Fármacos con acción cardiológica - 5-6-7-8

Vista previa del material en texto

Fármacos con acción cardiológica 
 
ü INIBIDORES DE ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (IECA). 
ü Antagonista a los receptores de aldosterona (ARA). 
 
’’Todo paciente con insuficiencia cardiaca 
debe ser tratado con un IECA siempre que lo 
tolere y no esté contraindicado’’. 
ESTO: 
No es un dogma. 
No es un apotegma. 
No puede constituir la globalización de la 
terapéutica médica. 
 
Þ Papel de los IECA en la IC según 
Swedberg y Sharper. (Sociedad Europea 
de Cardiología): 
 
© INDICACIÓN DEMOSTRADA. 
SIEMPRE ACEPTABLE: 
- IC sintomática y disfunción sistólica 
documentada. 
- Disfunción sistólica post-IMA. 
- IMA con IC y FE menor de un 40%. 
 
© INDICACIÓN ACEPTABLE. 
EFICACIA INCIERTA y CONTROVERTIDA: 
- IC por disfunción diastólica. 
 
© INDICACIÓN NO DEMOSTRADA, 
POTENCIALMENTE PELIGROSA: 
- IC por estenosis aórtica o mitral. 
- IC con disfunción renal avanzada. 
 
Conceptos - IECA 
 
• Mediadores celulares: Conjunto 
de sustancias variadas en su origen naturaleza 
y funciones 
• Punto en común: 
• Ser péptidos. 
• Polipéptidos. 
• O proteínas. 
 
 
 
 
*Sistema renina-angiotensina: 
Acción endocrina, encargado de equilibrio 
hidroeléctrico y de la PA. 
 
Þ Renina: 
ü Enzima proteolítica (aspartil 
proteasa) formada y almacenada por las 
células yuxtaglomerulares del riñón. 
ü Ppal sustrato: Angiotensinógeno 
ü Da origen a la angiotensina I 
ü Liberada en la linfa y en la sangre 
venosa renal. 
 
Þ Eje renina-aldosterona 
Esta implicado en la homeostasia 
cardiovascular y el balance hidroelectrolítico 
 
• Angiotensinógeno: a-2-
globulina sintetizada por eL hígado (sustrato 
de renina).ppal hígado. 
• Angiotensina I: decapéptido. 
• Angiotensina II: octapéptido 
responsable de los efectos fisiológicos en los 
tejidos receptores. 
• Angiotensina III: heptapéptido 
modulador de la secreción de aldosterona. 
 
 
 
Renina: Acción 
 
A través de su producto Angiotensina II, 
estimula la síntesis y producción de 
Aldosterona en la corteza suprarrenal. 
 
ü retención de Na+ 
ü aumento volumen del plasma 
ü elevación de la presión sanguínea 
ü pérdida de K+ 
 
Actividad de Renina Plasmática 
 
Se mide como parte del diagnóstico y del 
tratamiento de la hipertensión. 
F Hiperaldosteronismo primario: 
 - Aldosterona elevada 
 - Renina plasmática disminuida. 
 
F Hiperaldosteronismo secundario: 
 - Aldosterona y renina elevados. 
 
El aldosteronismo secundario 
 
Es el resultado de una reducción del flujo 
sanguíneo renal, que estimula el mecanismo de 
renina-angiotensina con hipersecreción 
resultante de aldosterona. Las causas de la 
disminución del flujo sanguíneo renal son la 
enfermedad obstructiva de la arteria renal (p. 
ej., ateroma, estenosis), la vasoconstricción 
renal (como en la hipertensión acelerada) y las 
enfermedades edematosas (p. ej., insuficiencia 
cardíaca, cirrosis con ascitis, síndrome 
nefrótico). 
 
 
RENINA
ANGIOTENSINÓGENO ANGIOTENSINA I
enzima de 
conversión
ANGIOTENSINA II
Angiotensinasa
ANGIOTENSINA III
Productos
inactivos
Técnica
• Radioinmunoensayo
sustrato RENINA ANGIOTENSINA I
Se interrumpe después
de cierto periodo de t
ØSe inhiben angiotensinasas por inactinación con ácido, 
formación quelatos o inhibidores enzimáticos específicos.
Clasificación IECA 
 
1- IECA que contienen sulfhidrilo: 
 
Captopril, Fentiapril, Pivalotril, Zofenopril, 
Alacepril. 
 
2- IECA que contienen dicarboxilo: 
Enalapril,Lisinopril, Benazepril,Quinapril, 
Moexipril, Espirapril, Perindopril, Indolapril, 
Pentopril, Indalapril, Cilazalapril. 
 
3- IECA que contiene fosfato: 
Fosinopril. 
 
 
 
INIBIDORES DE ENZIMA CONVERSORA DA 
ANGIOTENSINA 
*La cantidad de dose depende del 
Metabolismo de primeiro passo. 
Captopril (Capoten) 25-150 mg 
Enalapril (Renitec, Vasopril) 5-40 mg 
Lisinopril (Zestril, Prinivil) 5-40 mg 
Cilazapril (Vascase) 1- 5 mg 
Fosinopril (Monopril) 10- 40 mg 
Ramipril (Triatec, Naprix) 2,5-10 mg 
Trandolapril (Odrik, Gopten) 2 - 6 mg 
Perindopril (Coversyl) 2 - 8 mg 
 
 
 
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES 
DE LA ANGIOTENSINA II 
Losartan (Cozaar, Corus) 50-150 mg 
Valsartan (Diovan) 80-160 mg 
Irbesartan (Aprovel) 150-300 
mg 
Candesartan (Atacand, Blopress) 8-16 mg 
Telmisartan (Micardis, Pritor) 40-120 mg 
 
Farmacodinamia 
 
• Aumenta la secreción de Bradicinina, la cual 
estimula la sintesis de prostaglandinas. 
• Inhiben la conversión de la angiotensina I 
(relativamente inactiva) en angiotensina II 
(activa). 
• Interfieren en el feed back negativo de la 
liberación de renina. Por lo tanto, los IECA 
incrementan la liberación de renina y la tasa de 
formación de angiotensina I. 
• Disminuyen eln la resistencia vascular sistémica 
y la presión sistólica, media y diastólica. 
• Aumento del flujo renal sin aumento de la tasa 
de filtración glomerular. (tasa de filtración 
glomerular – 120-125 ml/min). 
IECA
Mecanismos de Acción
Angiotensinogeno Cininogênio
Renina Calicreína
Angiotensina I Bradicinina ­ PGs
ECA Inhibidores Cininase
de ECA
Angiotensina II Produtos Inativos
• Estimación del filtrado glomerular: peso, 
edad, creatinina (0,5 – 1,1 mg/dl). 
• Se conservan los flujos arteriales, cerebral y 
coronario. 
• Hay aumento leve del volumen sistólico y el 
gasto cardiaco con el tratamiento sostenido. 
• No hay alteraciones de la función 
barorreceptora, ni de los reflejos 
cardiovasculares. 
• No hay Hipotensión postural. 
• Se normaliza la presión arterial en 50% en 
los pctes. Con Hipertensión Arterial leve, o 
moderada. 
• Si se combina con otras drogas, dicha 
efectividad sube al 90% (Bloq. De canales de 
Ca o Bloq de los receptores alfa adrenérgicos 
o diuréticos). Diurético más utilizado en la 
urgencia – furosemida – pois el paciente 
urina mucho en poco tiempo. 
• Disminuye la morbilidad y motilidad 
vascular. 
• Disminuye la incidencia de apoplejía. 
• Disminución moderada de la incidencia del 
IAM. 
• Disminución de la incidencia de 
cardiopatías en hipertensos, la cual es más 
marcada que con otros antihipertensivos. 
• Regresión de la Hipertrofia del 
ventrículo izquierdo en hipertensos. 
• Se retarda mucho la pérdida de la 
función renal, vinculada con la nefropatía 
diabética. 
• El captopril y otros reducen mucho la 
proteinuria. Daño renal – mucha proteína en 
la urina. 
• El Captopril reduce mucho la 
taza de declinación de la depuración 
de creatina. 
• IECA previenen la lesiones 
glomerulares, al dilatar las arteriolas 
eferentes al disminuir la TA. 
• Dado que la angiotensina II ES Un 
factor de crecimiento, su disminución 
atenúa el crecimiento de las células 
mesangiales así como también la 
producción de matriz. 
 
 
Fármaco Abs Biodi CPM Vm Elim Otros
CAPTOPRIL Ráp 75% 1h 2h Orina
40 – 50% como 
Captopril, el resto c '
metabolitos
ENALAPRIL Ráp 60% Enalaprilato 
<1h
3 – 4 h
Enalaprilato
1,3h 
VMP 11h
Orina c'
Enalapril
enalaprilato
Profarmaco
Enalaprilato
LISINOPRIL Lenta
30~
7 hs VMp
12h
Orina No se acumula
BENAZEPRIL Ráp 
37%
Benaz
O,5 a 1 h
B. lato
1-2 h
B. to
10 a 11h
Orina 
Bilis
Pf Benazeprilato
Met c/ compl 
Se acum solo en 
pulmones
FOSINOPRIL Lenta
36%
F. lato 
3 h
11,5 h Orina 
Bilis
Pf Fosinoprilato 75%
QUINAPRIL Ráp
Leve 
retad
1-2 h Ini 2 h
Ter 25 h
PF Quinaprilato
Y otros
ESPIRAPRIL 50% Ter 35h Orina 
bilis
PF Espiraprilato 
Dism. En afecc. Hepa.
MOEXIPRIL Incomp
leta
13% 90% 2-9 h PF Moexiprilato 
RAMIPRIL 50 –
60%
Ini 2-4 h
Inter 9-8h
Term >50
orina PF Ramiprilato
V.M. Inicial: distribución a tejidos
V.M. Intermedia: Depuración del Ramiprilato libre del plasma
V.M. Terminal: Disociación del Ramiprilato desde ECA hística
 
 
Efectos colaterales 
 
ü Hipotensión Arterial,al 
principio. 
ü Tos: 5 a 20% de los pptes, seca, 
molesta. 
ü Hiperpotasemia, raras 
veces(pptes con IR) Con 
diuréticos ahorradores de K, B-
Bloqueantes, Antiinflamatorios 
no esteroideos. 
ü IRA en pcts. Con estenosis 
bilateral de la arteria renal, los 
IECA reducen la filtración 
glomerular, así como en pctes. 
Con ICC grave o IC con ttos 
excesivos de diuréticos. 
ü Teratogenicidad: 
oligohidramnios, hipoplasia de 
la bóveda craneal, hipoplasia 
pulmonar, retraso de 
crecimiento, muerte fetal, 
muerte neonatal. 
*Hipertensión crónica en embarazadas: 
nunca prescrever IECA. Usar – 
Alfametildopa. 
ü Exántema cutáneo. 
ü Proteinuria. 
ü Edema angioneurótico. 
ü Neutropenia. 
ü Glucosuria sin hiperglucemia. 
ü Hepatotoxicidad. 
 
Interacciones 
medicamentosas 
 
ü Antiácidos reducen la 
biodisponibilidad de IECA. 
ü Los capsaicina empeoran la tos 
inducida por los IECA. 
ü Los antiinflamatorios no esteroideos 
disminuyen la respuesta 
antihipertensiva de los IECA. 
ü Los diuréticos ahorradores de K y los 
complementos de K intensifican la 
hiperpotasemia inducida por los IECA. 
ü Los IECA aumentan la concentración 
plasmática de la digoxina y el litio 
(utilizados para trastornos maniacos 
(bipolar)). 
ü Los IECA Estimulan la reacción alérgica 
al alopurinol (gota – ác. Urico alto). 
 
Aplicación terapeútica de IECA y ARA II 
 
- Tx de hipertensión esencial, tx de IC, 
tx de IAM, tx neuropatía diabética. 
 
Efectos colaterales 
 
 
 
Aspectos prácticos: IECAS 
 
! Inicio a dosis bajas (pero si la TA no 
está baja y la severidad de la ICC es 
escasa, se puede empezar con dosis 
más altas) 
! Enalapril: 2,5 a 5 mg/día 
! Ramipril: 1,25 a 2,5 mg/día. 
 
 
! Dosis objetivo: 
! Enalapril: 20 mg/día 
! Ramipril: 10 mg/día. 
 
! Aumento paulatino de la dosis, 
según cada caso. 
 
! Vigilar iones y función renal (sobre 
todo, si se asocian a diuréticos y/o ARA II y/o 
antialdosterónicos). 
 
ARA – II 
 
Su función es bloqueo de la activación de 
receptores tipo 1 de angiotensina 2, como 
consecuencia quedan inhibidas las señales 
intracelular rel con aumento de Ca 
intracelular en cel m. Lisa. 
 
 
Aspectos prácticos: ARA II 
 
! Eficacia similar a IECAs como 
fármaco de primera elección. 
! Pueden asociarse a IECAs en casos 
muy sintomáticos (incluso tomando 
espironolactona, pero con mucha 
precaución y control de iones y función 
renal). 
 
! Dosis inicial y objetivo: 
! Candesartan: 4 à 32 mg/día 
! Valsartan: 40 à 320 mg/día 
 
 
 
 
 
 
 
MAYORES
Neutropenia
Proteinuria
Insuficiencia Renal
Angioedema
Toxicidad fetal
Hipotensión
Menores
Exantema 
cutáneo
Disgeusia
Tos
Metabólicas
Hiperkalemia
Toxicidad del 
Litio
INDICACIONES 
 
• IC 
 
 
• Hipertensión Arterial 
• Nefropatías 
• IAM 
• Antianginoso 
• Hipopotasemia 
• Arritmias 
 
 
Antagonistas del Ca 
 
Son un grupo muy heterogéneo de fcos 
que comparten la propiedad de inhibir 
selectivamente la entrada de Ca atraves 
de canales dependiente de voltaje tipo 
L. 
 
 
CLASIFICACIOn - Antagonistas de canales L 
de Ca 
 
• Fenilalquilaminas: verapamil. 
• Benzotiazepinas: diltiazen. 
• Dihidropiridinas: nifedipino, 
nitrendipino, nicardipino, 
nisoldipino, nimodipino, 
felodipino, isradipino, 
amlodipino, barnidipino, 
lacidipino, lercanidipino. 
 
Mecanismo de acción 
 
Los antagonistas de Ca se unen 
especificamente a receptores 
localizados en la subunidad a del canal 
Ca2+. 
 
• Calcio como mensajero en los 
procesos de comunicación 
celular. 
• Subtipos de canales de 
Ca:L,N,P,Q,T y R. La diferencia 
esta en: 
1) Cinetica de apertura y cierre. 
 
2) Sensibilidad a los fármacos. 
 
EL subtipo L: 
• Efectivo en corazón y vasos 
sanguíneos. 
• Inefectivo en músculo esquelético y 
celulas neurosecretoras. 
 uso- dependencia. Voltaje – 
dependencia 
 
Perfil farmacológico 
 
• 1. Vasodilatadores arteriales 
selectivos: nifedipina, verapamilo, 
diltiazen. 
• 2. Vasodilatadores venosos: nitratos. 
• 3. Vasodilatadores arteriovenosos de 
acción directa: anatagonistas de canales L 
de calcio: dihidropiridinas y NO dihidrop… 
• Efectos directos sobre el corazon: 
 
 
 
CONTRAINDICACIONES 
 
• VERAPAMILO y DILTIACEM: 
• En pctes. con bradicardia, bloqueo 
AV avanzado, hTA (Sistolica ≤V 90 mm 
Hg), disfuncion ventricular (F.E menor 
40%) o IAM reciente. 
• VERAPAMILO: pctes con fluter o 
fibrilación auriculares asociados a WPW 
 
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS 
 
• VERAPAMILO con DIGOXINA. ↓ 
Vol. Dist. Ojo! Arritmias en IR. Uso: 
AMLODIPINO, no aumento la digoxinemia. 
• B.Ca con PROPANOLOL Y 
METOPROLOL.. Accion cardiodepresora. 
• NIFEDIPINO con FENITOINA …. ↑ 
Efectos adversos centrales. 
• VERAPAMILO y DILTIAZEN: 
 ↑ cp de CARBAMAZEPINA, MIDAZOLAM, 
TRIAZOLAM y otros. 
 ↑ acción depresora de DOGOXINA, 
AMIODARONA, BB, ANESTESICOS 
INHALATORIOS. 
 
Aplicaciones terapéuticas 
 
• HTA en monoterapia: ancianos, raza 
negra y pctes. que no restringen la sal. 
• Elección en HTA asociada a cardiopatía 
isquémica, accidentes cerebros vasculares, 
vasculopatías periféricas o nefropatías. 
• Uso en caso de contraindicación de: 
*Diureticos: DBT, hiperuricemia, 
hiperlipidemia o hipoK. 
• *BB: asmáticos, hiperlipidemia, 
vasculopatías perifericas. 
• *IECA/ARA II: tos, angioedema, hiperK, 
embarazo. 
• El Verapamilo y Diltiazem son de 
elección en HTA con taquicardias 
supraventriculares. 
• Antianginoso: de elección en el 
tratamiento de la angina de esfuerzo y de 
reposo. 
• Antiarritmico: tto. De T.S por reentrada 
int.; T.S paroxísticas, fluter y fibrilación 
auricular. 
• En la IC Sistolica, asociada a angina de 
pecho e HTA. ↓Fc, Inotropismo. 
• Prolangan la Diastole: Verapamilo y 
diltiacem. 
• ACV. ↓ incidencia ICTUS, migraña, 
vasoespasmo cerebral. Obs: Nimodipino 
útil en hemorragia subaracnoidea. 
• Enf. De Raynaud, dihidropiridinas ↑ 
flujo digital. 
• Otros: Acalasia, incontinencia 
urinaria, enuresis. 
 
 
Fármacos betabloqueantes: 
 
Sistema nervioso simpático – reacción 
de fuga o combate. 
 
 
 
 
 
*Noradrenalina – atua como neurotransmisor. 
Tiene que unir a sus receptores (alfa y beta). 
Adrenalina – es una hormona, directamente en 
la sangre. 
 
Síntesis de neurotransmisor (noradrenalina) 
en sinapsis neuronales y de hormona 
(adrenalina) en la glándula suprarrenal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BETA BLOQUEANTES 
 
• ORIGEN: derivado de la isoprenalina. 
• Propanolol 1962 (Black y Stephenson). 
• Cardioselectivos: acebutolol, atenolol, 
esmolol, metoprol, bisoprolol. 
• Cardioselectivo con actividad Simp: 
acebutolol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consecuencias generales de la 
acción B- bloqueante: 
 
EFECTOS CARDIOVASCULARES: reducir la 
FC en el SA. 
ü Bradicardia.. 
ü Bloqueo AV: antiarritmico. 
ü Inotropismo negativo: reducen el gasto 
cardiaco y menor consumo de O2: 
antianginoso. 
ü Inotropismo (-) mas cronotropismo (-) 
reducción del GC: hipotensor. 
• Ademas: inhibición de la secreción de 
renina (B2), ación sobre el SNC, 
alteración de la sensibilidad de los 
reflejos adrenorecept, bloqueo de B2 
adrenoreceptores presinapticos y 
mayor resistencia vascular periférica. 
 
 EFECTOS BRONQUIAL Y UTERINO: 
 
ü Aumento del tono broncoconstrictor 
(alfa adrenergico y colinergico). 
ü Aumento del tono uterino. 
 
EFECTOS METABOLICOS Y HORMONALES: 
 
ü Liberación de insulina : B2 
ü Reduce tolerancia a la glucosa. 
ü Hipoglucemia prolongada. 
ü Inhibición de la lipolisis: aumento de 
trigliceridos y disminución de HDL (B2). 
ü Bloqueo B adrenergico reduce la 
hipopotasemia. 
ü Bloqueante no selectivos: 
paratohormona (-) y Ca (-). 
 
 
EFECTOS SOBRE LA FUNCION RENAL: 
 
• Administración agudo: 
ü Reducción de flujo plasmático renal. 
ü Reducción de la filtración glomerular 
(escepto nadolol). 
 
• Administración crónica: 
ü Los cardioselectivo no afecta. 
 
 
OTROS EFECTOS: 
 
ü Anestesico local. 
ü Disminución de presión 
intraocular:producción dehumor 
acuoso (-) y 
facilita drenaje de humor acuoso. 
 
SNC: sedación. 
 
ü Modifican el patron 
electroencefalográfico. 
ü Modifican las fases del sueño. 
ü Mejoran la eficacia de los 
neurolépticos. 
ü Ansiolitico. 
ü Mejoran la jaqueca. 
ü El pindolol antagoniza receptores 
5-HT1A potencia a antidepresivos 
inhibidores de 5-HT. 
 
Antitremonígena: temblor musculo 
esquelético. 
 
PROPIEDADES FARMACODINAMICAS DE 
LOS B-BLOQUEANTES: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REACCIONES ADVERSAS Y TOXICAS DE B-
BLOQUEANTES: 
 
1. POR BLOQUEO B-ADRENERGICO PERIFERICO: 
ü Bradicardia, bloqueo de conducción, 
insuf.cardiaca. 
ü Broncoconstriccion, claudicación 
muscular. 
ü Calambres, sensación de frio, cansancio 
de extrem. 
ü Potencia la hipoglucemia, aumenta 
triglicéridos. 
ü Disminuye HDL. 
 
2. POR BLOQUEO B-ADRENERGICO CENTRAL: 
ü SNC: alteraciones del sueno, cansancio, 
depresión, impotencia. 
ü GASTROINTESTINALES: Dispepsia. 
ü PIEL: erupciones cutáneas, soriasiforme, 
liquenoide. 
ü INMUNOLOGICO: el acebutolol puede 
producir aumento de anticuerpos 
monoclonales. 
3. SINDROME DE ABSTINENCIA: 
(propanolol,metoprolol) 
 
Interacciones. Indicaciones: 
 
1. DE CARÁCTER FARMACOCINETICO: 
ü Efecto de primer paso (vía oral): 
propanolol, alprenolol, 
metoprolol, labetalol, carvedilol. 
 
2. DE CARÁCTER FARMACODINAMICO: 
INDICACIONES: 
ü Cardiomiopatia isquemica: 
angina de esfuerzo,inestable, 
post infarto. 
ü Hipertension arterial: 
• Insuficiencia cardiaca: IC estable grado 
II-III (carvedilol, 
bisoprolol,metoprolol) tratados 
con digoxina,diureticos e IECA. 
ü Arritmias cardiacas. 
ü Miocardiopatia obstructiva. 
ü Glaucoma de angulo abierto. 
ü Hipertireoidismo. 
ü Enfermedad neurológica. 
ü Enfermedades 
neuropsiquiatricas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antiarritmicos 
Las arritmias cardiacas se definen como 
transtornos del ritmo cardiaco puede ser. 
(taquiarritmia) (bradiarritmia). 
Pueden conducir graves alteraciones 
funcionales, como taquicardia, sincope e 
incluso muerte súbita. 
 
*Fase 0 = entra Na. 
*Fase 1 = salida K. 
*Fase 2 = (meseta). Entra Ca y Na. 
*Fase 3 = bomba Na-K. Entra K, saca Na. 
- Onda P = desp auricular Fase 0 = ‘’0,5-
0,11’’. 
- QRS = desp ventricular Fase 1 = ‘’0,06-
0,10’’. 
- ST = repolarización ventricular Fase 2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Þ Las arritmias se dividen en: 
 
 
 
Þ Los fcos antiarritmicos 
disminuyen la velocidad de conducción 
y prolonga el tiempo de onda P, QRS, 
etc. 
 
Causas por la que ocurre arritmia: 
• 1. ALTERACIONES DEL 
AUTOMATISMO. 
• 2. ALTERACIONES DE LA 
CONDUCCION (REENTRADA). 
 
Clasificacion de fcos antiarritmicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los fármacos antiarrítmicos se 
clasifican en: 
Grupo 1 = bloqueo de canal NA, 
dependente de voltaje y posee una 
biodisponibilidad alta – 75-90%. 
Grupo 2 = antagonista de receptores B-
adrenérgicos. 
 
ü Grupo 3 = fcos que prologan la 
durabilidad del pda y periodo 
refratario. 
ü Grupo 4 = verapamilo y diltiazen, fcos 
antagonistas de canales Ca dependientes del 
voltagen tipo L. 
 
 
 
 
Espectro de acción antiarritmica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amiodarona 
 
Origen: Derivado iodado benzofuránico. 
Análogo estructural de la hormona tiroidea 
(no puede). 
 
Propiedades Terapéuticas: antiarrítmica, 
vasodilatadora, antianginosa. 
 
Propiedades Farmacológicas: 
 . 
1. Antiarritmico: en tratamientos agudos: 
EndoVenosa: prolonga el periodo refractario, 
deprime la velocidad de cond. AV, (prolonga 
el PR) y de las vias acces. 
 en tratamiento crónico: 
cronotropismo (-),prolonga la duración del 
potencial de acción y del periodo refractario 
(prolonga QT). 
 
ELECTROFISIOLOGICMENTE: 
ü Bloqueo de los canales de Na 
inactivado (grupo 1). 
ü Las corrientes hacia fuera transitoria, 
rectificadora tardia y hacia adentro de 
K (grupo 3). 
ü inotropismo – 
ü cronotropismo – Antag. no 
competitivo de los recept a y B (grupo 
2). 
ü Inhib. de los canales del Ca. 
 
ELECTROCARDIOGRAFICOS: intervalo P-
R…….aumenta (agudo EV) 
 Q-T…….prolonga 
(cron. VO) H-V y QRS---------aumenta. 
 
2. Cardiaco: inotropismo -- leve via EV, 
poco por via oral. 
3. Vascular: vasodilatación coronaria y 
periferica. 
4. Hormonal: inhibe la conversión 
periférica de la tiroxina en 
triyodotironina. 
• Hipotiroidismo 5% hipertiroidismo 2% 
• Sus efectos tardan 2-3 semanas en 
aparecer. 
FARMACOCINETICA: VO lenta (4 a 6 hrs). 
Biodisponibilidad de 45%. 
• CPT:1 a 2,5 mcg. VM: 28 a 110 dias. 
Concentración en miocardio: 10 a 50. 
• Veces.UP:98%. Metabolismo hepático 
(99%)----desetilamiodarona (activo) De los 
300 mgrs, 9 mgrs es de yodo elemental. 
• Eliminación por la bilis, leche (25%).Es 
inhibidor enzimatico del metabolismo 
hepatico. 
 
EFECTOS COLATERALES: nauseas, fibrosis 
pulmonar, neumonitis, microdepósito 
corneales de lipofuscina. 
• Neuropatía periferica, 
fotosensibilidad. Cefaléas, mareos, 
temblor. Alteraciones del sueño. 
• (insomnio, pesadillas). Inhibición de la 
conversión de T4 en T3: hipo o 
hipertiroidismo. 
• A dosis alta: hipotensión, bradicardia, 
bloqueo AV, insuficiencia cardiaca, blo-
queo intracardiaco, taquicardia 
ventriculares, torcida de puntas,hepatitis, 
cirrosis. 
• Aumento de transaminasas, ataxia, 
extrapiramidalismo. 
 
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS: 
 
• Incrementa los niveles de: digoxina, 
quinidina 1A, procainamida 1A, flecainida 
1C, fenitoina, diltiazen 4, anticoagulantes 
orales. 
• Si se administra con BB, verapamilo, 
diltiazen producen mayor bradicardia, 
bloqueo, disfunción ventricular. 
• Evitar administrar con farmacos que 
prolongan QTc: sotalol,IA. 
• Antidepresivos: triciclicos, 
fenotiazinas, tiazidas, terfenadina, 
astemizol, ketoconazol, probucol. 
• INDICACIONES: taquicardia o 
fibrilación ventricular, fibrilación auricular, 
taquiarritmias supraventriculares y sme de 
WPW. 
• Taquiarritmias ventriculares graves, 
refractarias a otros ttos. 
Tiene cardiopatía de grave. 
 
Mexiletina 
 
• ORIGEN: sintetico 
• FARMACODINAMIA: igual a lidocaina 
pero por Via Oral o EndoVenosa. 
• FARMACOCINETICA: VO buena 
absorción, con niveles plasmaticos 
máximos en 2 hrs. UP 80 %. Metab hep. 
90 %. 
• Eliminacion máxima por riñon 8-12 hrs 
aumentada en IH,IC 
• Facilitada en orina acida. 
• INTERACCIONES: aceleran su 
biotransformacion: fenitoina, 
rifampicina. Aumenta la concentración 
de teofilina. 
 
Efectos colaterales: 
• Digestivas. Nauseas, dispepsia (20%), 
neurológico(temblor). 
• Cardiovasculares iguales a lidocaina. 
• Indicaciones: profilaxis y tto de 
taquiarritmias ventriculares, post. 
• Infarto de miocardio. 
• Contraindicaciones:hepatopatía grave, 
bradicardia, hipotensión/ 
• Bloqueo AV avanzado sin marcapaso. 
 
Lidocaina 
 
• ORIGEN: amida. 
• FARMACODINAMIA: antiarritmico. 
• Mecanismo: alta afinidad al estado 
inactivo del canal de Na. 
• Automatismo: no modifica la frecuencia 
cardiaca (dosis normal), suprime el 
automatismo anormal y la actvidad 
desencadenada por pospotenciales 
tempranos.(acorta la duracción del 
potencial de acción) y tardios. 
• No altera la exitabilidd,velocidad de 
conducción o el periodo refractario de 
las células auriculares, del nodulo AV (no 
altera PR) o de un ventriculo sano ( no 
altera el QRS) (potencial de acción 
corto:PAC). 
• Alta afinidad por ventrículo izquemico 
parcialmente despolarizado(predominanacia de canal Na estado 
inactivo). Acorta la duración del potencial 
de accion.(QT y JT) y del periodo refractario 
ventricular. 
• A dosis terapeutica apenas modifica la 
presión arterial,volumen minuto. 
• Inotropismo, pero a dosis alta produce 
bradicardia, hipotensión , inotropismo (-) y 
disminución del volumen minuto. 
 
Farmacocinética: EV, efecto de primer 
paso, UP 50% (alfa 1 Glucoproteina acida), 
aumentada en infartados. Metabolización 
hepática rápida a monoetilglicilxilidina 
activa y glicinexilidida. 
• Eliminación renal. VM 10 
min.,aumentado en IC. Se administra en 
 
bolo 3-4 mgKg/ en 15 min, seguido de 
infución continua a 1-5 mg/min por 24 a 48 
hrs. 
 
Efectos colaterales: neurológico. Vértigo, 
euforia, disartria, nerviosismo, parestesias, 
temblor, visión borrosa, diplopia, 
nistagmo, ataxia, confusión, depresión 
respiratoria, convulsiones (a dosis altas). 
• Digestivo: nauseas, vómitos 
• Cardiovascular: inotropismo (-
),bradicardia, bloqueo AV, hipotensión, 
ensanchamiento QRS 
 
Contraindicaciones: 
• Alergia a amidas,epilepsia, 
hepatopatías graves,bradicardia, 
hipotensión, bloqueo AV avanzado. 
 
 
 
 
 
Indicaciones: 
• Taquicardia y fibrilación ventricular 
sobre todo en infartados, cardioversión, 
cirugia cardiaca.intoxicación digitalica. 
 
Adenosina 
 
• ORIGEN: nucleósido púrico endógeno. 
 
o FARMACODINAMIA: Antiarritmico. 
 
o Mecanismo de acción: estimula 
receptores alfa1 cardiacos, activa una 
corriente de salida de K e inhibe la 
entrada de Ca estimulada por el: 
• AMPc.El resultado es la 
hiperpolarización del potencial de 
membrana de los nodos SA y AV e 
inhibe su actividad automática. En las 
celulas auriculares acortan la duración 
del potencial de acción. 
• Efecto: regulacion de la conducción 
intracardiaca. 
• Acción inotrópica y cronotrópica. 
• Acción sobre el tono vascular sistémico 
y coronario 
• Acción plaquetaria 
• Acción lipolítica del tejido graso. 
 
FARMACOCINÉTICA: 
 
• Adm. EV, es captada por eritrocitos y 
celulas endoteliales, administración 
rápida VM menos de 10 seg. ( EV en 
bolo). 
 
EFECTOS COLATERALES: 
• Cefaleas, nauseas, enrojecimiento 
cutáneo, opresión torácica, bradicardia, 
asistolia, bloqueo AV completo, 
broncoespasmo en asmáticos. 
 
INTERACCIONES: 
• El dipiridamol inhibe su degradación. 
• Con BB y verapamilo mayor bradicardia, 
bloqueo, hipotensión. 
• Con xantinas bloquean los receptores de 
adenosina. 
CONTRAINDICACIONES: 
• Asma, enfermedad del nodo del seno, 
bloqueo AV 
 
PRECAUSIONES: 
• Fibrilación auricular y una via 
accesoria. 
 
INDICACIONES: 
• Taquicardia supraventricular por 
reentrada intranodal y en la reentrada AV 
asociada a un sindrome de WPW. 
 
 
Propafenona 
 
• ORIGEN: sintético. 
 
FARMACODINAMIA: Antiarrítmico 
 
Mecanismo de acción: bloquea los canales 
de entrada de Na (Ic), bloqueante beta 
debil (II), bloquea la salida de K (III), 
bloquea entrada de Ca (IV). 
• Por VO inicio en 30 min., max. En 2 a 4 
hrs, dura 8 hrs.Por via EV inmediato, dura 2 
hrs. 
 
FARMACOCINETICA: administracion VO y 
EV.Por VO Buena aborción,pero escasa 
 
biodisponibilidad (primer paso).UP 92 % 
(a1-glucoproteina acida). 
• Metabolización amplia, metabolito 
activo,elim. Renal.VM 5 a 6 o 15 a 17. 
 
EFECTOS COLATERALES: 
• Digestivas: anorexia, nauseas, 
sensación de plenitud, sabor metálico, 
ictericia colestática. 
• Neurológicas: mareos temblor, 
nerviosismo, inestabilidad motora, 
parestesia, visión Borrosa. 
• Cardiovasculares: inotropismo 
negativo, hipotensión, bradicardia, 
bloqueo A-V e Intraventriculares, 
taquiarritmias ventriculares. 
 
INTERACIONES: 
• Con anticoagulantes orales y digoxina 
aumenta la concentración de estos. 
• Aumenta bradicardia y bloquos con 
BB,diltiazen,verapamilo. 
• Aumenta la concentracion de cimetidina. 
 
PRECAUSIONES: en IC,IR,IH,con 
alteraciones de la 
espermatogenesis,hematopatias, 
hipotensión arterial, EPOC, asma. 
• Precipita con suero fisiológico. 
 
INDICACIONES: arritmias ventriculares, 
taq, fluter o fibrilación auricular. Sme de 
WPW. En especial 
• Arritmias ventriculares sostenidas de alto 
riesgo en pacientes sin cardiopatía 
estructural asociada. 
 
 
 
ATROPINA 
 
• ORIGEN: natural. 
 
• FARMACOCINETICA: 
• Buena absorción VO (95%), tambien IM 
o EV.Pasa la BHE y placentaria. 
• Biodisponibilidad VO es de 10 a 
48%.VMP 2hrs. Se metaboliza en parte 
(25%), elim urin. 
 
• FARMACODINAMICA: 
ANTIESPASMODICO Y ANTIARRITMICO 
• El mecanismo de acción es: competir 
con la acetil colina en el receptor 
muscarínico. 
 
Efectos colaterales: efectos 
anticolinergicos intensos. 
 
INTERACCIONES: con sicofarmacos, con 
gastrocineticos, antistaminicos H1 de 
primera generación, antidepresivos 
tricíclicos. 
 
INDICACIONES: 
• Como antiarritmico, acción antivagal, 
como antidoto,como antisecretora 
• Como premedicación anestesica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ionotrópicos (+) 
‘’Cardiotónicos’’ 
 
Los Ionotrópicos + son aquellos que 
aumentan la fuerza de contracción de 
m. cardíaco, por eso se usa en pacientes 
con insuficiencia cardiaca. 
 
Origen y composición: 
 
Planta Glucósido natural Glucósido 
Digitalis 
purpúrea 
Glucósido A Digitoxina 
HOJAS B Gitoxina 
Digitalis 
Lanata 
Lanatósido A 
 
Digitoxina 
 B Gitoxina 
 C Digoxina 
 
 
 
Relación entre la precarga (A), la poscarga (B) y el 
volumen minuto. Para el mismo aumento de la 
precarga, el vo-lumen minuto es mayor cuanto 
mejor es el estado contráctil del músculo. Lo 
contrario sucede con la poscarga, que guarda una 
relación inversa con el volumen minuto. La 
influencia de la pre-carga es máxima en el corazón 
normal, mientras que el efecto de las 
variaciones de la poscarga es más evidente 
en pacientes con insuficiencia cardíaca. 
 
Mecanismos de compensación que produce 
la dis-minución del volumen minuto 
cardíaco. SRAA: sistema renina-
angiotensina - aldosterona; SNS: sistema 
nervioso simpático. 
 
 
Mecanismo por el que la digoxina produce 
sus efectos terapéuticos (aumento de la 
contractilidad cardíaca) y tóxicos 
(pospotenciales tardíos). 
 
Fármacos que aumentan la 
contractilidad cardiaca: 
 
ü Fármacos que bloquean la ATP-asa 
dependiente de Na K : DIGOXINA. 
 
ü Farmacos que aumentan los 
niveles celulares de de AMPc: 
1. simpaticomimeticos: DOPAMINA, 
DOBUTAMINA. 
 2. Inhibidores de la fosfodiesterasa III: 
AMRINONA, MILRINONA. 
 
ü Farmacos que aumentan la 
sensibilidad al Ca de las proteinas 
contractiles: LEVOSIMENDÁN, 
PIMOBENDÁN. 
 
Mecanismo de accion: 
 
Digoxina: Se fija de manera especifica, 
saturable y con alta afinidad 
INHIBIENDO a la enzima ATPasa de 
pendiente de Na/K. 
(BOMBA DE SODIO) que intercambia la 
entrada de 2 iones de K por la salida de 
• 3 iones de Na. 
• Este bloqueo de la enzima lleva a 
un aumento de concentracion 
Intracelular de Na y reduccion de K. 
• Esto lleva activar al 
intercambiador Na-Ca, 
• Que lleva a aumento de la 
concentracion de Ca (EFECTO 
INOTROPICO POSITIVO). 
• Efecto sobre el SNPS con el 
aumento de la contractilidad cardiaca y 
disminucion de la excitabilidad, 
conductividad y ritmo cardiaco. 
 
 
 
 
Farmacodinamica: 
 
o Por via oral: inicio 30-60 minutos, 
efecto máximo 1,5-5 hrs. 
o Por via EV: inicio 10 min, máximo 30-
60 minutos. 
El efecto persiste 4 a 6 dias luego de 
suspender el tto. 
 
Farmacocinética: 
• VO biodisponibilidad 70 a 80%, 
enlentecido por alimentos. 
• Unión proteica: 25%. VD amplio 4-7 
l/Kg.Pasa BHE, 
• Pasa la placenta, 50-85% 
concentración fetal. Concentración 
10-50 veces superior a la plasmática 
en corazón, riñón, hígado. 
Biotransformación hepática 10-20 %. 
Eliminación renal, mas lenta en 
adultos que en niños. 
• VM 35-45 hrs.Excresion biliar 
30% inalterada. Recirculación 
enterohepática. En IR se 
prolonga la VM 2-4 veces. 
• Digoximemia terapéutica: 0,5 a 
2 ng/ml. 
 
Interacciones farmacocinéticas: 
 
DIGOXINA CON 
• Colestiramina,caolin-
pectina,neomicina,sulfasalazina: 
diminuye abs. 
• Antiacidos: mecanismo no conocido. 
• Salvado: disminución de la absorción. 
• Propafenona, quinidina, quinina, 
verapamil, amiodarona: disminuye la 
eliminación renal de digoxina. 
• Tiroxina: incremento del volumen de 
distribución y depuración renal. 
• Eritromicina, omeprazol: aumento de 
absorción de digoxina. 
• Albuterol: incremento del volumen de 
distribución (disminución de abs). 
• Captopril, diltiazen, nifedipina, 
nitrendipina: disminución 
variable de La depuración de 
digoxina. 
• Ciclosporina: disminución de la 
depuración renal. 
 
Tratamiento: 
 
• Es especifico: anticuerpos con 
fragmentos Fab purificados 
obtenidos de antisuero 
antidigoxina por via EV. 
• La monitorizacion cardiaca es 
imprescindible. Las bradi 
arritmias se tratan con atropina 
o cardioversion electrica. Una 
bradicardia severa requiere 
marcapasos. 
• Los casos graves deben ser 
tratados siempre con 
Fragmentos Fab purificados de 
antisuero antidigoxina, que 
actuan neutralizando la digoxina 
serica. 
• Es necesario el control de los 
electrolitos, ante riesgo de 
hipocalcemia. Pronostico grave! 
 
Efectos tóxicos de glucósidos cardiacos: 
 
Psiquiátricos: delirio, fatiga, malestar general, 
confusión, desvanecimientos, sueños 
anormales hasta convulsiones 
Visuales: Cefalea, visión borrosa, imágenes 
amarillentas, halos. 
Gastrointestinales: anorexia, nauseas, 
vómitos, malestar abdominal. 
Dolor en las extremidades, erupciones 
dérmicas y eosinofilia 
Respiratorios: respuesta ventilatoria 
aumentada a la hipóxia. 
Casos graves: Bradi-Arritmias cardiacas; 
ectópicas auriculares y ventriculares. 
Alteraciones de la conducción: de nodos 
sinoauricular y auriculoventricular. 
Endocrinas: Inhibe el metabolismo del B-
estradiol produciendo hiperestrogenemia, con 
ginecomastia, galactorrea, cornificaciones 
vaginales. 
 
Indicaciones: 
 
ü INSUFICIENCIA CARDIACA: 
especialmente con fibril. auricular. 
ü INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA 
SINTOMATICA (con IECA y D). 
ü ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: 
taquiarrtimias por reentrada 
intranodal, excepto en sindrome de 
WPW y fibrilación ventricular. 
 
Contraindicaciones: 
• IC con disfunción diastolica 
(miocardiopatia hipertrófica). 
• IC secundarias a hipertiroidismo, 
anemia, fistulas arteriovenosa, 
glomerulonefritis, enfermedad de 
Paget, pericarditis constrictiva, 
estenosis mitral (a menos que se 
acompañe de Ins. Ventric. Derecha o 
fibrilación auricular).Fallo de 
ventriculo derecho. 
• Estenosis subaortica hipertrófica o 
aortica grave. 
 
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: bloqueos 
AV avanzados extrasistoles o taquicardias 
ventriculares, bradicardia marcada y 
hipopotasemias graves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Simpaticomiméticos 
‘’Dopamina y Dobutamina’’ 
 
 
 
Fármacos con actividad preferente b1: 
 
o Estimular la actividad cardíaca 
incrementando tanto la 
contractilidad como la frecuencia 
cardíaca. 
o La dobutamina y el prenalterol 
tienen mayor actividad inotropa 
que cronotropa. 
o Además, presenten cierta acción 
b2 vasodilatadora (con reducción 
de la poscarga), que también 
beneficia la actividad 
hemodinámica del corazón 
o El xamoterol y el epanolol son 
agonistas parciales selectivos de 
b1-adrenoceptores. 
 
Dopamina: 
 
ü La dopamina es precursora de la 
noradrenalina. 
Vida de la dopamina: 1-3 min, rápida 
metabolización. 
Se administra en infusión IV continua, 
dependiendo sus efectos de la dosis 
administrada. 
 
 
Usamos cuando el paciente está con 
taquicardia y hipotensión. 
 
Acciones farmacológicas periféricas: 
 
• Activador de baja afinidad de los 
receptores a y b1-adrenérgicos, con escaso o 
nulo efecto sobre b2 
• Activador de receptores 
dopaminérgicos. 
• La estimulación de receptores D2 
presinápticos puede originar una inhibición 
indirecta de la actividad simpática. 
• La acción resultante es variable y muy 
dependiente de la dosis. 
 
Efectos cardiovasculares: 
 
• A dosis bajas (0,2–2 μg/kg/min): 
estimula receptores D1 - 2: vasodilatación 
arterial renal, mesentérica, cerebral y 
coronaria sin modificar los 
musculosqueléticos; aumento de la FG, flujo 
urinario y la excreción de Na+ e inhibe la 
liberación de aldosterona. 
• A dosis intermedias (2-5 μg/kg/min), 
estimula también los b1-adrenoceptores 
cardíacos y aumenta la liberación de 
noradrenalina desde los terminales simpáticos 
cardíacos. La acción b1aumenta la 
contractilidad y el volumen minuto, mientras 
que la acción D1 y D2 reduce la resistencia 
periférica, por lo que la PA apenas se 
modifica. 
• A dosis superiores a 5 μg/kg/min, la 
dopamina estimula también los a-
adrenoceptores, aumentando las RVP y la PA. 
La estimulación b1es inotrópica positiva y 
proarritmogénica y aumenta las demandas 
miocárdicas de O2. La vasoconstricción 
disminuye el volumen minuto y la infusión 
tisular periférica. 
 
Metabolismo de la dopamina: 
 
 
 
 
Reacciones adversas e interacciones: 
 
• Náuseas, Vómitos, Cefaleas HTA 
y Taquiarritmias (incluso TV). 
• Puede aumentar la isquemia 
miocárdica y el área de infarto en 
pacientes con IAM previo. 
• La administración prolongada 
puede acentuar la isquemia vascular 
periférica e incluso producir necrosis 
cutáneas. 
• La extravasación de dopamina 
puede producir necrosis tisular (siempre 
se administrará en una vena central 
mediante un catéter). 
• Los antagonistas dopaminérgicos 
(metoclopramida, clorpromazina y 
haloperidol) facilitan la aparición de 
taquicardia e hipertensión durante la 
infusión de dopamina. 
• Los b-bloqueantes potencian 
sus efectos a-adrenérgicos 
vasoconstrictores. 
• Los bloqueantes a suprimen la 
hipertensión producida por altas dosis 
de dopamina, pudiendo aparecer en 
estas condiciones una marcada 
hipotensión arterial que obliga a vigilar 
estrictamente al paciente. 
• Contraindicada en pacientes 
con arritmias ventriculares, 
feocromocitoma, estenosis subaórtica 
hipertrófica o estenosis aórtica grave o 
durante el uso de anestésicos 
halogenados. 
 
Aplicaciones terapéuticas 
 
• Tratamiento de la ICC severa asociada 
a congestión pulmonar e 
hipoperfusión tisular, a cirugía 
cardíaca o con hipotensión arterial en 
la que los vasodilatadores están 
contraindicados. 
• La dopamina es un pobre 
vasodilatador venoso, por lo que hay 
que asociarla a vasodilatadores 
venosos (nitroglicerina) o 
arteriovenosos (nitroprusiato). 
• La asociación de dopamina y 
nitroprusiato permite aumentar el 
flujo renal y la contractilidad cardíaca, 
a la vez que reduce marcadamente las 
resistencias periféricas aumentando la 
función sistólica ventricular. 
• La asociación de dopamina con 
dobutamina o inhibidores de la 
fosfodiesterasa permite obtener un 
incremento mayor del volumen 
minuto. 
 
Dobutamina: 
 
• Estructuralmente relacionado a la 
Dopamina. 
• Estimula preferentemente los 
b1-adrenoceptores y, en menor 
grado, los b2 y a1-adrenoceptores 
cardíacos. 
• Se administra en infusión IV, 
siendo su vida media de 2 min. 
• A las dosis habituales (2,5-7,5 
μg/kg/min), aumenta la contractilidad y 
el volumen minuto, y disminuye la 
presión de llenado ventricular. Apenas 
modifica la frecuencia cardíaca, la 
presión arterial, el flujo renal o las 
demandas miocárdicas de O2. 
• A dosis altas (15-20 μg/kg/min), 
estimula también los b2-
adrenoceptores, produciendo 
vasodilatación coronaria y de la 
musculatura esquelética y los a1-
adrenoceptores produciendo 
vasoconstricción esplácnica y renal; 
estas acciones contrapuestas explican 
por qué la presión arterial no se altera. 
 
Reacciones adversas: 
 
• Aumenta la velocidad de 
conducción por el nodo AV, debiendo 
asociarse a digoxina en enfermos con 
ICC que presentan TSV (p. ej., fibrilación 
auricular) para controlar la frecuencia 
ventricular. 
• Precaución en pacientes con 
estenosis subaórtica hipertrófica o 
estenosis aórtica grave. 
 
Aplicaciones terapéuticas: 
• ICC grave asociada a cardiopatía 
isquémica, IAM, shockcardiogénico, 
embolia pulmonar o cirugía cardíaca 
• Asociada a dopamina para 
obtener un aumento del flujo renal 
(dosis bajas de dopamina) o un efecto 
vasoconstrictor (dosis altas de 
dopamina), y con inhibidores de 
fosfodiesterasas para una respuesta 
inotrópica máxima e incremento del 
volumen minuto. 
 
Inconvenientes de la dopamina y de la 
Dobutamina: 
 
 a) pobre biodisponibilidad oral, que 
exige administrarlos por vía IV, en 
medio hospitalario y monitorizando al 
menos la presión arterial y el ECG del 
paciente 
 b) su administración continuada 
durante 24-72 horas que conduce a la 
pérdida progresiva de su efectividad. 
Este fenómeno de taquifilaxia tiene su 
origen en que la estimulación b-
adrenérgica reduce (down-regulation) el 
número de b1-adrenoceptores en el 
miocardio insuficiente (la densidad de 
los b2 no se modifica) y se alteran los 
mecanismos que acoplan el b1-
adrenoceptor al incremento de AMPc 
(aumentan las proteínas Gi y/o 
disminuyen las Gs). 
• Ambos inconvenientes 
restringen el uso de dopamina y 
dobutamina a la fase aguda 
hospitalaria de la insuficiencia 
cardíaca e impiden su utilización 
en el tratamiento crónico de la 
enfermedad. 
Recordar: Los Inotrópicos empeoran la 
sobrevida del paciente con ICC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diuréticos 
 
La reducción del volumen/min en la 
insuficiencia cardiaca: 
↓ el flujo sanguíneo renal y activa el 
sistema renina- angiotensina-
aldosterona y el tono simpático, efectos 
que facilitan la retención hidrosalina. 
 
Los diuréticos producen una perdida de 
Na y agua del organismo actuando 
directamente sobre el riñón. Fármacos 
de elección para reducir los síntomas 
agudos secundarios a la retención 
hidrosalina (edemas periféricos), 
produciendo una rápida mejoría 
sintomática en pctes. con I.C y C.P 
(disnea). 
 
Mecanismos de transporte en la células 
del túbulo renal: 
 
 
 
Sistemas de transportes principales en 
la nefrona Y el lugar de acción de los 
diuréticos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clasificación de los diuréticos según 
mecanismo de acción: 
 
1- Diureticos del asa – Inhibidores del 
cotransportador Na-K-2Cl: Furosemida, 
acido etacrínico, bumetanida, 
torasemida 
2- Diureticos Tiacidicos – Inhibidores del 
cotransportador Na-Cl: Clorotiacida, 
hidroclorotiacida, bendroflumetiacida, 
indapamida, xipamida, clortalidona 
3- Diureticos Antagonistas de receptores 
de mineralocorticoides. Aldosterona - 
Ahorradores de K: Espironolactona 
4- Inhibidores de los canales de Na de la 
membrana epitelial – Diureticos 
ahorradores de K NO dependientes de 
aldosterona: amilorida y triamtereno 
5- Diureticos osmóticos: MANITOL 
6- Inhibidores de la anhidrasa carbonica: 
Acetazolamida. 
 
1. DIURETICOS DEL ASA – 
Inhibidores del cotransportador Na-
K-2Cl 
 
Química: 
Sulfamoilbenzoatos: 
furosemida,bumetanida,piretamida. 
Derivado de la sulfonilurea: torasemida. 
Derivado del acido fenoxiacético: acido 
etacrínico. 
 
Farmacodinamia: diuresis copiosa de 
corta duración por acción en el 
segmento diluyente medular y cortical 
(segmento grueso de la rama 
ascendente del asa de Henle). 
• La furosemida y la bumetamida 
también en el tubulo 
contorneado proximal. Se fijan 
ala proteína cotransportadora 
Na-K-2Cl en la membrana 
luminal del segmento grueso de 
la rama ascendente del asa de 
Henle. 
• También aumentan la 
reabsorción de Ca y Mg. 
• Aumenta la filtración glomerular. 
• Producen vasodilatación de la 
arteriola renal. 
• Favorecen la eliminación de Cl, 
Na, K, Ca, Mg, bicarbonato. 
• Aumentan la capacitancia 
venosa sistémica, disminuyen la 
PA. 
 
Diuréticos de asa: 
 
Efecto diurético: VO 30 minutos. Dura 6 a 
8hrs. EV: inicio 3 a 5 min. 
Tiene efecto vasodilatador venoso a dosis 
alta. Hipotensor. 
Uso agudo: aumenta excreción acido úrico. En 
uso crónico: aumento el acido úrico. 
Butometanida 40 veces mas potente. 
Torasemida 2 veces mas potente. Mas 
prolongado. No efecto rebote. 
 
Þ Farmacocinética 
 
Furosemida 11-90% VM: 1.5-2 hs 
Bumetamida: 80-100% 0,5 a 1 hs 
Torasemida 80-100% 3 a 4 hs 
Ácido etacrinico mas 90% 0,5 a 1 
 
USO: 
• Insuficiencia cardiaca congestiva. 
• Edema agudo de pulmón. 
• Edemas del síndrome nefrótico. 
• Oliguria por insuficiencia renal aguda 
• Hipertensión arterial (urgencias 
hipertensivas) y hipertensión arterial 
con enfermedad renal crónica 
asociada. 
• Hipercalcemias, hipernatremias, 
hiperpotasemia. 
 
Þ Reacciones adversas 
 
• Alcalosis metabolica hipocloremica 
asoc. a hipopotasemia (↑ excresion 
renal K/H). 
• HIpovolemia. 
• Hipopotasemia a dosis altas y 
mantenidad, con riesgo de 
alteraciones del ritmo cardíaco y 
agravamiento de la toxicidad 
digitálica. 
• Hiperuricemia uso cronico, 
hiperglucemia. 
• Ototoxicidad (ácido etacrínico). 
 
2. Diuréticos Tiacidas – inhibidores 
de Na-Cl 
 
• Son los diuréticos mas 
ampliamente utilizados en 
tratamientos prolongados o 
permanentes. Se denominan 
también de bajo techo o baja 
potencia comparado con los del 
asa. 
 
Clasificación según duración de 
acción: 
• Acción corta: benzotiacida, 
clorotiacida e hidroclorotiacida 
VO:2hs, IV:15min, D.A:6-12hs 
• Acción intermedia: 
bendroflumetiacida, indapamida y 
xipamida VO:2hs, D.A:12-24hs 
• Acción prolongada: clortalidona. 
VO:2hs, D.A:48-72hs. 
 
Farmacodinamia: en el túbulo 
contorneado distal inhiben al 
cotransportador Na Cl. No modifican el 
gradiente osmótico medulocortical. 
• Escasa inhibición de la anhidrasa 
carbonica (↑excresion de 
bicarbonato y fosfato) . 
• Disminuye la eficacia diuretica en 
IR, escepto xipamida. 
• Efecto hidroelectrolítico: 
moderada eliminación urinaria de 
Na.Cl,Mg y agua. Buena 
eliminación de HCO3 y potasio. 
Reduce elim. de Ca. 
• Aguda: ↑ excreción acido úrico. 
Crónica: Reducen eliminación de 
acido úrico. 
• Reduce la tolerancia a la glucosa. 
Produce hiperglucemia. 
 
Farmacocinética: 
• VO, biodisponibilidad 60 a 95%. UP 85 
a 95%.Metabolismo variable, 
• Eliminación por via extrarrenal 
(excreción por túbulo proximal). 
• Vida media variable: 
bendroflumetiazida:3 hrs. 
Hidroflumetiazida: 8 a 10 hrs. 
Xipamida: 7 hrs. Politiazida: 26 
hrs.Clortalidona: 40 a 65 h 
 
 
Diuréticos de mediana eficacia – Inhibidores 
de la reabsorción de Na/ Cl: 
 
Reacciones adversas 
• Acción Renal: Hipotensión, 
hiponatremia, hipocloremia, 
hipopotasemia, alcalosis metabolica, 
hipomagnesemia, hipercalcemia e 
hiperuricemia. 
• ↓ tolerancia a la glucosa. ↑ LDL-
colesterol, triglicéridos totales. 
• Alergia (cutánea, anemia hemolítica, 
pancreatitis, ictericia colestática, 
trombocitopenia), cruzada con la 
furosemida, bumetanida. 
• En embarazo puede agravar la miopía. 
 
Uso: 
• Elección en tto. de hipertensión 
arterial. ↓ morbi-mortalidad 
cardiovascular 
• Edemas relacionados a: ICC, cirrosis; y 
enfermedades renales como: 
insuficiencia renal crónica, 
glomerulonefritis aguda, síndrome 
nefrótico, diabetes insípida, acidosis 
tubular renal y prevención de 
urolitiasis. 
 
3- Diuréticos ahorradores de potasio – 
Inhibidores de Aldosterona 
 
Mecanismo de acción: 
Inhiben la reabsorción de Na por el túbulo 
contorneado distal y la porción inicial del 
tubulo colector. Reducen la eliminación K. 
 
Son representantes: espironolactona, 
canreonato de potasio. Potencia: 
espironolactona ++++ ( tarda en actuar 1 
a 2 dias). canreonato de potasio+ 
 
Fármaco Dosis/dia LA 
oral 
D.A 
oral 
Biodis. 
Oral 
U.P 
Espironolactona 25-400mg 48-
72 h 
3-4 
dias 
65% 90% 
 
 
Farmacocinética: Metabolismo 
hepatico…….canrenona (VM10 a 22 
hrs)….acido canrenoico……orina y bilis. 
 
Reacciones adversas: Hiperpotasemia 
(parálisis, disartria, debilidad) y acidosis 
metabolica s/t en pctes. Cirroticos. 
RALES: Asoc. IECA+ESPIRONOLACTONA 
↓ muertes en IC. 
 Obs: Uso a dosis mínima. Y control Fc. 
Renal y K (paro cardiaco, hipotensión, 
arritmias) Tb. Ginecomastia y 
alteraciones menstruales 
 
Uso: Asoc.a tiacidas o del asa útil tto. 
De edema e hipertensión. 
Hiperaldosteronismo secundario con 
edema, Sx. Nefrótico, cirrosis hepática 
con ascitis, ICC grave. 
 
Ahorradores de potasio no 
dependiente de aldosterona 
 
• Se emplean principalmente por 
su capacidad de interferir en los 
procesos de perdida de K. Son 
bases organicas: triamtereno 
(der. pteridinico), amilorida( der. 
pirazinico). 
Mecanismo: actuan en el tubulo 
contorneado distal y comienzo del 
tubulo colector. A consecuencia del 
bloqueo los canales de Na en la 
membrana luminal. Pierde su 
potencial trans-membrana y se 
hiperpolariza. Pierde su carga 
negativa intraluminal que hace salir 
K, H, Ca, Mg. 
• Potencia: Amilorida ++++, 
Triamtereno + 
 
Fármacos Biodisp. 
 Oral 
Comienzo 
De acción 
oral 
D.A 
Oral 
 
Met. 
Hepático 
Elimi 
na 
ción 
Amilorida 
 
Contro- 
versia 
3-4 hs 24hrs NO Re 
nal 
Triam- 
tereno 
80% 2-4hs 7-9hs SI Re 
nal 
 
Reacciones adversas: mas importante es la 
hiperpotasemia. Hematologicos (Triamtereno: 
Locura megaloblastica, antagonista del ac. 
folico). 
 
Contraindicado: En insuficiencia renal. Evitar 
asociar con IECA. 
 
Uso: con diuréticos eliminadores de K ( 
tiacidas o del asa) para disminuir los efectos 
secundarios. 
 
Diuréticos osmóticos 
 
• Manitol, urea, glucosa,i sosorbida. 
Origen: manosa…..reducción…hexosa 
polihidroxilada…manitol 
 
Mecanismo: acción osmótica intratubular 
proximal, limita la reabsorcion H2O 
• Impide la formacion de gradientes que 
facilitan la difusión pasiva de Ca, P, 
Mg, acido urico, urea, potasio. 
 
Farmacodinamia: acción diurética por 
retención de agua en los túbulos, 
elimina poco Na y Cl , disminuye líquido 
del edema cerebral, disminuye la PIO 
(Isosorbida y Glicerol V.O previa cx. 
oftalmologica). 
 
Farmacocinética: EV, preparados de 5, 
10, 15, 20 %, poca metabolización 10%, 
excreción 90% por FG. VM: 15-20min. 
VO es purgante. 
 
Efectos colaterales: Hiponatremia (uso 
IV) cefalea, nauseas, vómitos. 
 
Uso: Hipertensión intracraneal. 
Insuficiencia renal aguda. Glaucoma 
agudo y en el preoperatorio de ojos. 
Intoxicación aguda por salicílicos y 
barbitúricos 
 
Contraindicado: ICC desencadenar EAP. 
En pctes. Con anuria debido a 
enfermedad renal. 
 
inhibidores de la anhidrasa carbonica 
acetazolamida diclorfenamida 
metazolamida 
 
Mecanismo de acción: inhibición de la 
anhidrasa carbónica sobretodo en el 
túbulo contorneado proximal (borde 
luminal y citoplasmático).inhibiendo la 
absorción de bicarbonato de sodio, 
sodio, cloro, K (70%).La alcalinización de 
la orina reduce su eficacia 
• También en el ojo. 
 
FARMACOCINÉTICA: 
• Acetazolamida: pot.: 1 abs. 
Completa. VM 6 a 9 h elim. 
Renal 
• Diclorfenamida: pot.: 30.abs. 
………… VM…….. elim…….. 
• Metazolamida :.pot.1 abs casi 
comp. VM 14 h elim. Met 75 
ren 25% 
 
Efecto colateral: acidosis metabolica 
hiperclorémica, fosfatúria. 
• Hipercalciuria (cálculos renales), 
hipopotasemia. 
Hipersensibilidad. 
• Parestesia, somnolencia, depresión de 
med. Osea, cutánea, renal. 
 
Uso: glaucoma de Angulo agudo. Epilepsia. 
Mal de la montaña.