosedimentación (VHS), perfil bioquímico y hepático, 
electrolitos plasmáticos, hemocultivos aerobios y radiografía de tórax. Habiéndose 
descartado una patología de resolución quirúrgica, se inició tratamiento empírico con 
ciprofloxacina endovenosa 200 mg cada 12 horas. 
 
En los exámenes solicitados destacaron un hematocrito 33,6%, recuento de leucocitos 
29.200/mm3 (neutrófilos 82,8%), proteína C reactiva 15,81 mg/dL (valor normal: 0-1 mg/dL), 
glicemia de 158 mg/dL, creatininemia de 1,41 mg/dL, transaminasas hepáticas, 
bilirrubinemia, lipasemia, amilasemia, fosfatasas alcalinas, electrolitos plasmáticos y 
radiografía de tórax normales. La ecotomograña abdominal fue normal. 
 
En los hemocultivos periféricos tomados al ingreso hubo desarrollo de un bacilo 
gramnegativo a las 12 horas de incubación, identificado como Vibrio parahaemolyticus 
mediante técnicas manuales y automatizadas (MicroScan®). La cepa fue enviada al Instituto 
de Salud Pública de Chile según norma vigente de vigilancia de enteropatógenos, 
confirmándose la identificación. 
En base a la información bacteriológica se mantuvo el tratamiento antimicrobiano. El 
paciente evolucionó con resolución de los síntomas a las 72 horas y fue dado de alta, 
completando 14 días con ciprofloxacina vía oral. 
 
Bibliografía caso clínico: 
Jeannette Dabanch P, Diego Herrero C, Claudia Pavéz A., Nicolás Veas P, Stephanie Braun 
J. y Lorena Porte T. (2009). Bacteriemia por Vibrio parahaemolyticus: Reporte de caso y 
revisión de la literatura. ​Revista Chilena de infectología, 26​(4), 360-362 
 
En este paciente se puede sospechar la presencia de esta bacteria ya que presenta un 
cuadro de gastroenteritis agudo el cual le causa dolor abdominal, deposiciones líquidas 
persistentes, fiebre, astenia. Esto genera como consecuencia una de disminución de su peso 
habitual(causado tanto por la diarrea como por los dolores abdominales persistentes lo cual 
disminuye su apetito). 
Todos los síntomas nombrados anteriormente que el paciente refiere se debe a la toxina de 
la bacteria termoestable la cual altera el l flujoionico de las celulas intestinales, por un lado la 
diaerra es osmotica la cual arrastra electrolitos como Na, K, CL lo cual lo conduce a una 
deshidratacion que si no es tratada adecuadamente presenta gran risego de muerte. 
 
 
 
Bibliografía 
Vibrio Cholerae: 
● Organización Mundial de la Salud. (17 de enero de 2019). ​Cólera. 
Recuperado de :​ ​https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/cholera 
● Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica. 
Enfermedades transmitidas por alimentos. Cólera.​ Recuperado de : 
http://www.anmat.gov.ar/webanmat/Publicaciones/Colera.pdf 
 
Bibliografía caso clínico: 
Isabel Briceño L, Claudio Puebla A, Francisco Guerra A, Daniela Jensen F, Harold 
Núñez B, María T Ulloa F y Carlos G Osorio A. (2009). Septicemia fatal causada por 
Vibrio cholerae ​no-O1, no-O139 hemolítico en Chile. Caso clínico. ​Revista médica 
Chile, 137​(9), 1193-1196. 
 
Vibrio Parahaemolyticus: 
● Organización Panamericana de la Salud. ​Diagnóstico e investigación epidemiológica 
de las enfermedades transmitidas por los alimentos.​ Recuperado de : 
http://new.paho.org/arg/publicaciones/publicaciones%20virtuales/libroETAs/modulo2/
modulo2i.html 
 
 
Bibliografía caso clínico: 
Jeannette Dabanch P, Diego Herrero C, Claudia Pavéz A., Nicolás Veas P, Stephanie Braun 
J. y Lorena Porte T. (2009). Bacteriemia por Vibrio parahaemolyticus: Reporte de caso y 
revisión de la literatura. ​Revista Chilena de infectología, 26​(4), 360-362 
 
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/cholera
http://www.anmat.gov.ar/webanmat/Publicaciones/Colera.pdf
http://new.paho.org/arg/publicaciones/publicaciones%20virtuales/libroETAs/modulo2/modulo2i.html
http://new.paho.org/arg/publicaciones/publicaciones%20virtuales/libroETAs/modulo2/modulo2i.html