Diuréticos: Mecanismos e Efeitos

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diuréticos
Cátedra de Farmacología 
Fármacos que estimulan la excreción de agua y electrolitos, a consecuencia de la alteración en el transporte iónico a lo largo de la nefrona.
Definición
Na+
K+
H+
Ca+
Mg+
Cl-
HCO-3
H2PO-4
A. URICO
Diuréticos natriuréticos
Diuréticos osmóticos
Otros cationes, aniones y acido úrico
BALANCE NEGATIVO DE AGUA
Mecanismos de transporte tubular
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
Sitio de mayor reabsorción de sodio, cloro y agua.
65% de la reabsorción del sodio.
Inhibición de la reabsorción por diuréticos NO es la mas eficiente por:
Enlentecimiento del avance de la columna líquida. 
Aumento de las cargas de sodio y agua a porciones distales de la nefrona.
ASA DE HENLE
Modificaciones en la osmolaridad del líquido condicionadas por:
Disposición estructural en horquilla y la de los vasa recta.
Diferente capacidad de transporte en ambas ramas.
Descendente: permeable al agua y carece sistema de transporte activo.
Ascendente: impermeable al agua y reabsorbe el 25 % de sodio y cloro por transporte activo.
TUbulo contorneado distal 
Reabsorción de sodio alcanza entre el 5 y 10%.
TCD transporta de manera activa NaCl y es impermeable al agua.
TCD1 cotransportador de NaCl.
TCD2 proteína transportadora de Ca+ y canales de Na +
Células poseen receptores de hormonas mineralocorticoides. Aldosterona.
Hormona antidiurética (ADH) actúa sobre receptores V2.
Expresión de productos génicos.
Síntesis, activación y redistribución de canales de sodio.
Activación ATPasa Na+/K+
Incremento actividad mitocondrialATP.
ADH orina hipertónica
ADH orina hipotónica
TUbulo contorneado distal y colector
Conducto colector médula interna es permeable a la urea. 
Clasificación 
MAXIMA EFICACIA
Diuréticos del Asa
Furosemida
Bumetamida
Pretamida
Torasemida
Ac. Ectacrínico 
Etozolina
MODERADA EFICACIA
Diuréticos en porción terminal del Asa y comienzo del TCD.
Tiazida y derivados
LIGERA EFICACIA
Sitio de acción variable 
Ahorradores de K+
 Antagonistas de Aldosterona
Diuréticos osmóticos 
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Acuaréticos 
Diuréticos del asa
Sulfamoilbenzoatos
 Furosemida
Bumetanida
Piretamida
Sulfonilureas
Torasemida
 3. Ácido fenoxiacético
 . Ácido etacrínico
Estructura química
MECANISMO DE ACCIÓN
1. Se fijan y bloquean de manera selectiva al cotransportador Na+-K+-2Cl-
2. Impiden la reabsorción de soluto, con lo que disminuye la hipertonía intersticial y la fuerza osmótica necesaria para concentrar la orina
3. Alteran también la capacidad de diluir orina en situación de diuresis acuosa.
4. Estimulan la síntesis de prostaglandinas intrarrenales e inhiben parcialmente su catabolismo.
5. Estimulan la producción de renina.
6. La acción sobre la filtración glomerular es variable.
OTROS EFECTOS FARMACOLÓGICOS
A dosis altas producen dilatación venosa, con lo que reducen la precarga.
En el tratamiento crónico: ligera reducción de la presión arterial.
Pueden aumentar los niveles de glucosa y ácido úrico en sangre.
La respuesta a los diuréticos del asa disminuye con el tiempo
Fase de rebote
Disminución en el aclaramiento de Na+ y agua, pero no de (K+ y Mg+) que puede caer por debajo del valor control pasado el efecto diurético de las primeras horas.
Fase crónica
Puede deberse a una hipertrofia del túbulo distal con incremento de su función reabsortiva de Na+.
Farmacocinética
La acción diurética resulta de la acción del fármaco en el túbulo renal y es función de la concentración en la luz tubular, que depende a su vez de la dosis y el tiempo necesario para que el diurético llegue a su sitio de acción.
Se absorben bien por vía oral, inician su acción a los 10 a 30 min, y alcanzan el efecto máximo a los 20 a 40 min. Se considera la vía de elección.
Por vía intravenosa, el comienzo de la acción se aprecia en 2 a 5 min.
Se unen intensamente a la proteínas plasmáticas, por lo que son filtrados en el glomérulo en escasa cantidad.
Son segregados por transporte activo en el túbulo proximal.
La insuficiencia renal impide el acceso de los diuréticos al túbulo.
Son excretados parcialmente en la orina de forma activa y en parte son también metabolizados.
- Furosemida: 50% inalterada por la orina y 50% se conjuga con ácido glucurónico en los riñones.
- Bumetanida y Torasemida: 50% y 80% respectivamente, en el hígado.
Farmacodinamia
Efectos adversos.
Hipopotasemia
Alcalosis hipoclorémica
Hipovolemia y retracción del volumen extracelular
Hiponatremia dilucional
Hipomagnesemia
Hiperuricemia
Hiperglucemia
Ototoxicidad
Molestias gastrointestinales
Reacciones alérgicas
INDICACIONES
Edemas (Insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, insuficiencia renal)
Hipertensión
Hipercalcemia
Hiponatremia
Hipersecreción inapropiada
ATR (acidosis tubular renal)
Interacciones. 
AINE: Reducen la actividad diurética por interferir con la acción de las prostanglandinas
Contraindicaciones.
Insuficiencia Renal con anuria
Estados precomatosos asociados a cirrosis hepática
Aminoglucósidos: Aumentan la ototoxicidad
Digitálicos: Mayor riesgo de producción de arritmias y potenciación de otros antihipertensores. 
TIAZIDAS
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Diuréticos de eficacia mediana
Inhibidores del cotransporte Na Cl
La fracción de eliminación de Na es de 5- 10%
Sintéticos
Tienen radical halógeno y
grupo sulfonilo
ORIGEN Y QUÍMICA
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Clasificación 
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De acción corta 6 a 12 h
Benzotiazida
Hidroclorotiazida
De acción intermedia
Bendroflumetiazida (8 a 16h)
Ciclopentiazida (8 a 16h)
De acción prolongada
Clortalidona (24 a 72h)
Clorotiazida
Xipamida (12 a 20h)
Hidroflumetiazida (18 a 24h)
Ciclotiazida (18 a 24h)
Quinetazona (18 a 24h)
Indapamida(24 a 36 h)
Metalozona (24 a 48h)
MECANISMO DE ACCIóN
Inhiben el cotransportador Na/Cl . En el asa gruesa de henle(cortical) y túbulo contorneado distal
No modifican grandiente osmótico medulo cortical
Aumentan de forma moderada la eliminación de Na, Cl, agua
Aumenta la eliminación de K+
Efecto ligero de inhibición de la anhidrasa carbónica
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FARMACODINAMIA
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Acción diurética
Larga vida media
Diuresis hasta 5-7L
Aparato cardiovascular 
Natriuresis Na, Cl, K,Mg, Hco3
Disminuye eficacia en IR
Antihipertensivos: mejores porque tienen potencia menor y duración mayor de la acción
↑ de la capacitancia venosa
↓precarga, retorno venoso
↓Presión Arterial
↓Volemia
↓Volumen sistólico
Riñón
Vasoconstricción de la arteriola renal
Efecto anti diurético, se produce hipersensibilidad a la ADH.
No incrementa el flujo renal
Metabólico 
Hiperglicemia
Hiperuricemia
Hipercalcemia
Dism O2 mitocondrial
Dism captacion renal de AG (aminoglucosidos)
Inh fosfodiesterasas
Magnesuria leve
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FARMACOCINETICA
Todas las tiazidas se absorben bien por VO
Biodisponibilidad de 60-95%
Union de proteinas es de 85-95%
Eliminación : metabolización y eliminación renal
Vida media variable :
	Bendroflumetazida 3 horas
	Hidroflumetazida 8 horas (10 horas en cardiacos)
	Xipamida 7 horas
	Politiazida 26 hs
	Clortalidona 40-65 horas
Hidroclorotiazida 40%
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REACCIONES ADVERSAS
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Electrolitos 
Hiponatremia= calambres, sed, hipotensión,
Metabólico
Hiperglucemia= reduce la tolerancia a la glc y puede desencadenar DM latente
Hipercalcemia
Alcalosis metabólica
hipocloremia
Hiperuricemia
dislipidemia
Hipopotasemia= flacidez
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Gastrointestinales 
Nauseas, vómitos.
Constipación , cólicos
Hematológico 
Leucopenia
Aplasia medular
Discrasia sanguínea
Reacciones alérgicas 
Reacción cutánea
Embarazo, agrava la miopíaINTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Anfotericina B y corticoide incrementan el riesgo de hipopotasemia
Con digitálicos y quinidinas: aumenta el riesgo de arritmias por hipopotasemia
Potencia la actividad de otros hipotensores
Insulina y ACO disminuyen su efecto.
Disminuyen la eliminacion del litio : efecto toxico
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INDICACIONES
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HTA
Osteoporosis
Diabetes insípida
Angina nocturna
Enfermedad de Meniere
IRC
Obesidad
ICC
Edema 
CONTRAINDICACIONES
EMBARAZADA
DM
IRA
GOTA
PROSTATICOS
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RESISTENCIA Y TOLERANCIA
 Resistencia
Azoemias reduce el paso del diurético a su lugar de acción
Edemas por el aumento de la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal
Tolerancia 
Disminuye el FG
Aparición de estasis en el túbulo proximal
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Diuréticos AHORRADORES DE K+
Inhibidores de canales de Na+
 Amilorida
Triamtereno
Antagonistas de la aldosterona
Espironolactona
Eplerenona
Canreonato de K+
Diuréticos AHORRADORES DE K+
Inhibidores de canales de Na+
 Amilorida
Triamtereno
Antagonistas de la aldosterona
Espironolactona
Eplerenona
Canreonato de K+
INHIBIDORES DE LOS CANALES DE NA+
AMILORIDA
TRIAMTERENO
piracinoilguanidina
MECANISMO DE ACCIÓN
K+
Na+
ATP
LUZ DEL TUBULO
Na+
K+
INTERSTICIO
-50 mV
AMILORIDA 
TRIAMTERENO
1. Bloquean selectivamente canales ENaC.(canal epitelial de Na)
2. Se pierde potencial transmembrana y se hiperpolariza.
3. Se pierde carga intraluminal que hacia salir a K+.
Farmacodinamia
Acción renotrópica.
Incrementa levemente la excreción de Na+ (Fracion de Extraccion menos del 2%)
Efectos NULOS sobre la hemodinámica renal.
Disminuye excreción de K+ e H+
Farmacocinética
Ambos por VO
Biodisponibilidad: T = 50% A= 15-25%
t ½ : T= 2-4 horas A= 6-9 horas
UP: T = 50-55%
Eliminación:
T= parahidroxilación en higado, se convierte a sulfato 4 hidroxitriamtereno (MA) que se elimina por la orina.
A= SIN metabolizarse, por vía renal.
Efectos adversos.
Hiperpotasemia
Molestias Gastrointestinales
Mareos
Cefalea
Alteraciones dermatológicas
Triamtereno= Anemia Megaloblástica
Acidosis Metabólica. 
Interacciones. 
Corticosteroides, mineralocorticoides o ACTH: disminuye los efectos natriuréticos y diuréticos y antagoniza el efecto ahorrador de potasio.
Dopamina puede aumentar el efecto diurético.
Uso crónico de laxantes puede reducir las concentraciones séricas de potasio e interferir con los efectos de retención.
Contraindicaciones.
Insuficiencia Renal
Consumidores de IECA, AINES, o suplementos de K+.
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Indicaciones.
Principal acción: Se usan combinados con tiazidas y diuréticos del asa para potenciar acción natriurética y antihipertensora, contrarrestando su acción caliurética. 
Patologías que cursan con hipoK+:
Diarrea
Acidosis tubular Renal
Consumo Crónico de Anfotericina B y corticoides. 
Amilorida en aerosol: fribrosis quística.
Sx Nefrótico
Amilorida eficaz en diabetes insípida nefrogena por Li 
Tratamiento del Sme de Liddle.
Diuréticos AHORRADORES DE K+
Inhibidores de canales de Na+
 Amilorida
Triamtereno
Antagonistas de la aldosterona
Espironolactona
Eplerenona
Canrenona
Canrenoato de K+
INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA
Espironolactona
Eplerenona
MECANISMO DE ACCIÓN
K+
Na+
ATP
LUZ DEL TUBULO
Na+
K+
INTERSTICIO
-50 mV
MR
Aldosterona
AIP
NUCLEO
Espironolactona
Eplerenona
Canreato de K+
ATP
ENaC (canal epitelial de Na)
Aumenta sintesis de ATP utilizada en la bomba Na+/K+ ATPasa.
Aumenta sintesis del canal de sodio epitelial (ENaC)
El efecto máximo se alcanza en algunas horas.
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Son los ÚNICOS diuréticos que no necesitan estar presentes en la luz del túbulo para ejercer su acción.
Inhiben de manera competitiva, estereoespecifica y reversible la acción de la aldosterona sobre su receptor (MR). 
No se activa síntesis de AIP (proteínas inducidas por aldosterona)
Aumenta excreción de Na+ y se reduce la de K+.
Farmacodinamia:
Impiden activación de canales de Na+ y de bombas de Na+ presentes en la membrana.
Impiden activación de enzimas implicadas en la producción mitocondrial.
El mecanismo exige la presencia de la aldosterona.
Su efecto será tanto mayor cuanto mayores sean los niveles de aldosterona endógena.
Natriurético ahorrador de K+.
Espironolactona: 	- VO
 			- Biodisponibilidad: 90%
			-UP: 90%
			- Se metaboliza a canrenona (MA) y luego a 				Ac. Canrenoico que es eliminado por orina y bilis.
			- Duración de la acción: 8-12 h
			- T ½: 1,5 h
 
Eplerenona: 		- VO
			- UP: 50%
			- T ½: 3-5 h
			- Duración de la acción: 12 h.
			-Metabolizada por CYP3A4
Canreonato de K+: 	- EV
			- Efecto dura 48 h.
			- Se metaboliza a canrenona 
			- se elimina por orina y bilis.
Farmacocinética
Espironolactona y Canreonato de K+
Hiperpotasemia
Ginecomastia, impotencia, feminización, alteraciones menstruales. (por afinidad con receptores androgénicos y gesta génicos)
Alteraciones mentales.
Alteraciones gastrointestinales
Nauseas
Vómitos
Erupciones dérmicas.
Eplerenona
La Eplerenona es un fármaco bien tolerado por pacientes hipertensos o con insuficiencia cardiaca. 
La principal reacción adversa producida por la Eplerenona es la hiperpotasemia grave .
EFECTOS ADVERSOS
INTERACCIONES.
EPLERENONA:
Fármacos que inhiben la actividad de CYP3A4 como ketoconazol,verapamilo, diltiazem, eritromicina. Amiodarona, zumo de pomelo: aumentan la biodisponibilidad.
Los inductores de CYP3A4, como la rifampicina, carbamacepina, fenitoína y fenobarbital: disminuyen biodisponibilidad.
COMUNES. (ESPIRONOLACTONA, EPLERENONA, CANREONATO DE K+)
IECAs y ARA II: aumentan el riesgo de hiperpotasemia. 
Diuréticos ahorradores de K+: Hiperpotasemia
AINES: contrarresta efecto antihipertensivo. Pueden disminuir la acción diurética
Ciclosporina: Hiperpotasemia.
Bloqueadores alfa 1 adrenérgicos: incrementa efecto antihipertensivo.
Insuficiencia Cardíaca.
La espironolactona, ha demostrado reducir la mortalidad en la insuficiencia cardiaca severa cuando se administra en dosis bajas (25 mg/día).
Eplerenona: en IAM, función ventricular deprimida e insuficiencia cardiaca reduce mortalidad. Pacientes con disfunción sistólica 
ventricular izquierda y evidencia clínica de insuficiencia 
cardiaca tras infarto de miocardio. 
Con IECA Y Bloqueantes de la angiotensina.
Hiperaldosteronismo Secundario
Espironolactona y Canreonato de K+.
HTA esencial.
Edemas.
INDICACIONES.
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia renal.
Alergias.
Hiperpotasemia 
Enfermedad de Addison 
Uso concomitante de otro diurético ahorrador de K+
Diureticos osmóticos
Manitol
Urea
Glicerina
Isosorbida
Estructura química
Semisintético
Hexosa polihidroxilada formada de la reducción de la manosa.
MECANISMO DE ACCIÓN
MECANISMO DE ACCIÓN
Son sustancias de bajo peso molecular, osmóticamente activas que son filtradas en el glomérulo y no reabsorbidas
TCP
Retiene H2O e impide que acompañe a Na+ en su reabsorción
[Na+] va cayendo a lo largo del recorrido 
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Asa de Henle (sitio de mayor influencia)
Al extraer H2O del compartimiento intracelular 		 expande volumen del LEC, reduce viscosidad sanguinea e inhiben secreción de renina.
Aumenta flujo sanguineo de región medular y esto contribuye a reducir la hipertonía medular necesaria para que el agua difunda en la rama fina descendente del asa de Henle 		Disminuye reabsorción de H2O
En la rama ascendente la dilución relativa de Na+ disminuye su reabsorción y la del Cl-
Farmacodinamia
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Acción diuretica
Diuresis osmótica y natriuresis por arrastre.
Elimina más H2O que electrolitos
Disminuye PIC
Acción sobre el ojo
Disminuye la PIO
Acción GI
Acción sobre LCR
Por VO es purgante osmótico
Farmacocinética
Vías de administración
VO: Purgante – Isosorbida y glicerol p/ reducción de PIO
EV: Diurético
Inicio de acción:30-60min
Vm: 15 min – 2 hs
Duración de la acción: 12 hs
2-3% metabolización
Eliminación renal por filtración 
EFECTOS ADVERSOS
Nauseas
Vómitos
Diarrea
Hiponatremia 
Edema pulmonar
Hipertensión intracraneana
Glaucoma (ataques agudos y previo a cirugía)
INDICACIONES.
CONTRAINDICACIONES
ICC 	Edema pulmonar
Insuficiencia hepática	 Riesgo elevación amonio en sangre
Aumentan presión osmotica del plasma
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Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Acetazolamida
Brinzolamida
Dorzolamida
Diclorfenamida
Metazolamida
Estructura química
Sintético
Poseen un grupo sulfamilo
Acetazolamida
MECANISMO DE ACCIÓN
HCO3
Na+
H+
+
H2CO3
	 H2O + CO2 
CO2 + H2O 
H2CO3
H+ + HCO3
LUZ TUBULAR
SULFANILAMIDA
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MECANISMO DE ACCIÓN
HCO3
Na+
H+
+
H2CO3
	 H2O + CO2 
CO2 + H2O 
H2CO3
H+ + HCO3
LUZ TUBULAR
SULFANILAMIDA
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Aumenta la excreción de HCO3 y disminuye la de H+
Inhibición de secreción de ácido titulable y amoniaco en los conductos colectores
Aumenta el pH urinario
Fracción de eliminación de Na+ <5%
La fracción de eliminación del K+ llega al 70% debido a la mayor existencia de Na que llega al túbulo distal
La alcalinización de la orina provoca acidosis que reduce la eficacia de las dosis siguientes.
Farmacodinamia
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Acción diuretica
Mayor excreción de NaHCO3, K+ y Cl
Acción sobre el ojo
Disminución de la formación de humor acuoso
Anticonvulsivante
Por la acidosis metabólica que produce
Acidosis metabólica por retención de H+ y elimiación de HCO3
Disminución de la PIO
Farmacocinética
Vías de administración
VO
Oftalmica: Brinzolamida y Dorzolamida
Inicio de acción: 30-60 min
Acción máxima: 2 hs
Duración de la acción: 8-10 hs
Unión a proteínas plasmáticas: 90%
Acetazolamida:
Absorción: completa
Vm: 5hs
Eliminación renal
EFECTOS ADVERSOS
Acidosis metabólica hipercloremica
Hipopotasemia
Formación de cálculos por precipitación de sales de fosfato de Ca2+ en orina alcalina
Trastornos SNC
Parestesias, somnolencia, cefaleas
Reacciones locales a nivel ocular
Alergias y rx de hipersensibilidad
Hemáticas
Depresión transitoria de MO
Gastrointestinales
- Nauseas y vómitos, diarreas
INTERACCIONES
Con Anfetaminas: por no eliminarse con la orina alcalina producen toxicidad.
Con furosemida: disminución de la calcemia. Aceleración de osteoporosis.
Efecto potenciado con otros antihipertensivos (BB, ARA, IECA)
Diuréticos 
Rápida tolerancia
 Aumento de excreción urinaria de HCO3 con la consecuente acidosis
Glaucoma	(dorzolamida y brinzolamida)
Epilepsia
"Mal de altura"
Corrección alcalosis metabólica
INDICACIONES.
CONTRAINDICACIONES
Cirrosis por desviación de amoniaco de origen renal hacia la circulación general, lo que puede agravar encafalopatía
Neumopatía obstructiva crónica grave agravamiento acidosis
Aumentan presión osmotica del plasma
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Vasopresina y analogos (desmopresina,lipresina,terlipresina
La vasopresina es una hormona neurohipofisaria.
Favorece su liberacion: aumenta de osmolaridad del plasma y la reducción del volumen extracelular, nicotina,B adrenergicos,,
Anestésicos,ciclofosfamida,clofibrato, carbamazepina,barbituricos.
La disminuyen el etanol,dfh, alfa adrenergicos.
Reducen su actividad renal el litio.
Aumenta su actividad la clorpropamida. Mecanismo de acción: mediado por rec
eptores V1,V2.Existe subtipos
V1a en vasos (vasoconstricción), utero (constricción uterina),miocardio (proliferación e hipertrofia celular),hepatocitos (glucogenolisis), y plaquetas (agregación plaquetaria).
El V1 esta en hipofisis (libera ACTH).
El V2 esta en en celula colectora renal (efecto antidiuretico)
La desmopresina es una análogo de la vasopresina cuya modificación
Incrementa efecto V2 y reducen V1, y resiste a la hidrólisis.
Efectos farmacologicos
Acción renal: en superficie vasolateral de las celulas principales del tubulo colector de la nefrona.Produce reapsorción de agua.
Acción cardiovascular: vasoconstricción generalizada (cutaneo,
coronario,esplacnico) e hipertensión.Escaso a nivel fisiologico.
Otras acciones: facilita liberación de ACTH ,poco evidente fisologicamente, mas evidente a dosis altas (estImula el miometrio).Incrementa liberación de del factor VIII y del factor
Von Willebrand de la coagulación en el endotelio vascular,
Facilitando la coagulación.
farmacocinética
Absorcion transnasal, en plasma está libre, se hidrolisa y se elimina por riñon. VM 40 min.
La desmopresina su acción dura 12 hrs.Administración VO,nasal EV
La telipresina VM 24 hrs, por peptidasas se transforma en lipresina
Administración EV
 REACCIONES ADVERSAS: en uso prolongado retención hidrica, hipernatremia, fatiga,nauseas,confusión.
En dosis altas angina de pecho,incremento de motilidad gastrointestinal.,nauseas,retortijones,diarrea,defecación.
En mujeres molestias uterinas
La desmopresina por via nasal a altas dosis: cefalea,nauseas,hipertensión,congestión nasal
Interacciones: aumenta la acción antidiuretica clorpropamida,
Paracetamol,indometacina.Lo antagonizan:litio,demeclociclina
Indicación:diabetes insipida,enuresis nocturna,hemorragia digestiva,hemofilia A ,enfermedad de von Willrbrand
ACUARéticos
Tolvaptán
Conivaptán
Estructura química
Sintético
Molécula no peptídica
Tolvaptán
MECANISMO DE ACCIÓN
Antagonista selectivo de gran afinidad de los receptores V2 de la Vasopresina.
SULFANILAMIDA
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Farmacodinamia
Incrementa la excreción de agua libre, sin aumentar la excreción de Na+ ni la de K+
Aumenta la diuresis y disminuye la osmolaridad urinaria e incrementa la concentración de Na+ plasmático
Farmacocinética
Vía de administración
VO: Tolvaptán
EV: Conivaptán
Inicio de acción: 2 hs
Acción máxima: 4- 8 hs
Duración: 24 hs
Concentración máxima: 2- 4 hs
Se metaboliza intensamente por el citocromo P450 3A4 
EFECTOS ADVERSOS
Sed
Boca seca
Astenia
Náuseas
Estreñimiento
Hiperglucemia
Polaquiuria
Poliuria
Revertir hiponatremia euvolémica e hipervolémica 
(ICC, SIADH)
INDICACIONES.
CONTRAINDICACIONES
Hiponatremia hipovolémica
Aumentan presión osmotica del plasma
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INTERACCIONES
Reducen su actividad
Rifampicina
Carbamazepina
Aumentan su actividad
Antifúngicos azólicos
Macrólidos
Inhibidores del citrocromo P450 3A4
Clasificación 
MAXIMA EFICACIA
Diuréticos del Asa
Furosemida
Bumetamida
Pretamida
Torasemida
Ac. Ectacrínico 
Etozolina
MODERADA EFICACIA
Diuréticos en porción terminal del Asa y comienzo del TCD.
Tiazida y derivados
LIGERA EFICACIA
Sitio de acción variable 
Ahorradores de K+
 Antagonistas de Aldosterona
Diuréticos osmóticos 
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Acuaréticos 
bibliografía
J. Flórez; J. A. Armijo; A. Mediavilla. “Farmacocinética: Absorción, Administración y Eliminación de los Fármacos” En: Farmacología Humana. Barcelona, España. Editorial ElssevierMasson. 6ta Edición. Año 2014. 
L. Goodman; A. Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Nueva York, Estados Unidos. Editorial McGraw Hill. 13ª Edición. Año 2019
Fernández PL, Lorenzo-Velázquez B. Farmacología Básica y Clínica. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2009.
Gracias por su atención!!