Choque

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CHOQUE
Es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula. → perfusión inadecuada de los tejidos, descenso en el aporte de los sustratos metabólicos y eliminación insuficiente de los productos de desecho → disfunción circulatoria aguda 
Se acompaña de:
 Disminución del aporte de sustratos
Eliminación insuficiente de desechos celulares
>>> 	Falla del metabolismo oxidativo (O2)
→ Acumulacion de acido lactico, P inorganicos, radicales de O2 
→ DAMP, DNA mitocondrial, Péptidos → incita al sistema inflamatorio 
→ Endoteliopatia → pérdida del glucocáliz→ alteración de la coagulación, fibrinolisis 
· Clasificación:
· Hipovolémico
· Hemorrágico
· No hemorrágico 
· Cardiogéno→ fallo de bomba (infarto, arritmias)
· Obstructivo
· Distributivo→ pérdida del tono vasomotor periférico 
· Séptico / Vasógeno
· SIRS
· Endocrino
· Anafiláctico
· Por traumatismo→ DAMP → Respuesta inmunitaria 
· Neurógeno→ pérdida aguda del tono vascular simpática
· Fisiopatología
· Inicia por:
· Hipoperfusión hística
· Desarrollo de déficit de energía celular
· Las respuestas mantienen la perfusión de la circulación
· Cerebral
· Coronaria
Reguladas por:
· Receptores de estiramiento y barorreceptores
· Corazón		Seno carotideo
Cayado aórtico
· Vasculatura		
· Quimiorreceptores
· Respuestas a isquemia cerebral
· Liberación de vasoconstrictores endógenos
· Desplazamiento del liquido >>> Espacio intravascular
· Reabsorción y conservación renales de sal y agua
Perfusion hística inadecuada
Aumento de lactato
PA normal
FC normal
Fase compensada
Lesión celular
Muerte celular
Fase de descompensacion
Daño parenquimatoso
Muerte
Fase irreversible
ESTADIOS HIPOVOLEMIA
 
RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS A LA HEMORRAGIA
Estímulo inicial: Pérdida de volumen sanguíneo circulatorio.
1. La finalidad es CONSERVAR LA PERFUSIÓN al CORAZÓN y CEREBRO
2. Se caracteriza por:
a. Vasoconstricción periférica
b. Inhibición de excreción de líquido
3. Mecanismos:
a. Control autónomo del tono vascular periférico
b. Contractilidad cardíaca
c. Respuesta hormonal a la lesión
d. Agotamiento de volumen
e. Mecanismos microcirculatorios
f. Reguladores del FS
SEÑALES AFERENTES
1. Las señales periféricas transmiten
a. SNC, activa
i. Respuestas efectoras reflejas
1. Expandir volumen plasmático
2. Conservar riego periférico
3. Aporte de oxígeno
4. Restablecer la homeostasis
2. Respuesta neuroendocrina, activada por:
a. Pérdida de volumen sanguíneo circulante
b. Hipercapnia
c. Acidosis
d. Infección
e. Cambios en temperatura
f. Excitación emocional
g. Hipoglucemia
h. Hipoxemia
i. Dolor
i. Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, libera
1. Catecolaminas
3. Barorreceptores
a. En cayado aórtico y cuerpos carotídeos, se activan: desinhiben al SNA
i. Disminuyen impulsos eferentes
1. SNA aumenta impulsos efectores
a. Constricción de vasos periféricos
4. Quimiorreceptores (o2, co2, h)
Se activan, producen:
· Vasodilatación (arterias coronarias)
· Disminución de FC
· Vasoconstricción circulación esplácnica
a. Sensibles a cambios de O2
b. Concentración del ión H+
c. Concentración CO2
 SEÑALES EFERENTES
1. RESPUESTA CARDIOVASCULAR → hemorragia→ reducción del retorno venoso y del GC → 
a. La estimulación de fibras simpáticas que inervan el corazón conduce a la activación de receptores adrenérgicos beta 1
i. Los cuales aumentan la FC y la contractilidad miocárdica
b. Incremento del consumo de oxígeno
c. La estimulación simpática de la circulación periférica
i. Activa los receptores adrenérgicos alfa 
1. Vasoconstricción
2. Incremento de la resistencia vascular
3. Incremento PA sistémica
ii. Constricción de vasos sanguíneos
iii. Acelera el retorno de sangre a la circulación central
iv. Liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal
1. Catecolaminas: Estimulación de gluconeogénesis y glucogenólisis
2. Supresión de la liberación de insulina
3. Aumento de glucagón
RESPUESTA HORMONAL
d. Activación del SNA
e. Activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales
i. Produce hormona liberadora de corticotropina
1. Secreción de ACTH
a. Estimula secreción de cortisol (actúa con adrenalina-glucagón)
i. Cortisol activa gluconeogénesis + resistencia insulina.
f. Sistema renina-angiotensina
i. Disminución de irrigación de la arteria renal
Estimulación adrenérgica beta
Incremento de concentración tubular renal de sodio
1. Liberación de RENINA
g. ADH
HOMEOSTASIS CIRCULATORIA
1. PRECARGA
a. El retorno venoso al corazón genera tensión telediastólica en la pared ventricular.
b. Se modifica a los cambios gravitacionales
c. Regulado por:
i. Cambios hemodinámicos sistémicos y locales
ii. Efectos hormonales
1. Renina
2. Angiotensina
3. ADH
d. Respuestas:
i. Cambios del tono venoso
ii. Resistencia vascular sistémica
iii. Presión intratorácica
2. CONTRACCIÓN VENTRICULAR
a. Curva de Frank-Starling
b. Es la fuerza de contracción ventricular en relación con su precarga
i. La longitud inicial del músculo determina la fuerza de contracción
3. POSCARGA
a. Es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción
b. PA >>> Factor más importante
i. Viscosidad sanguínea
AUmento del tono vasomotor→ reduccion de la capacidad total → aumento del volumen circulante, retorno venoso y precarga 
4. MICROCIRCULACIÓN
a. Tiene una función integral en la regulación de la perfusión celular
b. Inervado por el SNS
c. Efecto en arteriolas más grandes
d. En una hemorragia
i. Arteriolas se constriñen
e. En un choque neurógeno / septicemia
i. Arteriolas se dilatan
f. El objetivo es la restauración del consumo hístico de O2 y los niveles de oxígeno en los tejidos.
g. Disfunción capilar → edema y fuga 
EFECTOS METABÓLICOS
Se basa en la hidrólisis del ATP. 
Generado por METABOLISMO AERÓBICO en la fosforilación oxidativa en mitocondrias que depende de la disponibilidad de O2 
Disoxia: Estado donde es imposible la fosforilación oxidativa>>> Después cambia a metabolismo anaeróbico → glucógeno a piruvato → 2 atp a partir de 1 mol de glucosa 
*Oxidación completa → 38 mol
HIPOPERFUSIÓN CELULAR
1.1 Débito de oxígeno
1.1.1 Es el déficit de oxigenación histamínica en el tiempo que ocurre durante el choque. 
1.2 Produce:
1.2.1 Cambios en vías metabólicas celulares
1.2.2 Modificaciones de la expresión génica celular
1.2.3 Proteínas de golpe de calor
1.2.4 Factor de crecimiento endotelial vascular
1.2.5 iNOS
1.2.6 Oxigenasa de hem-1 y citocinas
RESPUESTA INMUNITARIA E INFLAMATORIA
Cuando la isquemia produce un estrés o lesión, las células liberan moléculas que señalizan a través de receptores de patrones moleculares asociados al daño (DAMP) y estimulan a las células inmunitarias innatas→ liberación de mediadores que alteran función y permeabilidad endotelial, coagulación y fibrinolisis→ interrumpen flujo microvascular y aumentan edema en los tejidos y la hipoxia→ liberación de mediadores vasoactivos (NO, adenosina) 
→ DAMP patrones moleculares relacionados con la lesión → PRR receptores de reconocimiento de patrones → señalización intracelular y liberación de productos celulares 
Mediadores involucrados:
· TNF-a
· Producida por monocitos, macrofagos y linfos T 
· IL-1
· Actúa de forma paracrina 
· Estimula la secreción de ACTH, glucocorticoides y endorfinas
· IL-2
· IL-6
Complemento: actúa de forma sinérgica con la endotoxina para inducir la liberación de TNFa e IL-1
Hemoglobina:
· Efecto haldane→ alto O2 → alta afinidad → capilares
· Efecto Borh→ alto CO2→ disminuye afinidad por o2 → se libera→ tejidos 
· La acidosis desplaza la curva hacia la derecha→ disminuye la afinidad de hb por el o2 
Apoptosis dos vías:
· Extrínseca: se activa por la unión de receptores de muerte celular → reclutamiento de proteínas de dominio de muerte asociadas con Fas→ activación de caspasa 3
· Intrínseca: proteínas (blc-2) que influyen en la permeabilidad de la membrana→ incremento de permeabilidad → liberación de citocromo C → caspasa 3 
TIPOS DE CHOQUE
Volumen circulante → 7% 
RIÑÓN → CORAZÓN → CEREBRO : ORDEN EN QUE SE DESCONECTAN LAS CÉLULAS 
Signos/síntomas:
1. Rasgos del episodio desencadenante(infarto, neumonía, trauma)
2. Taquipnea: causando una alcalosis respiratoria compensando la acidosis metabólica 
a. Hipocapnia
3. Hipotensión: >30% de pérdida
4. Respuestas simpáticas:
a. Taquicardia
b. PA
c. Vasoconstricción periférica → disminuye la capacidad de los vasos 
i. Piel fría y húmedas 
ii. Cianosis periférica
iii. LLenado capilar lento >2seg
5. Disminuye perfusión cerebral: (PAM-PIC [10-20mmHg] ) 
a. Confusión
b. Desorientación
c. Alteración de la conciencia
d. Coma 
e. Delirio agudo
f. Ansiedad
6. Pulsos débiles
7. Oliguria → normal 1-2 ml/kg/dia
8. Hipotermia: deterioro de la respiración celular→ disminuye la generación de calor 
9. Sequedad de mucosas y disminución de la turgencia en la piel: volumen vascular bajo 
10. Distensión de las venas del cuello← shock cardiogénico← taponamiento cardiaco 
11. Disminución de la presión de pulso (PS-PD)
12. Taquicardia (>160 lpm en infante, >140 lpm en preescolar, >120lpm en escolares/pubertos y >100 en adultos)
a. Puede no presentarse en adultos que consuman medicamentos betabloqueantes o tengan marcapasos
13. Vasoconstricción cutánea
14. Piel fría (Hipotermia <35ºC)
15. Hipotensión
16. Taquipnea
17. Cianosis
18. Colapso venoso
19. Disminución de Presión venosa Central (Valor normal 5- 12 mmHg)
20. Sequedad de mucosas
21. Depresión del estado mental
22. Pulsos disminuidos
23. Pulsos centrales ausentes
24. Pulso filiforme
25. Náuseas
26. Vómitos
27. Confusión/ somnolencia
28. Palidez de tegumentos
29. Llenado capilar lento >2 segundos
30. Oliguria
31. Debilidad muscular
32. Sed
33. Sudoración
34. Dolor de cabeza constante
35. Pérdida de peso
36. Ansiedad o agitación
37. Líquidos en tercer espacio (edema, ascitis) → disfunción endotelial
38. Arritmias como Fibrilación auricular, contracciones ventriculares prematuras, cambios en segmento ST
a. desequilibrios hidroelectroliticos
39. Actividad eléctrica sin pulso por hipovolemia profunda. 
40. Acidosis metabólica
*iNDICE DE SHOCK: FC/PAS = normal 0.5-0.7 → la elevación persistente mayor a 1 indica un deterioro de la función ventricular izquierda 
CHOQUE HIPOVOLÉMICO 
HEMORRÁGICO
1. Causa más común de choque: Pérdida de vol. circulante (hemorragia)
2. Disminución de estimulación barorreceptora, causa:
a. Disminución de la inhibición de centros vasoconstrictores 
b. Incremento de estimulación de quimiorreceptores
c. Disminución del gasto por receptores auriculares de estiramiento
Vasoconstricción
Resistencia arterial periférica
3. Hipovolemia: Disminución del volumen total de sangre.
a. Estimulación simpática
i. Liberación de epinefrina – norepinefrina
ii. Activación de la cascada renina-angiotensina
iii. Mayor liberación de vasopresina >>> Disminuye excreción renal de agua
>>> VASOCONSTRICTOR (cuando desciende 15-25%+ volumen sanguíneo.
Diagnóstico
El primer dato de un paciente que está en shock es la taquicardia. 
Debe suponerse que el choque es hemorrágico mientras no se demuestre lo contrario. 
1. Clínico
a. Extremidades frías y pegajosas
b. Taquicardia
c. Ausencia o debilidad de pulsos periféricos
d. Taquipnea
i. Compensación de acidosis metabólica
e. Diaforesis
i. Indica estrés
ii. Antes de signos vitales anormales
f. Baja producción de orina
i. Perfusión visceral inadecuada
g. Hipotensión 
clase I: reposo y líquidos orales
Clase II: cristaloides 
Deficit de base: cantidad de bases en mmol para mantener 1 l de sangre con una sat del 100% 
En px jóvenes sanos, toleran mayores volúmenes de perdida sanguínea con menos manifestaciones de signos clínicos. 
i. Irritabilidad Hematocrito
H: 42 (39-44)
M: 38 (36-45)
ii. Agitación
iii. Indiferencia del alrededor
iv. Falta de atención a instrucciones
h. Antecedentes de pérdida masiva de sangre
i. Px NO traumatizados 
i. Hemorragia
i. Trauma
Pacientes que toman beta bloqueadores pueden no presentar signos típicos en estado de shock. >>> Hipertensión.
1. Por:
a. Fracturas múltiples sin lesión en el vaso
b. Región superior
i. Hemorragia por varices
ii. Úlcera péptica
iii. Aneurisma del ventrículo izquierdo
c. Región inferior
i. Sangrado GI
1. Ruptura de aorta abdominal
2. Malformación diverticular
3. Malformación arteriovenosa
4. Pancreatitis hemorrágica
d. Sangrado intraoperatorio y postoperatorio
e. Hemorragia postparto
i. Hemorragia uterina /vaginal
2. Sitios más comunes de hemorragia:
a. Hemorragia externa
i. Laceración del cuero cabelludo
ii. Fractura externa
b. Cavidad torácica
c. Cavidad peritoneal
d. Espacio retroperitoneal >>> Presenta bradicardia >>> Est. vagal
i. Fractura pélvica
e. Muscular o tejido subcutáneo
i. Fractura de hueso largo
j. Distensión abdominal
k. Hipersensibilidad
2. Laboratoriales
a. Lactato
i. Muscular
ii. Sérico
iii. Hepático
b. Déficit de base >>> Por acidosis
i. Leve		-3 a -5 mmol/L
ii. Moderada		-6 a -9 mmol/L
iii. Grave		<-10 mmol/L
c. Hematocrito
d. Tipo de sangre
e. Estudios de coagulación
3. Toracostomía con sonda diagnóstica
4. Radiografía de tórax
5. Radiografía de pelvis
6. Lavado peritoneal dx
7. Ecografía
8. Tomografía computarizada
Tratamiento
1. Control de una hemorragia en curso
2. Asegurar vías respiratorias
3. Reanimación del volumen intravenoso
4. Reanimación con control de daños
a. UrgenciasNo dar coloides en algunos pacientes >>> Sangre O+
b. Quirófano
c. ICU
d. Hemoderivados
e. Soluciones cristaloides>>>
2 litros en adultos
i. Hartmann
ii. Ringer lactato
5. Reanimación Tardía con líquidos
6. Meta de 80-90 mmHg para la SBP
7. Transfusión de concentrados de eritrocitos
a. Meta de 7-9 g de hb
8. Transfusión de plaquetas
a. 50 × 10^9 /L
9. Factores de coagulación
a. TPT→ 25-35 seg
b. TP→ 11-13.5
c. INR→ 0.8-1.2
i. representa una manera de estandarizar los resultados del tiempo de protrombina, sin importar el método de análisis. 
d. Dimero D <500 ng
e. Fibrinogeno 200-400mg
10. Ácido tranexamíco
11. Disminución de la pérdida de calor
12. Mantener normotermia
NO HEMORRAGICO
1. Reducción del volumen por perdida de otros fluidos que la sangre que puedan causar choque. 
2. Causas:
a. Perdida GI
i. Diarrea
ii. Vomito
iii. Drenaje externo
b. Perdidas de la piel
i. Golpe de calor
ii. Quemaduras
iii. Síndrome de Stevens-Johnson
c. Perdidas renales
i. Sobredosis
ii. Diuresis osmótica
iii. Nefropatías
iv. Hipoaldosteronismo
v. Perdida de sal
d. Perdidas del tercer espacio 
i. Trauma posoperativo
ii. Obstrucción intestinal
iii. Pancreatitis
iv. Cirrosis
v. Lesión por aplastamiento
POR TRAUMATISMO
Hemorragia pequeña + lesión de tejidos blandos + otro tipo de choque
1. Combina:
a. Lesión de tejidos blandos
b. Fracturas de huesos largos
c. Pérdida de sangre
2. Aumenta hipoperfusión
a. Activación proinflamatoria
3. Existe isquemia /Síndrome de isquemia-reperfusión
4. Cambios celulares:
a. Liberación de patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP)
i. Acido riboxinucleico
ii. Ácido úrico
iii. Caja 1 del grupo de alta movilidad
Tratamiento
1. Atenuar cascada de activación proinflamatoria
2. Control rápido de la hemorragia
3. Reanimación adecuada de volumen
4. Desbridamiento
5. Estabilización de lesiones óseas
6. Tx a los tejidos blandos
SÉPTICO
Producto de la respuesta a la alteración en el equilibrio microbio y hospedador, que da una infección localizada invasiva o grave. 
Representa la vía común final del estado de choque intenso y prolongado de cualquier causa. 
1. Caracterizado por:
a. Vasodilatación periférica con hipotensión
b. Resistencia a vasopresores
c. Catecolaminas aumentadas
d. Sistema renina-angiotensina activado
2. Causas:
a. Respuesta sistémica a la infección
b. Inflamación sistémica no infecciosa
i. Pancreatitis
ii. Quemaduras
c. Anafilaxia
d. Insuficiencia suprarrenal aguda
e. Hipotensión grave prolongada
i. Choque hemorrágico
ii. Choque cardiogénico
iii. Derivación cardiopulmonar
f. Metabólicas
i. Acidosis láctica hipóxica
ii. Intoxicación por monóxido de carbono
3. Reacciones:
a. Elaboran mediadores solubles
b. Mecanismos efectores destructores de macrófagos y neutrófilos
c. Aumentan actividades procoagulantes
d. Incrementan flujo sanguíneo
e. Aumento de iNOS en la paredde los vasos
i. NO
4. Diagnóstico
a. Septicemia
i. Signos de infección
1. Fiebre
2. Taquicardia
3. Taquipnea
ii. Signos sistémicos de inflamación
1. Fiebre
2. Leucocitosis
3. Taquicardia
b. Septicemia grave
i. Hipoperfusión
1. Confusión
2. Malestar
3. Oliguria
ii. Disfunción orgánica
c. Choque septicémico
i. Signos anteriores
ii. Hipoperfusión hística
iii. Hipotensión sistémica
iv. Deficiente FS
v. Derivación a microcirculación
5. Tratamiento
a. Intubación
b. Ventilación
c. Reanimación con líquidos
d. Restablecimiento de volumen circulatorio
i. Con soluciones salinas
e. Eliminación del lactato
f. Antibióticos empíricos
g. ‘’Control del origen’’
i. Drenaje percutáneo
ii. Manejo quirúrgico
h. Vasopresores
i. Catecolaminas
1. Norepinefrina
2. Epinefrina
3. Arginina Vasopresina
i. Dobutamina
j. 
k. Corticoesteroides
i. Hidrocortisona
1. Dosis ÚNICA de 50 mg
l. Anticuerpos antiendotoxina y anticitocina
m. Antagonistas del receptor de citosina
n. Inhibidor del oxido nítrico sintasa
o. Eliminadores del radical de oxigeno
CHOQUE CARDIÓGENO
Falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística con volumen intravascular adecuado. 
1. Características:
a. Hemodinámicas:
i. Hipotensión sostenida (SBP <90 mmHg, minimo por 30 min)
ii. Índice cardiaco reducido (<2.2 L/min/m2)
iii. Presión en cuña de la arteria pulmonar alta (>15 mmHg)
2. Causas:
a. MI agudo
i. Falla de la bomba
ii. Complicaciones mecánicas
1. Insuficiencia mitral aguda
2. Comunicación interventricular
3. Rotura de la pared libre
4. Taponamiento pericárdico
b. Arritmia
c. Miocardiopatía terminal
d. Miocarditis
e. Contusión grave del miocardio
f. Obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo
i. Estenosis aortica
ii. Miocardiopatía obstructiva hipertrófica
g. Obstrucción del llenado del VI
i. Estenosis mitral
ii. Mixoma de la aurícula derecha
h. Insuficiencia mitral aguda
i. Insuficiencia aortica aguda
j. Metabólicas
k. Respuestas farmacológicas
3. Fisiopatología
a. Segmentos grandes de miocardio no funcional pero viable contribuyen al desarrollo de choque cardiógeno. 
b. Es imprescindible restablecer el GC. 
c. Ciclo de isquemia al miocardio que causa disfunción miocárdica y a su vez causa más isquemia. 
d. Deteriorada el VI, sin embargo, hay ocasiones donde también está deteriorada la función diastólica. 
e. Incrementos compensatorios de las presiones de llenado del ventrículo. 
4. Diagnóstico
a. Excluir otras causas de hipotensión
i. Hemorragia
ii. Septicemia
iii. Embolia pulmonar
iv. Disección aortica
b. Clínico
i. Hipotensión
ii. Piel fría
iii. Piel marmoréa
iv. Depresión del estado mental
v. Taquicardia
vi. Disminución de los pulsos
vii. Arritmias
viii. Levantamiento precordial
ix. Tonos cardíacos distantes 
c. Pruebas
i. ECG
ii. Ecocardiografía
iii. Radiografía de tórax
iv. Gases en sangre arterial
v. Electrólitos
vi. Biometría hemática
vii. Enzimas cardíacas
5. Tratamiento
a. Intubación
b. Ventilación mecánica
c. Administración RAZONABLE de líquidos
d. Corregir anomalías electrolíticas
e. Sulfato de morfina o fentanilo IV
i. Para el dolor
f. Antiarritmicos
g. Marcapasos
h. Cardioversión
i. Inotrópicos
i. Dobutamina
1. Estimula receptores beta 1, incrementa GC – reduce resistencia periférica
ii. Dopamina
1. Estimula receptores alfa, vasoconstricción; beta 1, estimulación cardíaca; beta 2, vasodilatación.
j. Epinefrina
i. Aumenta contractilidad y FC
ii. Estimula receptores alfa y beta
k. Bombeo con globo intraaortico
l. Angiografía coronaria transluminal percútanea
CHOQUE OBSTRUCTIVO
Provocado por obstrucción del retorno venoso. 
1. Causas:
a. Taponamiento pericárdico >>> Acumulación de sangre en el saco pericárdico que impide el flujo sanguíneo a los ventrículos.
b. Embolia pulmonar
c. Neumotórax a tensión >>> Elevación de la presión pleural por acumulación de aire.
d. Obstrucción de IVC
i. Trombosis venosa profunda
ii. Útero grávido sobre la IVC
iii. Neoplasia
e. Aumento de la presión intratóracica
i. Exceso de presión + al final de la espiración
ii. Neoplasia
2. Fisiopatología
a. Taponamiento cardiaco
i. Elevación de las presiones intracardiacas
ii. Limitación del llenado ventricular en diástole
iii. Disminución del GC
iv. Pericardio no se distiende
1. Volúmenes pequeños causan taponamiento
3. Diagnóstico
a. Neumotórax
i. Exploración 
1. Insuficiencia respiratoria
2. Hipotensión
3. Disminución de ruidos respiratorios en hemitórax
4. Hipertimpanismo
5. Distensión venosa yugular
ii. Radiografías
1. Desviación de estructuras mediastínicas y tráquea
2. Depresión del hemidiafragma
3. Menor opacidad
4. Ausencia de marcas pulmonares
b. Taponamiento
i. Clínica
1. Colapso circulatorio total
2. Paro cardíaco
3. Disnea
4. Ortopnea
5. Tos
6. Edema periférico
7. Dolor torácico
8. Taquicardia
9. Tríada de Beck
a. Tonos cardiacos amortiguados
b. Distensión venosa yugular
c. Elevación de la presión venosa central
ii. Radiografías
iii. Ecocardiografía
1. Bidimensional
2. Transesofágica
iv. Ventana pericárdica diagnostica
v. Esternotomía medial
vi. Toracotomía
4. Tratamiento
a. Neumotórax
i. Tx empírico con descompresión pleural
1. Con aguja de gran calibre
ii. Toracostomía con sonda
b. Taponamiento
i. Vigilancia hemodinámica con penetración corporal
1. Presión venosa central alta
2. Pulso paradójico
3. Elevación de la presión de la aurícula y ventrículo derecho
ii. Pericardiocentesis
iii. Toracotomía izquierda
CHOQUE NEURÓGENO
Disminución en la perfusión hística como efecto de la perdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos. 
1. Características:
a. Incremento de la capacitancia vascular
b. Disminución del retorno venoso
c. Disminución del GC
d. Modificaciones de estímulos simpáticos del corazón
i. Aumento de FC 
ii. Aumento de contractilidad cardiaca
e. Modificaciones a estímulos de la medula suprarrenal
i. Incremento de catecolaminas
ii. Evitan taquicardia refleja típica
1.3 Lesión aguda
1.4 Lesión secundaria
1.4.1 Alteración vascular de medula espinal con perdida de autorregulación, vasoespasmo y trombosis.
1.4.2 Perdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético.
1.4.3 Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres.
2. Causado por:
a. Traumatismo de la médula espinal
b. Neoplasia de médula espinal
c. Anestesia espinal/epidural
3. Diagnostico
a. Clínico
i. Bradicardia
ii. Hipotensión
iii. Arritmias
iv. Disminución del GC
v. Reducción de resistencia vascular periférica
vi. Disminución de PA
vii. Extremidades calientes
viii. Déficit motores y sensoriales
ix. Hipovolemia
x. Hipotensión 
1. Hemorragia
4. Tratamiento
a. Ventilación
b. Reanimación con líquidos
c. Sustitución del volumen intravascular
d. Vasoconstrictores
i. Dopamina
ii. Agonista alfa puro 
1. Fenilefrina
CRITERIOS DE VALORACION DE REANIMACIÓN
Sistémicos/globales
· Lactato
· Por conversión del piruvato
· Por lactato deshidrogenasa
· Por insuficiencia de oxigeno
· Metabolizado por el hígado (50%) y riñón (30%)
· Déficit de bases / acidosis láctica 
· Es la cantidad de bases en milimoles para ajustar 1L de sangre entera a un pH de 7.40 con la muestra saturada con oxigeno a 37ºC.
· Leve	3 a 5 mmol/L
· Moderada	6 a 14 mmol/L
· Grave	15 mmol/L
· Las necesidades de transfusión aumentaban con el déficit de bases
· GC
· Aporte y consumo de oxigeno
Específicos de tejido
· Tonometría gástrica
· Valora el pH del tubo digestivo
· Por medio de sonda nasogástrica
· Con el CO2 en la mucosa gástrica
· Formula de Henderson-Hasselbach
· Valores hísticos de pH
· Oxigeno
· CO2
· Espectroscopía
Celulares
· Perdida de potencial de membrana
· Perdida de gradiente electrolitico
· ATP
Deficit de agua:
 sodio serico-140 / 140 x ACT
→ ACT: 50% en hombres y 40% en mujeres de su masa corporal magra 
Osmolaridad de una solucion:
(%) (10) (1000) (N° de particulas no disociables) / peso molecular
NACL→ 58.5
Glu→ 180
	Noradrenalina
	Simpaticomimetico→ activa los receptores alfa 1 adrenergicos 
· Inotropico + 
	Adrenalina
	Simpaticomimetico 
→ Contractibilidad miocardica →b1
→ Broncodilatacion→ b2
→ disminuye la vasodilatacion → 
	Dobutamina
	Agonista b1 → aumenta contractibilidad miocardica→ aumento del gasto cardiaco
	Isoproterenol
	Catecolamina no selectiva, agonista beta-adrenergico (b1 y b2) 
→ 3:1 La reposición de las pérdidas con cristaloides debe hacerse mediante la regla del 3:1 (es decir, por cada ml de sangre perdida se necesitan 3 ml de cristaloides).
→ La dosis habitual es 1 litro en adultos y 20 ml/kg de peso en pacientes pediátricos que pesen menos de 40 kilogramos
SOLUCIONES 
· presión osmótica: presión que se debe aplicar a una solución para detener el flujo neto de disolvente a través de una membrana semipermeable.
· presión oncótica/coloidosmótica: es la presión osmótica ejercida por las proteínas plasmáticas a nivel de las membranas capilares 
· en plasma sanguíneo la presión oncótica es ejercida principalmente por proteínas y complejos proteicos (albúmina)
· 25 mmHg
SOLUCIÓN → preparado líquido estéril con electrolitos, nutrientes o fármacos para ser administrada a algún px con múltiples situaciones de salud mediante un sistema de infusión continuo. 
CRISTALOIDES 
 soluciones que contienen agua, electrolitos (Na, Cl, K, HCO3, Ca, Mg) y /o azucaradas en diferentes proporciones, permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el volumen intersticial y en caso de tener azúcares, aporta energía. 
· hipotónica: menos Na (<280 mosm/L) útiles en situaciones de pérdida de agua (aporte de agua libre exenta de glucosa), producen desplazamiento de líquidos hacia el compartimento intracelular.
· corrige hipernatremias graves, coma hiperosmolar 
· hiposalina .45%, .33%, dextrosa en agua destilada al 2.5%
· hipertónica: tiene más solutos que otra cosa (>300 mosm/L) causan un efecto de extracción de líquido desde el espacio intracelular hasta el compartimento extracelular, de manera que las células muestran disminución de volumen y tiene lugar la eliminación de sobrecarga de volumen. 
· corrige hiponatremia sintomática grave 
· solución salina hipertónica, soluciones glucosadas al 10/20%
· isotónica: misma concentración de solutos y líquido (272 a 300 mosm/L), útiles cuando existe deficiencias tanto de agua como de electrolitos, a la hora permanece el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular. 
· salina .9% → levemente hipertónica respecto al liquido extracelular (308 mosm/L), útil en casos de pérdida de cloro (alcalosis hipocloremica o hipocloremia causada por shock, quemaduras)
· puede producir edema y acidosis hipercloremica 
· ringer lactato (hartmann) → 273 mosm/L, indicada en deshidratación extracelular. 
· solución glucosada 5% → mantenimiento de vía venosa, deshidratación hipertónica (ausencia ingesta liquido, sudoración intensa) proporciona energía. 
COLOIDES 
 soluciones que contienen partículas de alto peso molecular y no atraviesan membrana capilar, aumentan la presión osmótica y retienen líquido intravascular, su vida media intravascular es de 3 a 6 hrs. 
· shock hemorrágico, hipoalbuminemia intensa o pérdidas grandes de proteínas como las quemaduras, hipovolemia (para no saturar al px con tanto cristaloide), hipoproteinemia. 
· albumina - cada gramo es capaz de fijar 18 ml de agua en espacio IV 
· dextrano - NO administrarse a más de 20 ml/kg/día 
· almidones - desarrollan presión isooncótica respecto al plasma 
· Estos efectos parecen depender del contexto clínico: en sujetos hipovolémicos con presión capilar baja, la albúmina y los coloides sintéticos no tendrían ninguna ventaja hemodinámica sobre los cristaloides
TERAPIA DE FLUIDOS INICIALES 
La dosis habitual es de 1 lt para los adultos y 20 ml/kg para px pediátricos que pesen menos de 40 kg. 
· 3:1 La reposición de las pérdidas con cristaloides debe hacerse mediante la regla del 3:1 (es decir, por cada ml de sangre perdida se necesitan 3 ml de cristaloides)
· Durante la reanimación se debe de producir una salida urinaria de aprox. 0.5 ml/kg/h en adultos y 1 ml/kg/h 
EXTRAS:
	PaO2 > 80 mm Hg* 
PaCO2 : 35-45 mm Hg** 
pH: 7,35-7,45 
SO2 > 90 % (habitualmente 94-99 %)* 
P(A-a) O2 < 10-15 mm Hg** 
· gradiente alveolo arterial de O2 (P(A-a)O2 ), que representa la cantidad de oxígeno alveolar transferido de los pulmones a la circulación, es decir, la diferencia entre la presión parcial de oxígeno alveolar (PAO2 ) y la presión parcial de oxígeno en sangre arterial
· (el gradiente estará elevado en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio gaseoso) o de origen extrapulmonar (gradiente normal)
HCO3 : 22-26 mEq/l 
EB (exceso de bases) ±