UP2 NUTRICION 2022

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UNIDAD PROBLEMA Nº 2 
INTRODUCCIÓN AL ANÁLISIS DEL APARATO DIGESTIVO 
 
Situación problemática: 
 
 «Mauricio, de 4 años, intenta darle de comer una galletita 
a su hermanita Micaela, de 3 meses. No entiende por qué su 
mamá lo detiene y le dice que Micaela no puede comer 
galletitas» 
 
 El objetivo de esta UP se analizará: 
 
 - La morfología general del aparato digestivo. 
 - Sus diferencias en el niño. 
 - El desarrollo embriológico del aparato digestivo. 
 - Los principios de su funcionamiento. 
 - Las principales enzimas digestivas. 
 - Aspectos sociales relacionados. 
 
ÍNDICE BIBLIOGRÁFICO de la primera parte: 
QUÍMICA------------------------------------------------------------------------------- página 4 
HISTOLOGÍA Y EMBRIOLOGÍA---------------------------------------------------- página 23 
ANATOMÍA---------------------------------------------------------------------------- página 33 
FISIOLOGÍA------ ---------------------------------------------------------------------- página 46 
PEDIATRÍA----------------------------------------------------------------------------- página 64 
ÁREA SOCIAL--------------------------------------------------------------------------- página 67 
 
FUENTES: 
 
1. QUÍMICA: 
Vitaminas: 
-BLANCO, A / BLANCO, G “Química biológica” 10° Edición. Ed. El Ateneo. 2011. Capítulo 26 
Minerales: 
-BLANCO, A / BLANCO, G “Química biológica” 10° Edición. Ed. El Ateneo. 2011. Capítulo 28 
Digestión. Absorción: 
-BLANCO, A / BLANCO, G “Química biológica” 10° Edición. Ed. El Ateneo. 2011. Capítulo 12 
 
 
 
 
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2. HISTOLOGÍA: 
Constitución histológica del Aparato Digestivo: 
-ROSS-PAWLINA; “Histología” 5° Edición. Ed. Médica Panamericana. Capítulo 16 
-GENESER; “Histología” 4° Edición. Ed. Médica Panamericana. Capítulo 18 
-WELSH-SOBOTTA; “Histología” 3° Edición. Ed.Médica Panamericana. Capítulo 10 
 
3. EMBRIOLOGÍA: 
Desarrollo embriológico del aparato digestivo 
-ARTEAGA MARTINEZ; “Embriología Humana”. 1° Edición. Ed.Med.Pan. Cap. 20 
-SADLER/LANGMAN; “Embriología Médica con orientación clínica”. Capítulo 14 
-JOSE HIB; “Embriología Médica”. Editorial Clareo. 8° Edición. Capítulo 18 
-MOORE-PERSAUD; “Embriología clínica” 5° Edición. Ed. McGraw-Hill. Cap. 12 
 
4. ANATOMÍA: 
Textos de Anatomía: 
-ROUVIERE H; DELMAS A; DELMAS v “Anatomía Humana, Descriptiva, topográfica y 
Funcional”. 
-LATARJET H; RUIZ LIARD A; “Anatomía Humana” 
Atlas de Anatomía: 
-NETTER, F.H. “Atlas de Anatomía Humana” 
-SOBOTTA. “Atlas de Anatomía Humana” 
 
5. FISIOLOGÍA: 
Funciones motoras y secretorias del aparato digestivo: 
-GUYTON Y HALL; “Tratado de Fisiología Médica”. Capítulos 62-63-64-65 
-BEST & TAYLOR; “Bases Fisiológicas de la Práctica Médica” . Capítulos 31-32-33 
-GANONG; “Fisiología Médica”. Capítulos 26-27-28-29 
 
6. ÁREA SOCIAL: 
Cultura y alimentación: 
- Aguirre P. (2008). El carácter social de la alimentación. En: Elementos de 
Antropología alimentaria. UNSAM. 
- Contreras J. (1993). Los alimentos también tienen significado; Funciones sociales 
de la alimentación. En: Antropología de la alimentación. Editorial de la Universidad 
Complutense. 
- Harris M. (1989). La madre Vaca. En: Vacas, cerdos, guerras y brujas. Editorial 
Aguilar. 
 
 
 
 
 
 
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QUÍMICA 
VITAMINAS 
MINERALES 
ENZIMAS DIGESTIVAS 
 
 
 
CONTENIDOS: 
 
- Vitaminas y minerales: distribución en los alimentos. Funciones biológicas. Página 5 
- Enzimas del sistema digestivo: enzimas involucradas en la digestión de hidratos de carbono, 
lípidos y proteínas de la dieta. Página 13 
- Participación de la bilis en el proceso digestivo. Página 22 
 
 
 
 
 
 
 
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VITAMINAS 
 
Propiedades generales de las vitaminas: 
- Son compuestos orgánicos, de estructura variada y relativamente simples, distintos de 
hidratos de carbono, lípidos o proteínas. 
- Se encuentran en los alimentos naturales en concentraciones muy pequeñas. 
- Son esenciales para mantener la salud y el crecimiento normal. 
- No pueden ser sintetizados por el organismo, razón por la cual deben ser provistas por 
los alimentos. 
- Cuando no son incorporados por la dieta o no son absorbidas en el intestino, se desarrolla 
en el individuo una carencia que se traduce por un cuadro patológico específico. 
 
Clasificación: 
 
 a- VITAMINAS LIPOSOLUBLES: - Vitamina A 
 - Vitamina D 
 - Vitamina E 
 - Vitamina K 
 b- VITAMINAS HIDROSOLUBLES: - Complejo vitamínico B 
 -Tiamina 
 -Riboflavina 
 -Acido pantoténico 
 -Acido nicotínico y nicotinamida 
 -Piridoxina 
 -Biotina 
 -Acido fólico 
 -Vitamina B12 
 
A. VITAMINAS LIPOSOLUBLES 
 
1. VITAMINA A 
 
a. Sinonimia: retinol. 
 
b. Química: es un alcohol superior. Posee un anillo cíclico de 6 carbonos con una cadena lateral de 11 
carbonos constituida por 2 unidades de isopreno y una función alcohol primario. En los animales se 
encuentra en pigmentos llamados carotenos, sustancias precursoras o pro- vitamina A, ya que en el 
organismo animal se desdoblan y dan origen a la vitamina. 
 
c. Avitaminosis: produce lesiones epidérmicas y oculares. La piel se muestra reseca, con marcada 
hiperqueratosis o intensa descamación. En los ojos hay primero fotofobia, es decir, molestia 
manifiesta ante la incidencia de luz. Posteriormente van apareciendo los síntomas de un grave 
cuadro denominado xeroftalmia. La queratinización de las glándulas lagrimales determina la 
ausencia de secreción; la conjuntiva se reseca y pronto aparecen erosiones y úlceras en la superficie 
de la córnea. 
 
d. Papel funcional: la vitamina A participa en el mantenimiento de los epitelios, en procesos 
relacionados con la reproducción, la visión, el crecimiento y el desarrollo. 
e. Mecanismo de acción: este es similar al de las hormonas esteroideas. Una proteína celular la 
transfiere desde el citoplasma hacia el núcleo, y allí interacciona con la cromatina; al parecer 
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regularía la expresión de algunos genes. El retinol tiene participación en el proceso de la visión. Es 
ésta la función mejor conocida de la vitamina A a través del ciclo de la rodopsina. 
 
2. VITAMINA D 
 
a. Sinonimia: calciferol. 
 
b. Química: existen 2 vitámeros principales, la vitamina D2 o ergocalciferol, compuesto de origen 
vegetal y la vitamina D3 o colecalciferol, que se forma en tejidos animales. Ambas derivan de 
esteroles, es decir, están relacionadas con el ciclo pentanoperhidrofenantreno. Estructuralmente 
las vitaminas D2 y D3, sólo difieren en la cadena lateral del carbono 17. Los precursores de estas 2 
vitaminas son el ergosterol o pro-vitamina D2 y el 7-dehidrocolesterol o pro-vitamina D3. Son 
esteroles que se convierten en la vitamina respectiva cuando se los somete a radiación con luz 
ultravioleta. 
 
c. Avitaminosis: produce una enfermedad conocida desde tiempos remotos: el raquitismo, que afecta 
a niños en los primeros años de vida. En adultos, la carencia de vitamina D produce un cuadro 
denominado osteomalacia. Los signos típicos de raquitismo comprenden retardo del crecimiento y 
deformidades esqueléticas. 
 
d. Papel funcional: la vitamina D es funcionalmente inactiva, son sus metabolitos los responsables de 
su acción. En este sentido, el 1,25 (OH)2 D3 es el derivado de mayor actividad biológica. La principal 
función asignada a estas sustancias es la de actuar como reguladores de homeostasis del calcio y 
posiblemente delfosfato. Producen aumento de los niveles extracelulares de calcio y fósforo. Sus 
principales órganos efectores son la mucosa intestinal, el hueso y el riñón. 
- Acción sobre el intestino: aumenta la absorción de calcio, por estimulación del transporte 
activo, que se realiza contra gradiente de concentración. 
- Acción sobre el hueso: aumenta la actividad de resorción en tejido óseo, acción que se 
evidencia por incremento del nº de osteoclastos. 
- Acción sobre el riñón: activa la reabsorción de calcio y de fosfato en los túbulos renales. 
 
e. Mecanismo de acción: actúan como las hormonas esteroideas a nivel del ADN nuclear de sus células 
efectoras. Debido a su escasa polaridad, los calciferoles atraviesan la membrana plasmática sin 
dificultad. En el interior de las células efectoras existen receptores específicos situados en el 
citoplasma y en el núcleo. 
 
3. VITAMINA E 
 
a. Sinonimia: tocoferol. 
 
b. Química: es un aceite amarillo claro, estable al calor y al tratamiento con ácidos. Se lo aísla de la 
fracción insaponificable de aceites vegetales. Son derivados de una estructura básica llamada tocol. 
Este posee un núcleo cromano con un hidroxilo (6-hidroxicromano) y una cadena lateral de 16 
carbonos, que puede considerarse como constituida por la unión de 3 unidades de isopreno 
saturado. 
 
c. Avitaminosis: en la rata, el ratón y algunos otros animales, la falta de tocoferol produce serios daños 
en el sistema reproductor, con alteración del epitelio germinal que lleva a la esterilidad (atrofia el 
epitelio seminífero). En el ser humano adulto, la deficiencia de tocoferol se observa raramente y no 
alcanza expresiones graves. 
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d. Papel funcional: la Vitamina E posee capacidad antioxidante. En los tejidos puede observarse, como 
productos de su metabolismo peróxidos, subperóxidos (O2), radicales libres que desarrollan una 
acción nociva en las células que son particularmente sensibles a esos agentes como los AG poli-
insaturados que constituyen los lípidos complejos de las membranas celulares. La fragilidad de los 
eritrocitos de pacientes con avitaminosis E, es un índice de la alteración estructural de las 
membranas. La vitamina E previene la oxidación del retinol y de los carotenos en los alimentos. En 
efecto, la vitamina A y la pro-vitamina A son más efectivas en su acción cuando se adiciona tocoferol 
a la dieta. 
 
4. VITAMINA K 
 
a. Sinonimia: vitamina anti-hemorrágica. 
 
b. Química: existen en la naturaleza varios vitámeros, todos ellos derivados del núcleo naftoquinona. 
Los más importantes son las vitaminas K1 y K2. La vitamina K1 o filoquinona es aislada de las hojas 
de alfalfa, en cambio la vitamina K2 o farnoquinona es aislada de la harina de pescado en 
putrefacción. Ambas deben ser mantenidas en frascos oscuros ya que son sensibles a la luz al ser 
su actividad anulada por irradiación ultravioleta. 
 
c. Avitaminosis: produce tendencia a sangrar profusamente, aún por pequeñas heridas. Estos 
síntomas se deben fundamentalmente por la disminución de los niveles de protrombina en plasma. 
En adultos la avitaminosis K por carencia nutritiva es prácticamente imposible gracias al aporte 
permanente asegurado por las bacterias del intestino. 
 
d. Papel funcional: la vitamina K es un factor indispensable para la producción de protrombina (factor 
II), proconvertina (factor VII), componente de la tromboplastina del plasma (factor IX o de 
Christmas) y factor de Stuart-Power (factor X). Todos ellos, son proteínas participantes en el proceso 
de coagulación de la sangre. Dichas proteínas son sintetizadas en el hígado. 
 
B. VITAMINAS HIDROSOLUBLES 
 
1. VITAMINA C: es el acido ascórbico o factor antiescorbuto. 
 
a. Química: es similar a las hexosas, siendo biológicamente activo. El ácido L-ascórbico es una 
sustancia muy reductora que cede 2 H + formando el ácido dehidroascórbico. Este es activo, como 
el ácido L-ascórbico, pero al hidratrarse se inactiva. Esta hidratación puede ser estimulada por el 
cobre. 
 
b. Fuentes: cítricos, tomate y vegetales de hoja. La cocción de estos alimentos la inactiva, al igual que 
la pasteurización de la leche. 
 
c. Metabolismo: se absorbe en el intestino delgado y al llegar a los tejidos se oxida a dehidroascórbico. 
Esta vitamina puede ser almacenada, principalmente en la hipófisis y en la glándula suprarrenal. 
d. Función: sirve como anti-oxidante, participando en reacciones redox junto al glutation. 
Además, sirve para mantener la estructura fundamental de los tejidos de sostén y también está 
involucrado en los siguientes procesos: 
- Síntesis de hidroxiprolina e hidroxilisina. 
- Metabolismo de fenil-alanina y tirosina. 
- Formación de acido tetrahidrofólico. 
- Absorción del hierro. 
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e. Avitaminosis: genera escorbuto, enfermedad caracterizada por anemia, dolores de articulaciones, 
hemorragias por fragilidad capilar, etc. 
 
2. COMPLEJO VITAMINICO B 
 El denominado complejo vitamínico B incluye los siguientes compuestos: 
- Tiamina (B1). - Riboflavina (B2). 
- Acido Pantoténico (B3). - Acido Nicotínico (B5). 
- Piridoxina (B6). - Biotina (B7). 
- Acido Fólico o Pteroil. - Cobalamina (B12). 
 El complejo puede ser separado en 2 fracciones, una es estable al calor y la otra se destruye por 
calentamiento prolongado a más de 100ºC. La fracción termolábil contiene: tiamina o B1, mientras que los 
restantes factores pertenecen a la fracción termoestable. Todos los integrantes del Complejo B son 
coenzimas o forman parte de ellas. 
 
1) TIAMINA 
 
a. Sinonimia: vitamina B1 o aneurina. 
 
b. Química: está constituida por un núcleo pirimidina unido mediante un puente metileno a un núcleo 
tiazol. 
 
c. Avitaminosis: produce detención del crecimiento en animales jóvenes y polineuritis en la mayoría 
de los animales de laboratorio. En el hombre la carencia de tiamina provoca un cuadro clínico que 
se conoce con el nombre de Beri-Beri. 
- Beri-Beri seco: produce pérdida de peso, polineuritis periférica, atrofia muscular y pérdida de 
reflejos. En este cuadro, los síntomas dominantes son de orden neurológico. 
- Beri-Beri húmedo: en éste predominan los trastornos circulatorios. Hay edemas y derrames. 
 
 d. Papel funcional: la tiamina está involucrada en el metabolismo intermedio de hidratos de carbono 
de todas las células. La forma metabólicamente activa es el pirofosfato de tiamina, compuesto que actúa 
como coenzima en los sistemas que catalizan la decarboxilación oxidativa de alfa-cetoácidos. 
 
2) RIBOFLAVINA 
 
a. Sinonimia: vitamina B2 o lactoflavina. 
 
b. Química: esta formado por dimetil-isoloxamina, que es un núcleo flavina unido a un resto de D-
ribitol, alcohol derivado de la ribosa. 
 
c. Avitaminosis: provoca detención del crecimiento, pérdida del cabello, descamación de la piel. 
Cataratas y síntomas neurológicos. Inflamación de la lengua (glositis) y de los labios (queilitis). 
 
d. Papel funcional: la riboflavina es integrante de las coenzimas de óxido-reducción, FMN y FAD. 
 
 
3) ACIDO PANTOTENICO 
 
a. Sinonimia: vitamina B3. 
 
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b. Química: está formado por beta-alanina y ácido pantoico, unidos entre sí por enlaces de tipo 
peptídico. 
 
c. Avitaminosis: produce hemorragias y necrosis de la corteza adrenal. 
 
d. Papel funcional: la importancia del ácido pantoténico proviene de su participación en la 
constitución de la coenzima A y de la proteína transportadora de acilos. 
 
4) ACIDO NICOTINICOY NICOTINAMIDA 
 
a. Sinonimia: vitamina B5. 
 
b. Química: son derivados del núcleo piridina. Se llamó ácido nicotínico porque se lo puede obtener 
por oxidación de la nicotina. 
 
c. Avitaminosis: en el ser humano, la falta de ácido nicotínico produce una enfermedad conocida con 
el nombre de pelagra, «enfermedad de las cuatro D»’: dermatitis, diarrea, demencia, y muerte (‘’ 
death ‘’). 
 
d. Papel funcional: integra las moléculas del nicotinamida-adenina dinucleótido (NAD) y de 
nicotinamida-adenina dinucleótido fosfato (NADP). 
 
5) PIRIDOXINA 
 
a. Sinonimia: vitamina B6. 
 
b. Química: es el derivado de la piridina. 
 
c. Avitaminosis: produce alteraciones cutáneas como la dermatitis seborreica, trastornos 
gastrointestinales, disminución de hemoglobina, depresión nerviosa y confusión mental. 
 
d. Papel funcional: la forma activa de la vitamina B6 es el piridoxal fosfato, sustancia que actúa como 
coenzima de muchas enzimas que participan en diversas e importantes reacciones del metabolismo de 
Aa como: 
1) Transaminación 
2) Descarboxilación 
3) Desaminación de serina y treonina 
4) Metabolismo de triptófano 
5) Metabolismo de aminoácidos azufrados 
6) Transporte de aminoácidos a través de membranas 
7) Biosíntesis del hemo 
8) Interconversión de aminoácidos 
 
6) BIOTINA 
 
a. Sinonimia: vitamina B7 o vitamina H. 
b. Química: está constituida por dos ciclos heterocíclicos condensados. Formada por un núcleo tiofeno 
unido a una molécula de urea, lo cual contribuye a conformar un ciclo imidazol. 
 
c. Avitaminosis: alteraciones dérmicas, anemia, anorexia, somnolencia, náuseas. 
 
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d. Papel funcional: la biotina actúa como coenzima en reacciones de carboxilación y de trans-
carboxilación. 
 
7) ACIDO FOLICO 
 
a. Química: está compuesto por la unión de los siguientes constituyentes: núcleo teridina, formado 
por dos anillos heterocíclicos, ácido para-amino benzoico y ácido glutámico. 
 
b. Avitaminosis: produce anemia megaloblástica debido a deficiencias nutricionales. 
 
c. Papel funcional: están vinculados con el metabolismo de restos monocarbonados: 
 1) Síntesis de purinas. 
 2) Formación de N-formil-metionina-ARNt. 
 3) Metabolismo de aminoácidos: 
 a) El grupo hidroximetilo es transferido a la glicina para sintetizar serina. 
 b) Metilación de homocisteína para formar metionina y otras. 
 4) Síntesis de metionina. 
 
8) VITAMINA B12 
 
a. Sinonimia: cobalamina. 
 
b. Química: contiene cobalto y fósforo, ya que la vitamina B12 es el único compuesto orgánico aislado 
de productos naturales que posee ese elemento. Una porción de la molécula de la vitamina B12 
tiene cierta analogía con el núcleo porfina, ya que está formado por un anillo tetrapirrólico llamado 
corrina, en cuyo centro se encuentra un átomo de cobalto, a semejanza de Fe en el hemo. La 
estructura básica de la vitamina recibe el nombre de cobalamina. El producto purificado de fuentes 
naturales posee un grupo cianuro. 
 
c. Avitaminosis: existen en clínica humana cuadros que pueden considerarse verdaderas avitaminosis 
B12. Ellos se producen por falta de factor intrínseco en el estómago, lo cual determina incapacidad 
para absorber vitamina en el intestino. En este caso se produce el grave cuadro de anemia 
perniciosa. 
 
d. Papel funcional: la vitamina B12 participa integrando la coenzima de las enzimas que catalizan las 
dos reacciones siguientes: 
 1- Conversión de homocisteína en metionina. 
 2- Isomerización de L-metil-malonil-CoA a succinil-CoA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MINERALES 
 
 Son elementos inorgánicos esenciales para el organismo. 
 No pueden ser sintetizados por el cuerpo por lo que deben ser ingeridos con la dieta. 
 Sus requerimientos no son muy abundantes por lo que, al igual que con las vitaminas, una dieta 
variada es capaz de suministrarlos adecuadamente. 
 
CLASIFICACION 
 
Teniendo en cuenta las cantidades de ingesta recomendadas, los minerales se dividen en: 
 Macrominerales: 
– Necesidades superiores a 100 mg por día 
– Ca, P, Na, K, Cl, Mg, S 
 Microminerales: 
– Necesidades inferiores a 100 mg por día 
– Fe, Cu, Zn, Mn, I, Se, F 
 Elementos trazas: 
– Necesidades del orden de los ug o ng 
– As, B, Br, Co, Cr, Mo, Ni, Si, V 
 
CALCIO 
 
 FUENTES: 
– Lácteos, pescados con espinas, vegetales de hoja verde, frutas secas. 
 FUNCIONES: 
– Estructura ósea y dentaria. 
– Coagulación sanguínea. 
– Contracción muscular. 
– Cofactor enzimático. 
– Conducción sináptica. 
 
FÓSFORO 
 
 FUENTES: 
– Quesos, legumbres, vísceras, huevo, cereales. 
 FUNCIONES: 
– Estructura ósea y dentaria. 
– Componente de ácidos nucleicos. 
– Componente de compuestos macroérgicos. 
– Componente de fosfolípidos. 
 
MAGNESIO 
 
 FUENTES: 
– Quesos, frutos secos, legumbres, vegetales de hoja verde. 
 FUNCIONES: 
– Estructura ósea. 
– Cofactor enzimático. 
– Excitabilidad nerviosa. 
– Excitabilidad muscular. 
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FLÚOR 
 
 FUENTES: 
– Pescados, té, aguas fluoradas. 
 FUNCIONES: 
– Estructura ósea. 
– Estructura dentaria. 
 
HIERRO 
 
 FUENTES: 
– Animales, como “hierro hemínico” en carnes, vísceras, huevo 
– Vegetales, como “hierro no hemínico” en legumbres, vegetales de hoja verde 
 FUNCIONES: 
– Componente de la hemoglobina 
– Componentes de la mioglobina 
– Componente de los citocromos 
– Componente de enzimas 
 
ZINC 
 
 FUENTES: 
– Vísceras, legumbres, carnes, frutas secas, ostras 
 FUNCIONES: 
– Cofactor enzimático 
– Componente de receptores de membrana 
– Componente de enzimas 
– Regulador de la expresión génica 
 
IODO 
 
 FUENTES: 
– Sal yodada, pescados, mariscos, lácteos o panes enriquecidos 
 FUNCIONES: 
– Componente de las hormonas tiroideas 
 
SELENIO 
 
 FUENTES: 
– Riñón, hígado, frutos secos, gérmen de trigo 
 FUNCIONES: 
– Necesario para ciertas enzimas 
– Metabolismo del glóbulo rojo 
– Metabolismo de las hormonas tiroideas 
 
 
 
 
 
 
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ENZIMAS DIGESTIVAS Y PROCESOS DE DIGESTION Y ABSORCION 
 
IMPORTANTE! este tema debe ser estudiado con los esquemas desarrollados en las clases para facilitar su 
comprensión. 
 
I- DIGESTION Y ABSORCION DE GLUCIDOS: los principales glúcidos de la dieta humana son cuatro: 
 - almidón: principal glúcido en la dieta de un adulto normal, este polisacárido está en la papa, las 
legumbres y los cereales. 
 - celulosa: este polisacárido se encuentra principalmente en las fibras vegetales, el salvado,etc. 
 - lactosa: es un disacárido presente en las leches animales y es el principal glúcido en la dieta de un 
lactante (bebé durante su 1º año de vida). 
 - sacarosa: es un disacárido presente en el azúcar de mesa (obtenido de la caña de azúcar y de la 
remolacha). 
 
1- DIGESTIÓN: La digestión del almidón comienza en la cavidad bucal, mediante la enzima ptialina 
o amilasa salival, segregada por los acinos serosos parotídeos. Esta enzima es activada por el 
cloro y calcio, y ataca los enlaces alfa 1,4 glucosídicos del almidón. Sin embargo, como esta 
enzima tiene un pH óptimo de 7, su acción progresa en el bolo alimenticio en el esófago, pero 
se detiene en el estómago, donde el pH excesivamente ácido la inactiva. Entonces, a causa del 
escaso tiempo de tránsito en cavidad bucal y esófago, su acción es poco importante en el 
humano. Al llegar al intestino, en cambio, la amilasa pancreática hidrolizará los enlaces alfa 1,4 
del almidón, degradando completamente a su amilosa, pero incompletamente a su 
amilopectina. Esto se debe a que las amilasas salivales y pancreática son alfa o endoamilasas, 
que atacan las uniones glucosídicas alfa 1,4 desde el interior al exteriorde la molécula de 
almidón (a diferencia de las beta o exoamilasas vegetales) y lo hacen en forma alternada, 
liberando principalmente maltosas y algunas glucosas y maltotriosas. Sin embargo, como no 
atacan el enlace alfa 1,6 de la amilopectina, al llegar al punto de arranque de una ramificación 
se detienen, quedando un segmento irregular denominado dextrina límite (dado que constituye 
el límite para la acción de la alfa-amilasa), que será atacado por la enzima oligo 1,6 glucosidasa 
intestinal, que al atacar los enlaces alfa 1,6 termina de degradar la dextrina límite en glucosas y 
maltosas. 
Con respecto a los disacáridos maltosa, sacarosa y lactosa, comienzan y terminan su 
digestión en el intestino, por acción de las disacaridasas intestinales maltasa, sacarasa y lactasa, 
que los degradan hasta sus monosacáridos constituyentes. 
Finalmente, la celulosa no puede ser degradada en el tracto intestinal, al no existir enzimas 
capaces de degradar su enlace beta 1,4 glucosídico. Entoces se excreta intacta con la materia 
fecal. Ciertos rumiantes pueden digerirla. Esto se debe a la presencia de bacterias saprófitas en 
su intestino que segregan enzimas capaces de digerir el enlace beta-glucosídico de la celulosa. 
En individuos de raza negra y oriental suele presentarse un déficit de lactasa. Estos individuos 
no pueden digerir el disacàrido lactosa, cuya presencia en la dieta provoca diarreas, vómitos y 
flatulencia. 
 
2- ABSORCIÓN: Con respecto a la absorción de los glúcidos, es necesaria su digestión total, hasta 
sus monosacáridos constituyentes para que estos se puedan absorber. Esta absorción puede 
hacerse de la siguiente manera: 
 a- glucosa: se absorbe mediante un cotransporte activo 2º asociado a la entrada de sodio a la célula 
intestinal. Posteriormente, el sodio debe salir de la misma,para lo cual se lo intercambia con potasio, 
mediante el funcionamiento de una bomba Na / K ATPasa presente en la cara lateral de la célula intestinal. 
 b- galactosa: se absorbe por un mecanismo similar al de la glucosa, pero por un sitio diferente de la 
membrana. 
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 c- fructosa: se absorbe mediante un mecanismo de difusión facilitada, pasivo y que utiliza un carrier 
o transportador de membrana. 
 
 Finalmente, los tres monosacáridos atraviesan la cara basal de la célula intestinal por difusión 
facilitada ingresando en la sangre portal, que los llevará al hígado. 
 La difusión facilitada que permite la entrada de fructosa a la célula intestinal y la salida de ella de 
los tres monosacáridos presenta las siguientes características: 
 · Es pasiva, ya que no gasta ATP. 
 · Se hace a favor de un gradiente de concentración 
 · Utiliza un transportador específico en la membrana intestinal. 
 
 El cotransporte con sodio que facilita la entrada de D-glucosa y D-galactosa a la célula intestinal 
presenta las siguientes características: 
 · Es activo 2º, ya que gasta energía en su asociación a la bomba Na/K ATPasa 
 · Se hace en contra de un gradiente de concentración de monosacáridos (el Na ingresa a favor de su 
gradiente y «arrastra» al monosacárido) 
 · Utiliza un transportador de membrana con alta selectividad. 
 · Requiere anillo piranósico con conformación tipo «silla» 
 · Requiere OH del C2 en posición ecuatorial. 
 · Requiere un grupo metilo o metilo sustituido (-CH2OH) en el C5. 
 
II- DIGESTION Y ABSORCION DE LIPIDOS: los lípidos constituyen una forma concentrada de energía, que en 
los alimentos se encuentran como grasas naturales. Estas son mezclas de TAG, DAG, MAG, AG libres, 
esteroles, hidrocarburos y pigmentos. Estos son los responsables del color amarillento de las grasas 
naturales, ya que los acil-gliceroles son incoloros. De acuerdo a su origen, las grasas naturales pueden 
clasificarse en 2 categorías: 
 a- aceites: son de origen vegetal, líquidos a Tº ambiente debido a su predominio de AG insaturados 
de bajo punto de fusión. 
 b- grasas prooiamente dichas: son de origen animal, sólidas a Tº ambiente debido a su predominio 
de AG saturados de elevado punto de fusión. 
 
1- DIGESTION: a diferencia de los glúcidos, los lípidos comienzan y terminan su digestión en el intes-tino, 
cuando por la acción de la lipasa pancreática comienza la degradación de los TAG. Existen además una 
lipasa lingual (de acción en el lactante) y una lipasa gástrica (de escasa actividad en humanos). La lipasa es 
una esterasa que degrada por hidrólisis a los enlaces ester de los acil-gliceroles. Esta comienza rompiendo 
los enlaces ester que vinculan a los ácidos grasas con los carbonos primarios del glicerol sin atacar a los 
carbonos secundarios. Así, va degradando al TAG, primero generando l,2-DAG y luego 2-MAG. Al llegar a 
este punto no puede seguir actuando, por lo que actúa una isomerasa que cambia la posición del ácido 
graso desde el C2 al Cl del glicerol, generando l-MAG, el cual podrá ser degradado por la lipasa, generándose 
glicerol y ácidos grasos. Para los acil-gliceroles que presentan AG de menos de 10 C, la lipasa se llama 
carboxil-esterasa. Finalmente los ésteres de colesterol y los fosfolípidos serán degradados respectivamente 
por las enzimas colesterol esterasa y por la fosfolipasa. Todas las enzimas que actúan sobre los lípidos 
requieren la presencia de agentes emulsificantes como las sales biliares para poder degradar a las grasas. 
Por eso, la presencia de grasas en la materia fecal (esteatorrea) puede ser indicio de: 
 a- Insuficiencia hepática: por déficit de secreción de bilis por el hepatocito. 
 b- Litiasis u obstrucción coledociana: por un obstáculo al flujo de bilis al intestino (por un cálculo de 
la vía biliar). 
 c- Insuficiencia pancreática exócrina: por déficit de secreción de lipasa. Este caso se diferencia de los 
dos anteriores ya que la alteración se produce en el páncreas en lugar del hígado.Entonces, además de 
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grasa, la materia fecal contendrá glúcidos y fibras musculares mal digeridas (por déficit de amilasa y de 
tripsina). 
 d- Déficit de absorción en la mucosa intestinal o malabsorción: puede ocurrir que la célula intestinal 
no pueda resintetizar TAG o las apoproteínas de los QM. 
 
2- ABSORCION DE LOS LIPIDOS: a diferencia de los glúcidos, los lípidos no necesitan ser hidrolizados 
completamente para que se puedan absorber, ya que los MAG, los DAG y aún los TAG pueden ser 
absorbidos si estos se encuentran dispersos en emulsión micelar suficientemente fina. Esta emulsión es 
favorecida por la acción reductora de la tensión superficial que ejercen las sales biliares y los MAG. 
 
 La absorción se hace por transporte pasivo dependiente del gradiente de concentración y, una vez 
dentro de la célula intestinal, las distintas sustancias absorbidas seguirán varias vías: 
 a- El glicerol pasa directamente a la sangre portal o bien puede activarse dentro de la célula 
intestinal, mediante la enzima gliceroquinasa. que gasta un ATP para generar glicerol-3P. . 
 b- Los AG de menos de 10 carbonos pasan directamente a la sangre portal. 
 c- Los AG de más de 10 carbonos serán activados por la tioquinasa, que genera acil-coA y gasta 2 
enlaces de alta energía de un ATP (lo lleva hasta AMP y PPi). 
 d- Los l-MAG completarán su digestión o lipólisis mediante la lipasa intracelular generando AG y 
glicerol. 
 e- Los 2-MAG y los 1,2-DAG se incorporan en la lipogénesis o síntesis de TAG. Esta lipogénesis puede 
hacerse al unirse: - 1 acil-coA a un 1,2-DAG. 
 - 2 acil-coA a un 2-MAG. 
 - 3 acil-coA a glicerol-3P. 
 
 Este glicerol fosfato se genera dentro de la célula intestinal mediante dos vías: 
 * A través de la activación del glicerol derivado de la lipólisis intracelular de los l..MAG. . 
 * A través de la transformación de la dihidroxiacetonafosfato, derivado de la glucólisis 
intracelular. 
 
Los TAG así generadospueden unirse a proteínas formando los quilomicrones, que por exocitosis 
serán vertidos a la linfa (70% de los lípidos ingeridos terminan en la circulación linfática, que los vertirá a la 
circulación sanguínea general, y 30% pasan a la circulación portal que los llevará al hígado). 
 El colesterol se absorbe desde el intestino y es incorporado a los quilomicrones. Parte de este 
colesterol es esterificado con AG en la mucosa intestinal. Con respecto a los fosfolípidos, por lo general, 
estos se degradan completamente en el intestino y sus componentes (AG, glicerol, Pi, colina, etc.) son 
incorporados por las células. Eventualmente pueden ingresar productos de hidrólisis parcial de fosfolípidos. 
 
En resumen: se puede considerar a la célula intestinal como un activo centro metabólico para los 
lípidos donde puede realizarse: 
. Activación de glicerol 
 . Activación de AG. 
 . Lipólisis. 
 . Lipogénesis. 
 
III- DIGESTION Y ABSORCION DE PROTEINAS: las proteínas ingeridas con la dieta tendrán distinto valor 
biológico según su procedencia. Así, las proteínas animales tienen mayor poder biológico porque tienen 
más Aa esenciales que las vegetales. Sin embargo, sea cual fuere su origen, las mismas comienzan su 
degradación en el estómago, cuando al ser atacadas por la pepsina se degradan en segmentos de alto peso 
molecular llamados proteasa y peptonas, que pasarán al !intestino. En este órgano serán atacadas por las 
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endopeptidasas pancreáticas: tripsina y quimiotripsina, las cuales generan segmentos de bajo peso 
molecular llamados polipéptidos. 
 Los polipéptidos serán atacados por las exopeptidasas, que son enzimas capaces de degradar a las 
proteínas de afuera hacia adentro. Estas exopeptidasas son 2: 
 - Carboxipeptidasa: es segregada por el páncreas y degrada a la proteína a partir del extremo C-
terminal (es el que tiene el COOH libre). 
 - Aminopeptidasa: es segregada por las células intestinales y degrada a la proteína desde el extremo 
N-terminal (es el que tiene el NH2 libre). 
 De esta manera, los polipéptidos serán degradados hasta segmentos de 3 y 2 Aa llamados tripép-
tidos y dipéptidos respectivamente, los cuales serán atacados por las enzimas tri y dipeptidasas, 
liberándose los Aa constituyentes de la proteína. 
 Para la mayoría de las proteínas de la dieta, el proceso digestivo se realiza de la manera descripta 
anteriormente. Sin embargo, ciertas proteínas son resistentes a la acción de las enzimas digestivas (ej: 
queratinas y mucoproteínas), y otras requieren enzimas especiales (ej; elastina, degradada por la elastasa 
segregada por el páncreas). 
Al igual que la absorción de los glúcidos, pero a diferencia de la absorción de los lípidos, es necesaria 
la hidrólisis total de las proteínas para que éstas puedan ser absorbidas. Eventualmente pueden absorberse 
péptidos de pequeño tamaño, que serán hidrolizados por peptidasas intracelulares. 
 La absorción se realiza por un mecanismo de transporte activo similar al que favorece la absorción 
de glucosa y galactosa, es decir un cotransporte activo 2° asociado a la entrada de sodio a la célula intestinal. 
Este sodio será luego bombeado nuevamente al exterior celular por una bomba sodio/potasio ATPasa 
presente en la cara lateral de la célula intestinal. 
 
IMPORTANTE!: este mecanismo de absorción es estereoespecífico por lo cual sólo pueden ser absorbidos 
aquellos Aa pertenecientes a la serie L 
 Existen cinco (5) bombas para el transporte de Aa_Estas son: 
 1) BOMBAS PARA Aa NEUTROS GRANDES; Ej.: Fenil-alanina. 
 2) BOMBAS PARA Aa NEUTROS PEQUEÑOS: Ej.: Glicina y Alanina. 
 3) BOMBAS PARA Aa ACIDOS: Ej.: Acido aspártico yAcido Glutámico. 
 4) BOMBAS PARA Aa BASICOS: Ej.: Lisina y Arginina. 
 5) BOMBAS PARA IMINOACIDOS: Ej.: Prolina. 
 
En los primeros años de vida, la pobreza de la actividad proteolítica y quizas, una permeabilidad 
intestinal aumentada, pueden permitir el paso de moléculas proteicas completas. Este fenómeno es 
notable en algunos rumiantes y permite el pasaje de anticuerpos de la madre al hijo a través de la lactancia. 
Estos anticuerpos provenientes de la leche se suman a aquellos que atravesaron la placenta en el período 
pre-natal y constituyen la principal defensa del recién nacido ante las infecciones. Por eso es que siempre 
se recomienda amamantar a los niños con el pecho materno ya que así muestran mejores defensas contra 
las infecciones. 
 Si bien la absorción de grandes proteínas o trozos de polipéptidos de elevado PM no es posible en 
el adulto si la mucosa intestinal está sana, en ciertas enfermedades alérgicas que se manifiestan ante la 
ingesta de algunos alimentos, dicha absorción puede efectuarse. Esto se demuestra porque para que un 
trozo polipeptídico alcance carácter antigénico y desencadene una respuesta inmunitaria con producción 
de anticuerpos debe tener un PM mayor de 4000 Da. Otro ejemplo de absorción de péptidos sin digerir lo 
constituye una enfermedad denominada enfermedad celíaca o enfermedad de Gee (sprue no tropical). En 
esta enfermedad se absorben polipéptidos resultantes de la digestión del gluten, que es una proteína 
presente en las harinas de trigo, cebada, centeno y avena. En estos pacientes, se produce intolerancia a 
dicha proteína que determina un cuadro gastrointestinal muy serio. Los celíacos deben comer sólo harinas 
de maíz o de arroz, que no contiene gluten. 
 
 
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Resumen de las enzimas que participan en la digestión de proteínas: 
 
 - Pepsina: es segregada como zimógeno por las células principales de las glándulas fúndicas de la 
mucosa gástrica. Este zimógeno se llama pepsinógeno y es activado a pepsina por los H presentes en el jugo 
gástrico y por un mecanismo llamado autocatálisis según el cual, la pepsina ya presente en la luz es capaz 
de activar al pepsinógeno que llega. El proceso de activación se cumple por hidrólisis de la unión peptídica 
que une los restos 42 y 43 del zimógeno, separándose un péptido inhibidor de 42 Aa desde el extremo N-
terminal. 99% del pepsinógeno es segregado hacia la luz del estómago y 1% restante pasa a la sangre y llega 
al riñón, donde se elimina por orina como uropepsina. Su cantidad eliminada guarda relación directa con la 
secreción de zimógeno gástrico y constituye un índice de la actividad secretaria del estómago. La pepsina 
ataca todas las proteínas, menos queratinas, mucoproteínas y protaminas. Con respecto al colágeno y 
elastina, el primero sólo puede ser degradado si previamente se lo calienta y desnaturaliza, 
transformándolo en gelatina hidrosoluble. La elastina en cambio, dispone de una enzima específica 
pancreática para su digestión. La pepsina es una endopeptidasa que ataca uniones peptídicas centrales de 
la proteína y presenta selectividad por aquellas uniones que involucran el grupo amina de un Aa aromático 
(triptófano, tirosina y fenil-alanina). Su pH óptimo es de 1 a 2, garantizado por la presencia del HCl 
segregado por las células parietales de la mucosa gástrica. Por encima de 3, la acción de la pepsina es 
practicamente nula, La actividad proteolítica que se observa en el estómago a pH 5 en los primeros meses 
de vida no se debe a la pepsina sino a catepsinas, enzimas proteolíticas intracelulares que se liberan a la luz 
por descamación de las células de la mucosa. También se ha identificado una proteinasa del jugo gástrico, 
que tiene actividad proteolítica a pH 7. 
 
 - Fermento lab o renina: es una enzima proteolítica de los rumiantes, cuya presencia en humanos 
ha sido descripta por algunos autores. Produciría en los lactantes la coagulación de la leche, al actuar sobre 
la caseína que es su principal proteína. La renina transforma a la misma en paracaseína que en un medio 
que contenga abundante Ca (como la leche) precipita como paracaseinato de calcio Esto tornaa la caseína 
más digerible por otras enzimas. Otros autores han indicado que la coagulación de la leche en humanos es 
efectuada en realidad por la propia pepsina, actuando a pH 4. 
 
 - Tripsina: es segregada por el páncreas como un zimógeno llamado tripsinógeno. Este se activa en 
la luz intestinal por acción de una enzima llamada enteroquinasa y por autocatálisis, provocada por la 
propia tripsina ya activa. La activación se produce por hidrólisis y separación de un hexapéptido inhibidor 
a partir del extremo N-terminal. La tripsina es una endopeptidasa que tiene selectividad por las uniones 
peptídicas que involucran el grupo carboxilo de lisina y arginina. Su pH óptimo es 8 a 8,5. 
 
 - Quimotripsina: es segregada por el páncreas como zimógeno llamado quimotripsinógeno. Este se 
activa en el intestino por acción de la tripsina, que hidroliza el enlace entre los Aa 15 y 16, sin separar a los 
segmentos, que permanecen unidos por puentes S-S. La quimotripsina es una endopeptidasa que tiene 
selectividad por los enlaces que involucran el grupo carboxilo de Aa aromáticos. 
 
- Carboxipeptidasa: es segregada por el páncreas como un zimógeno llamado pro-carboxipeptidosa 
que se activa en la luz intestinal por acción de la tripsina. Es una exopeptidasa que ataca el enlace peptídico 
próximo al extremo C-terminal. 
 
 - Aminopeptidasa: es segregada por el epitelio intestinal y es una exopeptidasa que ataca los 
enlaces peptídicos adyacentes al extremo N--terminal. 
 
 - Tripeptidasas y dipeptidasas: son enzimas intestinales que atacan respectivamente a los 
dipéptidos y tripéptidos liberando sus Aa constituyentes. 
 
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 - Elastasa: es segregada por el páncreas como zimógeno llamado pro-elastasa, activado por la 
tripsina en la luz intestinal. Al igual que la tripsina y la quimotripsina presenta serina en su sitio activo, 
esencial para su acción. Estas tres proteínas se llaman «serina- proteasas». La elastasa degrada la elastina 
de las fibras elásticas. 
 
Resumen: la digestión es el proceso de degradación de las moléculas complejas introducidas con los 
alimentos en el tracto oro-gastro-intestinal. Se cumple mediante reacciones de hidrólisis catalizadas por 
enzimas contenidas en secreciones de diversas glándulas. Ellas son: 
 
1- Glándulas salivales: 
 
a- alfa-amilasa salival: 
- es segregada por acinos serosos de las Gl. Parótida y submaxilar 
- es activada por el cloro y el calcio. 
 - su sustrato es el almidón y el glucógeno 
 - su acción es hidrolizar los enlaces alfa-l,4-glucosídicos 
 - sus productos son maltosas, maltotriosas y dextrinas límite 
 
b- lipasa lingual: 
- es segregada por los acinos serosos de las glándulas linguales sus sustratos son triacil-glicéridos. 
- su acción es hidrolizar el enlace ester que vincula AG con Cl del glicerol en lactantes. 
- sus productos son AG y l,2-DAG. 
 
2- Estómago: 
 
a- pepsina: 
- es segregada como pepsinógeno por las células principales fúndicas. 
- es activada por los H y por autocatálisis (por la pepsina luminal) . Sus sustratos son proteínas y 
polipéptidos. 
- su acción es hidrolizar enlaces peptídicos internos (endopeptidasa) adyacentes a los Aa 
aromáticos. 
- sus productos son proteosas y peptonas. 
 
b- lipasa gástrica: 
- es segregada en el estómago o es producto de reflujo duodeno- gástrico. 
- sus sustratos son triglicéridos. 
- su acción es similar a la de la lipasa lingual, pero al ser su pH óptimo de 3 a 6, su acción en el 
humano es escasa, dado que el pH del mismo se encuentra entre 1 y 2. 
- sus productos son AG y glicerol. 
 
3- Páncreas exócrino: 
 
a- tripsina: 
- es segregada como tripsinógeno por las células acinosas. 
- es activada por la enteroquinasa o enteropeptidasa. 
- sus sustratos son proteínas y polipéptidos de alto PM (proteosas y peptonas). 
- rompe enlaces peptídicos internos (endopeptidasa) adyacentes a los Aa básicos. 
- sus productos son polipéptidos de menor PM. 
 
 
 
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b- quimotripsina: 
- es segregada como quimotripsinógeno por las células acinosas. 
- Es activada por la tripsina. 
- sus sustratos son los mismos que la tripsina. 
- su acción es similar a la tripsina. 
- sus productos son similares a los de la tripsina. 
 
c- elastasa: 
- es segregada como proelastasa por las células acinosas. 
- es activada por la tripsina. 
- sus sustratos Son la elastina y otras proteínas. 
- rompe enlaces peptídicos adyacentes a los Aa alifáticos. 
- sus productos son polipéptidos de bajo PM. 
 
d- carboxipeptidasa A: 
- es segregada como procarboxipeptidasa A por las células acinosas. 
- es activada por la tripsina. 
- sus sustratos son polipéptidos. 
- es una exopeptidasa que hidroliza enlaces peptídicos adyacentes al extremo C-terminal de Aa 
aromáticos o de cadena ramificada. 
- sus productos son Aa, tripéptidos y dipéptidos. 
 
e- carboxipeptidasa B: 
- es segregada como procarboxipeptidasa B por las células acinosas. 
- es activada por la tripsina. 
- sus sustratos son polipéptidos. 
- es una exopeptidasa que hidroliza los enlaces peptídicos adyacentes al extermo C-terminal de 
Aa básicos. 
- sus productos son Aa, tripéptidos y dipéptidos. 
 
f- colipasa: 
- es segregada como procolipasa por las células acinosas. 
- es activada por la tripsina. 
- actúa en las gotas de grasa. 
- su función exponer el sitio activo de la lipasa pancreática. 
 
g- lipasa pancreática: 
- es segregada por las células acinosas. 
- su acción es estimulada por las sales biliares. 
- actúa sobre los TAG. 
- hidroliza los enlaces ester que vinculan AG con Cl° del glicerol. 
- Genera AG y 2-MAG (que se hidrolizará completamente en presencia de una isomerasa). 
 
h- colesterol esterasa: 
- es segregada por las células acinosas. 
- actúa sobre los ésteres de colesterol. 
- hidroliza el enlace ester que vincula AG con el C3 del colesterol. 
- sus productos son colesterollibre y AG. 
 
 
 
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i- fosfolipasa A2: 
- es segregada como profosfolipasa A2 por las células acinosas. . Es activada por la tripsina. 
- actúa sobre los fosfolípidos. 
- hidroliza el enlace ester que vincula AG con el C2 del glicerol. . 
- Sus productos son AG y lisofosfolípidos. 
 
j- alfa-amilasa pancreática: 
- es segregada por las células acinosas. 
- es activada por cloro y calcio. 
- su sustrato es el almidón y el glucógeno. 
- su acción es idéntica que la amilasa salival o Ptialina (ambas son alfa o endoamilasas) 
- sus productos son iguales a los de la ptialina. 
 
k- ribonucleasa: 
- es segregada por las células acinosas. 
- su sustrato es el ARN 
- hidroliza los enlaces fosfodiéster. 
- genera nucleótidos libres. 
 
l- desoxirribonucleasa: 
- es segregada por las células acinosas. 
- su sustrato es el ADN. 
- hidroliza los enlaces fosfodiester. 
- genera nucleótidos libres. 
 
4- Mucosa intestinal: 
a- enteroquinasa: 
- es producida en los enterocitos y actúa en la luz intestinal. 
- su sustrato es el tripsinógeno. 
- hidroliza enlaces peptídicos. 
- su producto es la tripsina activa. 
 
b- aminopeptidasa: 
- es producida en los enterocitos y actúa en la luz intestinal. 
- sus sustratos son polipéptidos. 
- es una exopeptidasa que, hidroliza los enlaces peptídicos adyacentes al extremo n-terminal. 
- genera Aa, tripeptidos y dipeptidos. 
 
c- tripeptidasa: 
- es producida en los enterocitos y actúa en la luz intestinal. 
- sus sustratos son tripéptidos. 
- hidroliza enlaces peptídicos. 
- sus productos son Aa. 
 
d- dipeptidasa: 
- es producida por los enterocitos y actúa en la luz intestinal. 
- sus sustratos son dipéptidos. 
- hidroliza enlaces peptídicos. 
- sus productos son Aa. 
 
 
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e- maltasa y maltotriasa: 
- son producidas por los enterocitos y actúan en la luz intestinal. 
- Sus sustratos son la maltosa y maltotriosa. 
- hidroliza enlaces alfa-l,4-glucosídicos. 
- libera glucosas. 
 
f- lactasa: 
- es producida por los enterocitos y actúa en la luz intestinal. 
- su sustrato es la lactosa. 
- hidroliza enlaces beta-l,4-glucosídicos. 
- libera galactosa y glucosa. 
 
g- sacarasa: 
- es producida por los enterocitos y actúa en la luz intestinal. 
- su sustrato es la sacarosa. 
- hidroliza el enlace alfa-l,beta-2 glucosídico. 
- libera glucosa y fructosa. 
 
h- oligo-1 6-glucosidasa o alfa dextrinasa limitante: 
- es producida por los enterocitos y actúa en la luz intestinal. 
- sus sustratos son las dextrinas límite. 
- hidroliza los enlaces alfa-l,6-glucosídicos. 
- libera glucosas. 
 
i- nucleotidasas: 
- son producidas en los enterocitos y actúan en la luz intestinal. . 
- sus sustratos son nucleótidos. 
- hidroliza enlaces ester. 
- libera nucleósidos y fosfatos. 
 
j- nucleosidasas:- 
- son producidas por los enterocitos y actúan en la luz intestinal. . 
- sus sustratos son nucleósidos. 
- hidroliza enlaces beta-glicosídicos. 
- libera pentosas y bases nitrogenadas. 
 
k- peptidasas: 
- son producidas por los enterocitos, pero a diferencia de todas las anteriores, actúan 
intracelularmente. 
- sus sustratos son tetra, tri y dipeptidos absorbidos como tales. . 
- hidroliza enlaces peptídicos. 
- libera Aa. 
- hidroliza enlaces peptídicos. 
- sus productos son Aa. 
 
 
 
 
 
 
 
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PARTICIPACIÓN DE LA BILIS EN EL PROCESO DIGESTIVO 
 
Las células hepáticas sintetizan alrededor de 6 g de sales biliares al día. El precursor de estas sales es el 
colesterol procedente de la dieta o sintetizado por los hepatocitos durante el metabolismo de las grasas. El 
colesterol se convierte primero en ácido cólico o ácido quenodesoxicólico en cantidades casi iguales. Estos 
ácidos se combinan, a su vez, sobre todo con la glicina y, en menor medida, con la taurina y forman los 
ácidos biliares gluco- y tauroconjugados. Las sales de estos ácidos, principalmente las sales sódicas, se 
excretan por la bilis. 
Las sales biliares ejercen dos efectos importantes en el tubo digestivo: en primer lugar, tienen una acción 
detergente para las partículas de grasa de los alimentos. Esta acción, que disminuye la tensión superficial 
de las partículas y favorece la fragmentación de los glóbulos en otros de tamaño menor por efecto de la 
agitación del contenido intestinal, es la llamada función emulsificadora o detergente de las sales biliares. 
En segundo lugar, e incluso más importante que la anterior, las sales biliares ayudan a la absorción de: 
1) los ácidos grasos; 
2) los monoglicéridos; 
3) el colesterol, y 
4) otros lípidos en el aparato digestivo. 
Ayudan a su absorción mediante la formación de complejos físicos diminutos llamados micelas con los 
lípidos que, debido a la carga eléctrica aportada por las sales biliares, son semisolubles en el quimo. Los 
lípidos intestinales son «transportados» de esta manera a la mucosa para su posterior absorción hacia la 
sangre. 
 
 
En ausencia de sales biliares en el tubo digestivo, se excretarían con las heces hasta el 40% de los 
lípidos ingeridos, con el consiguiente déficit metabólico por la pérdida de estos nutrientes. 
Cuando el contenido gástrico pasa al duodeno, se encuentra con las sales biliares que favorecen la emulsión 
de los lípidos, forman una capa alrededor de las moléculas y por su capacidad de reducir la tensión permiten 
la dispersiónde las grasas en finísimas partículas y su estabilización con el medio acuoso. Si bien las sales 
biliares ayudan a la emulsión de los lípidos pero la capa que forman dificultan la acción de la lipasa 
pancreática, este problema es resuelto por la presencia de la colipa, es un polipetido secretado por los 
acinos pancráticos, que se une a la lipasa y forma un complejo que sirve como ancla de fijación de las 
enzimas sobres las micelas, ayuda a desplazar las sales biliares y asi permite que la unión de la 
lipasa pancreática(enzima secretada por los acinos pancreático) y su interacción con los triacilgliceroles. 
 
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HISTOLOGÍA Y 
EMBRIOLOGÍA 
APARATO DIGESTIVO 1 
 
 
 
 
 
CONTENIDOS: 
- Estructura básica del tubo digestivo. Página 24 
- Cavidad oral: labios, carrillos, paladar, lengua. Faringe. Pág. 24 
- Desarrollo embriológico del aparato digestivo. Página 28 
 
 
 
 
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HISTOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO 
 
Estructura básica: 
 
APARATO DIGESTIVO 
 
· CAVIDAD BUCAL ·LABIOS 
 · CARRILLOS 
 · ENCIAS 
 · PALADAR DURO 
 · PALADAR BLANDO 
 · LENGUA 
 · DIENTES 
 
· OROFARINGE 
 
· TUBO DIGESTIVO ·ESOFAGO 
 · ESTÓMAGO 
 · INTESTINO DELGADO 
 · INTESTINO GRUESO 
 · RECTO 
 · CONDUCTO ANAL 
 
· GLANDULAS ANEXAS 
 · HIGADO 
 · PANCREAS 
 · SALIVALES 
 
I- CAVIDAD BUCAL: está dividida por las arcadas dentarias en un vestíbulo situado por delante y una cavidad 
bucal propiamente dicha situada por detrás. Los límites de dicha cavidad bucal son: 
 -Antero-laterales: arcadas dentarias. 
 -Posterior: itsmo de las fauces. 
 -Superior: paladar duro por delante y blando por detrás. 
 -Inferior: piso bucal que contiene a la lengua. 
 
 
 
 
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Las estructuras de la cavidad bucal son: 
 
1- Labios: presentan tres regiones morfológicas: 
 a- Externa: está representada por la piel, revestida por epitelio estratificado plano queratinizado 
papilífero (epidermis), que asienta sobre un tejido conectivo (dermis), que contiene folículos pilosos, 
glándulas sebáceas y sudoríparas. 
 b- Interna: está representada por una mucosa revestida por epitelio estratificado plano no 
queratinizado que asienta sobre un corion de tejido conectivo laxo con acinos serosos y mucosos. Por 
debajo de la mucosa existe una submucosa que fija la mucosa al músculo subyacente, que es de tipo 
estriado esquelético. 
 c- Borde libre o bermellón: está formado por epitelio estratificado plano parcialmente 
queratinizado, que asienta sobre un corion de tejido conectivo laxo que tiene glándulas sebáceas. Dicho 
corion emite hacia el epitelio papilas muy altas y muy vascularizadas, que le dan su color rojizo 
característico al borde libre de los labios. 
 
2- Carrillos: reviste por dentro a las mejillas. Se continúa con la región interna del labio y su estructura es 
idéntica a la misma. 
 
3- Encías: está revestida por epitelio estratificado plano queratinizado, que asienta sobre un corion de 
tejido conectivo denso sin glándulas, que fija la mucosa al hueso alveolar subyacente, ya que las encías no 
poseen submucosa. 
 
4- Paladar duro: presenta un rafe medio similar a las encías y dos caras laterales similares a la región interna 
del labio. 
 
5- Paladar blando: presenta una cara inferior (oral o bucal), similar a la región interna del labio, y una cara 
superior (nasal), revestida por epitelio de tipo respiratorio (PCCC). 
 
6- Lengua: presenta dos regiones: raíz o base y cuerpo, separadas por la V lingual. La raíz es posterior e 
inmóvil, y aloja a la amígdala lingual, que es una formación linfática revestida por epitelio estratificado 
plano no queratinizado que puede emitir invaginaciones llamadas criptas amigdalinas. El cuerpo es la 
porción anterior y móvil de la lengua, que tiene a su vez 3 regiones: 
 
 a- Revestimiento ventral: está tapizado por epitelio estratificado plano, liso por la inexistencia de 
papilas. Por debajo del epitelio hay un corion de tejido conectivo laxo.b- Revestimiento dorsal: está formado por epitelio estratificado, rugoso por la presencia de las 
papilas linguales, que pueden ser de 4 tipos: 
 -Caliciformes: están en la V lingual, tienen forma de cáliz (base angosta/extremo apical ancho) y 
están rodeadas por un surco o foso llamado circunvalador, en cuyas paredes se encuentran corpúsculos 
gustativos. Su función es sensorial. 
 -Filiformes: Están en todo el dorso de la lengua y tienen forma de pelo (alargadas). Su epitelio está 
parcialmente queratinizado, por lo que presentan color grisáceo. No tienen corpúsculos gustativos por lo 
que su función es de revestimiento. 
 -Fungiformes: están intercaladas entre las filiformes del dorso de la lengua, aunque predominan en 
la punta. Tienen forma de hongo y un conectivo subyacente que emite papilas muy altas y vascularizadas 
que le dan un color rojizo característico. Tienen corpúsculos gustativos, por lo cual su función es sensorial. 
 -Foliadas: están a los lados de la lengua, pueden estar rodeadas por un surco y tienen corpúsculos 
gustativos, pero no son importantes en el hombre, ya que predominan en el conejo. 
 
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 c- Masa central: presenta músculo estriado esquelético dispuesto en todos los planos del espacio 
(longitudinal, transversal y oblicuo). Este es un hecho característico de la lengua. Además, otro hecho 
característico es la presencia de acinos entre los haces musculares. Estos acinos pertenecen a las glándulas 
linguales que pueden ser de 3 tipos: 
 -Anteriores: presentan acinos serosos y mucosos. 
 -Medias o de Von Ebner: presentan acinos serosos puros cuyo conducto excretor desagua en el 
surco circunvalador que rodea a las papilas caliciformes. Su secreción sirve para disolver las partículas 
gustativas. 
 -Posteriores: presentan acinos mucosos que desaguan en las criptas amigadalinas. 
 
 
 
7- Dientes: se encuentran contenidos en las arcadas dentarias y participan de 2 denticiones: 
 a- Decidua: comprende 20 dientes temporarios o de leche (8 incisivos, 4 caninos y 8 molares entre 
los 1º y 2º) 
 b- Permanente: comprende 32 dientes definitivos (8 incisivos, 4 caninos, 8 premolares, 8 molares 
entre los 1º y 2º y 4 más contando las muelas del juicio o 3º molares). 
 Los dientes presentan tejidos duros y blandos característicos, que son los siguientes: 
 -Esmalte: es el tejido más duro del organismo, ya que presenta más de 90% de sales cálcicas. Es 
avascular, acelular y de origen ectodérmico. Se lo encuentra en la corona por fuera de la dentina. 
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 -Dentina: es menos dura que el esmalte pero más dura que el cemento, ya que tiene 
aproximadamente 70% de sales cálcicas. Es vascularizada, de origen mesodérmico y tiene células 
especializadas llamadas odontoblastos, que presentan prolongaciones llamadas procesos odonto-blásticos 
que se introducen en conductos denominados canalículos dentinarios. Se la ubica tanto en la corona (por 
dentro del esmalte), como en la raíz (por dentro del cemento). 
 -Cemento: Tiene una dureza similar a la del hueso, ya que posee aproximadamente 50% de sales 
cálcicas. Es vascularizado, de origen mesodérmico y tiene células llamadas cementoblastos y cementocitos. 
Estos últimos se alojan en cavidades llamadas cementoplastos, que tienen prolongaciones llamadas 
canalículos calcóforos, donde se alojan prolongaciones de las células. El cemento se aloja en la raíz, por 
fuera de la dentina. 
 -Pulpa dentaria: Es un tejido blando, ya que se trata de un tejido conectivo general laxo mucoide, 
similar a la gelatina de Wharton del cordón umbilical. Se ubica en cavidades revestidas por dentina que se 
llaman cámara pulpar en la corona y conducto radicular en la raíz. La pulpa dentaria está muy vascularizada, 
muy inervada, es de origen mesodérmico y tiene células como fibroblastos, fibrocitos, etc. 
 
 
 
II- OROFARINGE: presenta una pared formada por las siguientes capas: 
 a- Mucosa: formada por epitelio estratificado plano no queratinizado debajo del cual hay un corion 
de TCL. 
 b- Lámina elástica: formada por fibras elásticas que se tiñen de marrón con orceína. 
 c- Submucosa: formada por TCL con acinos mucosos y serosos. 
 d- Muscular: formada por músculo estriado esquelético. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 EMBRIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO 
 
Comienza su desarrollo durante la 4ª semana, cuando a partir de la cilindrización queda atrapado 
parcialmente el techo del saco vitelino 2º o definitivo, constituyendo la cavidad del intestino primitivo. Este 
presenta 4 sectores, que son (en sentido céfalo-caudal): 
 
a- Intestino faríngeo: se extiende entre la membrana bucofaríngea (límite cefálico) y el 
brote laringo-traqueal (límite caudal). Emite 5 pares de dilataciones llamadas bolsas 
faríngeas, de gran importancia en el desarrollo de cabeza y cuello. 
 
b- Intestino anterior: se extiende entre el brote laringo-traqueal (límite cefálico) y el esbozo 
hepatopancreático (límite caudal). Está irrigado por la arteria tronco celíaco y emite desde 
su cara ventral al brote laringo-traqueal (de importancia en el desarrollo del aparato 
respiratorio) y al esbozo hepatopancreático. Además, desde su cara dorsal emite al brote 
pancreático dorsal. 
 
c- Intestino medio: se extiende entre el brote hepatopancreático (límite cefálico) hasta la 
unión entre los 2/3 proximales con el 1/3 distal del colon transverso (límite caudal). Está 
irrigado por la arteria mesentérica superior y permanece comunicado con el saco vitelino 
residual mediante el conducto ónfalo-mesentérico o vitelino. 
 
d- Intestino posterior: se extiende desde la unión entre los 2/3 proximales con el distal del 
colon transverso (límite cefálico) hasta la membrana cloacal (límite caudal). Está irrigado 
por la arteria mesentérica inferior y a su sector más caudal se lo denomina cloaca. Esta 
cloaca será dividida por el tabique uro-rectal en un conducto anorrectal (situado por 
detrás) y un seno urogenital primitivo (situado por delante). 
 
IMP! Algunos autores consideran al intestino faríngeo como la porción craneal o cefálica del intestino 
anterior, el cual se extendería entonces desde la membrana bucofaríngea hasta el esbozo hepato-
pancreático 
 
 
 
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Derivados del intestino primitivo: el intestino primitivo y sus estructuras asociadas originarán las 
siguientes elementos: 
 
1- EPITELIOS: en sentido céfalo-caudal derivan de: 
 
 a- Estomodeo: es una estructura del ectodermo superficial que origina: 
- Glándula parótida 
- Paladar duro 
- Encías 
- Labios 
- Vestíbulo bucal 
 
a- Membrana bucofaríngea: es una estructura ecto-endodérmica derivada de la lámina procordal. 
Separa al amnios y al estomodeo del intestino faríngeo y constituye el límite cefálico del 
intestino primitivo. Se rompe durante la 4ª semana. 
 
 c- Intestino faríngeo: es una estructura endodérmica que origina: 
- Glándula submaxilar - Glándula sublingual 
- Paladar blando - Lengua 
- Cavidad bucal - Orofaringe 
 
 d- Intestino anterior: es una estructura endodérmica que origina: 
- Esófago - Estómago 
- Duodeno hasta la carúncula mayor (1ª porción y mitad cefálica de la 2ª) 
- Hígado y vías biliares - Páncreas 
 
 e- Intestino medio: es una estructura endodérmica que origina: 
- Duodeno desde la carúncula mayor (mitad caudal de la 2ª porción, y toda la 3ª y la 4ª) 
- Yeyuno-íleon - Ciego y apéndice 
- Colon ascendente - 2/3 proximales del colon transverso 
 
 f- Intestino posterior: es una estructura endodérmica que origina: 
- 1/3 distal del colon transverso - Colon descendente 
- Colon sigmoideo o ileopelviano - Recto 
- porción superior del conductoanal (hasta la línea pectínea) 
 
 g- Membrana cloacal: es una estructura ecto-endodérmica derivada de la lámina cloacal. 
Durante la 4ª semana será dividida por el tabique uro-rectal en una membrana anal, situada por 
detrás y otra llamada membrana urogenital situada por delante. La 1ª se rompe durante la 8ª semana, 
mientras que la urogenital lo hace durante el período fetal. Los restos de la membrana anal rota constituyen 
la línea pectínea. 
 
 h- Proctodeo: es una estructura derivada del ectodermo superficial que originará al: 
- Conducto anal inferior (desde la línea pectínea). 
- Porción superior hasta la membrana cloacal (límite caudal). 
 
2- TEJIDOS CONECTIVOS Y MUSCULARES: derivan de: 
a. Arcos branquiales: su mesodermo originará estos tejidos desde el tercio medio del esófago 
hacia arriba. 
b. Mesodermo lateral celómico: el mesodermo de su hoja visceral o esplácnica originará estos 
tejidos desde el tercio medio del esófago para abajo. 
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ORIGEN DE CADA ESTRUCTURA DEL APARATO DIGESTIVO 
 
I- DIENTES: la dentina y el cemento son mesodérmicos, ya que derivan del 1º arco branquial, en cambio el 
esmalte deriva del ectodermo superficial del estomodeo. 
 
II- GLANDULAS SALIVALES: la parótida deriva del ectodermo superficial del estomodeo, mientras que la 
sublingual y la submaxilar lo hacen de endodermo del intestino faríngeo. 
 
III- ESOFAGO: se origina de la porción más cefálica del intestino anterior, el cual será dividido durante la 
cuarta semana por un tabique de disposición transversal denominado tabique tráqueo-esofágico, en un 
conducto respiratorio anterior que formará el esbozo laringo-traqueal y otro esofágico posterior. De este 
último conducto se desarrollará el esófago, el cual inicialmente es pequeño y se aloja en el septum 
transverso (futuro diafragma), pero que durante el período embrionario se elonga o alarga sobrepasando 
al mismo y penetrando en las primitivas cavidades torácica y abdominal. A cada lado del esófago 
transcurren los nervios vagos (neumogástricos) o X pares craneales, que inervan la musculatura estriada 
esquelética de la porción superior del esófago (derivada de los cuarto y sexto arcos branquiales). En cambio, 
la musculatura lisa de su porción inferior deriva de la hoja visceral del celoma intraembrionario y está 
inervada por un plexo visceral, derivado de la cresta neural. Es decir que su musculatura y sus tejidos 
conectivos son de origen mesodérmico. En cambio, su epitelio es endodérmico. Este epitelio es simple en 
el período embrionario haciéndose pseudoestratificado hacia la semana 8 y estratificado plano hacia la 
semana 14. En el adulto, la persistencia de epitelio simple cilíndrico (generalmente por reflujo de ácido del 
estómago) se denomina esófago de Barret. 
 
IV- ESTOMAGO: se origina a partir del extremo caudal del esbozo esofágico, el cual se elonga y se dilata. 
Posteriormente, el estómago rota 90 grados siguiendo dos ejes: uno longitudinal y otro ántero-posterior 
(ventro-dorsal o transversal). Así, su cara lateral derecha se hace posterior (y quedará inervada por el vago 
derecho) y su cara lateral izquierda se hace ventral o anterior (y quedará inervada por el vago izquierdo). 
Asimismo, la curvatura mayor se hace izquierda y la menor se hace derecha. 
- La rotación según el eje longitudinal (o céfalo-caudal) es de 90º en sentido de las agujas 
del reloj, de tal forma que las caras laterales izquierda y derecha se hacen, 
respectivamente anterior y posterior 
- La rotación según el eje ántero-posterior hace que el extremo superior o cefálico 
(cardíaco), descienda hacia la izquierda, mientras que el extremo caudal o pilórico 
asciende hacia la derecha. 
 
 
 
 
 
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V- ASA INTESTINAL: deriva del intestino medio y presenta dos ramas: cefálica, que origina la porción distal 
del duodeno y al yeyuno, y caudal, que origina al ciego. El duodeno tiene un origen doble: del endodermo 
de la parte caudal del intestino anterior se origina la primera porción y la mitad cefálica de la segunda 
porción. 
 De la porción cefálica del intestino medio derivan la mitad caudal de la segunda porción (desde la 
carúncula mayor), la tercera y la cuarta porción. Durante la cuarta semana comienza a desarrollarse el 
duodeno y crece con rapidez hasta formar un asa con forma de C. 
 Durante el período embrionario, a causa del extremado crecimiento hepático, las asas intestinales, 
que no caben en la cavidad peritoneal, se desplazan hacia el cordón umbilical (en la sexta semana), donde 
forman una hernia umbilical fisiológica. Estas asas intestinales en el período fetal, retornan a la cavidad 
peritoneal (en la décima semana), desapareciendo así la hernia. Si ésta persiste aún después del nacimiento 
se transforma en una hernia umbilical patológica. 
 Cuando las asas retornan a la cavidad peritoneal, el divertículo cecal (futuro ciego), adopta una 
posición subhepática. 
 El asa intestinal rota siguiendo un eje longitudinal. Esta rotación se hace en sentido antihorario y es 
de 270º, siendo que los primeros 90º se rotan en el período embrionario y los 180º restantes en el período 
fetal. El eje para la rotación es la arteria mesentérica superior. 
 
 
 
VI- CONDUCTO ANAL: es de origen ecto-endodérmico, ya que los 2/3 superiores se originan del endodermo 
del intestino posterior, a partir del conducto anorrectal, mientras que el 1/3 inferior (conducto anal inferior) 
se origina del ectodermo superficial del proctodeo. 
 
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VII- HIGADO: se desarrolla a partir de un brote o divertículo llamado esbozo hepático, que se origina de la 
porción más distal del intestino anterior, en su límite con el intestino medio. Este originará a los hepatocitos 
y al epitelio de revestimiento de las vías biliares. Luego, se introduce en el mesodermo del septum 
transverso, el cual originará los componentes conectivos y musculares del hígado, además de las células 
fagocíticas de Von Kuppfer. 
 
VIII- PANCREAS: se origina a partir de dos esbozos, uno dorsal aislado y otro ventral asociado al esbozo 
hepático, los cuales más tarde se fusionarán. El esbozo ventral originará a la cabeza del páncreas, en cambio 
el cuerpo y la cola se originarán a partir del esbozo dorsal. La secreción de insulina comenzará durante el 
período fetal. Tanto el páncreas endocrino como el exócrino son de origen mesodérmico. 
 
 
 
IX- PERITONEO: se origina a partir del celoma intraembrionario, y durante la 4º semana está unido a la 
pleura y al pericardio, separándose de éstos durante la 8º semana. 
 
X- DIVERTICULO DE MECKEL: es una persistencia del conducto ónfalo-mesentérico o vitelino que se ubica 
cerca de la desembocadura del íleon en el ciego. Como está a nivel del íleon, su epitelio es de origen 
endodérmico. 
 
XI- QUISTE EXOCELOMICO: deriva del saco vitelino, el cual normalmente desaparece. Cuando persiste, 
puede quedar como este quiste, el cual también está revestido por endodermo. 
 
 
 
 
 
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ANATOMÍA 
APARATO DIGESTIVO 
 
 
 
 
CONTENIDOS 
- Cavidad bucal: Maxilar superior. Maxilar inferior. Hueso palatino. Piezas dentarias. 
Límites. Página 34 
- Lengua: Ubicación. Esqueleto fibroso. Constitución. Músculos. Irrigación. Inervación. 
Página 35 
- Glándulas salivales: Parótida. Sublingual. Submaxilar. Ubicación. Relaciones.Conducto 
excretor. Irrigación. Inervación. Página 37 
- Articulación témporomandibular. Página 40 
- Músculos del piso de la boca. Músculos masticadores. Músculos supra e nfrahioideos. 
Irrigación. Inervación. Página 41 
- Faringe: ubicación. Características generales. Constitución. Relaciones. Irrigación. 
Inervación. Página42 
 
 
 
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ANATOMIA DEL APARATO DIGESTIVO 
 
CAVIDAD ORAL O BOCA 
 
 La boca es el primer segmento del tubo digestivo. Está dividida por las arcadas gingivodentarias en 
dos partes, una, periférica, o vestíbulo de la boca, y otra, central, o cavidad bucal propiamente dicha. 
 
1- Vestibulo de la boca: es un espacio incurvado en forma de herradura, comprendido entre las arcadas 
alveolodentarias por una parte y por otra por los labios y por las mejillas. Está tapizado por la mucosa, la 
cual a nivel de la arcadas se denomina encía. 
 La pared externa o malar de la cavidad vestibular presenta, a la altura del 1º o del 2º molar superior, 
el orificio bucal del conducto de Stenon (glándula parótida). 
 
2- Dientes: son órganos de consistencia muy dura, de color blanco, e implantados en el borde alveolar de 
los maxilares. Cada diente se compone de tres partes: la raíz (incluida en el alvéolo), la corona (que 
sobresale del borde alveolar) y el cuello (por el cual la raíz se une a la corona). 
 El número de dientes varia en el curso de la evolución. 
 En el niño de tres a cinco año, se cuentan veinte (20) dientes. A esta primera dentadura temporal le 
sucede una segunda dentadura permanente que comprende veinte dientes que sustituyen a los dientes 
temporales, y doce (12) molares. 
 Primera dentadura: incisivos 2/2 + caninos 1/1 + molares 2/2 
 Segunda dentadura: incisivos 2/2 + caninos 1/1 + premolares 2/2 + molares 3/3. 
 
3- Cavidad bucal propiamente dicha: está limitada hacia adelante y a los lados por las arcadas 
gingivodentarias, hacia arriba por la bóveda palatina y hacia abajo por el piso de la boca, en el cual sobresale 
la lengua. Hacia atras, la cavidad comunica con la faringe por un orificio, el “istmo de las fauces”. 
 a- Bóveda palatina o paladar duro: es un tabique cóncavo, óseo que se continúa hacia atrás con el 
velo del paladar (músculo-aponeurotico). Está constituido por la apófisis palatina del maxilar superior y por 
la lámina horizontal del palatino. 
 b- Piso de la boca (constituído por el músculo milohioideo): sobre el piso de la boca encontramos la 
lengua y el surco alveololingual. 
 
 
 
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- LENGUA: ocupa la parte media del piso de la boca. Está aplanada de arriba hacia abajo. Presenta dos 
partes: una anterior, libre y una posterior, raíz, por medio de la cual se sujeta al hueso hioides, a la 
mandíbula, a la bóveda palatina y a la apófisis estiloides por numerosos músculos (17). 
 La lengua es un órgano muscular y mucoso. La mucosa lingual recubre toda la parte libre del órgano 
y en ella se sitúa el órgano del gusto. Además interviene en la masticación, en la deglución y en la fonación. 
 
 - Configuración externa: la parte libre de la lengua presenta dos caras, dos bordes y un vértice o 
punta. 
 a. Cara superior o dorsal: está dividida en dos partes, una anterior o bucal y otra posterior o 
faríngea, por un surco en forma de « V » abierto hacia adelante llamado “surco terminal”. El vértice del 
surco se denomina foramen ciego. La parte bucal está recorrida por un surco medio superior que se 
extiende desde el foramen a la punta de la lengua. Presenta pequeñas eminencias: las papilas linguales. De 
acuerdo con su forma, las papilas son filiformes, fungiformes y caliciformes. Éstas últimas son las más 
voluminosas. Son nueve y están dispuestas por delante del surco terminal, formando la “V” lingual. La parte 
faríngea es casi vertical presenta pequeñas prominencias, que son debidas a la presencia de folículos 
cerrados cuyo conjunto constituye la amígdala lingual. La extremidad inferior de la porción faríngea esta 
unida a la epiglotis (laringe) por tres repliegues glosoepiglóticos, uno medio y dos laterales. Limitan a cada 
lado de la línea media una depresión llamada valécula epiglótica. 
 b. Cara inferior: esta recubierta por una mucosa lisa, transparente y laxa. Presenta un 
repliegue mucoso medial denominado «frenillo de la lengua». Las venas raninas se transparentan bajo la 
mucosa. 
 c. Bordes: gruesos hacia atras, se van adelgazando y afilando de atras hacia adelante. 
 d. Vértice: está excavado por un surco medio. 
 
 
 
 
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Esqueleto de la lengua: la lengua posee un armazón osteofibroso formado por: 
 * Hueso hioides: está situado en la línea media a la altura de la 4ª cervical. Es convexo hacia 
adelante e incurvado en forma de herradura. Está colocado transversalmente por encima de la laringe. No 
se articula con ningún otro hueso. Solamente esta unido por ligamentos y musculos al resto del esqueleto. 
El hioides presenta una parte media, el cuerpo, de cuyos extremos laterales parten dos prolongaciones: el 
asta mayor y el asta menor. 
 * Membranas: 1- Hioglosa: se fija hacia abajo en el borde superior del cuerpo del hueso 
hioides. Asciende hacia adelante y hacia arriba y se pierde en el espesor del órgano. 
 2- Septum lingual: tabique vertical y medio, se inserta en la parte media de 
la membrana hioglosa. Termina hacia adelante por medio de una extremidad afilada entre los músculos del 
vértice de la lengua. 
 
Músculos que movilizan la lengua: son diecisiete musculos, de los cuales ocho son pares y uno solo, el 
lingual superior, es impar. 
1- Geniogloso: se inserta en la apófisis geni superior. Las fibras anteriores van hacia la punta; las fibras 
medias terminan en la mucosa de la cara dorsal; las fibras inferiores terminan en el borde superior del 
hueso hioides. 
 Acción: las fibras inferiores y medias llevan el hioides y la lengua hacia arriba y hacia adelante. Las 
fibras anteriores retraen la punta de la lengua hacia abajo y atrás. Cuando se contrae totalmente, retrae la 
lengua hacia el piso de la boca. 
2- Lingual inferior: se inserta en el cuerno menor del hioides. Termina en la mucosa de la punta de la lengua. 
 Acción: abate y retrae la lengua. 
3- Hiogloso: se inserta en el cuerpo del hueso hioides y en su cuerno mayor. Se expande en abanico y 
termina en el septum lingual. 
 Acción: es depresor y retractor de la lengua. 
4- Estilogloso: se inserta en la apófisis estiloides. Se dirige hacia abajo y termina en el septum. 
 Acción: ensanchan la lengua y la llevan hacia arriba y hacia atrás. 
5- Palatogloso o glosoestafilino: se inserta en el velo del paladar (cara inferior de la aponeurosis palatina). 
Desciende en el espesor del pilar anterior y termina en el borde lateral de la lengua. 
 Acción: eleva la lengua, la dirige hacia atrás y estrecha el istmo de las fauces. 
6- Amigdalogloso: se inserta en la cápsula amigdalina (cara externa). Termina en el espesor de la lengua. 
 Acción: levanta la base de la lengua. 
7- Faringogloso: es un fascículo del constrictor superior de la faringe que se prolonga en el borde lateral de 
la lengua. 
 Acción: retrae la lengua hacia atrás y hacia arriba. 
8- Transverso: se extiende desde el septum lingual hasta la mucosa del borde lateral de la lengua. 
 Acción: alarga y estrecha la lengua. 
9- Lingual superior (único impar): nace por medio de tres haces: dos laterales que se sujetan a los cuernos 
menores del hioides y uno medio que se inserta en la epiglotis. Termina en la cara dorsal de la lengua. 
 Acción: deprime y acorta la lengua. 
 
Vasos y nervios de la lengua: 
 * Arterias: lingual (colateral de la arteria carótida externa). 
 * Venas: drenan en venas profundas, satélites de la arteria lingual. Las venas linguales constituyen 
el tronco venoso tirolinguofacial que drena en la vena yugular interna. 
 * Linfáticos: la linfa de la punta es drenada en los ganglios submentonianos. La del cuerpo drena en 
los ganglios submaxilares, en la cadena yugular interna y en la cadena yugular anterior. 
 * Nervios: * Motores: nervio hipogloso mayor. Los músculos estilogloso