Escherichia coli

Vista previa del material en texto

Escherichia coli
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Enterobacteria
Bacilo gram negativo
Anaerobio facultativo con un metabolismo tanto fermentativo como respiratorio. 
PH óptimo de crecimiento: 6-7
Temperatura óptima de crecimiento: 37° C (Bacteria Mesófila)
Aw: 0,95
No forma endosporas.
Posee fimbrias y flagelos peritricos.
Constituye el habitante facultativo del intestino grueso más importante, tanto del hombre como de animales de sangre caliente, es el anaerobio facultativo predominante en el intestino y es parte de la microbiota que mantiene la fisiología en el hospedador sano. Por ejemplo: participa en la síntesis de vitamina K y B, y también participa en el fenómeno de exclusión competitiva.
Aunque la mayoría de las cepas de E. coli no son patógenas, pueden ser patógenos oportunistas que causan infecciones en el hospedador inmunocomprometido. 
La capacidad de provocar enfermedades se debe a mutaciones y a la adquisición de elementos genéticos que funcionan como factores de virulencia.
Fisiológicamente, E. coli es versátil, está adaptado a las características del hábitat y puede crecer en un medio con glucosa como única fuente orgánica. 
Esta versatilidad de E. coli le confiere habilidad para adaptarse al hábitat intestinal (anaeróbico) y extraintestinal (aeróbico o anaeróbico).
Los aislamientos se diferencian serológicamente por los antígenos somático (O), flagelar (H) y capsular (K).
Los serotipos se basan en las combinaciones de los antígenos O, H y K muchos de ellos asociados con enfermedad humana. 
Las bacterias patógenas pueden clasificarse en extra intestinales y diarreogénicas dependiendo del lugar que afecten (fuera del tracto intestinal o dentro del mismo).
A su vez dentro de las E. coli diarreogénicas se pueden encontrar distintas cepas, que se clasifican teniendo en cuenta sus factores de virulencia, la interacción con la mucosa intestinal del hospedador y el cuadro clínico que provocan. Dichas cepas pueden causar enfermedades a través del consumo de alimentos contaminados.
 
Dentro de la cepa enterohemorrágica, el serotipo E. coli O157:H7 produce la toxina similar a Shiga (porque se parece a la toxina producida por Shigella ) y es uno de los más importantes debido a su impacto en la salud pública.
	 E. coli diarreigénico (DEC)
	E. coli extraintestinal (ExPEC).
	E. coli enteropatógeno (ECEP)
E. coli enterotoxigénico (ECET)
E. coli enteroinvasivo (ECEI)
E. coli enteroagregativo (ECEA) 
E. coli ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH) (También conocida como (STEC) E. coli productora de toxina Shiga)
E. coli enteroadherente (ECEA)
	 E. coli uropatogénico (UPEC)
 E. coli de la meningitis neonatal (NMEC)
	CEPA
	CUADRO CLINICO
	EPIDEMIOLOGIA
	MECANISMO DE PATOGENIA Y EFECTOS
	ENTEROPATOGENA
	Diarrea aguda
Dolor abdominal
Vómitos
	Lactantes
	Se produce una adherencia superficial gracias a un factor adherente, luego gracias a la proteína intimina se produce una adherencia intima y una desorganización en el citoesqueleto, provocando lo que se conoce como lesión histopatológica por adherencia y esfascelamiento, donde se destruyen las microvellosidades intestinales, así disminuye la superficie de absorción y se produce una secreción neta de agua y electrolitos, lo que genera la diarrea.
	ENTEROTOCIGENICA
	Diarrea aguda acuosa
Dolor abdominal
Náuseas
(Cuadro similar al Cólera)
	Personas que viajan desde países desarrollados a países en vías de desarrollo. Personas inmunocomprometidas
	A través de fimbiras y pilis se produce la colonización de la mucosa. El principal mecanismo de patogenicidad es la síntesis de enterotoxinas (termolábil, termorresitente o ambas)
La toxina termolábil se inactiva a 60° durante 30 minutos y la termorresistente resiste aún a 100° durante 30 minutos. Dichas toxinas genera un aumento del nivel intracelular del AMP cíclico y del GMP cíclico, lo que va a generar una serie de reacciones que desencadenarán la secreción de agua y también iones.
	ENTEROINVASIVA
	Diarrea con moco y sangre
(Cuadro disentérico, debido a la semejanza bioquímica con Shigella)
	Puede afectar a personas de cualquier edad, principalmente a niños y personas inmunocomprometidas.
	Las adhesinas permiten la adherencia de las bacterias al epitelio del colon. Luego mediante endocitosis se internalizan en las células epiteliales y se multiplican dentro de ellas, a su vez pueden diseminarse a células adyacentes y luego provocan la lisis de dichas células. También realizan el mismo mecanismo dentro de macrófagos que fagocitan estas bacterias.
	ENTERHEMORRAGICA
	Diarrea
Dolor abdominal
Vómitos
Fiebre
Colitis hemorrágica (diarrea con descarga hemorrágica)
SUH (Daño renal agudo, trombocitopenia y anemia hemolítica)
	Puede afectar a personas de cualquier edad, principalmente a niños y personas inmunocomprometidas.
Debido a que el sistema inmune de los niños no se encuentra del todo maduro, dicha población es el grupo mas vulnerable y presenta un alto riesgo de desarrollar SUH
	Elabora toxinas similares a las toxinas shiga (STX), la cual es una toxina A-B que producidrá la inhibición de la síntesis proteica dentro del ribosoma, también produce lesiones celulares por adherencia y esfacelamiento (como en las ECEP) y enterohemolisinas, toxinas alteradoras de membrana que producen lesiones en los glóbulos rojos)
	ENTEROADHERENTE
	Diarrea acuosa
	Puede afectar a personas de cualquier edad, principalmente a niños y personas inmunocomprometidas.
	Hay menor conocimiento de la patogenicidad de esta cepa. Se sabe que se adhiere mediante fimbrias y que las células infectadas forman proyecciones que envuelven a las bacterias.
	ENTEROAGREGATIVA
	Diarrea aguda y Diarrea persistente
	Puede afectar a personas de cualquier edad, principalmente a niños y personas inmunocomprometidas.
	Las fimbrias permiten una adherencia agregativa, se forman agregados intestinales, se estimula la producción de moco, el cual atrapa bacterias que se aglutinan y luego se induce la inflamación. 
PATOGENIA
El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) se caracteriza por la presentación aguda de daño renal, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia (recuento bajo de plaquetas), que puede afectar otros órganos como intestino, sistema nervioso central, páncreas, corazón e hígado. Es producido por la E. coli productora de la toxina Shiga (TxS)1, 2 y sus variantes, principalmente la cepa 0157:H7 (E. coli entero-hemorrágica).
La TxS tiene dos subunidades: A y B. En el órgano blanco afectado, la subunidad B reconoce y se une a receptores glicolípidos en la superficie de la célula. En humanos este receptor es la globotriosilceramida (GB3), altamente expresada en células tubulares de riñón, cerebro, intestino y endotelio. Luego penetra a la célula mediante endocitosis, es transportada al aparato de Golgi y luego al retículo endoplásmico, donde la subunidad A inactiva a la subunidad 60S de los ribosomas eucariotas, con disrupción del ARN ribosomal e inhibición de la síntesis proteica. 
En intestino la E. coli 0157:H7 coloniza (intestino grueso) y se adhieren a las células epiteliales de la mucosa del colon se producen modificaciones funcionales y estructurales de las células epiteliales, y a veces conduce a la muerte celular. Provoca la pérdida de microvellosidades, inhibe significativamente el transporte de agua, y genera un daño local en los vasos del colon: diarrea sanguinolenta. Libera la toxina y ésta atraviesa la barrera intestinal y pasa a la circulación sanguínea, para llegar al resto de los órganos blanco, donde también se une mediante receptor GB3. 
La TxS estimula la activación y migración de leucocitos, así como la producción de citoquinas y otros mediadores de la inflamación, lo que potencia su toxicidad, ya que estas últimas aumentan la expresión de los receptores GB3 en las células endoteliales, lo que da lugar a lesiones más graves. 
El daño del endotelio vascular genera una activación local de la coagulación, es decir, la agregación plaquetaria, y el depósito de fibrina, el cual provoca microtrombos. Estos ocluyen la luz vascular y generananemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. La anemia hemolítica es secundaria a la disminución de la luz de los pequeños vasos.De esta manera, cuando los eritrocitos pasan por estos vasos con la luz disminuida, se dañan y se fragmentan.
El efecto dañino de las toxinas bacterianas sobre las células endoteliales renales y de otros órganos puede ser potenciado por otras sustancias, como los lipopolisacáridos (un componente de la E. coli 0157: H7), las interleucinas y el factor de necrosis tumoral (liberado por los monocitos, macrófagos y posiblemente por las células mesangiales expuestas a endotoxinas). Las proteasas liberadas por los neutrófilos contribuyen también al daño de las células endoteliales.
En riñón (tiene mayor expresión de GB3), el podocito, que se encuentra en la membrana de filtración glomerular, produce y secreta el factor de crecimiento vascular y endotelial (VEFG), factor vital para mantener la salud del endotelio glomerular. La TxS también tiene como blanco al podocito, pudiendo reducir la expresión del VEGF, por ende estimula el deterioro glomerular. El daño de las células endoteliales glomerulares produce una disminución de la luz glomerular, que es favorecida por la liberación de citocinas de potente acción vasoconstrictora, lo cual aumenta la resistencia vascular y disminuye el flujo sanguíneo renal, que trae como resultado la disminución de dicho flujo, y lleva de esta forma a la insuficiencia renal.
Debido a la injuria endotelial también hay una disminución en el recuento plaquetario. 
PATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
La E. coli productora de la toxina Shiga (STEC) puede causar una diarrea sanguinolenta que, usualmente se cura sola, pero que puede complicarse y desarrollar insuficiencia renal aguda en niños, lo que se conoce como Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) y trastornos de coagulación en adultos (Púrpura Trombocitopénica Trombótica o PTT). Afecta particularmente a niños, ancianos o personas con el sistema inmunológico deprimido. En algunos casos puede provocar la muerte. 
Los síntomas que se presentan primero son dolores abdominales y diarrea, que puede progresar en algunos casos a diarrea sanguinolenta . Puede haber vómitos y fiebre. La mayoría de los afectados se recuperan en 10 días, pero algunos casos desarrollan SUH. El periodo de incubación de la enfermedad es de 3 a 8 días. 
Palidez y oliguria preceden el comienzo clínico del SUH. Algunos pacientes se muestran deshidratados e hipovolémicos, otros hipervolémicos. Este síndrome puede también afectar el sistema nervioso central (SNC) hasta en el 20% de los casos, el páncreas (hasta el 10%), el hígado y el miocardio. Existe alguna evidencia de que el compromiso neurológico severo (convulsiones, coma, accidente cerebrovascular, hemiparesia [parálisis parcial de un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo] y ceguera cortical) es una complicación extrarrenal que se asocia con severidad de la enfermedad renal. 
ALIMENTOS IMPLICADOS
La E. Coli productor de toxina Shiga se encuentra frecuentemente en el intestino de animales bovinos sanos y otros animales de granja, y llega a la superficie de las carnes por contaminación con materia fecal durante el proceso de faena o su posterior manipulación. Los alimentos que pueden estar contaminados son: carnes picadas de vaca y aves sin cocción completa (ej.: hamburguesas), salame, arrollados de carne, leche sin pasteurizar, productos lácteos elaborados a partir de leche sin pasteurizar, aguas contaminadas, y vegetales crudos que pueden contaminarse por contacto con las heces de estos animales. 
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
 Las principales medidas para controlar la transmisión y prevenir la infección son:
- Aplicar buenas prácticas de manufactura y de higiene y establecer puntos críticos de control durante toda la cadena de producción del alimento.
- Asegurar la correcta cocción de la carne; la bacteria se destruye a los 70°C . Esto se consigue cuando la carne tiene una cocción homogénea. Prestar especial atención al interior de preparados con carne picada ya que son uno de los productos de mayor riesgo. Esto se debe a que, durante el picado, la bacteria pasa de la superficie de la carne al interior del producto, donde es más difícil que alcance la temperatura necesaria para eliminarla durante la cocción.
- Que los menores de 5 años no ingieran hamburguesas caseras o compradas, ni de locales de “comidas rápidas”
- Tener especial cuidado con la cocción de la carne picada, ya que generalmente se cocina bien la parte superficial, permaneciendo la bacteria en el interior. El jugo de la carne picada bien cocida, debe ser completamente translúcido
- Si se compra carne picada, preferir la que fue procesada en el momento y consumir inmediatamente. Recordar que este producto se alterará más rápidamente que una pieza de carne entera.
- Utilizar distintos utensilios de cocina para trozar la carne cruda y para alimentos cocidos, evitando así la contaminación cruzada.
- No comprar huevos que tengan su cáscara rota o sucia.
- Controlar el uso de leche y derivados lácteos correctamente pasteurizados y conservar la cadena de frío.
 - Consumir jugos de frutas pasteurizados.
- Lavar cuidadosamente las frutas y verduras antes de su consumo o mantención en la heladera. Realizar lo mismo con los envases de bebida.
- Asegurar la correcta higiene de las manos y utensilios de cocina.
- Higienizarse adecuadamente con agua y jabón luego de tener contacto con animales domésticos y principalmente con los de granja.
- Evitar el uso de antimicrobianos y antidiarreicos.
- Educar a médicos, microbiólogos, personal de plantas elaboradoras de alimentos y restaurantes, de jardines maternales, de infantes y geriátricos y a la comunidad en general, sobre los riesgos que implica la infección por STEC.
- Consumir agua potable.
CASO CLÍNICO 
Jpn J Infect Dis. 2018 22 de noviembre; 71 (6): 436-441. doi: 10.7883 / yoken.JJID.2017.495. Epub 2018 31 de julio.
Brote de infección enterohemorrágica por Escherichia coli O157: H7 asociada con el consumo de chuletas de carne picada en Kanagawa, Japón.
Furukawa I 1 , Suzuki M 1 , Masaoka T 1 , Nakajima N 1 , Mitani E 1 , Tasaka M 2 , Teranishi H 2 , Matsumoto Y 3 , Koizumi M 3 , Ogawa A 3 , Oota Y 3 , Homma S 4 , Sasaki K 4 , Satoh 5 , Sato K 6 , Muto S 7 , Anan Y 8 ,Kuroki T 1 .
Información del autor
Resumen
Un brote de infección por Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC) O157: H7 ocurrió en octubre de 2016 en Kanagawa, Japón. Un total de 61 pacientes y 17 casos asintomáticos de infección por EHEC O157: H7 se confirmaron mediante pruebas de laboratorio. Entre ellos, 24 pacientes fueron hospitalizados y 4 desarrollaron síndrome urémico hemolítico. Una investigación epidemiológica reveló que este brote de infección por EHEC O157: H7 estaba asociado con el consumo de chuletas de carne picadas sin cocer que se vendían congeladas en las sucursales de una cadena de supermercados. Las chuletas de carne sin cocer implicadas estaban hechas de una mezcla de carne picada, cerdo, cebolla y huevos. Las 40 chuletas de carne probadas de un lote particular fueron positivas para EHEC O157: H7. Los patrones observados en la electroforesis en gel de campo pulsado de cepas aisladas de los pacientes afectados y chuletas de carne fueron idénticos. Los recuentos bacterianos de EHEC O157: H7 y E. coli en chuletas de carne variaron de 2.3 a 110 número más probable (NMP) / gy de 240 a 4.600 NMP / g, respectivamente. Actualmente no existen normas reglamentarias nacionales para garantizar la seguridad de estos tipos de productos cárnicos en Japón. Los consumidores deben asegurarse de que dichos productos estén bien cocinados y que se utilicen procedimientos seguros de manipulación de los alimentos para prevenir infecciones.