Introdução à Farmacologia

Vista previa del material en texto

FARMACOLOGÍA
 Introducción
- Farmacología: Rama de la medicina que se encarga del estudio de las sustancias naturales o sintéticas que, ingresadas al organismo por alguna vía, producen un EFECTO 
Ej: Sustancia natural: * Té de manzanilla (Antiinflamatorio, calmante)
 * Té de coca o mate (Aumenta estado de alerta y resistencia a la fatiga)
 * Café (Estimulante del SNC)
 * Boldo (Antiespasmódico)
 Sustancia sintética: * Cocaína y Heroína (Estimulantes y alucinógenos)
 * Diclofenaco (AINE Antiinflamatorio)
 * Prednisona (Analgésico)
 * Ibuprofeno (Antiinflamatorio, Analgésico y Antipirético) 
 * Metronidazol (Antiparasitario) 
- Fármaco: Toda sustancia natural o sintética que, ingresadas al organismo por alguna vía, producen un EFECTO
 Vías de administración
Son todos aquellos CAMINOS que se utilizan para introducir un fármaco al torrente sanguíneo 
- Finalidad de estas vías: Ingresar el fármaco al torrente sanguíneo distribuyendo a líquidos y tejidos corporales actuando donde se necesite efecto farmacológico 
Ej: IV, IM, SC, VO
· Clasificación: Vía enteral/Parenteral 
 Sistémicas/Tópicas
1) Vía enteral
- También denominada digestiva 
(Boca -> Mucosa gástrica -> Intestino delgado -> Hígado -> Sangre)
- Utiliza la mucosa gastrointestinal (GI) para lograr que el fármaco llegue al torrente sanguíneo
- Ej: Vía oral (VO) y sonda nasogástrica 
2) Vía parenteral
- No utiliza la mucosa GI para lograr que el fármaco llegue al torrente sanguíneo
- Ej: IV, SC, VR, IM, VInhalatoria, SL 
3) Vía sistémica
- Los fármacos se absorben:
* Llegan al plasma
* Distribución adecuada en tejidos
* Efectos colaterales o secundarios notables 
* Acción general
* Ej: VO, VI o EV, VR, IM, Vinhalatoria, SL
4) Vía tópica
- Los fármacos se aplican directamente sobre la piel o mucosa:
* No llegan al plasma
* Absorción nula o escasa
* Efectos secundarios mínimos 
* Acción localizada
* Ej: Colirios, Cremas 
 (SISTEMICA ENTERAL)
VÍA ORAL
- Es la vía enteral de excelencia y de fácil administración
- Más utilizada para paciente ambulatorio (Paciente manejado desde su casa)
- Absorción en el intestino delgado
- El fármaco se presenta en comprimido, cápsula, suspensión o jarabe. Debe ser deglutido por el paciente
- En esta vía se presenta el EFECTO DE PRIMER PASO (Metabolismo de primer paso)
#SOLO LAS VÍAS ETERALES TIENEN EFECTO DE 1º PASO:
(Boca -> Mucosa gástrica -> Intestino delgado -> Hígado -> Sangre)
Ej: Amoxicilina, Ibuprofeno 
(SISTEMICA PARENTERAL)
VÍA INHALATORIA 
- Fármaco se deposita en la mucosa alveolar
- Absorción directa y rápida 
- Debe atravesar solamente el epitelio alveolar y el endotelio vascular (Barreras biológicas)
- Eficacia similar a vía IV
Ej: Salbutamol, Ipratropio antiasmático, Beclometasona 
VÍA SUBLINGUAL (SL)
- Fármaco se deposita en la mucosa por debajo de la lengua 
- Absorción rápida y fácil directamente al torrente sanguíneo
- Se aprovecha la gran vascularización y el delgado espesor de la mucosa
- Gran parte del fármaco evita el metabolismo de primer paso
- Eficacia similar a la vía IV
Ej: ketorolaco, Nitroglicerida (Infarto), Dinitrato isosorbide (Angina del pecho), Lorazepam (Ansiedad)
VÍA INTRAVENOSA (IV) O ENDOVENOSA (EV)
- Vía mas rápida por excelencia 
- Fármaco directamente al torrente sanguíneo venoso, NO SE ABSORBE 
- Requiere instrumental adecuado (jeringa) y de capacitación adecuada. Introducir de forma lenta y diluida para no lesionar la pared endotelial y trombos 
- Se utiliza cuando se desea un efecto muy rápido
- Cuando la VO no está expedita 
Ej: Penicilina G-Sódica, Dipirona, Metronidazol, Diclofenaco
VÍA INTRAARTERIAL (IA)
- Fármaco directamente al torrente sanguíneo arterial, NO SE ABSORBE
- Requiere instrumental adecuado (jeringa) y de capacitación adecuada
- Utilizada para introducción de SUSTANCIAS DE CONTRASTE en procedimientos de imagenología
- Útil para Dx o Tx
VÍA INTRAMUSCULAR (IM)
- Fármaco se deposita en el espesor del músculo
- Se aprovecha la gran vascularización del músculo
- Se espera que el fármaco llegue al torrente sanguíneo POR ABSORCIÓN 
- Se utiliza cuando se desea un efecto rápido
- Regiones: Glútea (<10ml), Basto lateral externo, Deltoidea (>1ml)
- Cuando la VO no está expedita
Ej: Diclofenaco, Dexametasona, Dipirona, Hidrocortisona, Ceftriaxona 
VÍA RECTAL (VR, TR)
- Fármaco se deposita en la mucosa rectal
- Absorción rápida y fácil
- Fármaco pasa directamente al torrente sanguíneo
- Se aprovecha la gran vascularización y delgado espesor de la mucosa
- Utiliza el plexo hemorroidal superficial (Sistema de la vena cava inferior)
- Evita el metabolismo de primer paso
- Eficacia similar a la vía EV
Ej: Diclofenaco, Diazepam, Paracetamol
VÍA SUBCUTÁNEA (SC)
- Fármaco se deposita en el panículo adiposo
- Absorción lenta
- Requiere instrumental adecuado (jeringa) y de capacitación adecuada
Ej: Insulina
VÍA TRANSDÉRMICA O CUTÁNEA (TD)
- Fármaco atraviesan por difusión de las capas cutáneas; superficie de la piel 
- Se aprovecha la gran capacidad de absorción
- Se aplican sustancias liposolubles o contenidas en un vehículo lipofílico 
Ej: Anticoncepcionales, parches de nicotina y morfina
VÍAS TÓPICAS
VÍA INTRAOCULAR (IO)
- Fármaco se deposita al interior del globo ocular
- Actúa de manera sostenida y prolongada 
- Son de liberación lenta
- Útiles en el tratamiento de afecciones como las retinitis por citomegalovirus 
Ej: Gentamicina, Ciprofloxacino, Tetraciclina, Dexametasona (Med. conjutivitis bacteriana y alérgica) 
VÍA CONJUNTIVAL
- Fármaco se deposita en el fondo del saco conjuntival 
- Puede actuar como vía sistémica 
VÍA INTRADÉRMICA (ID)
- Fármaco se deposita en la capa superficial de la piel
- Requiere instrumental adecuado (jeringa) y de capacitación adecuada
- Ej: BCG, Cólera, Rabia
# Se puede realizar prueba de reacción a penicilina 
VÍA INTRAVAGINAL O VAGINAL
- Fármaco se deposita a nivel del cérvix uterino
Ej: Miconazol, Metronidazol en óvulos 
VÍA INTRARECCTAL O INTRA RAQUÍDEA
- Fármaco introducido en el conducto raquídeo para actuar en el LCR
Ej: Morfina (cáncer) 
 Conceptos generales 
ABSORCIÓN: capacidad de las sustancias para llegar al torrente sanguíneo, con la finalidad de distribuirse por los líquidos corporales y realizar un efecto farmacológico. Deben atravesar las barreras biológicas. 
Ej: 
1. Dinitrato de isosorbide (vasodilatador) o nitroglicerina sublingual para angina de pecho. Debe atravesar la mucosa sublingual y la pared vascular
2. Supositorio de Diazepam. Debe atravesar la mucosa rectal y pared vascular 
3. Sabutamol (Broncodilatador) para asma. Debe atravesar la pared alveolar y vascular llegando al musculo liso bronquial 
EFECTO FARMACOLÓGICO, DESEADO O TERAPÉUTICO: Acción esperada de un fármaco sobre órganos o tejidos blanco (lugar donde va a actuar el fármaco)
EFECTO COLATERAL: Acción esperada de un fármaco sobre órganos o tejidos no blancos 
EFECTO TÓXICO: Amplificación o magnificación de los efectos farmacológicos y colaterales de un fármaco. 
- Puede agravar el estado general del paciente o poner en riesgo su vida 
- Es secundario a:
* Abuso por exceso en tiempo de uso del fármaco y duración del tratamiento 
* Sobredosificación del fármaco (Pasar la dosis máxima)
* Uso indiscriminado de fármacos sin necesitarlos (Utilizar medicamentos que no necesitan) 
* Enfermedades sistémicas:
Hepatopatías -> causa en niños hepatitis A y en adulto B, C) y Nefropatías.
Determinan la disminución en la capacidad de depuración de las sustancias 
Ej: Paracetamol 1g 8/8h Px > 80kg con cirrosis hepática
 Diclofenaco 50mg 8/8h Px con disfunción de riñones: Intoxicación
(Aunque que el hígado esté mal tendrá que disminuir el medicamento, así como riñones)
 Efectofarmacológico de los fármacos 
1. Betanecol: Contrae la pared de la vejiga y relaja el esfínter vesical. Actúa sobre la vejiga. Tx de retención urinaria. 
2. Cimetidina: Disminuye la secreción de HCL por bloqueo del receptor H2. Actúa sobre estómago Tx de gastritis. Solo ♀. Antisecretor gástrico 
3. Diclofenaco: Antiinflamatorio. Actúa sobre el tejido inflamado de la rodilla y mucosa inflamada orofaríngea. (50mg 8/8h o 75mg 12/12h. No pasar 150mg). Tx de artritis y faringoamigdalitis 
4. Sumatriptán: Vasoconstricción. Actúa sobre los vasos sanguíneos encefálicos. Tx de cefalea migrañosa 
- Teoría vascular: Cuando hay separación intercelular en el vaso sanguíneo encefálico ocurre edema comprimiendo las terminaciones nerviosas 
5. Dinitrato de isosorbide: Vasodilatación. Actúa sobre vasos sanguíneos. Tx de la angina de pecho 
 Efecto colateral de los farmacológico 
1. Betanecol: Incremento del peristaltismo, causando sialorrea, dolor espasmódico y diarrea. Actúa sobre glándulas salivales
2. Cimetidina: Ginecomastia, causando galactorrea, Impotencia sexual (disminución de testosterona). Bloqueo de los receptores H2 y androgénicos 
3. Diclofenaco: Gastritis en estomago 
4. Sumatriptan: Elevación de la presión arterial. Actúa en el resto de los vasos sanguíneos que no son encefálicos 
 Introducción a la farmacología del sistema nervioso
· División del sistema nervioso desde el punto de vista:
- Estructural, Morfológico o anatómico: Presenta:Sistema nervioso periférico 
* Pares craneales: I-XII
* Pares raquídeos o espinales: Cervicales, torácicos, lumbares y sacros 
Sistema nervioso central 
* Encéfalo
(Corteza: Áreas pré frontal, pré motora,
Gustativa, Olfativa)
* Tronco encefálico
(Centro del vomito, apetito, saciedad)
* Cerebelo
(Equilíbrio) 
* Médula espinal 
(Interconecta SNC y SNP)
- Funcional o fisiológico:
Sistema nervioso voluntario o somático
Sistema nervioso involuntário, vegetativo o autónomo:
* SNAsimpático o adrenérgico 
- Origen: Raíces (A) de los pares raquídeos torácicos (T1-T12) y lumbares (L1-5)
- Ej: Ocular – Midriasis
 Glándulas salivales – Disminuye secreción 
 Bronquial – Broncodilatación
 Cardiaco – Aumento fuerza contracción, FC, Velocidad conducción
 Hígado – Activa la gluconeogénesis 
 Intestinal – Disminuye peristaltismo y contrae esfínteres
 Vejiga – Relaja pared vejiga y contrae esfínter
 Órganos genitales – Eyaculación 
* SNAparasimpático o colinérgico 
- Origen: Pares craneales III, VII, IX, X y pares sacros S3-4
· Neurotransmisores
- Son sustancias endógenas que se encargan de la transmisión de señales desde una neurona hasta otra a través de sinapsis
- Deben acoplarse a los receptores de cada uno de los sistemas mencionados 
- Se producen 24/7 (Todos los días)
- Producen un determinado efecto, dependiendo del órgano
- Neurotransmisor del SNAadrenérgico: ADRENALINA (ADR)
RECEPTOR DEL SNAadrenérgico: ADRENOCEPTORES 
- Neurotransmisor del SNAcolinérgico: ACETILCOLINA (ACh)
RECEPTOR DEL SNAcolinérgico: COLINOCEPTORES
- Presentan vida química: Procesos que determinan la utilización de cada uno de los neurotransmisores mencionados. Pasos de la vida química:
* Síntesis 
* Almacenamiento
* Liberación 
* Fin de acción
- Pasos de la vida química de la ADRENALINA: 
4- Fin de acción
Difusión simple
Recaptación
Lisis enzimática 
3- Liberación
Liberación simple:
* Ocurre el PA
* Las vesículas no se rompen, se abren 
* Liberan de manera simple la adrenalina
* Acoplamiento a su receptor
* Determinación de una acción
1- Síntesis:
Médula de las glándulas suprarrenales mediante la enzima: TIROSINA
2- Almacenamiento:
Vesículas de almacenamiento a nivel del botón presináptico 
# Difusión simple: Pérdida de la adrenalina en el medio circundante 
# Recaptación: Es cuando las moléculas de adrenalina, luego de haber cumplido su función, retornan de manera espontánea a las vesículas de almacenamiento. Siguen un camino en reversa desde la hendidura sináptica hacia el botón presináptico 
# Lisis enzimática: Mediante enzimas que destruyen la adrenalina en metabolitos; desechos llamados Metanefrines, que se eliminan por la orina (test anti dopping). Las enzimas son:
MAO (Mono Amino Oxidasa)
COMT (Catecol-O-MetilTransferasa) 
- Pasos de la vida química de la ACETILCOLINA:
 
3- Liberación:
Exocitosis:
* Llega un PA
* Cambios de voltaje en la MC
* Aumento [ ] Ca+2 en botón presináptico 
* Desestabilización y rotura de las vesículas liberando ACh
* Determinación de una acción
2- Almacenamiento:
Vesículas de almacenamiento en el botón presináptico 
# Concentración es variable (1000-50.000) dependiendo del órgano y frecuencia efectores
1- Síntesis:
A nivel mitocondrial, la AcetilCoA + COLINA (sustratos) originan acetilcolina (producto final), mediante la (enzima) Acetilcolina transferasa 
4- Fin de acción
Por destrucción de la Ach:
Sustrato:
Acetilcolina
Enzima:
Acetilcolinesterasa 
Rompe ACh y la separa en acetato + colina (Metabolitos)
FORMANDO ACETILCOLINA
# El acetato es un metabolito de características lipídicas que se elimina por orina. La colina se reutiliza nuevamente para volver a formar ACh
· Receptores adrenérgicos 
- Alfa 1-2, Beta 1-2-3, Dopa 1-2
· Receptores colinérgicos 
- Muscarínicos (M1-2-3) y nicotínicos (Nm, Nn)
M1: Localización: * Neuronas del SNC
 * Neuronas ganglionares del sistema vegetativo 
 * Célula parietal de la mucosa gástrica 
M2: Localización: * Corazón 
M3: Localización: * Células secretoras y musculares lisas 
Nm: Localización: * Unión neuromuscular
Nn: Localización: * Ganglios autónomos 
 * Médula suprarrenal 
 * Neuronas del SNC 
 CONCEPTOS GENERALES 
· Receptor: Molécula endógena, generalmente de naturaleza proteica. Deben acoplarse por afinidad con el fármaco para cumplir un efecto
 FUNCIÓN: Unirse con ≠ neurotransmisores para realizar ≠ cambios en los tejidos
 LOCALIZACIÓN:EJ: Acetilcolina (neurotransmissor) estimula el receptor M3 – glándula parotídea: SEGREGACIÓN DE SALIVA 
* Membrana celular
* Fuera de la célula
* Dentro del núcleo
* Citoplasma
· Agonista: Sustancia que imita o amplifica la acción de otra sustancia 
· Antagonista: Sustancia que se opone o bloquea la acción o efecto de otra sustancia 
· Efecto o metabolismo de primer paso: Es el paso del medicamento por el hígado, una vez absorbido por la mucosa intestinal hacia la circulación portal. El fármaco sufre un metabolismo o transformación inicial para luego pasar a circulación sistémica
· Metabolismo farmacológico: Capacidad del organismo para eliminar un fármaco una vez que ingresó al torrente sanguíneo por cualquier vía. El fármaco es degradado a moléculas más pequeñas y afuncionales. Fenómeno que se realiza en hígado y riñones
· Excreción: Eliminación del fármaco o metabolitos ya utilizados, hacia fuera del organismo. Fenómeno que se realiza en hígado y riñones, siendo en menor grado en pulmones y piel
# FARMACOS AGONISTAS
-> Cisaprida: agonista serotoninérgico
 Ej: Px con obstrucción intestinal 
 Serotonina + receptor M3 = Incremento peristaltismo 
-> Betanecol: agonista colinérgico.
 Ej: Px con retención urinaria 
 Acetilcolina + receptor M3 vejiga = Contracción vejiga y relajación del esfínter vesical 
-> Nafazolina: agonista adrenérgico alfa 1 
 Ej: Px con conjuntivitis 
 Adrenalina + receptor alfa 1 = Vasoconstricción vascular 
-> Sabutamol y Ritodrina: agonista adrenérgico beta 2
 Ej: Px con asma 
 Adrenalina + receptor beta 2 = Broncorelajación 
 Px con contracciones uterinas 
 Adrenalina + receptor beta 2 = Relajación del útero 
# FARMACOS ANTAGONISTAS
-> Ranitidina: antagonista histaminérgico: Bloquea receptoresH-2
Ej: Px con gastritis 
 Histamina BLOQUEA receptor H-2 = Disminución gastritis
 
-> Clorfeniramina: antagonista histaminérgico: Bloquea receptores H-1
Ej: Px con alergia 
 Histamina BLOQUEA receptor H-1 = Disminución alergia 
-> Bromuro de Ipratropio: antagonista colinérgico: Bloquea receptores M-3
Ej: Px con asma 
 Acetilcolina BLOQUEA receptor M-3 = Broncodilatación
· Farmacocinética: Es el manejo que hace el cuerpo respecto al fármaco; organismo sobre el fármaco:
* Absorción
* Efecto de primer paso
* Metabolismo farmacológico
* Excreción
# FARMACOCINÉTICA DE FARMACOS ADMINISTRADOS POR VÍA ORAL: 
* SI Absorción
* SI Efecto de primer paso
* SI Metabolismo farmacológico
* SI Excreción
# FARMACOCINÉTICA DE FARMACOS ADMINISTRADOS POR VÍA ENDOVENOSA:
 * NO Absorción 
 * NO Efecto de primer paso 
 * SI Metabolismo farmacológico 
 * SI Excreción
# FARMACOCINÉTICA DE FARMACOS ADMINISTRADOS POR VÍA INTRAMUSCULAR:
 * SI Absorción
 * NO Efecto de primer paso 
 * SI Metabolismo farmacológico
 * SI Excreción
# FARMACOCINÉTICA DE FARMACOS ADMINISTRADOS POR VÍA SUBLINGUAL:
 * SI Absorción
 * NO Efecto de primer paso
 * SI Metabolismo farmacológico
 * SI Excreción
· Farmacodinámica: Efectos del fármaco sobre el cuerpo:
· Efecto farmacológico
· Efecto colateral
· Efecto tóxico
· Efecto idiosincrático
# FARMACODINAMIA DICLOFENACO 
· Efecto farmacológico: ANTIINFLAMATORIO 
· Efecto colateral: GASTRITIS E INSUFICIENCIA RENAL
· Efecto tóxico: ULCERA- PERFORACIÓN INTESTINAL- HEMORRAFICA DIGESTIVA ALTA
# FARMACODINAMIA SUMATRIPTAN 
· Efecto farmacológico: VASOCONSTRICTOR
· Efecto colateral: ELEVA LA PRESIÓN ARTERIAL
· Efecto tóxico: ANGINA DE PECHO, AVC DE TIPO HEMORRAGICO, IAM 
# FARMACODINAMIA CLARITROMICINA 
· Efecto farmacológico: BACTERIOSTATICO
· Efecto colateral: DISMINUYE LA FRECUENCIA CARDIACA
· Efecto tóxico: ARRITMIA CARDIACA, PARO CARDIACO
 Agonistas colinérgicos 
- Se han desarrollado mediante:
1. MUSCARINA:
* Obtenida de un hongo: AMANITA MUSCARIA, matamoscas 
* Produce vasodilatación y bradicardia en las moscas 
2. NICOTINA:
* Obtenida de las hojas de tabaco 
-> Mecanismo de acción:
Son fármacos sintéticos que imitan (Acción directa) o amplifican (Acción indirecta) de ACh.
A) Acción directa: * Unión directa y estimulación del receptor colinérgico. 
 * Tienen afinidad por el receptor colinérgico 
 * Son imitadores de acción de la ACh
B) Acción indirecta: * NO tienen afinidad por el receptor colinérgico
 * Inhibición; Bloqueo de la acetilcolinesterasa 
 * Prolongan la vida media y la actividad de la ACh en su receptor 
 * Son amplificadores de acción de la ACh
Una vez que la ACh se unió a receptor colinérgico, sobrepasa + de 150 microsegundos, la enzima acetilcolinesterasa separa la molécula de ACh en Acetato (Eliminado en la orina) y Colina (reutilizado en el cuerpo) -> FIN DEL ESTIMULO DE ACh
-> Clasificación:
A) Acción directa: 
· Esteres de la colina -> Betanecol 
· Alcaloides naturales -> Muscarínicos: * Pilocarpina 
 * Cevimelina 
 Nicotínicos: * Nicotina 
Esteres de la colina:
- Características: 
- Estructura química similar a la molécula de acetilcolina, lo que permiten unirse con + facilidad 
- No tienen afinidad por los receptores colinérgicos. Bloquean acetilcolinesterasa
- Pueden acoplarse al receptor colinérgico y logran su estimulación
- Tienen un grupo NH4: * Son hidrosolubles y lipófobos 
 NH3: * Son liposolubles y hidrófobos (+ fácil de llegar al torrente sanguíneo)
- Son ellos: 
· Acetilcolina (ACh) Pilocarpina:
 - Parasimpáticomimético
- Aumenta la secreción de glándulas exócrinas, sudoríparas, salivales, lagrimales, gástricas, pancreáticas, intestinales, bronquiales (M3)
- Alivia los síntomas de hipofunción de las glándulas salivales. 
Px presenta:
* Xerostomía grave y post-radioterapia en cáncer de cabeza y cuello
* Sequedad ocular y bucal => Sd. De Sjögren 
- USO: Oftalmico y vía oral
- Dosis usual: 1 a 2 gotas cada 4,6,12h
 5mg, VO, c/8h junto con alimentos 
· Metacolina
· Ácido carbámico 
· Carbacol 
· Betanecol 
 
Alcaloides naturales:
- Estructura NO similar a la 
Molécula de Ach
- Presentan afinidad por los
receptores colinérgicos.
Se acoplan y los estimulan
- Son ellos: Muscarínicos y nicotínicos 
-> Muscarínicos: Tienen un grupo NH4: Hidrosolubles y lipófobos 
- Fármacos: * Muscarina NO PREGUNTARÁ PRESENTACIONES
 * Oxotremorina 
 * Pilocarpina 
 * Cevimelina 
-> Nicotínicos: Tienen un grupo NH3: Liposolubles y hidrófobos 
- Fármacos: * Nicotina
 * Lobelina
 * Dimetilfenilpiperazinio Nicotina: (ESTIMULANTE DEL SNC)
- Se utiliza como ayuda temporal en los fumadores que desean abandonar el hábito
- Útil para sobrellevar momentos de CRAVING (deseo intenso e irrefrenable de fumar) 
- Estimula transitoriamente los ganglios autónomos (receptores nicotínicos) para luego deprimirlos de manera persistente
- Presentaciones: *Goma de mascar (chicles) 10-15 chicles/día 2mg
 * Parches transdérmicos 
 * Rociadores nasales (spray)
Cevimelina:
- Agonista M-1 sobre SNC
- Aumenta la secreción de glándulas exócrinas:
Mayor afinidad a los receptores M3 de glándulas salivares y lacrimales
- Estimulante de receptores muscarínicos en general
- Dosis: Adultos, solo VO, 30mg, c/8h
Las dosis máx. son 90mg/día. Alejado de los alimentos 
Betanecol:
- Tx de retención urinaria aguda en el POSTOPERATORIO
- Tx de retención urinaria aguda en el POSTPARTO NO OBSTRUCTIVO (funcional)
- Tx de retención urinaria aguda en NEUROPATÍA DIABÉTICA 
- Tx de atonía neurogénica urinaria CON RETENCIÓN
- Útil en anorgasmia/impotencia sexual, secundario al uso de antidepresivos (10-20mg 2h antes de la actividad sexual)
- Ocasionalmente se usa en vez de la pilocarpina para estimulación de la secreción salival
-> Posología
- Vía oral, 5mg c/6-8-12 h
- Administrar de preferencia con el estómago vacío, 1h antes o 2h después de la ingestión de alimento para evitar náuseas y vómitos 
 Agonistas colinérgicos de acción directa (USOS CLÍNICOS)
- Betanecol (Neostigmina): Tx hilio (parálisis intestinal) posoperatorio. Actúa en M3, aumentando el peristaltismo y relajación de esfínteres 
- Betanecol: Tx megacolon congénito 
- Pilocarpina-Cevimelina: * Sequedad ocular, bucal y nasal
 * Sequedad de la faringe y de la tráquea
 * Atrofia de la mucosa gastrointestinal
 * Sequedad de los genitales externos y piel
 * Artritis 
- Pilocarpina (Fisostigmina): Tx de glaucoma. Mejora el drenaje del humor acuoso y disminuye la presión intraocular 
B) Acción indirecta:
- Son inhibidores; amplificadores de la acetilcolinesterasa; prolongan la vida media de la Ach
- Vida media de la Ach en el receptor: 150 microsegundos
- Posteriormente es destruida por la acetilcolinesterasa 
- Estos fármacos realizan ENLACES QUÍMICOS de diversa índole con la acetilcolinesterasa impidiendo su función
· Alcoholes simples
· Esteres de ácido carbámico: 
· Derivados orgánicos del ácido fosfórico:
· Alcoholes simples
- Son alcoholes cuaternarios
- Se unen de manera REVERSIBLE a la Acetilcolinesterasa mediante UNIONES ELECTROSTATICAS 
- Prolongan la vida media de la Ach durante 2-10min
- Exponente: Edrofonio 
El edrofonio se usa para el Dx de debilidad muscular en personas con MIASTENIA GRAVIS. En esta enfermedad el paciente no produce suficientementela estimulación de receptores nicotínicos, por lo que el edrofonio permitirá que la [ ] de Ach sea suficiente para reducir debilidad muscular. Estos pacientes presentan: Ptosis palpebral (caída del parpado).
· Esteres de ácido carbámico o carbamatos:
-Se unen de manera REVERSIBLE a la Acetilcolinesterasa mediante ENLACE COVALENTE SIMPLE
- Prolongan la vida media de la Ach durante 30min (NH3) y 6 horas (NH4)
NH3: Fisostigmina (Son liposolubles y hidrófobos)
NH4: (Son hidrosolubles y lipófobos)
 * Neostigmina 
 * Piridostigmina 
 * Ambenonio 
 * Demecario 
Neostigmina: NO ENTRA EXAMEN 
- Agente parasimpaticomimético oral (bromuro) y parenteral (metilsulfato)
- Potencia la acción de la acetilcolina en el musculo esquelético 
- De acción más corta que la piridostigmina (50-90min)Neostigmina:
Dosis adulto, VO:
15mg, c/8h
30mg c/12h
0,5-2,5mg, IV, IM o SC cada 1-3 horas
Dosis niños:
0,01-0,04mg/kg, IV, IM o SC cada 2-4 horas 
- Tx de: * Miastenia gravis 
 * Ileo paralítico
 * Atonía vesical
Piridostigmina: 
- Sirve para el Tx prolongado de MIASTENIA GRAVIS, para
 alivio postoperatorio y atonía vesical 
- Dosis adulto: 30-60mg PO c/3-4h
 180mg, c/12-24h
- Dosis niños: 7mg/kg/día PO
 200mg/mg/día, c/6h
· Derivados orgánicos de ácido fosfórico:
- Se unen de manera IRREVERSIBLE con la Acetilcolinesterasa mediante ENLACE COVALENTE
- Durante un tiempo la Acetilcolinesterasa pasa por fosforilación o envejecimiento, tornando un enlace indestructible. Ej: Px con intoxicación de sustancias fosforadas -> PARO CARDIACO 
- Si este enlace se refuerza por rotura de O-P existe prolongación de los efectos colinérgicos por más de 100 horas
- Son sustancias PESTICIDAS O INSECTICIDAS 
- Clasificación:
Organofosforados: * Ecotiofato
 * Soman
 * Isofluorofato 
 Tiofosforados: * Malation
 * Malaoxon
 * ParationSolo hay intoxicación por paraoxon y malaxión
 * Paraoxon 
ORGANOFOSFORADOS:
Soman:
- Sustancia química extremamente tóxica
- Gas nervioso, classificado como arma de destrucción massiva
- EUA, Francia, Rusia tienen depósitos de soman 
- Líquido volátil, corrosivo transparente y casi sin olor
- Colores: amarillo al marrón
- Más letal que el gas sarín
TIOFOSFORADOS:
- Son liposolubles, compuestos por azufre y ác. Fosfórico
- Paration (Paraoxon – fosforilado)
- Malation (Malaoxon – fosforilado), Malaxión cuando se envejece. 
 Agonistas colinérgicos de acción indirecta (USOS CLÍNICOS)
- Edrofonio: * Miastenia gravis 
 * Taquicardia supraventricular
- Piridostigmina: * Miastenia gravis
- Organofosforados y tiofosforados: * Insecticidas o pesticidas
 Antagonistas colinérgicos
- Farmacos que se oponen o bloquean los colinoceptores 
- El mecanismo de acción de todos los fármacos antagonistas colinérgicos son: 
BLOQUEO COMPETITIVO REVERSIBLE DOSIS DEPENDIENTE 
-> Mecanismo de acción:
A) Acción directa: * Muscarínicos: NH3 y NH4
 * Nicotínicos
B) Acción indirecta: * Pralidoxima 
A) Acción directa: 
- Los antagonistas muscarínicos son bloqueadores del SNcolinérgico
-> Antagonistas muscarínicos:
- Esteres alcaloides de NH3 del ácido tropico
- NH3: Son liposolubles y hidrófobos 
 * PirencepinaPresentan marcada actividad a nível intestinal 
 * Diciclomina Gran efectividad a nível ocular (GLAUCOMA) 
 * Tropicamida 
- NH4: Son hidrosolubes y lipófobos 
 * PropinoxatoPresentan marcada actividad a nível intestinal 
 * Propantelina
 * Glucopirrolato
 * Ipratropio 
- Altamente liposolubles 
- Gran absorción: Piel, conjuntivas y mucosa de todo el tracto digestivo 
- Amplia distribución 
- Alcanzan concentraciones plasmáticas elevadas: 30-60min
- Excreción renal, 60%: * Como fármaco inalterado
 * De manera conjugada
 * De manera hidrolizada
- Fármacos:
ATROPINA (HIOSCIAMINA): - Obtenida de Atropa Belladona y Datura Stramonium 
 - A nivel cardiaco bloquea receptores M2 y eleva la Fc.
 - Administrado por vía EV 
ESCOPOLAMINA (HIOSCINA): - Obtenida de Hyoscyamus Niger
 - Posee las mismas características que la Atropina
 - Ambos fármacos presentan isómeros levógiros 
 - Administrado por VO, con efecto sistémico que tiene la capacidad para bloquear receptores M3 a nivel del músculo liso de la pared vesical y promover su relajación.
BUTIL BROMURO DE HIOSCINA: 
(Bromuro de butilescopolamina o Buscapina)
- Compuesto de amonio cuaternario (NH4) derivado de hioscina
- Útil como antiespasmódico 
 Antagonistas colinérgicos de acción directa NH3 (USOS CLÍNICOS)
- Lomotil: Tx para diarrea del viajero
- Atropina: * Examen fondo de ojo
 * Tx intoxicación colinérgica (insecticidas)
 * Tx de la hiperhidrosis (Atropina glucopirrolato)
- Pirencepina: Tx de la urgencia miccional 
- Tropicamida: Tx del glaucoma 
 Antagonistas colinérgicos de acción directa NH4 (USOS CLÍNICOS)
- Bromuro de ipratropio:
* Tx del asma 
* Tx del babeo (Disminución sialorrea en niños < 3 años con parálisis cerebral)
* Premedicación anestésica (Inhibición del reflejo vagal y disminución de las secreciones bronquiales)
- Glucopirrolato: * Tx de la hiperhidrosis 
- Propinoxato: * Tx del cólico del lactante
 * Tx del cólico o espasmos intestinales 
 * Tx de espasmos de vías biliares y urinarias 
 * Cólico menstrual (dismenorrea)
B) Acción indirecta
- REGENERADORES de la Acetilcolinesterasa 
- Útiles en la terapéutica de la intoxicación por sustancias derivadas orgánicas del ácido fosfor.
- Liberan la Acetilcolinesterasa de su unión con estas sustancias, siempre y cuando la unión no haya llegado a la fosforilación o envejecimiento 
- Estos fármacos pertenecen al grupo químico de las aldoximas metiladas 
 Agonistas adrenérgicos 
- Proceden de un núcleo común llamado CATECOL 
- Se los conoce como CATECOLAMINAS 
- CATECOLAMINAS ENDÓGENAS: Noradrenalina y adrenalina
- Su molécula básica es la Feniletilamina 
- Ej: Metoxamina y midodrina 
-> Mecanismo de acción:
A) Acción directa: INMITADORES DE LA ACCIÓN ACh
Agonistas ALFA 1, ALFA 2, BETA 1, BETA 2
B) Acción indirecta: AMPLIFICADORES DE LA ACh
ANFETAMINAS Y COCAINA 
A) Acción directa 
# Caracteristicas: 
- Actúan por estimulación directa del receptor adrenérgico 
- Tienen similitud estructural con la molécula de adrenalina (neurotransmisor)
- Función similar a la actividad de la adrenalina 
ALFA 1ALFA 2
- Adrenalina (Epinefrina)
- Noradrenalina (Norepinefrina o Levarterenol)
- Feniletilamina 
- Isoproterenol (Isoprenalina) 
- Clonidina 
- Metildopa (alfa metil dopa)
- Guanfacina 
- Guanabenz 
- Guanadrel 
- Adrenalina (Epinefrina)
- Noradrenalina (Norepinefrina o Levarterenol)
- Feniletilamina 
- Isoproterenol (Isoprenalina) 
- Fenilefrina 
- Efedrina
- Pseudoefedrina
- Midodrina
- Nafazolina
- Xilometazolina 
- Oximetazolina
- Metoxamina 
BETA 2
RITRODRINA
- Adrenalina (Epinefrina)
- Noradrenalina (Norepinefrina o Levarterenol)
- Feniletilamina 
- Isoproterenol (Isoprenalina) 
 TERBUTALINA
- Isoetarina
- Albuterol (Salbutamol)
- Metaproterenol
- Salmeterol
BETA 1 
- Adrenalina (Epinefrina)
- Noradrenalina (Norepinefrina o Levarterenol)
- Feniletilamina 
- Isoproterenol (Isoprenalina) 
- Dopamina
- Dobutamina 
- Prenalterol 
RIÑONES: Activa Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
 Agonistas adrenérgicos de acción directa (USOS CLÍNICOS)
- Noradrenalina: Txde urgencias hipotensiva
- Fenilefrina: Tx de hemorragias intensas
- Fenilefrina: Examen de fondo de ojo 
- Adrenalina: Hemostasia nasal farmacológica
- Adrenalina: Tx de reacción anafiláctica severa
- Efedrina-Pseudoefedrina (ANTICONGESTIVOS): Tx del síndrome gripal 
- Xilometazolina (DESCONGESTIVO): Tx de la polinosis 
- Xilometazolina – Oximetazolina (ANTICONGESTIVO) y Nafazolina – Tópicos: Tx del ojo rojo
- Dobutamina: Tx insuficiencia cardíaca 
- Ritodrina – Terbutalina: Relajación del útero grávido 
- Adrenalina y isoproterenol: Tx del paro cardiaco 
- Albuterol, Isoproterenol y Metaproterenol: Tx asma bronquial 
B) Acción indirecta 
1. Estimulantes de la liberación de catecolaminas: ANFETAMINAS. Ej: Ritalina 
- Estimulan o aumentan la liberación de catecolaminas atrapadas en las vesículas de almacenamiento. 
- Estimuladores del SNC
- Objetivo: Aumentar el nº de Adr en la hendidura sináptica
- Determinan un incremento de la actividad adrenérgica fisiológica 
- Ej: * Fenilisopropilamina 
 * Metanfetamina (N-Metilanfetamina)
 * Fenmetracina 
 * Metilfenidato 
 * Pemolina 
 * Modafinil 
	-> Efectos benéficos de las anfetaminas 
	-> Efectos tóxicos de las anfetamina
	1. Favorece las funciones cognitivas
2. Aumenta la capacidad de atención
3. Aumenta la capacidad de memorización
4. Aumenta los niveles de alerta y capacidad de concentración 
5. Mejoran el estado de vigilia 
6. Desaparece la sensación de sueño 
7. Regulan el apetito 
8. Potencian la concentración 
9. Activan el sistema nervioso simpático 
10. Aumentan la actividad cardio-respiratoria 
11. Aumentan la resistencia a la fatiga 
	1. Paranoia 
2. Insomnio 
3. Verborrea (Hablar solo)
4. Cambios bruscos de comportamento
5. Ansiedad
6. Adicción
7. Suicídio 
8. Taquicardia y taqui arritmia 
9. Sequedad bucal (Xerostomia)
10. Contracción músculos maseteros
11. Diaforesis
12. Cefalea
13. Diarrea
2. Inhibidores de la recaptación de catecolaminas: COCAINA 
- Inhiben la recaptación de catecolaminas ya liberadas 
- Mayor [ ] de Adr en los espacios sinápticos y activando receptores 
- Determinan el prolongamiento de los efectos fisiológicos adrenérgicos, en TIEMPO Y INTENSIDAD
- El exponente de este grupo es: Cocaína 
 Agonistas adrenérgicos de acción indirecta (USOS CLÍNICOS)
- Síndrome de fatiga crónica:
* Fatiga severa 
* Febrícula o fiebre 
* Sueño no reparador 
* Intolerancia a luz (Fotofobia)
* Intolerancia al sonido 
* Intolerancia a los cambios de temperatura 
* Dolor muscular y articular
* Perdida de sustancial de concentración y memoria 
* Intolerancia al estrés emocional 
* Intolerancia a la actividad física
- Metilfenidato, Pemolina y modafinil: Tx de la narcolepsia 
- Metilfenidato: Tx del trastorno hiperactivo con déficit de atención (THDA)
-> NARCOLEPSIA 
- Desequilibrio en el SNC
- Enfermedad neurológica crónica 
- Tendencia irresistible al sueño
- Sueño narcoléptico: Más corto y profundo que el normal 
- Alteración de los mecanismos que regulan el sueño (Sistema Hipocretina/Orexina)
- Irregularidad en el ciclo sueño-vigilia 
- No trabajan: Sueño profundo 
-> TRATAMIENTO: Anfetaminas 
- Aumentan el estado de alerta
- Estimulan el insomnio 
- Mejoran la capacidad de memorización 
-> THDA (Trastorno Hiperactivo con Déficit de Atención)
- Falta de atención o desatención en niños
- Hiperactividad 
- Comportamiento impulsivo; agresivos 
 Antagonistas adrenérgicos 
- Clasificación: 
1. Antagonistas adrenérgicos ALFA 
(Bloquean con preferencia receptores alfa y en menor proporción receptores beta)
2. Antagonistas adrenérgicos BETA
(Bloquean con preferencia receptores beta y en menor proporción receptores alfa)
1. Antagonistas adrenérgicos ALFA
A) Acción reversible 
- MECANISMO DE ACCIÓN:
* Bloqueo competitivo reversible dosis dependiente (> dosis > potencia de bloqueo) 
- Bloquean los receptores alfa impidiendo que la adrenalina active los mismos
(Bloquean la acción o actividad de la adrenalina) 
- Se unen al receptor alfa
- No quedan unidos por mucho tiempo en el receptor. Acaba el bloqueo cuando:
I. [ ] Adrenalina endógena es > a [ ] del antagonista (Competencia) 
II. Se termina la vida química de la adrenalina 
B) Acción irreversible 
- Se unen al receptor alfa de manera definitiva (Puede perjudicar el cuerpo, luego el cuerpo sintetiza nuevos receptores de 3-4 días para la adrenalina endógena, eliminando los receptores ocupados)
- La conclusión de sus efectos está determinada por:
I. El tiempo que tarda el organismo para sintetizar nuevos receptores para reemplazar a los que están ocupados y eliminarlos 
	ALFA I
Fentolamina
Fenoxibenzamina
Alfuzosina
Tamsulocina 
Terazocina
Tolazolina
Prazocina
Doxazocina 
Indoramina
Urapidilo
FENTOLAMINA /
FENOXIBENZAMINA:
Son irreversibles
ALFA II
Yohimbina
Rawolcina
Alfusocina 
Tamsulocina
Terazocina
Tolazolina Prazocina
Doxazocina
BETA I 
Atenolol
Bopindolol
Carteolol
Pindolol
Propanolol
Timolol
Celiprolol
Esmolol
Levobunolol
Metoprolol
Medroxalol
Penbutalol
Oxprenolol
BETA II
Butoxamina
Carteolol 
Pindolol 
Propanolol 
Timolol
MIXTOS 
Bloquean:
ALFA I/II
BETA I/II
Carvedilol
Labetalol
 ]]
 Antagonistas adrenérgicos de acción indirecta (USOS CLÍNICOS)
 PA: RVP (vasoconstricción) x GC
 Fe Volemia
Presión arterial: Resistencia vascular periférica x gasto cardíaco
Frecuencia cardiaca / Volemia
Feocromocitoma
- Fentolamina: Px con crisis hipertensiva: 
1. Bloquea irreversiblemente receptores alfa I: Vasodilatación
2. Disminuye RVP 
3. Disminuye PA
 Px con disfunción eréctil:
1. Bloquea irreversiblemente receptores alfa I: Vasodilatación
2. Aumento volemia (Flujo sanguíneo)
3. Erección
- Prazocina: Px con Síndrome de Reynolds (Vasoconstricción intermitente a nivel de las extremidades superiores)
1. Bloquea receptores alfa I y II: Vasodilatación 
 Px con hipertensión arterial 
1. Bloquea receptores alfa I y II: Vasodilatación
2. Disminuye RVP 
3. Disminuye PA 
- Propanolol: Px con cardiopatía isquémica 
1. Bloquea receptores beta I y II a nivel cardiaco
2. Disminuye la frecuencia cardiaca y volemia 
3. Ausencia de taquicardia
 Px con asma e hipertensión arterial
1. Bloquea receptores beta I y II: Broncoconstricción
# Propanolol y atenolol funcionan bien siempre que no haya antecedentes de asma
 Px con hipertiroidismo
1. Bloquea receptores beta I y II: Vasodilatación
2. Disminuye RVP
3. Disminuye PA
 Px con hipertensión arterial
1. Bloquea receptores beta I y II
2. Disminuye frecuencia y gasto cardiacos
3. Disminuye PA
- Carvedilol: Px con hipertensión arterial 
1. Bloquea receptores alfa I y II: Vasodilatación
2. Disminuye RVP
3. Disminuye PA 
1. Bloquea receptores beta I y II
2. Disminuye frecuencia y gasto cardiacos
3. Disminuye PA 
- Atenolol: Px con hipertensión arterial
1. Bloquea receptores beta I
2. Disminuye frecuencia y gasto cardiacos
3. Disminuye PA
2ª PARCIAL – ANTIHIPERTENSIVOS 
 ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS 
- Disminuyen el Gasto cardiaco (Fc y Volemia) = Disminuye PA (10-15mmHg)
- Aumentan volumen de excreción urinaria
- Aumentan la eliminación de NA+ e agua 
- Clasificación: 
1. Diuréticos de ASA (Furosemida)
2. Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida) 
3. Diuréticos Ahorradores de K+ (Espironolactona)Para la hipertensión arterial los 
1. Diuréticos
2. Antagonistas adrenérgicos 
3. Vasodilatadores
4. Fármacos relacionados con la Angiotensina II
Ecuación de la presión arterial 
PA = 1. RVP o grado de vasoconstricción 
 2. Gasto cardiaco: Frecuencia cardiaca y Volemia
· Diuréticos de ASA 
- Evitan la resorción de Na+ y K+ (Aumentan la eliminación de Na+ y K+)
- Actúan en la rama ascendente del Asa de Henle 
- Medicamentos de acción rápida y efectiva
- Disminuyen el Gasto cardiaco (Fc y Volemia) = Disminuye PA (10-15mmHg)
- Toxicidad: * Disminución de K+ 
 * Provoca espasmos musculares, calambresy riesgo de arritmias cardiacas
- Son: * Furosemida (Útil en Crisis hipertensiva)
 * Ácido Etacrínico
 * Bumetanida 
 * Torsemina
· Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida)
- Evitan la resorción de Na+ y K+ (Aumentan eliminación de Na+ y K+)
- Actúan a nivel del túbulo contorneado distal 
- Medicamentos de acción intermedia
- Disminuyen el Gasto cardiaco (Fc y Volemia) = Disminuye PA (10-15mmHg)
- Toxicidad: * Disminución de K+
 * Provoca espasmos musculares, calambres y riesgo de arritmias cardiacas
- Son: * Hidroclorotiazida (Útil en el tratamiento sostén de la hipertensión leve a moderada)
 * Clorotiazida 
 * Clortalidona 
 * Indapamida 
 * Metolazona
· Diuréticos Ahorradores de K+ (Espironolactona)
- Evitan la eliminación excesiva de K+
- Actúan a nivel del túbulo colector 
- Medicamentos que no presentan buena acción diurética 
- Disminuyen el Gasto cardiaco (Fc y Volemia) = Disminuye PA (10-15mmHg)
- Son: * Espironolactona (Útil en el tratamiento de Hipopotasemia junto con diuréticos de ASA y Tiazídicos)
 * Esplerona 
 * Amilorida 
 * Triamtereno 
 
 ANTIHIPERNTENSIVOS – INTRODUCCIÓN: HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
- La hipertensión arterial es:
1. CRÓNICA: Persiste en el paciente durante muchos años
2. EVOLUTIVA: Presenta daño constante y conforme pasa el tiempo se hace cada vez peor
3. SILENCIOSA: Daño no evidenciable, hasta que los órganos blancos (corazón, riñones, retina y cerebro) evidencien. Es severa e irreversible 
-> Complicaciones:
- A nivel vascular: Provoca remodelamiento parietal:
1. Arterioesclerosis: Engrosamiento de la túnica media del vaso sanguíneo 
2. Estrechamiento luminal: A expensas de redistribución de musculo liso de la túnica media arterial
3. Aterosclerosis progresiva de grandes vasos: Formación de ateroma a nivel vascular, disminuyendo el flujo sanguíneo. Ej: Cerebrales, Aorta y Coronarias 
4. IAM (Infarto Agudo de Miocardio)
5. Hipoperfusión crónica 
- A nivel del SNC:
1. Encefalopatía hipertensiva: Lesiones microvasculares cerebrales y salida de sangre hacia el tejido cerebral, causando un hematoma intracraneal. Frontal: Motora / Parietal: Sensitiva / Occipital: Visual 
2. Accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico 
3. Hematoma intracerebral 
- A nivel ocular: 
1. Retinopatía hipertensiva:
* Las arterias y venas presentan cruces patológicos, provocando hipoperfusión tisular
* Presenta una rectificación (arteriolas rectas: rígidas y frágiles) de las arteriolas
*Hemorragias aisladas
* Papiledema 
* Microaneurismas
- A nivel cardiaco:
1. Hipertrofia ventricular izquierda (debido formaciones de placas de ateroma)
2. Fibrosis miocárdica:
* Complicación del proceso de hipertrofia
* Deterioro de la distensibilidad parietal y insuficiencia cardiaca a la larga 
3. IAM
- A nivel renal:
1. Isquemia renal crónica:
* Debida al ARTERIOESCLEROSIS acelerada de las arterias renales. Ocurre una disminución del flujo sanguíneo 
2. Infarto renal:
* Tejidos renales que no poseen adecuado flujo sanguíneo 
* Por ateromatosis de arterias renales 
3. Reducción de la tasa de filtrado glomerular:
* IRC
-> Generalidades:
- El riesgo de padecer de Hipertensión arterial se incrementa en personas:
· Diabéticas
· Tabaquistas: Nicotina incrementa la liberación de adrenalina endógena que aumenta la PA
· Sedentarias
· Obesas e hiperlipidémicas: Debido atererosclerosis 
- 10% de los casos de HTA, tiene una causa subyacente demostrable y casi siempre susceptible de ser corregida quirúrgicamente:
I. Feocromocitoma: Tumor a nivel de las glándulas suprarrenales que aumenta 10x más la producción de adrenalina, aumentando la PA
II. Hiperaldosteronismo Primario, debido retención de Na+ y agua (aumentando la volemia y PA) 
III. Estenosis uni o bilateral de las arterias renales: Determina una activación permanente del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
- 90% de los casos de HTA restante es conocido como HTA ESENCIAL o IDIOPÁTICA (No presenta una causa especifica), probablemente secundaria a excesiva ingesta de sodio y agua
Ecuación de la presión arterial 
PA = 1. RVP o grado de vasoconstricción 
 2. Gasto cardiaco: Frecuencia cardiaca y Volemia
-> Objetivos del tratamiento farmacológico:
Para disminuir la PA debemos:
· DISMINUIR LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA MEDIANTE VASODILATADORES
· DISMINUIR EL GASTO CARDIACO:
 * DISMINUYENDO LA FRECUENCIA CARDIACA
 * DISMINUYENDO LA VOLEMIA
4 tipos básicos de antihipertensivos: 
1. Diuréticos
2. Antagonistas adrenérgicos 
3. Vasodilatadores
4. Fármacos relacionados con la Angiotensina II
-> Farmacología básica antihipertensiva: Control de la PA
1. DIURÉTICOS: Disminuyen la volemia (Gasto cardiaco)
2. ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS: Disminuyen la RVP y Fc
3. VASODILATADORES: Disminuyen la RVP y Gasto cardíaco
4. FARMACOS RELACIONADOS CON LA ANGIOTENSINA II: Disminuyen la RVP y Fc
 ANTIIHIPERTENSIVOS - ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS
- Mecanismo de acción: Actúan bloqueando el sistema nervioso adrenérgico
- Disminuyen la RVP (por vasodilatación)
- Disminuyen el gasto cardíaco (por disminución de la frecuencia cardiaca)
- Disminuyen la PA entre 40-55mmmHg
# Recordaremos:
Adrenalina endógena: 
* Neurotransmisor del SNAsimpático o adrenérgico 
* Estimula receptores Alfa 1 (Aumenta RVP: VASOCONSTRICCIÓN)
* Estimula receptores Beta 1-2 en el corazón (Aumenta gasto cardiaco)
-> Clasificación
1. ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CENTRAL (METILDOPA Y CLONIDINA)
2. ANTAGONISTAS GANGLIONARES (TRIMETAFAN)
3. ANTAGONISTAS DE NEURONA ADRENÉRGICA (GUANETIDINA)
4. ANTAGONISTAS DE RECEPTOR ADRENÉRGICO
(PRAZOCINA, ATENOLOL, PROPANOLOL, CARVEDILOL)
1. ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CENTRAL 
- Son: Metildopa y Clonidina 
- Mecanismo de acción: Bloquean o impiden la salida de impulso adrenérgico a partir del SNC, de esta forma, este impulso no llega a los órganos efectores (Corazón y vasos sanguíneos)
-Actúan a nivel del encéfalo y de la médula espinal y de forma sistémica
-No tienen selectividad ni especificidad sobre determinados órganos
- Su efecto es intenso y generalizado
-> USOS: 
· Metildopa: Tx hipertensión moderada a severa. 
· Clonidina: Tx hipertensión moderada a severa. Presenta un notable efecto colateral: Síndrome de supresión (crisis hipertensiva) si el paciente olvida de tomar una sola dosis
· Alfametildopa: * Tx hipertensión moderada a severa en mujeres embarazadas
 * Genera una cascada de formación de CATECOLAMINAS INACTIVAS
 * Determina la síntesis de ALFA METIL ADRENALINA
# IMPORTANTES EN EL EXAMEN 
2. ANTAGONISTAS GANGLIONARES 
- Son: Trimetafan 
- Mecanismo de acción: Bloqueo de los ganglios adrenérgicos
-> USOS:
· Trimetafan: Tx de crisis hipertensiva (grado 3) y de uso exclusivo para pacientes en Unidades de Cuidado Intensivo (ICU). Vía EV y estricta monitorización
3. ANTAGONISTAS DE NEURONA ADRENÉRGICA
- Son: * Guanetidina 
 * Reserpina
 * Pargilina
 * Guanfacina
 * Guanadrel
 * Guanabenz
- Mecanismo de acción: Bloquean la neurona adrenérgica que emerge del ganglio adrenérgico y se dirige al órgano efector
- Su efecto es menos intenso y generalizado
-> USOS:
· Guanetidina: Tx de crisis hipertensiva. Efecto colateral: En varones presenta eyaculación retrógrada que condiciona infecciones urinarias, por este motivo es recomendado a mujeres
4. ANTAGONISTAS DE RECEPTOR ADRENÉRGICO
- Son: * Prazocina
 * Atenolol
 * Propanolol
 * Carvedilol
- Mecanismo de acción: Bloquean los receptores adrenérgicos que existen en los órganos efectores (Corazón y vasos sanguíneos)
- Alta especificidad y gran selectividad de acción
- Efectos sistémicos mínimos o nulos y efectos colaterales menores
-> USOS:
· Prazocina: * Tx de hipertensión leve y moderada y mantenimiento a largo plazo de la hipertensión arterial* Disminuye la RVP (VASODILATACIÓN) y PA
 * Efecto colateral de la 1ª dosis: Crisis hipotensivas (Desmayo por ser un potente vasodilatador). Debe ser administrado por las noches 
· Atenolol: * Tx de hipertensión leve y moderada, mantenimiento a largo plazo de la hipertensión arterial y afecciones del aparato cardiocirculatorio (Angina y arritmias)
· Propanol: * Tx de hipertensión leve y moderada y mantenimiento a largo plazo de la hipertensión arterial
 * Contraindicado en pacientes que tenga hipertensión arterial y asma. El propanolol es broncoconstrictor (Puede matar el paciente) 
 * Tx para pacientes con hipertiroidismo y tormenta tiroidea (Aumento T3 y T4: Taquicardia, crisis hipertensiva), post tiroidectomía. Bloquea la excesiva estimulación de los receptores beta
 
· Carvedilol: * Tx de hipertensión leve y moderada y mantenimiento a largo plazo de la hipertensión arterial
Atenolol: Bloqueador de receptores adrenérgicos selectivos: Beta 1
Propanolol: Bloqueador de receptores adrenérgicos NO selectivos: Beta 1-2
ESTOS FARMACOS DETERMINAN:
Bradicardia (Disminuye gasto cardíaco y PA)
Prazocina: Bloqueador de receptores adrenérgicos NO selectivos: Alfa 1-2
Carvedilol: Bloqueador de receptores adrenérgicos NO selectivos: Alfa 1-2, Beta 1-2
ESTOS FARMACOS DETERMINAN:
Bradicardia (Disminuye la RVP y PA)
 
 ANTIHIPERTENSIVOS – VASODILATADORES Y BLOQUEADORES
- Clasificación de los fármacos vasodilatadores: 
1. Vasodilatadores propiamente dichos (SOLO disminuyen RVP)
2. Bloqueadores de los canales de calcio (Disminuyen RVP y GC)
1. Vasodilatadores propiamente dichos 
- Provocan relajación de la musculatura lisa vascular
- Promueven VASODILATACIÓN
- Disminuyen la RVP: PA
- Actúan en arterias y venas
ARTERIAS: Disminuye la RVP
VENAS: Disminuye el retorno venoso y el gasto cardiaco
- Fármacos:
· HIDRALAZINA (Vasodilatador arterial)
- Vasodilatador arterial puro
- Vía de administración: VO, EV
- Usos: Tx de la crisis hipertensiva severa
 Tx de isquemia miocárdica (Solo vía EV)
- Efecto colateral: Lupus, Mialgias, Artralgias, Rubor facial, fiebre
· MINOXIDILO (Vasodilatador arterial)
- Vasodilatador arterial puro
- Vía de administración: VO y tópica
- Usos: Tx de la crisis hipertensiva
- Efecto colateral: Por vía tópica produce hipertricosis ayudando a pacientes en el tratamiento de alopecia 
· DIAZOXIDO (Vasodilatador arterial)
- Vasodilatador arterial puro
- Vía de administración: VO, EV
- Efecto colateral: Vasoplejía con establecimiento de hipotensión arterial severa. Puede determinar la muerte del paciente por choque y es difícil de revertir, aun con adrenalina. 
· NITROPRUSIATO DE NA+ (Vasodilatador arterial y venoso)
- Vasodilatador arterial y venoso (mixto)
- Vía de administración: VO, EV
- Usos: Tx crisis hipertensiva (EV)
 Tx del ductus
 Tx de la coartación de la aorta
- Efecto colateral: Liberación de cianuro (CN), determinando elevado riesgo de intoxicación y muerte del paciente 
1. Bloqueadores de los canales de calcio 
- Promueven VASODILATACIÓN
- Bloquean los canales de Ca+2 de tipo L y impiden la entrada de Ca+2 al interior de la fibra muscular causando relajación
- Disminuyen la RVP y GC
- Actúan en el corazón y musculo liso vascular 
CORAZÓN: Produce cronotropismo 
MUSCULO LISO VASCULAR: Produce vasodilatación 
- Otros bloqueadores: Nicardipina, Nisoldipina, Isradipina, Felodipina 
Representantes: 
· VERAPAMILO 
- Bloqueador de los canales de calcio de PRIMERA generación
- Usos: Tx de sostén o mantenimiento del paciente hipertenso leve o moderado
- Vía de administración: VO, EV
- Efectos colaterales: Hipotensión y cefalea por vasodilatación de vasos encefálicos 
· DILTIACEM 
 - Bloqueador de los canales de calcio de PRIMERA generación
- Usos: Tx de sostén o mantenimiento del paciente hipertenso leve o moderado
- Vía de administración: VO, EV
- Efectos colaterales: Hipotensión y cefalea por vasodilatación de vasos encefálicos 
· NIFEDIPINO (IMPORTANTE)
- Bloqueador de los canales de calcio de SEGUNDA generación
- Usos: Por vía sublingual es útil en la estabilización de la crisis hipertensiva
 Por vía oral es útil en el mantenimiento de la hipertensión arterial, para evitar 
 FECTO REBOTE
- Vía de administración: Sublingual (SL) 
- Efectos colaterales: Hipotensión y cefalea por vasodilatación de vasos encefálicos 
· AMLODIPINO
- Bloqueador de los canales de calcio de ULTIMA generación
- Relaja la vasculatura periférica
- Usos: Tx de mantenimiento a largo plazo de la hipertensión arterial
- Vía de administración: VO
 FARMACOS RELACIONADOS CON LA ANGIOTENSINA II
-> Objetivo del tratamiento farmacológico en el paciente:
1. Bloquear a la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina): Disminución RVP y PA
2. Bloquear los receptores de la angiotensina II en las glándulas suprarrenales
- El angiotensinógeno se convierte en angiotensina I gracias a la Renina
 La angiotensina I se convierte en angiotensina II gracias a la ECA 
- La angiotensina II: Responsable por la elevación de la RVP y Gasto cardiaco 
* Se acopla a receptores a nivel vascular y glándulas suprarrenales 
* Nivel vascular: Se acopla a receptores AT1 y provoca VASOCONSTRICCIÓN(Aumenta RVP: PA)
* Nivel glándulas suprarrenales: Activa receptores AT1 y segrega aldosterona (ADH)
# Aldosterona -> Retiene Na+ y Agua -> Aumento volemia -> Aumento gasto cardiaco -> PA. Si no hay aldosterona ocurre todo al reverso
- Mecanismo de acción: Interfieren en el sistema Renina Angiotensina Aldosterona Bradicinina 
- Fármacos que disminuyen RVP y Gasto cardiaco: Disminuyen PAPREGUNTAS:
¿Como disminuir la RVP? 
- Provocando vasodilatación a través del bloqueo de los receptores AT1 presentes en los Aras o Anti-Eca
¿Como disminuir el gasto cardiaco?
- Disminuyendo la volemia a través del bloqueo de la angiotensina II o su receptor, evitando la síntesis de aldosterona
-> Clasificación:
I. Antagonistas ECA II: Anti-ECA 
II. Antagonistas de receptores de angiotensina: A.R.As 
I. Antagonistas ECA II: Anti-ECA o IECAs (Inhibidores de la enzima convertidora de ang.)
- Bloquean la acción de la ECA impidiendo la formación de angiotensina II
- Evitan el REMODELAMIENTO CARDIACO (Efectivos en pacientes con IAM)
- Fármacos: * Enalapril (12/12hrs. VO o EV). Prevención de crisis hipertensiva
 * Lisinopril (24/24hrs. VO o EV). Prevención de crisis hipertensiva
 * Captopril (8/12hrs. VO). Prevención de crisis hipertensiva. Utilizado en niños
 * Ramipril 
 * Quinapril
 * Benazepril
 * Fosinopril 
 * Moexipril
 * Perindopril 
 * Trandolapril 
- Sus efectos hipotensores se dan mediante 3 procesos:
A) Evitan que la angiotensina I se convierta en angiotensina II (ATII)
 ATII = Vasoconstricción = RVP = PA
B) Impiden que se libere aldosterona
 ATII = Síntesis ADH = Volemia = Gasto cardiaco = PA
C) Evitan la destrucción de la bradicinina (Vasodilatador)
- Si la bradicinina no se degrada, se persiste el efecto de la vasodilatación = RVP = PA
- Efectos colaterales de los Anti-ECA: * Tos seca
 * Angiodema (reacciones alérgicas)
 * Impotencia sexual
I. Antagonistas de receptores de angiotensina: A.R.As 
- Bloquean receptores para angiotensina II (AT-1) en los vasos sanguíneos y glándulas suprarrenales
- Los receptores AT-1 para angiotensina II se localizan en vasos sanguíneos, glándulas suprarrenales, riñón, corazón y encéfalo
- Carecen de los efectos colaterales de os Anti-ECA
- No evitan el remodelamiento miocárdico (NO efectivos en pacientes con IAM)
- No tienen efecto colateral: No tos seca
- Fármacos: * Losartan* Valsartan - Fármacos que disminuyen RVP y Gasto cardiaco: Disminuyen PA
 * Candesartan 
 * Irbesartan
 * Eprosartan 
 * Olmesartan 
 *Telmisartan 
 ANTIARRITMICOS 
-> Sistema de mando del corazón:
- El sistema de mando del corazón está constituido por tejido muscular especializado. No es tejido nervioso.
- El impulso eléctrico sigue un camino bien establecido.
· NÓDULO SINOAURICULAR O “NODO DE ASCHOFF-TAWARA”
- Descarga el impulso eléctrico con una frecuencia de 80 a 100 latidos por minuto (compatible con la vida)
· FIBRAS INTERNODALES:
- Descargan el impulso eléctrico con una frecuencia de 50 a 70 latidos por minuto (compatible con la vida).
· NÓDULO AURÍCULO-VENTRICULAR O “NODO DE KEITH-FLACK”:
- Descarga el impulso eléctrico con una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto (incompatible con la vida).
· Fibras ventriculares, “Haz de His”, con sus ramas derecha e izquierda:
- Descargan el impulso eléctrico con una frecuencia de <20 a 30 latidos por minuto (incompatible con la vida).
-> Arritmia:
- Es la anormalidad eléctrica en el corazón 
- Se dividen en:
1) Taquiarritmia: > 120 lat/min
- Aceleración desorganizada de la frecuencia cardiaca
# Es diferente de taquicardia: Aceleración organizada de la frecuencia cardiaca
- Riesgo: Fibrilación ventricular con elevado índice de mortalidad
2) Bradiarritmia: < 60 lat/min
- Enlentecimiento desorganizado de la frecuencia cardiaca
# Es diferente de bradicardia: Enlentecimiento organizado de la frecuencia cardiaca
- Riesgo: Bloqueo aurículo-ventricular (No es posible la transmisión del impulso eléctrico desde el Nodo Sinusal hacia el Nodo Auriculo-ventricular 
- Causa paro cardiaco y muerte del paciente 
- Objetivo farmacológico: Elevar la Fc
- Son: ATROPINA
* Antagonista colinérgico de acción directa
* Vía de administración EV
 DOBUTAMINA (Beta1) Y DOPAMINA 
* Agonistas adrenérgicos beta 1
* Vía de administración EV
-> Fases del potencial de acción
· FASE 0:
- Fase de DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA
- Abertura de los canales de sodio
· FASE 1:
- Fase de REPOLARIZACIÓN RÁPIDA INICIAL
- Abertura de los canales de potasio- Objetivo: Disminuir Fc
- Para disminuir la Fc en pacientes con taquiarritmia es necesario modificar la fase 0,2 y 3. Utilizar los fármacos:
Fase 0: Bloqueadores de los conductos Na+
Fase 2: Bloqueadores de los conductos Ca+2
Fase 3: Bloqueadores de los conductos de K+
* Modifican el potencial de acción disminuyendo la Fc
· FASE 2:
- FASE DE MESETA
- Abertura de los canales de calcio
· FASE 3:
- Fase de REPOLARIZACIÓN TARDÍA
- Abertura de los canales de potasio
· FASE 4:
- Fase de REPOSO
- Canales de sodio
-> Tratamiento de las bradiarritmias: 
- Son: ATROPINA
* Antagonista colinérgico de acción directa. Bloquea receptores M2
* Vía de administración EV
* Objetivo farmacológico: Elevar Fc
 DOBUTAMINA Y DOPAMINA 
* Agonistas adrenérgicos beta 1. Estimula receptores beta 1 
* Vía de administración EV
-> Tratamiento de las taquiarritmias:
- El potencial transmembrana de las células
miocárdicas dependen de las concentraciones
de Na+, K+, Ca+2 y Cloruro. 
Si bloqueamos los conductos de ingreso de 
estos iones, tenemos la capacidad de modificar
el potencial de acción transmembrana y disminuir
la Fc. Los fármacos utilizados en taquiarritmia o
taquicardia se clasifican según su mecanismo
de acción:
CLASE 1:
- Bloqueadores de los conductos de Na+, modificados por la fase 0 
CLASE2:
- Bloqueadores beta adrenérgicos (Atenolol y propanolol)
CLASE 3:
- Bloqueadores de los conductos de K+, modificados por la fase 3
CLASE 4:
- Bloqueadores de los conductos de Ca+2, modificados por la fase 2
-> Fármacos bloqueadores de los conductos de Na+ (Antiarrítmicos CLASE 1)
Generalidades:
- El Na+ es un ion importante que ingresa a la célula al inicio del potencial de acción. Cambia la carga eléctrica de la membrana y determina la DESPOLARIZACIÓN (Fase 0). 
- La utilización de estos fármacos evita el ingreso de Na+ al interior de la célula cardiaca provocando un retraso en el inicio del potencial de acción = Disminuye la Fc
- Clasificación:
· SUB CLASE 1-A:
 -QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DI-ISOPIRAMIDA
· SUBCLASE 1-B:
 -LIDOCAINA, MEXILETINA
· SUBCLASE 1-C:
 -MORICIZINA, PROPAFENONA, FLECAINIDA
-> Antiarrítmicos SUB CLASE 1-A:
Generalidades:
- Estos farmacos al bloquear los conductos de Na+:
* Lentifican la fase 0 o de impulso del potencial de acción
* Enlentecen la conducción eléctrica
* Prolongan la duración del complejo QRS
· QUINIDINA
- Derivada de la corteza de la Quina 
- DISMINUYE:
La actividad de marcapasos ectópicos 
La velocidad de la conducción eléctrica (Dromotropismo, Inotroprismo, Cronotroprismo (-))
La excitabilidad miocárdica 
- Toxicidad: Intoxicación colinérgica: Bradicardia severa, diarrea, nauseas y vómitos 
- Aplicaciones clínicas: Arritmias auriculares o supraventriculares y ventriculares 
· PROCAINAMIDA
- DISMINUYE:
La actividad de marcapasos ectópicos 
La velocidad de la conducción eléctrica, bloqueando los conductos de Na+ y enlenteciendo la fase 0 (Dromotropismo, Inotroprismo, Cronotroprismo (-))
La excitabilidad miocárdica 
- Toxicidad: Bradicardia severa, LUPUS con artralgias y pericarditis
- Aplicaciones clínicas: Arritmias auriculares o supraventriculares y ventriculares
- Vía de administración: VO, EV, IM
· DI-ISOPIRAMIDA
- DISMINUYE:
La actividad de marcapasos ectópicos 
La velocidad de la conducción eléctrica, bloqueando los conductos de Na+ y enlenteciendo la fase 0 (Dromotropismo, Inotroprismo, Cronotroprismo (-))
La excitabilidad miocárdica 
- Toxicidad: Bradicardia severa y retención urinaria en varones 
- Aplicaciones clínicas: Arritmias ventriculares
- Vía de administración: VO
-> Antiarrítmicos SUB CLASE 1-B:
· LIDOCAINA (ANESTÉSICO)
- Es un fármaco utilizado como anestésico local. De manera casual se descubrieron sus propriedades antiarrítmicas por vía EV
- DISMINUYE:
La actividad de marcapasos ectópicos 
La velocidad de la conducción eléctrica, bloqueando los conductos de Na+ y enlenteciendo la fase 0 (Dromotropismo, Inotroprismo, Cronotroprismo (-))
La excitabilidad miocárdica 
- Toxicidad: Bradicardia severa, temblor, hipotensión arterial, náuseas y alteraciones digestivas 
- Aplicaciones clínicas: Arritmias ventriculares
- Usos: Tx de taquiarritmias inducidas por INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 
 Tx de taquicardias ventriculares
- Vía de administración: EV
- Complicaciones:
· MEXILETINA (ANESTÉSICO)
- DISMINUYE:
La actividad de marcapasos ectópicos 
La velocidad de la conducción eléctrica, bloqueando los conductos de Na+ y enlenteciendo la fase 0 (Dromotropismo, Inotroprismo, Cronotroprismo (-))
La excitabilidad miocárdica 
- Toxicidad: Bradicardia severa, temblor, visión borrosa y letargo
- Aplicaciones clínicas: Arritmias ventriculares
- Usos: Tx de taquiarritmias inducidas por INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 
 Tx alivio del dolor neuropático 
 Tx neuralgia postherpética 
 Tx lumbagia y cervicalgia
- Vía de administración: VO
-> Antiarrítmicos SUB CLASE 1-C:
· FLECAINIDA
- Vía de administración: VO
- Usos: Tx arritmias ventriculares prematuras
· MORICIZINA 
- Vía de administración: VO
- Usos: Tx arritmias ventriculares prematuras
· PROPAFENONA
- Vía de administración: VO
- Usos: Tx arritmias supraventriculares
-> Fármacos bloqueadores beta adrenérgicos (Antiarrítmicos CLASE 2)
Generalidades:
- Fármacos que bloquean receptores beta 1-2 en el corazón, provocando efectos cronotrópicos (-). Son estos: PROPANOLOL Y ESMOLOL 
 - Bloquean receptores beta del SNAsimpático a nivel cardiaco 
- DISMINUYEN: * Frecuencia cardiaca
 * Fuerza de contractilidad miocárdica 
 * Velocidad de conducción
- Aplicaciones clínicas: Arritmias ventriculares 
-> Fármacos bloqueadores de los conductos de K+ (Antiarrítmicos CLASE 3)
- AMIODARONA,BRETILIO, SOTALOL, DOFETILIDA, IBUTILIDA 
- Prolongan el potencial de acción en la fase 3 o repolarización
Generalidades
- El K+ ingresa a la célula para finalizar el potencial de acción. Cambia la carga eléctrica de la membrana y determina la REPOLARIZACIÓN.
- La utilización de estos fármacos evita el ingreso de k+ al interior de la célula cardiaca provocando: 1) Bloquean los canales de K+
 2) Prolongamiento del potencial de acción en su fase de repolarización
 3) Aumento del período refractario efectivo
· AMIODARIONA 
- Prolonga el potencial de acción en su fase de repolarización
- Aumenta el periodo refractario efectivo
- Retrasa la conducción aurículo-ventricular 
- DISMINUYE: 
La actividad de marcapasos ectópicos 
La velocidad de la conducción eléctrica, bloqueando los conductos de Na+ y enlenteciendo la fase 0 (Dromotropismo, Inotroprismo, Cronotroprismo (-))
La excitabilidad miocárdica
- Toxicidad: Bradicardia severa, fibrosis pulmonar, Disminución de la depuración de WARFARINA (Pudiendo el px presentar hemorragias) y Teofilina 
- Aplicaciones clínicas: taquicardias supraventriculares 
- Usos: Tx de taquicardias supraventriculares
· BRETILIO 
- Importante em la acción ventricular, teniendo mayor efecto en las células isquémicas 
- Toxicidad: Hipotensión ortostática
- Usos: Tx de taquicardias supraventriculares
· SOTALOL
- Similares características que el Bretilio
- Toxicidad: Hipotensión ortostática
- Importante em la acción ventricular, teniendo mayor efecto en las células isquémicas 
-> Fármacos bloqueadores de los conductos de Ca+2 (Antiarrítmicos CLASE 4)
- Modifican la fase 2 o fase de meseta. Son: VERAPAMILO y DILTIACEM 
· VERAPAMILO
- Bloquea los conductos de Ca+2 a nivel del Nodo Sino-auricular y Aurículo-ventricular y modifica la fase 2
- Prolonga el tiempo de conducción del nódulo AV y el periodo refractario 
- VASODILATACIÓN	
- Toxicidad: Bloqueo aurículo ventricular variable y paro cardíaco
- Aplicaciones clínicas: Arritmias supraventriculares 
 ANGINA
- Es un dolor cardiaco 
- Ubicación retroesternal
- Causado por hipóxia o isquemia miocárdica
- Se debe a una inadecuada llegada de sangre oxigenada al corazón
- Objetivos del tratamiento farmacológico:
I. DISMINUCIÓN de la necesidad de O2 en el miocardio con fármacos que DISMINUYAN la Frecuencia cardiaca (Bradicardia)
II. AUMENTAR el flujo sanguíneo al miocardio con vasodilatación 
-> Etiología 
* Causas:
1) Ateromatosis coronaria 
- Vasos sanguíneos obstruidos por ateromas produciendo isquemia 
- Enfermedad progresiva e invalidante con el transcurso del tiempo
- Dolor con el ejercicio 
- Fisiopatología:
Disminución de la luz de las arterias coronarias Depósito de colesterol Calcificación de este posteriormente Menor flujo sanguíneo Hipercolesterolemia y dolor anginoso
2) Angina vasoespástica, Variante o de Prinz-Metal 
- Vasoconstricción o espasmo intermitente de la musculatura lisa de las arterias coronarias produciendo áreas isquémicas en el miocárdico
- Dolor no relacionado con el ejercicio, puede darse en el reposo
- Fisiopatología:
El riego miocárdico adecuado y la ausencia de síntomas depende de 2 factores:
* El requerimiento de O2 (Demanda de oxígeno): 
- Cantidad de sangre oxigenada que el miocardio necesita para funcionar adecuadamente 
- < Esfuerzo físico (reposo) < Requerimiento de O2
- > Esfuerzo físico > Requerimiento de O2
Si presenta un desequilibrio el requerimiento de O2 AUMENTA y el aporte sanguíneo sufre
HIPOXIA, ISQUEMIA Y DOLOR ANGINOSO
# CRISIS ANGINOSA:
> Necesidad de O2 Flujo sanguíneo insuficiente Crisis anginosa
* El aporte coronario (Flujo sanguíneo coronario):
- Cantidad de sangre que discurre a través de los vasos coronarios 
- Los vasos no permeables-p desarrollan angina
 
- Fármacos: * Derivados nitrados (+ adecuado en crisis anginosas. Vía sublingual)
 * Bloqueadores de los canales de Ca+2(+ adecuado para mantenimiento a largo plazo. Vía oral) 
)
 * Bloqueadores Beta adrenérgicos
· Derivados nitrados 
- Son: Nitroglicerina sublingual, Dinitrato y Mononitrato de Isosorbide 
- Ingresan por VO, SL, EV o Inhalatoria y liberan óxido nítrico (Conocido como EDRF: Factor Relajante Derivado Endotelio - vasodilatador) produciendo aumento del aporte de flujo sanguíneo por vasorelajación
- Vías de administración: VO, SL, EV o Inhalatoria
- De acuerdo con el fármaco y al tipo del paciente sus efectos colaterales y tóxicos son comunes a todos ellos
· NITROGLICERINA SUBLINGUAL
- Vía de administración: VO o SL
- Usos: Tx crisis anginosas por vía sublingual o EV
- Efectos colaterales: Disminuyen la capacidad de agregación plaquetaria provocando metahemoglobinemia. Con el tiempo provocan tolerancia, cefalea y hipotensión ortostática en el inicio del tratamiento 
 
· DINITRATO DE ISOSORBIDE
- Derivado de la nitroglicerina
- Usos: Tx crisis anginosas por vía sublingual o EV
- Efectos colaterales: Disminuyen la capacidad de agregación plaquetaria provocando metahemoglobinemia. Con el tiempo provocan tolerancia, cefalea y hipotensión ortostática en el inicio del tratamiento 
- Se utiliza también como TEST:
Paciente ansioso que refiere un cuadro anginoso, se administra por vía sublingual dinitrato de isosorbide. Si hay mejora el diagnóstico es ANGINA, pero si el dolor continúa es simplemente un EPISODIO DE ANSIEDAD, se administra diazepam 
· MONONITRATO DE ISOSORBIDE
- Usos: Tx de sostén y profilaxis de angina de pecho, NO TX DE CRISIS ANGINOSA
- Efectos colaterales: Disminuyen la capacidad de agregación plaquetaria provocando metahemoglobinemia. Con el tiempo provocan tolerancia, cefalea y hipotensión ortostática en el inicio del tratamiento 
· Bloqueadores de los canales de Ca+2
- Son: Verapamilo, Nifedipino y Diltiacem 
- Bloquean los canales de Ca+2 de tipo K a nivel de la fibra miocárdica y de la vasculatura coronaria 
-> Al impedir o bloquear la entrada de Ca+2 en la FIBRA MIOCÁRDICA: Fc (bradicardia)
-> Al impedir o bloquear la entrada de Ca+2 en la VASCULATURA CORONARIA: Vasodilatación
- Usos: Tx de mantenimiento o profilaxis de angina
- Efectos colaterales: Hipotensión y cefalea
· Bloqueadores Beta adrenérgicos
- Son: Atenolol, Propanolol, Carvedilol 
- Bloquean receptores Beta1-2 en corazón disminuyendo Fc y fuerza de contractibilidad miocárdica (requerimiento de O2 en corazón)
- Usos: Profilaxis o prevención de los eventos isquémicos 
# ATENOLOL Y PROPANOLOL
- Disminuye Fc y fuerza de contractibilidad miocárdica (requerimiento de O2 en corazón)
# CARVEDILOL
- Vasodilatación, Aumenta el flujo sanguíneo, Disminuye Fc y cantidad de O2 en corazónLuego los bloqueadores de canales de Ca+2 y Beta adrenérgicos:
 DISMINUYEN Fc (Bradicardia)
AUMENTO APORTE SANGUÍNEO (Vasodilatación)
 INSUFICIENCIA CARDIACA
- Es la INCAPACIDAD del corazón de bombear suficiente sangre a los tejidos
- Síntomas: Fatiga, Disnea, Ortopnea, Disnea paroxística y nocturna, Edema periférico, Hepatomegalia, ascitis y derrame pleural
- Los factores que garantizan adecuado funcionamiento del corazón, son:
· PRE-CARGA
· POS-CARGA
· FRECUENCIA CARDIACA
· FUERZA DE CONTRACCIÓN VENTRICULAR O CONTRACTIBILIDAD 
- Tratamiento farmacológico: Revertir estos factores y mejorar la calidad de vida del paciente
· PRECARGA
- Volumen de sangre que llega al corazón por las venas cavas, proveniente de la circulación sistémica. Es el RETORNO VENOSO.
- La precarga en la insuficiencia cardiaca se encuentra AUMENTADA; ACRESCENTADA
- Tratamiento farmacológico: DISMINUIR la precarga, mediante: * Diuréticos
 * Anti-ECA
 * Vasodilatadores
· POS-CARGA
- Grado de contracción arterial sistémica contra la que debe luchar el corazón durante la sístole. En la insuficiencia el paciente presenta vasocontricción arterial periférica- La postcarga en la insuficiencia cardiaca se encuentra AUMENTADA; ACRESCENTADA
- Tratamiento farmacológico: DISMINUIR la poscarga, mediante: * Anti-ECA
 * Vasodilatadores
· FRECUENCIA CARDIACA
- Numero de veces que el corazón se contrae en un periodo determinado de tiempo 
- La frecuencia cardiaca en la insuficiencia cardiaca se encuentra DISMINUIDA; BRADICARDIA. Normal: 60-100 lat/min
- Tratamiento farmacológico: AUMENTAR la Fc y Fuerza de contracción favoreciendo el envio de sangre oxigenada hacia los tejidos, mediante: * Agonistas beta adrenérgicos
 
· FUERZA DE CONTRACCIÓN VENTRICULAR O CONTRACTIBILIDAD 
- Capacidad que tiene el corazón para lograr una sístole efectiva. En la insuficiencia cardiaca el paciente presenta hipoperfusión tisular generalizada 
- En la insuficiencia cardiaca la contractibilidad se encuentra DISMINUIDA
- Tratamiento farmacológico: AUMENTAR la fuerza de contracción, mediante: * Glucósidos
 * Bipiridinas
 * Agonistas beta
 adrenérgicos 
- Los 6 grupos básicos de fármacos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, son:
1) GLUCÓSIDOS CARDIACOS O DIGITÁLICOS.
2) BIPIRIDINAS. 
3) AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS. 
4) DIURÉTICOS.
5) ANTI-ECA.
6) VASODILATADORES.
1) GLUCÓSIDOS CARDIACOS O DIGITÁLICOS
- Son: OUABAINA, DIGITOXINA, DIGOXINA
- Finalidad: Incrementan la fuerza de contracción
- Son fármacos obtenidos de extractos de plantas. De la digitalis lanata (color blanco) y de la digitalis purpúrea (color purpura)
- Corresponden al grupo químico de los Cardenólidos, 
- Presentan grupos hidrófilos como lipófilos.
· DIGOXINA 
- Mecanismo de acción: Incrementa la entrada de Ca+2 al interior de la fibra muscular, estimulando la contracción más vigorosa y sostenida
- Vía de administración: VO (Mantenimiento) y EV (Descompensación del paciente)
- Efectos del incremento de Ca+2: 
* Efectos cardiacos:
1) ELÉCTRICOS:
- Prolongamiento de los periodos de Despolarización (FASE 0) y Repolarización (FASE 3)
2) MECÁNICOS:
- Aumento de la fuerza de contracción miocárdica secundaria a los efectos eléctricos 
* Efectos tóxicos:
- Elevados episodios de ANGINA, BRADICARDIA, BRADIARRITMIAS, ESTABLECIMIENTO DE RITMO DE UNIÓN Y AURICULO-VENTRICULAR VARIABLE 
* Efectos extracardiacos:
- A nivel del musculo liso gastrointestinal presenta: PERISTALTISMO, provocando dolor abdominal, diarreas, náuseas, vómitos y anorexia 
* Efectos a nivel del musculo esquelético:
- Provoca FASCICULACIONES; contracciones musculares
* Efectos a nivel del SNC:
- Provoca ALUCINACIONES, AGITACIÓN, CONVULSIONES como efectos tóxicos. Son del tipo de intoxicación colinérgica y para reverter esta intoxicación se utiliza un antagonista colinérgico: ATROPINA 
2) BIPIRIDINAS
- Son: AMRINONA, MILRINONA, INAMRINONA 
- Finalidad: Incrementan la fuerza de contracción del miocardio. No ocasiona angina 
- Promueven vasodilatación coronaria estimulando el aumento del flujo sanguíneo
- Mecanismo de acción: * Incrementan la entrada de Ca+2 al interior de la fibra muscular 
 * Inhibición de la enzima fosfodiesterasa III (Vasoconstrictor) 
* Efectos tóxicos:
- A nivel cardiaco: Incremento de la fuerza de contracción
 Elevado índice de bradiarritmia 
 Bloqueo AURICULO-VENTRICULAR III grado, causando paro cardiaco
- A nivel del musculo liso gastrointestinal: Dolor espasmódico y diarrea 
- A nivel del SNC: Alucinaciones, Agitaciones y Convulsiones. Son del tipo de intoxicación colinérgica y para reverter esta intoxicación se utiliza un antagonista colinérgico: ATROPINA 
3) AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS
- DOPAMINA, DOBUTAMINA, PRENALTEROL
- Finalidad: Incrementan la fuerza de contracción del miocardio y Fc
- Imitan la acción de la adrenalina endógena por estimulo de los receptores beta 1 en corazón
- Usos: Utilizados en corazones desfallecientes en UCI
* Efectos tóxicos:
- A nivel cardiaco: CRISIS ANGINOSA secundaria al incremento de frecuencia cardiaca 
 Taquiarritmias 
 
 4) DIURÉTICOS
- Son: FUROSEMIDA (Diurético de ASA. Es rápido), HIDROCLOROTIAZIDA (Diurético TIAZIDA. Es intermedio) y ESPIRONOLACTONA (Diurético Ahorrador de K+. Es lento)
- Finalidad: Disminuir precarga
- Aumentan un mayor flujo sanguíneo y permite que el paciente elimine > volúmenes de orina
- Usos: Tx de sostén a largo plazo de la insuficiencia cardiaca 
- Toxicidad: Arritmias cardíacas por hipopotasemia 
# Furosemida e hidroclorotiazida producen efecto colateral: Espasmos del musculo estriado
 Arritmias cardiacas 
 5) ANTI-ECA.
 - Son: ENALAPRIL (12h), CAPTOPRIL (niños), LISINOPRIL (24h)
- Finalidad: DISMINUYEN la precarga (Bloquean la liberación de aldosterona y aumentan el flujo urinario) y la poscarga (Vasodilatación) 
- Usos: Tx de sostén a largo plazo de la insuficiencia cardiaca 
- Toxicidad: Tos seca producida por bradicinina, Angiodema, Reacción alérgica en parpados y labios, Impotencia sexual en varones
6) VASODILATADORES
- Son: HIDRALACINA (Vasodilatador arterial. DISMINUYE la poscarga)
 NITROPRUSIATO DE NA+ (Vasodilatador arterial y venoso. DISMINUYE la pre y poscarga)
 NITRATOS (Vasodilatador arterial y venoso. DISMINUYE la pre y poscarga)
- Finalidad: provocar VASODILATACIÓN
Arterial: DISMINUYE la poscarga
Venoso: DISMINUYE la precarga
- Usos: Pacientes desfallecidos en UCI
- Efectos colaterales:
HIDRALACINA: Pseudolupus eritematoso
NITROPRUSIATO DE NA+: Liberación de cianuro
NITRATOS: Metahemoglobinemia, Hipotensión ortostática, Cefalea, Disminución de la capacidad de agregación plaquetaria y tolerancia 
 FÁRMACOS ANTIHISTAMINICOS – HISTAMINA
- Es un neurotransmisor que se sintetiza y se almacena en el SNC
¿Qué es alergia?
- Proceso de alerta del organismo o reacción de hipersensibilidad ante la presencia de sustancias o partículas potencialmente tóxicas, sean inhaladas o ingeridas. Produce síntomas característicos 
- ALERGENO: Sustancia que promueve reacción alérgica (síntomas) en el organismo. 
# Alergeno penetra en el organismo Sistema inmunitario responde c/ producción de anticuerpos IgE Activación de receptores en las superficies de mastocitos o basófilos 
Ruptura membrana externa de las células Liberación de histamina Reacción alérgica 
-> Signos y síntomas de la liberación de histamina:
· Cutáneo: * Eczema de contacto (reacción eritematosa) 
 * Urticaria 
· Pulmonar: * Edema de la pared bronquial o aumento mucosa bronquial
 * Aumento de secreciones bronquiales (moco) o broncorrea
 * Broncoconstricción o broncoespasmo
· Ocular: * Conjuntivitis 
 * Queratitis
 * Edema palpebral 
· Digestivo: * Vómitos
 * Diarreas
 * Dolor abdominal
· Hematológico: * Eosinofilia 
· Otros: * Rinitis (Inflamación mucosa nasal)
 * Epistaxis
 * Anosmia 
 * Sinusitis (Inflamación senos paranasales)
-> Tipos de alergias:
Según el origen del alérgeno:
· A los alimentos: Almendras, frutilla, pescado, mariscos, mani
· Al polen: polinosis
· A los ácaros del polvo
· A las picaduras de ciertos insectos 
· A los animales (pelos)
-> Características generales: 
- Nombre químico: 2-(4 Imidazol) etilamina
- Se forma en el