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IECA – Inhibidor de la Enzima Conversora de Angiotensina 
Fármacos 
Captopril (Capoten) 25-150 mg 
Enalapril (Renitec, Vasopril) 5-40 mg 
Lisinopril (Zestril, Prinivil) 5-40 mg 
Cilazapril (Vascase) 1- 5 mg 
Fosinopril (Monopril) 10- 40 mg 
Ramipril (Triatec, Naprix) 2,5-10 mg 
Trandolapril (Odrik, Gopten) 2 - 6 mg 
Perindopril (Coversyl) 2 - 8 mg 
 
Mecanismo de acción o Farmacodinámica 
Inhiben la conversión de la angiotensina I (relativamente inactiva) en angiotensina II (activa); 
Aumenta la secreción de Bradicinina, la cual estimula la síntesis de prostaglandinas; 
Interfieren en el feed back negativo de la liberación de renina. Por lo tanto, los IECA incrementan 
la liberación de renina y la tasa de formación de angiotensina I; 
Disminuyen en la resistencia vascular sistémica y la presión sistólica, media y diastólica; 
Aumento del flujo renal sin aumento de la tasa de filtración glomerular; 
Se conservan los flujos arteriales, cerebral y coronario; 
Hay aumento leve del volumen sistólico y el gasto cardiaco con el tratamiento sostenido; 
No hay alteraciones de la función barorreceptora, ni de los reflejos cardiovasculares; 
No hay Hipotensión postural; 
Se normaliza la presión arterial en 50% en los pctes. Con Hipertensión Arterial leve, o moderada; 
Si se combina con otras drogas, dicha efectividad sube al 90% (Bloq. De canales de Ca o Bloq 
de los receptores alfa adrenérgicos o diuréticos); 
Disminuye la morbilidad y motilidad vascular; 
Disminuye la incidencia de apoplejía; 
Disminución moderada de la incidencia del IAM; 
Disminución de la incidencia de cardiopatías en hipertensos, la cual es más marcada que con 
otros antihipertensivos; 
Regresión de la Hipertrofia del ventrículo izquierdo en hipertensos; 
Se retarda mucho la pérdida de la función renal, vinculada con la nefropatía diabética; 
El Captopril y otros reducen mucho la proteinuria; 
El Captopril reduce mucho la taza de declinación de la depuración de creatina; 
IECA previenen las lesiones glomerulares, al dilatar las arteriolas eferentes al disminuir la TA; 
Dado que la angiotensina II ES Un factor de crecimiento, su disminución atenúa el crecimiento 
de las células mesangiales, así como también la producción de matriz; 
 
Interacciones terapéuticas 
Antiácidos reducen la biodisponibilidad de IECA; 
La capsaicina empeora la tos inducida por los IECA; 
Los antiinflamatorios no esteroideos disminuyen la respuesta antihipertensiva de los IECA; 
Los diuréticos ahorradores de K y los complementos de K intensifican la hiperpotasemia inducida 
por los IECA; 
Los IECA aumentan la concentración plasmática de la digoxina y el litio; 
Los IECA Estimulan la reacción alérgica al alopurinol. 
 
Indicaciones 
Hipertensión, Infarto del miocardio, Insuficiencia Cardiaca, Nefropatía diabética. 
 
 
 
Contraindicaciones 
Embarazo; 
Estenosis de la arteria renal bilateral; 
Insuficiencia renal severa; 
Hipersensibilidad. 
 
Efectos colaterales 
Hipotensión Arterial, al principio; 
Tos:5 a 20% de los pacientes, seca, molesta; 
Hiperpotasemia, raras veces (pacientes con IR) Con diuréticos ahorradores de K, B-
Bloqueantes, Antiinflamatorios no esteroideos; 
Insuficiencia Renal Aguda en pcts. Con estenosis bilateral de la arteria renal, los IECA reducen 
la filtración glomerular, así como en pctes. Con ICC grave o IC con ttos excesivos de diuréticos 
Teratogenicidad: oligohidramnios, hipoplasia de la bóveda craneal, hipoplasia pulmonar, retraso 
de crecimiento, muerte fetal, muerte neonatal 
Exántema cutáneo; Proteinuria; Edema angioneurótico; Neutropenia; Glucosuria sin 
hiperglusemia; Hepatotoxicidad. 
 
 
ARA II – Antagonista de los Receptores de la Angiotensina II 
Fármacos 
Losartan (Cozaar, Corus) 50-150 mg 
Valsartan (Diovan) 80-160 mg 
Irbesartan (Aprovel) 150-300 mg 
Candesartan (Atacand, Blopress) 8-16 mg 
Telmisartan (Micardis, Pritor) 40-120 mg 
 
Mecanismo de Acción 
Bloquean la enzima angiotensina II a nivel de sus receptores AT1. 
Interacciones Terapéuticas 
 
Indicaciones 
Hipertensión; 
Insuficiencia cardiaca; 
Prevención y tratamiento de la nefropatía diabética. 
 
Contraindicaciones 
Embarazo y lactancia 
Estenosis de la arteria renal bilateral. 
OBSERVACIONES: los ARA2 comparten efectos con los IECA, diferenciándose: 
Permiten que la angiotensina II continúe actuando sobre los receptores AT2. 
Bloquean también los efectos de la angiotensina II formadas por otras vías. 
No inhibe la degradación de la bradicinina. 
 
Efectos colaterales 
Tos y angioedema mucho menor frecuencia que los IECA; 
Hipotensión arterial; 
Hiperpotasemia; 
Oliguria e insuficiencia renal; 
Proteinuria; 
Mareos, rash cutáneo, cefaleas, diarrea, fatiga, mialgias, calambres, congestión nasal, tos y 
trastorno del sueño son infrecuente. 
 
Bloqueantes de los Canales de Calcio 
Fármacos 
Fenilalquilaminas: verapamilo; 
Benzotiazepinas: diltiazen; 
Dihidropiridinas: nifedipino, nitrendipino, nicardipino, nisoldipino, nimodipino, felodipino, 
isradipino, amlodipino, barnidipino, lacidipino, lercanidipino. 
 
Mecanismo de Acción 
La concentración libre de Ca intracelular determina → El tono vascular → La tensión activa de 
los vasos sanguíneos; 
Los BLOQUEADORES → Bloqueo de la entrada de Ca2+ → Reduce la contractilidad → Provoca 
reducción resistencias vasculares periféricas; 
Efectos Antiarrítmicos y antiaginosos, producen Hipotensión Arterial al dilatar las arteriolas 
(inhibe la entrada de Ca2+ al musculo liso arterial); 
 
Interacciones Terapéuticas 
VERAPAMILO con DIGOXINA. ↓ Vol. Dist. Ojo! Arritmias en IR. Uso: AMLODIPINO, no aumento 
la digoxinemia; 
B.Ca con PROPANOLOL Y METOPROLOL: Acción cardio depresora. 
NIFEDIPINO con FENITOINA: ↑ Efectos adversos centrales. 
VERAPAMILO y DILTIAZEN: 
↑ cp de CARBAMAZEPINA, MIDAZOLAM, TRIAZOLAM y otros. 
↑ acción depresora de DOGOXINA, AMIODARONA, BB, ANESTESICOS INHALATORIOS. 
 
Indicaciones 
HTA en monoterapia: ancianos, raza negra y pctes. que no restringen la sal; 
Elección en HTA asociada a cardiopatía isquémica, accidentes cerebros vasculares, 
vasculopatías periféricas o nefropatías; 
Uso en caso de contraindicación de: 
*Diureticos: DBT, hiperuricemia, hiperlipidemia o hipoK; 
*BB: asmáticos, hiperlipidemia, vasculopatías periféricas; 
*IECA/ARA II: tos, angioedema, hiperK, embarazo; 
El Verapamilo y Diltiazem son de elección en HTA con taquicardias supraventriculares. 
Antianginoso: de elección en el tratamiento de la angina de esfuerzo y de reposo 
Antiarritmico: tto. De T.S por reentrada int.; T.S paroxísticas, fluter y fibrilación auricular. 
En la IC Sistolica, asociada a angina de pecho e HTA. ↓Fc, Inotropismo. 
Prolangan la Diastole: Verapamilo y diltiacem; 
ACV. ↓ incidencia ICTUS, migraña, vasoespasmo cerebral. Obs: Nimodipino útil en hemorragia 
subaracnoidea. 
Enf. De Raynaud, dihidropiridinas ↑ flujo digital 
Otros: Acalasia, incontinencia urinaria, enuresis. 
 
Contraindicaciones 
VERAPAMILO y DILTIACEM: En pctes. con bradicardia, bloqueo AV avanzado, hTA (Sistolica 
≤V 90 mm Hg), disfuncion ventricular (F.E menor 40%) o IAM reciente; 
VERAPAMILO: pctes con fluter o fibrilaciones auriculares asociados a WPW. 
 
Efectos colaterales 
Acción corta – Hipotensión, taquicardia refleja y consecuentemente inducir argor, infarto de 
miocardio o isquemia cerebral; Edema de miembros inferiores (tobillos), Sensación de rubor 
cutáneo y calor, cefaleas, mareos, parestesias, astenia y palpitaciones; 
Poco frecuentes: Náuseas, diarrea o estreñimiento y cólicos intestinales; Calambres musculares, 
ansiedad, trastorno del sueño , vértigo, visión borrosa ; Disnea, tos, dolor facial ; Trastornos 
inmunológicos como dermatitis. 
 
 
 
β Bloqueantes 
Fármacos 
Origen: derivado de la isoprenalina 
Propanolol; 
Cardioselectivos: acebutolol, atenolol, esmolol, metoprol, bisoprolol; 
Cardioselectivo con actividad Simp: acebutolol. 
 
Mecanismo de AcciónInteracciones Terapéuticas 
1. DE CARÁCTER FARMACOCINETICO: efecto de primer paso: propanolol, alprenolol, 
metoprolol, labetalol, carvedilol. 
2. DE CARÁCTER FARMACODINAMICO 
Indicaciones 
Cardiomiopatia isquemica: angina de esfuerzo, inestable, post infarto. 
Hipertension arterial; 
Insuficiencia cardiaca: IC estable grado II-III (carvedilol, bisoprolol, metoprolol) tratados con 
digoxina, diureticos e IECA. 
Arritmias cardiacas; 
miocardiopatia obstructiva; 
Glaucoma de angulo abierto; 
Hipertiroidismo; 
Enfermedad neurológica; 
Enfermedades neuropsiquiátricas 
 
Contraindicaciones 
Por bloqueo b-adrenérgico Periférico: bradicardia, bloqueó de conducción, insuficiencia 
Cardiaca, Bbroncoconstricción, claudicación muscular, calambres, sensación de frio, cansancio 
de extremo, potencia la hipoglucemia, aumenta triglicéridos, disminuye hdl. 
Por bloqueo b-adrenérgico central: snc: alteraciones del sueño, cansancio, depresión, 
impotencia, gastrointestinales; Dispepsia piel: erupciones cutáneas, soriasiforme, liquenoide; 
inmunologico: el acebutolol puede producir aumento anticuerpos monoclonales. 
Sindrome de abstinencia (propanolol, metoprolol). 
 
Efectos colaterales 
Efectos Cardiovasculares; Efectos Bronquial y Uterino; Efectos Metabolicos y Hormonales; 
Efectos Función Renal; Otros efectos: Oculares, SNC: Sedación, Antitremorígena. 
EFECTOS CARDIOVASCULARES: 
Bradicardia (disminución FC); 
Bloqueo AV (antiarrítmico), (disminuye conducción); 
Inotropismo negativo - disminuye contracción (Reduce gasto cardiac, menor consumo O2- 
antianginoso); 
Inotropismo - cronotropismo (menor veloc. Conducción), reducción del GC: hipotensor 
Inhibición secreción renina (B2) 
Acción SNC, 
Alteración sensibilidad reflejos adrenoreceptores, 
Bloqueo de B2 adrenorecep. Presinapticos 
Mayor Resistencia vascular periferica 
EFECTOS BRONQUIAL Y UTERINO: 
Aumento tono broncoconstrictor (alfa adrenérgico y colinérgico) CONTRAINDICADO P/ 
ASMATICOS. 
Aumento tono uterino CONTRAINDICADO EMBARAZADAS- CONTRAE UTERO Y PARTO 
PREMATURO 
EFECTOS METABOLICOS Y HORMONALES: 
Liberación insulina: B2 
Reduce tolerancia a la glucosa 
Hipoglucemia prolongada 
Inhibición lipolisis: aumento triglicéridos y disminución de HDL B2 
Bloqueo B adrenérgico reduce hipopotasemia 
Bloqueante no selectivo: paratohormona (-) y Ca (-). 
EFECTO FUNCIÓN RENAL: 
Administración Agudo: Reducción de flujo plasmático renal y Reducción de la filtración 
glomerular (EXCEPTO NADOLOL). 
Administración Crónica: Los cardioselectivo no afecta. 
OTROS EFECTOS: 
Anestesico Local, disminución presión intraocular (TIMOLOL), producción humor acuoso (-) 
facilita drenaje de humor acuoso (B2). 
SNC: modifica patrón electroencefalográfico, modifica fases sueño, mejora eficacia de 
neurolépticos, ansiolítico, mejora enjaqueca, el pindolol (antagonista de los receptores 5-HT1A) 
(RECEPTOR DE SEROTONINA-FELICIDAD) potencia a antidepresivos inhibidores de 5-HT, 
Antitremonígena: temblor musculo esquelético. 
Como son antagonistas de NORADRENALINA y ADRENALINA acalman al paciente. 
 
Cardioselectivos (Mayor Afinidad por BETA1) 
Usos – Arteriopatia periférica; EPOC; Diabetes tipo 1 
 
Acebutolol – Tiene actividad simpaticomimética intrínseca 
Atenolol - Betabloqueante adrenérgico 
Cardioselectivo, sin actividad agonista 
Usos - HTA, Angina de pecho, arritmias cardíacas 
Prevención de la migraña 
V/I y V/O de preferencia en ayunas 
Embarazo – Categoría C; Lactancia es riesgoso, utilizar como alternativa propanolol, metoprolol 
o labetalol 
Betaxolol - Betabloqueante adrenérgico 
Cardioselectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca 
Vida media 18 hrs / Eliminación renal / Vía Oral 
Usos – HTA, Angina de pecho, arritmias cardíacas 
Contraindicación – Bradicardia extrema, bloqueo AV 2do u 3er grado, Insuficiencia Cardiaca 
severa no controlada 
Embarazo – 1er trimestre Categoría C; 2do y 3er trimestre Categoría D: Último recurso; Lactantes 
riesgoso 
Bisoprolol - Betabloqueante Beta1 adrenérgico cardioselectivo 
Antihipertensivo, antiaginoso, antiarrítmico 
Cronotrópico e ionotrópico negativo, reduce la actividad de la renina plasmática 
Usos - HTA, prevención y TTO de Angina de pecho estable 
Prevención de la mortalidad e infarto de miocardio post-cirugía vascular 
Embarazo 1er trimestre C: riesgoso; 2do y 3er D: último recurso; Lactantes seguro 
Vía oral 
Celiprolol 
Esmolol 
Metoprolol 
Equipotente al propanolol para inhibir la estimulación de receptores Beta1 adrenérgicos, pero 50-
100 veces menor para bloquear Beta 2 
Ventaja – Puede dar a pacientes hipertensos, asmáticos, diabéticos o con enfermedad vascular. 
Causa menos constricción bronquial que el propanolol 
Usos – HTA, prevención y TTO de Angina de pecho 
Insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas, especialmente taquicardia supraventricular 
También se usa como coadyuvante en el TTO del hipertiroidismo y prevención de la migraña 
Vía Oral con las comidas 
Contraindicación – Bradicardia extrema, bloqueo AV de 2do a 3er grado, Insuficiencia cardíaca 
severa no controlada 
Embarazo 1er trimestre Categoría C; 2do y 3er trimestre Categoría D: Último recurso; Lactantes 
seguro 
Nebivolol/Narbivolol – Betabloqueante Beta1 cardioselectivo 
Posee efecto ionotrópico positivo y acción vasodilatadora por liberación de óxido nitroso a nivel 
endotelial 
Rápida absorción 
Usos – TTO HTA, Angina de pecho, arritmias cardiacas 
Vía oral 
Embarazo 1er trimestre C: riesgoso, 2do y 3er trimestre D: Último recurso; Lactantes riesgoso 
Contraindicación: Estenosis de la A. Renal bilateral, Insuficiencia renal severa, Insuficiencia 
Hepática 
Precauciones: Hierrreninemia, hipertensión renovascular 
Reacción adversa – Tos seca, cefalea, mareos, fatiga y parestesia 
Raro: Angioedema, hipotensión arterial (especialmente al inicio) 
Hiperpotasemia, oliguria e insuficiencia Renal 
Proteinuria, rash, disgeusia, discrasia sanguínea, neutropenia, agranulocitosis y anemia 
 
No Cardioselectivos (Actúan sobre receptores BETA1 y BETA2) 
Aprenolol 
Bucindolol 
Cartelol 
Carvedilol – tiene actividad de ALFA bloqueador adicional (Antagonista Alfa 1) y actividad 
simpaticomimética intrínseca 
Betabloqueante adrenérgico no cardioselectivo, con efecto vasodilatador 
Antagonista BETA1, BETA2 y ALFA1. Carece de actividad simpática intrínseca 
Usos – HTA esencial, Insuficiencia cardiaca crónica estable clase II-III-IV, Insuficiencia coronaria 
Vía Oral 
Embarazo – 1er trimestre riesgoso, 2do y 3er último recurso, lactantes último recurso 
Contraindicación – Insuficiencia cardiaca descompensada, enfermedad pulmonar obstructiva, 
Bloqueo AV 2do y 3er grado, bradicardia extrema, Insuficiencia Hepática grave, Acidosis 
Metabólica 
Precauciones – Psoriasis, Feocromocitoma, Administracion simultánea con IMA, Infarto de 
miocardio reciente, Diabetes no controlada 
Labetalol – tiene actividad de ALFA bloqueador adicional (Antagonista Alfa 1) 
Antihipertensivo, Betabloqueante adrenérgico con efecto hipotensor rápido 
Antagonista competitivo y selectivo de receptores ALFA1-BETA2 
Disminuye la resistencia vascular periférica 
Débil acción simpaticomimética y estabilizante de membranas 
IV efecto máximo a 5 minutos con duración 6-18hrs 
VO (con alimentos) pico plasmático 1-2hrs con efecto máximo 1-3hrs 
Usos - HTA severa, refractaria a otras terapias, inclusive en Insuficiencia Renal y en embarazo 
; Emergencias hipertensivas, inclusive eclampsia o pre-eclampsia e hipertensión asociada a IAM 
o postIAM 
Embarazo 1er trimestre Categoría C riesgoso; 2do y 3er trimestre último recurso ; Lactancia 
seguro 
Nadolol 
Penbutolol – tiene actividad simpaticomimética intrínseca 
Pindolol – tiene actividad simpaticomimética intrínseca 
Propanolol – Betabloqueante adrenérgico no selectivo, sin actividad agonista 
Antiarrítmico, Hipotensor arterial, Antagonista competitivo con afinidad similar por receptores 
Beta1 y Beta2Vida media 3-6hrs 
Usos – HTA, arritmias supraventriculares y ventriculares, Angina de pecho 
Miocardiopatía obstructiva hipertrófica 
Feocromocitoma, tirotoxicosis, profilaxis de la migraña, profilaxis de la sintomatología por estrés 
agudo 
Embarazo 1er trimestre Categoría C riesgoso, 2do y 3er trimestre Categoría D último recurso, 
lactantes seguros 
Contraindicación – Insuficiencia Cardíaca severa no controlada, Enfermedad pulmonar 
obstructiva, Bloqueo AV 2do y 3er grado, bradicardia extrema 
Timolol 
Sotalol 
Antiarrítmicos 
Amiodarona 
Farmacodinámica 
1. Antiaritmico: 
en tratamientos agudos: EV: prolonga el periodo refractario deprime la velocidad de 
conducción AV (prolonga el PR) y de las vías accesorias. 
en tratamiento crónico: cronotropismo (-), prolonga la duración del potencial de acción y 
del periodo refractario (prolonga QT). 
Electrofisiológicamente: Bloqueo de los canales de Na inactivado. corrientes hacia fuera 
transitoria, rectificadora tardía y hacia adentro de K. inotropismo - cronotropismo – Antag. no 
competitivo de los receptores a y B; Inhib. de los canales del Ca. 
Eletrocardiográficos: intervalo P-R aumenta (agudo EV) Q-T prolonga (cron. VO) H-V y 
QRS aumenta. 
2. Cardiaco: inotropismo - leve via EV, poco por via oral. 
3. Vascular: vasodilatación coronaria y periférica. 
4. Hormonal: inhibe la conversión periférica de la tiroxina en triyodotironina; hipotiroidismo 5%; 
hipertiroidismo 2% 
Sus efectos tardan 2-3 semanas en aparecer. 
 
Farmacocinética 
VO lenta (4 a 6 hrs). 
Biodisponibilidad de 45% 
CPT:1 a 2,5 mcg. 
VM: 28 a 110 dias. 
Concentración en miocardio: 10 a 50 veces. 
UP:98%. Metabolismo hepático (99%) desetilamiodarona (activo) de los 300 mgrs, 9 mgrs es de 
yodo elemental. 
Eliminación por la bilis, leche (25%). 
Es inhibidor enzimático del metabolismo hepático. 
 
Indicaciones 
Taquicardia o fibrilación ventricular, fibrilación auricular, taquiarritmias supraventriculares y 
síndrome de WPW. 
Taquiarritmias ventriculares graves, refractarias a otros tratamientos. 
 
Contraindicaciones 
Evitar administrar con fármacos que prolongan QTc: sotalol, IA, Antidepresivos triciclicos, 
fenotiazinas, tiazidas, terfenadina, astemizol, ketoconazol, probucol. 
 
Efectos colaterales 
Nauseas, fibrosis pulmonar, neumonitis, microdepósito corneales de lipofuscina, Neuropatía 
periferica, fotosensibilidad. Cefaléas, mareos, temblor. Alteraciones del sueño (insomnio, 
pesadillas). Inhibición de la conversión de t4 en t3: hipo o hipertiroidismo. 
A dosis alta: hipotensión, bradicardia, bloqueo av, insuficiencia cardiaca, bloqueo intracardiaco, 
taquicardia ventriculares, torcida de puntas,hepatitis, cirrosis, Aumento de transaminasas, ataxia, 
extrapiramidalismo. 
Interacciones Terapéuticas 
Incrementa los niveles de: digoxina, quinidina 1A, procainamida 1A, flecainida 1C, fenitoina, 
diltiazen 4, anticoagulantes orales. 
Si se administra con BB, verapamilo, diltiazen producen mayor bradicardia, bloqueo, disfunción 
ventricular. 
 
Mexiletina 
Farmacodinámica 
Igual a lidocaina pero por VO o EV. 
 
Farmacocinética 
VO buena absorción, con niveles plasmáticos máximos en 2 hrs. 
UP 80 %. 
Metabolismo hepático 90 %. 
Eliminación máxima por riñón 8-12 hrs aumentada en IH, IC. 
Facilitada en orina acida. 
 
Indicaciones 
Profilaxis y tto de taquiarritmias ventriculares, post 
Infarto de miocardio. 
 
Contraindicaciones 
Hepatopatía grave, bradicardia, hipotensión, 
Bloqueo AV avanzado sin marcapaso. 
 
Efectos colaterales 
Digestivas. Náuseas, dispepsia (20%), neurológico (temblor). 
Cardiovasculares iguales a lidocaína. 
 
Interacciones Terapéuticas 
Aceleran su biotransformación: fenitoina, rifampicina. 
Aumenta la concentración de teofilina. 
 
Lidocaína 
Farmacodinámica 
Antiarritmico 
Mecanismo: alta afinidad al estado inactivo del canal de Na. 
Automatismo: no modifica la frecuencia cardiaca (dosis normal) suprime el automatismo anormal 
y la actividad desencadenada por pospotenciales tempranos (acorta la duración del potencial de 
acción) y tardíos. 
No altera la excitabilidad, velocidad de conducción o el periodo refractario de las células 
auriculares, del nódulo av (no altera pr) o de un ventrículo sano (no altera el qrs) (potencial de 
acción corto: pac). 
Alta afinidad por ventrículo isquémico parcialmente despolarizado (predominancia de canal Na 
estado inactivo) acorta la duración del potencial de acción (qt y jt) y del periodo refractario 
ventricular. 
A dosis terapéutica apenas modifica la presión arterial, volumen minuto, Inotropismo, pero a dosis 
alta produce bradicardia, hipotensión, inotropismo (-) y disminución del volumen minuto. 
 
Farmacocinética 
EV, efecto de primer paso, UP 50% (alfa 1 Glucoproteína acida), aumentada en infartados. 
Metabolización hepática rápida a monoetilglicilxilidina activa y glicinexilidida. 
Eliminación renal. VM 10 min.,aumentado en IC.Se administra en bolo 3-4 mgKg/ en 15 min, 
seguido de infusión continua a 1-5 mg/min por 24 a 48 hrs. 
 
Indicaciones 
Taquicardia y fibrilación ventricular sobre todo en infartados, cardioversión, cirugía cardiaca, 
intoxicación digitálica. 
 
Contraindicaciones 
Alergia a amidas, epilepsia, hepatopatías graves, bradicardia, hipotensión, bloqueo AV 
avanzado. 
 
Efectos colaterales 
Neurológico. Vértigo, euforia, disartria, nervosismo, parestesias, temblor, visión borrosa, diplopia, 
nistagmo, ataxia, confusión, depresión respiratória, convulsiones (a dosis altas). 
Digestivo: náuseas, vómitos. 
Cardiovascular: inotropismo (-), bradicardia, bloqueo av, hipotensión, ensanchamiento qrs 
 
Interacciones Terapéuticas 
Aceleran su biotransformación: fenitoina, rifampicina. 
Aumenta la concentración de teofilina. 
 
Adenosina 
Farmacodinámica 
Antiarrítmico 
Mecanismo de acción: estimula receptores alfa1 cardiacos, activa una corriente de salida de K e 
inhibe la entrada de Ca estimulada por el AMPc. El resultado es la hiperpolarización del potencial 
de membrana de los nodos SA y AV e inhibe su actividad automática. En las células auriculares 
acortan la duración del potencial de acción. 
Efecto: regulación de la conducción intracardiaca. 
Acción inotrópica y cronotrópica - 
Acción sobre el tono vascular sistémico y coronario 
Acción plaquetaria 
Acción lipolítica del tejido graso 
 
Farmacocinética 
Adm. EV - es captada por eritrocitos y células endoteliales, VM - menos de 10 seg (EV en bolo). 
 
Indicaciones 
Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal y en la reentrada AV asociada a un 
síndrome de WPW. 
 
Contraindicaciones 
Asma, enfermedad del nodo del seno, bloqueo AV. 
Fibrilación auricular y una vía accesoria. 
 
Efectos colaterales 
Cefaleas, náuseas, enrojecimiento cutáneo, opresión torácica, bradicardia, asistolia, bloqueo AV 
completo, broncoespasmo en asmáticos. 
 
Interacciones Terapéuticas 
El dipiridamol inhibe su degradación; 
Con BB y verapamilo mayor bradicardia, bloqueo, hipotensión; 
Con xantinas bloquean los receptores de adenosina. 
 
Propafenona 
Farmacodinámica 
Antiarrítmico 
Mecanismo de acción: bloquea los canales de entrada de Na (Ic), bloqueante beta debil (II), 
bloquea la salida de K (III), bloquea entrada de Ca (IV). 
Por VO inicio en 30 min., max. 
En 2 a 4 hrs, dura 8 hrs. 
Por vía EV inmediato, dura 2 hrs 
 
Farmacocinética 
Administración VO y EV. 
Por VO Buena absorción, pero escasa biodisponibilidad (primer paso). 
UP 92 % (a1-glucoproteina acida), 
Metabolización amplia, metabolito activo. 
Elim. Renal.VM 5 a 6 o 15 a 17. 
 
Indicaciones 
Arritmias ventriculares, taquicardia, fluter o fibrilación auricular. Síndrome de WPW. En especial 
arritmias ventriculares sostenidas de alto riesgo en pacientes sin cardiopatía estructural 
asociada. 
 
Contraindicaciones 
En IC, IR, IH, con alteraciones de la espermatogénesis, hematopatías, hipotensión arterial, 
EPOC, asma. 
Precipita consuero fisiológico. 
 
Efectos colaterales 
Digestivas: anorexia, náuseas, sensación de plenitud, sabor metálico, ictericia colestática. 
Neurológicas: mareos temblor, nerviosismo, inestabilidad motora, parestesia, visión borrosa. 
Cardiovasculares: inotropismo negativo, hipotensión, bradicardia, bloqueo A-V e 
intraventriculares, taquiarritmias ventriculares. 
 
Interacciones Terapéuticas 
Con anticoagulantes orales y digoxina aumenta la concentración de estos. 
Aumenta bradicardia y bloqueos con BB, diltiazen, verapamilo. 
Aumenta la concentración de cimetidina. 
 
Atropina 
Farmacocinética 
Buena absorción VO (95%), también IM o EV. 
Pasa la BHE y placentaria. 
Biodisponibilidad VO es de 10 a 48%. 
VMP 2hrs.Se metaboliza en parte (25%), 
Eliminación: orina. 
 
Farmacodinamia 
Antiespasmodico, antiarrítmico. 
El mecanismo de acción es: competir con acetilcolina en el receptor muscarínico. 
 
Efectos colaterales 
Efectos anticolinérgicos intensos. 
 
Interacciones 
Con sicofarmacos, con gastrocineticos, antistaminicos H1 de primera generación, antidepresivos 
tricíclicos. 
 
Indicaciones 
Como antiarrítmico, acción antivagal, como antídoto, como antisecretora. 
Como premedicación anestésica. 
 
Nitratos y Nitritos 
Nitratos 
Fármacos 
Trinitrato de Glicerilo o Nitroglicerina (NTG); Dinitrato de Isosorbide (DNIS); 5 – Mononitrato de 
Isosorbide (5MNIS); Tetranitrato de pentaeritritol. 
 
Farmacodinámica 
 
EFECTOS HEMODINÁMICOS 
A. Dosis terapéuticas 
Vasodilatación Venosa sistémica y pulmonar. 
Disminuye: Retorno Venoso, P.V.C., P. Auricula Derecha, P. Arteria Pulmonar, Precarga, 
V.M., MV O2. 
Aumenta: Perfusión coronaria y Flujo Coronario Subendocárdico. 
A dosis más Elevadas 
Vasodilatación Arterial. 
Disminuye: RVP, PA, Poscarga y MVO2. 
Aumenta: V.M. (Contraresta la VM por venodilatación). 
A altas dosis, con rápida administración 
Disminuye mucho la PA (hipot. postural) 
Disminuye: VM y perfusión coronaria. 
Aumenta: Tono Simpático, FC, MVO2. 
Angina Paradojal (empeoramiento de la Isquemia). 
B. SOBRE LA CIRCULACIÓN CORONARIA 
Vasodilatación 
Indirecta 
Por disminución de la precarga, P telediastólica, Tensión V.I.; y por aumento del flujo 
Subendocardico. 
Directa 
De los vasos epicardicos y colaterales, disminuye el tono vascular. 
Mecanismo de la acción antianginosa 
En la angina de: 
 Esfuerzo: disminuye MVO2. 
 Reposo: disminuye vasoespasmo coronario (aporte de O2) 
Otros Efectos 
Otros territorios vasculares 
Vasodilatación generalizada (cara, cuello, región clavicular). 
Vasodilatación meníngea, pulmonar, esplácnica. 
Circulación Cerebral (Vasodilatación Venosa, aumento de la Presión intracraneal 
y Presión LCR, Cefalea pulsátil) 
Músculo liso no vascular 
Esplasmólisis de las vías biliares, bronquios, ureteral y uterina. 
Sangre 
Agregación plaquetaria, Metahemoglobina (útil para intoxicación por cianuro). 
Respiración 
Broncodilatación, aumento de la FR. 
Farmacocinética 
 
 
Indicaciones 
Ataque Anginoso 
En la angina de esfuerzo o reposo (NTG sublingual - triturar, colocar bajo la lengua y retenerlo 
1‘- acción comienza en 30’’, efecto máx. en 5‘, desaparece en 20 – 30'’). 
Profilaxis Crónica 
En la angina de esfuerzo (Nitratos de acción prolongada NTG /DNIS 5- /MNIS). 
En la angina de reposo (Nitratos de acción prolongada + Antagonistas del Ca). 
ICC. 
Infarto de miocárdio 
NTG E.V. 
Intoxicación por Cianuro. 
 
Contraindicaciones 
Hipersensibilidad. 
Hipotensión marcada (menor de 70 mm Hg) o choque. 
I A M con baja presión de llenado ventricular. 
1er. trimestre de embarazo. 
Anemia, Hipertensión craneal. 
Estenosis aórtica o mitral. 
Taponamiento cardiaco, pericarditis constructiva. 
Trombosis coronária. 
 
Efectos colaterales 
a. Secuencias de la acción vasodilatadora 
Cefalea pulsátil (25 - 50), Rubor, Calor Facial, Vértigo, Nerviosismo, Taquicardia, Mareos, Sudor 
Frío, Hipotensión ortostática, Pérdida de Conocimiento. 
b. Cutáneas 
Erupciones o dermatitis exfoliativa (s/t con gel, parches). 
c. Digestivas 
Náuseas, Vómitos. 
 
Interacciones Terapéuticas 
 
 
Nitritos 
Fármacos 
Nitrito de amilo (Vía Inhalatoria). 
Vasodilatadores directos 
Fármacos 
Arteriales: Hidralazina, Minoxidil, Diazóxido. 
Venosos: Nitropusiato sódico. 
 
Farmacodinámica 
 
Mayor RVP. 
Vasodilatación (cerebro, coronarias, riñón y territorio esplácnico). 
El Minoxidil actúa sobre todo en piel, músculo esquelético y corazón, más que en S.N. 
Aumenta PA sistólica y diastólica (la Hidrazalina influye más sobre la diastólica). 
Activan el S.N. simpático (aumenta la FC y gasto cardíaco). 
El Nitroprusiato sódico causa moderado aumenta FC y no altera el gasto. 
Aumanto de Renina, Aumento de Volumen plasmático, retención de líquidos. Por ello debe 
asociarse: diurético + B Bloqueante adrenérgico. 
 
Hidralazina 
Farmacocinética 
Absorción: VO, rápida y total. 
Biodisponibilidad: 16% en acetiladores rápidos. 40% en acetiladores lentos. Atraviesa placenta 
y leche materna. 
Concentración máxima: 15 mm. a 2 hs. 
Semivida de eliminación: 2 a 4 hs. El efecto hipotensor persiste 8 a 12 hs. 
Metabolismo: en hígado e intestino, por N-acetilación. 
Excreción: renal. 
 
Efectos tóxicos 
Frecuentes: cefaleas, palpitaciones, anorexia, náuseas, sudoración, hipotensión postural. 
En algunos casos: neuropatía periférica, angor, congestión nasal, depresión, disfunción sexual. 
En tratamientos largos (> de 2 meses), Con dosis elevadas (> de 100-200 mgldía), Síndrome 
tipo “lupus”: artralgias. 
En acetiladores lentos (sobre todo en mujeres) fiebre. 
En insuficiencia renal mialgias, presencia de ac. antinucleares. 
Presentación: comp. de 10 mg. 
Dosis: inicial: 25 mg 2 veces/día y luego escalonadamente hasta 100 mg 2 veces/día. 
 
Minoxidil 
Farmacocinética 
Absorción: VO, buena. 
Biodisponibilidad: 95%. 
Concentración máxima: 1h. 
Mayor efecto: 4-6 hs. Duración de efecto: 12 hs.-3 días. 
Metabolismo: en hígado, conjugación con glucurónico, siendo aún activo. 
Excreción: renal (90%). 
Efectos tóxicos 
Hipertricosis: en cara, espalda, brazos, piernas. Útil en alopecías en aplicación tópica. 
Retención hidrosalina: edemas, I.C.C., edema pulmonar. Se controla dando furosemida y no 
tiazidas. 
Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, derrame pericárdico, hipertensión pulmonar. 
Presentación: comp. de 2,5 — 5 - 10 mg. 
Dosis inicial: 2,5 mg, luego aumentando hasta 40-50 mg/día. 
 
Diazóxido 
Farmacocinética 
Se usa solo por vía EV, para hipertensiones graves. 
Efecto: a los 5 mm. y duran 8-12 hs. 
Atraviesa placenta y barrera hematoencefálica. 
Metabolismo: en hígado. 
Excreción: renal (20 a 50% sin biotransformarse). 
 
Efectos tóxicos 
Retención salina. 
Hiperglucemia. 
Hipotensión brusca, taquicardia, isquemia cerebral y miocárdica. 
Puede interrumpir el trabajo de parto. No usar en eclampsia. 
Al ser una solución muy alcalina, si hay extravasación: dolor e inflamación. 
Presentación: amp. 20 ml con 300 mg. 
Dosis: en bolo EV 0,5-1 mg/kg peso durante 5-10 seg., Puede repetirse a los 5-10 mm. 
 
Nitroprusiato sódico 
Farmacocinética 
Se usa en infusión vía EV. 
Comienzo de acción: 30 seg. y el efecto desaparece rápido cuando se detiene la infusión. 
Se descompone en condiciones de fuerte alcalinidad y en exposición a la luz. 
Su ión ferroso reacciona con los grupos sulfhidrilos de los hematíes formando ión cianuro 
biotransformándose en el hígado en tiocianato (Vm: 8 días). 
El tiocianato es 150 veces menos tóxico que el ión cianuro, pero debido a su lenta excreción 
renal debe monitorizarse para evitar toxicidad crónica (no debe superar 10 mg/lOO ml). 
 
Efectos tóxicos 
Toxicidad aguda: marcada hipotensión (por lo que durante su infusión debe monitorizarse la 
PA). 
Toxicidad crónica: (en pacientes hiponatrémicos, insuf. hepática y renal) 
Psicosis tóxica, Hipotiroidismo (Pueden evitarse dando en forma profiláctica hidroxicobalamina).Presentación: amp. 50 mg. 
Dosis: 50 mg en 500 ml de solución glucosada 5% por vía EV, con dosis inicial de 0,5-5 
microgramo / kg / mm. 
 
Indicaciones 
Hipertensiones graves refractarias a otros tratamientos 
 Hidralazina o Minoxidil asociada a diurético +  - Bloqueante adrenérgico. 
Crisis hipertensivas 
Diazóxido o Nitroprusiato sódico vía parenteral. 
 
Cardiotónicos 
Fármacos 
Planta: glucósido natural (glucósido); 
Digitalis purpúrea -hojas-: glucósido A (digitoxina), glucosido B (gitoxina); 
Digitalis Lanata: Lanatósido A (Digitoxina), Lanatósido B (Gitoxina), Lanatósido C (Digoxina). 
Fármacos que bloquean la ATP-asa dependiente de Na K: DIGOXINA 
Farmacos que aumentan los niveles celulares de de AMPc: 
1. simpaticomimeticos: dopamina, dobutamina. 
2. Inhibidores de la fosfodiesterasa III: amrinona, milrinona. 
Farmacos que aumentan la sensibilidad al Ca de las proteinas contractiles: Levosimendán, 
pimobendán. 
 
Farmacodinámica 
Digoxina: Se fija de manera específica, saturable y con alta afinidad INHIBIENDO a la enzima 
ATPasa de pendiente de Na/K (bomba de sodio) que intercambia la entrada de 2 iones de K por 
la salida de 3 iones de Na. 
Este bloqueo de la enzima lleva a un aumento de concentración intracelular de Na y reducción 
de K. 
Esto lleva activar al intercambiador Na-Ca, que lleva a aumento de la concentración de Ca (efecto 
inotrópico positivo). 
Efecto sobre el SNPS con el aumento de la contractilidad cardiaca y disminución de la 
excitabilidad, conductividad y ritmo cardíaco. 
 
 
Farmacocinética 
Digoxina: 
por via oral: início 30-60 minutos, efecto máximo 1,5-5 hrs; 
por via EV: início 10 min, máximo 30-60 minutos. 
El efecto persiste 4 a 6 dias luego de suspender el tto. 
VO biodisponibilidad 70 a 80%, enlentecido por alimentos. 
Unión proteica: 25%. VD amplio 4-7 l/Kg. 
Pasa BHE, pasa la placenta, 50-85% concentración fetal. 
Concentración 10-50 veces superior a la plasmática en corazón, riñon, hígado. 
Biotransformación hepática 10-20 %. 
Eliminación renal, más lenta en adultos que en niños. 
VM 35-45 hrs. 
Excreción biliar 30% inalterada. 
Recirculación enterohepática. 
En IR se prolonga la VM 2-4 veces. 
Digoximemia terapéutica: 0,5 a 2 ng/ml 
Efectos tóxicos 
Psiquiátricos: delirio, fatiga, malestar general, confusión, desvanecimientos, sueños anormales 
hasta convulsiones; 
Visuales: Cefalea, visión borrosa, imágenes amarillentas, halos; 
Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, malestar abdominal; 
Dolor en las extremidades, erupciones dérmicas y eosinofilia; 
Respiratorios: respuesta ventilatoria aumentada a la hipóxia; 
Casos graves: Bradi-Arritmias cardiacas; ectópicas auriculares y ventriculares; 
Alteraciones de la conducción: de nodos sinoauricular y auriculoventricular. 
Endocrinas: Inhibe el metabolismo del B-estradiol produciendo hiperestrogenemia, con 
ginecomastia, galactorrea, cornificaciones vaginales. 
 
Interacciones Farmacologicas 
DIGOXINA con: 
Colestiramina: caolinpectina, neomicina, sulfasalazina: diminuye abs; 
Antiacidos: mecanismo no conocido; 
Salvado: disminución de la absorción; 
Propafenona, quinidina, quinina, verapamil, amiodarona: disminuye la eliminación renal 
de digoxina; 
Tiroxina: incremento del volumen de distribución y depuración renal; 
Eritromicina, omeprazol: aumento de absorcion de digoxina; 
Albuterol: incremento del volumen de distribución (disminución de abs); 
Captopril, diltiazen, nifedipina, nitrendipina: disminución variable de la depuración de 
digoxina; 
Ciclosporina: disminución de la depuración renal. 
 
Indicaciones 
INSUFICIENCIA CARDIACA: especialmente con fibrilación auricular. 
INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA SINTOMATICA (con IECA y D) 
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: taquiarrtimias por reentrada intranodal, excepto en 
sindrome de WPW y fibrilación ventricular. 
 
Contraindicaciones 
IC con disfunción diastolica (miocardiopatia hipertrófica); 
IC secundarias a hipertiroidismo, anemia, fistulas arteriovenosa, glomerulonefritis, enfermedad 
de Paget, pericarditis constrictiva, estenosis mitral (a menos que se acompañe de Ins. Ventric. 
Derecha o fibrilación auricular); 
Fallo de ventriculo derecho; 
Estenosis subaortica hipertrófica o aortica grave; 
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: bloqueos AV avanzados, extrasistoles o taquicardias 
ventriculares, bradicardia marcada; 
Hipopotasemias graves. 
Dopamina y Dobutamina 
DOPAMINA 
Fármacos 
La dopamina es precursora de la noradrenalina. 
 
 
Farmacodinámica 
Periféricas 
Activador de baja afinidad de los receptores a y β1-adrenérgicos, con escaso o nulo efecto sobre 
β2. 
Activador de receptores dopaminérgicos. 
La estimulación de receptores D2 presinápticos puede originar una inhibición indirecta de la 
actividad simpática. 
La acción resultante es variable y muy dependiente de la dosis. 
Efectos cardiovasculares 
A dosis bajas (0,2–2 μg/kg/min): estimula receptores D1 - 2: vasodilatación arterial renal, 
mesentérica, cerebral y coronaria sin modificar los musculosqueléticos; aumento de la FG, flujo 
urinario y la excreción de Na+ e inhibe la liberación de aldosterona. 
A dosis intermedias (2-5 μg/kg/min): estimula también los β1-adrenoceptores cardíacos y 
aumenta la liberación de noradrenalina desde los terminales simpáticos cardíacos. La acción 
β1aumenta la contractilidad y el volumen minuto, mientras que la acción D1 y D2 reduce la 
resistencia periférica, por lo que la PA apenas se modifica. 
A dosis superiores a 5 μg/kg/min: la dopamina estimula también los a-adrenoceptores, 
aumentando las RVP y la PA. La estimulación b1es inotrópica positiva y proarritmogénica y 
aumenta las demandas miocárdicas de O2. La vasoconstricción disminuye el volumen minuto y 
la infusión tisular periférica. 
 
Farmacocinética 
Vida de la dopamina: 1-3 min, rápida metabolización. 
Se administra en infusión IV continua, dependiendo sus efectos de la dosis administrada. 
 
Efectos tóxicos 
Náuseas, Vómitos, Cefaleas HTA y Taquiarritmias (incluso TV). 
Puede aumentar la isquemia miocárdica y el área de infarto en pacientes con IAM previo. 
La administración prolongada puede acentuar la isquemia vascular periférica e incluso producir 
necrosis cutáneas. 
La extravasación de dopamina puede producir necrosis tisular (siempre se administrará en una 
vena central mediante un catéter). 
Interacciones Farmacologicas 
Los antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida, clorpromazina y haloperidol) facilitan la 
aparición de taquicardia e hipertensión durante la infusión de dopamina. 
Los β-bloqueantes potencian sus efectos a-adrenérgicos vasoconstrictores. 
Los bloqueantes a suprimen la hipertensión producida por altas dosis de dopamina, pudiendo 
aparecer en estas condiciones una marcada hipotensión arterial que obliga a vigilar estrictamente 
al paciente. 
Indicaciones 
Tratamiento de la ICC severa asociada a congestión pulmonar e hipoperfusión tisular, a cirugía 
cardíaca o con hipotensión arterial en la que los vasodilatadores están contraindicados. 
La dopamina es un pobre vasodilatador venoso, por lo que hay que asociarla a vasodilatadores 
venosos (nitroglicerina) o arteriovenosos (nitroprusiato). 
La asociación de dopamina y nitroprusiato permite aumentar el flujo renal y la contractilidad 
cardíaca, a la vez que reduce marcadamente las resistencias periféricas aumentando la función 
sistólica ventricular. 
La asociación de dopamina con dobutamina o inhibidores de la fosfodiesterasa permite obtener 
un incremento mayor del volumen minuto. 
 
Contraindicaciones 
Contraindicada en pacientes con arritmias ventriculares, feocromocitoma, estenosis subaórtica 
hipertrófica o estenosis aórtica grave o durante el uso de anestésicos halogenados. 
 
DOBUTAMINA 
Fármacos 
Estructuralmente relacionado a la Dopamina. 
 
Farmacodinámica 
Estimula preferentemente los β1-adrenoceptores y, en menor grado, los β2 y α1-adrenoceptores 
cardíacos. 
 
FarmacocinéticaSe administra en infusión IV, siendo su vida media de 2 min. 
A las dosis habituales (2,5-7,5 μg/kg/min): aumenta la contractilidad y el volumen minuto, y 
disminuye la presión de llenado ventricular. 
Apenas modifica la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el flujo renal o las demandas 
miocárdicas de O2. 
A dosis altas (15-20 μg/kg/min): estimula también los β2-adrenoceptores, produciendo 
vasodilatación coronaria y de la musculatura esquelética y los α1-adrenoceptores produciendo 
vasoconstricción esplácnica y renal; estas acciones contrapuestas explican por qué la presión 
arterial no se altera. 
 
Efectos Tóxicos 
Aumenta la velocidad de conducción por el nodo AV, debiendo asociarse a digoxina en enfermos 
con ICC que presentan TSV (p. ej., fibrilación auricular) para controlar la frecuencia ventricular. 
Precaución en pacientes con estenosis subaórtica hipertrófica o estenosis aórtica grave. 
 
Interacciona Terapéutica 
Asociada a dopamina para obtener un aumento del flujo renal (dosis bajas de dopamina) o un 
efecto vasoconstrictor (dosis altas de dopamina), y con inhibidores de fosfodiesterasas para una 
respuesta inotrópica máxima e incremento del volumen minuto. 
 
Indicaciones 
ICC grave asociada a cardiopatía isquémica, IAM, shock cardiogénico, embolia pulmonar o 
cirugía cardíaca. 
 
Contraindicaciones 
Pobre biodisponibilidad oral, que exige administrarlos por vía IV, en medio hospitalario y 
monitorizando al menos la presión arterial y el ECG del paciente. 
Su administración continuada durante 24-72 horas que conduce a la pérdida progresiva de su 
efectividad. 
Este fenómeno de taquifilaxia tiene su origen en que la estimulación β-adrenérgica reduce (down-
regulation) el número de β1-adrenoceptores en el miocardio insuficiente (la densidad de los β2 
no se modifica) y se alteran los mecanismos que acoplan el β1-adrenoceptor al incremento de 
AMPc (aumentan las proteínas Gi y/o disminuyen las Gs). 
Ambos inconvenientes restringen el uso de dopamina y dobutamina a la fase aguda hospitalaria 
de la insuficiencia cardíaca e impiden su utilización en el tratamiento crónico de la enfermedad. 
Recordar: Los Inotrópicos empeoran la sobrevida del paciente con ICC. 
 
Diuréticos 
 
Clasificación de los diuréticos según mecanismo de acción 
1- Diureticos del asa – Inhibidores del cotransportador Na-K-2Cl: Furosemida, ácido 
etacrínico, bumetanida, torasemida. 
2- Diureticos Tiacidicos – Inhibidores del cotransportador Na-Cl: Clorotiacida, 
hidroclorotiacida, bendroflumetiacida, indapamida, xipamida, clortalidona. 
3- Diureticos Antagonistas de receptores de mineralocorticoides. Aldosterona - 
Ahorradores de K: Espironolactona. 
4- Inhibidores de los canales de Na de la membrana epitelial – Diureticos ahorradores de 
K NO dependientes de aldosterona: amilorida y triamtereno. 
5- Diureticos osmóticos: MANITOL. 
6- Inhibidores de la anhidrasa carbonica: Acetazolamida. 
 
DIURETICOS DEL ASA – Inhibidores del cotransportador Na-K-2Cl 
Fármacos 
Sulfamoilbenzoatos: furosemida, bumetanida, piretamida. 
Derivado de la sulfonilurea: torasemida. 
Derivado del ácido fenoxiacético: acido etacrínico. 
 
Farmacodinamia 
Diuresis copiosa de corta duración por acción en el segmento diluyente medular y cortical 
(segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle). 
La furosemida y la bumetamida también en el tubulo contorneado proximal. Se fijan ala proteína 
cotransportadora Na-K-2Cl en la membrana luminal del segmento grueso de la rama ascendente 
del asa de Henle. 
También aumentan la reabsorción de Ca y Mg. 
Aumenta la filtración glomerular. 
Producen vasodilatación de la arteriola renal. 
Favorecen la eliminación de Cl, Na, K, Ca, Mg, bicarbonato. 
Aumentan la capacitancia venosa sistémica, disminuyen la PA. 
 
Farmacocinética 
Furosemida:11-90% - VM: 1.5-2 hs; 
Bumetamida: 80-100% - 0,5 a 1 hs; 
Torasemida: 80-100% - 3 a 4 hs; 
Ácido etacrínico: más 90% - 0,5 a 1hs. 
 
Interacciones terapéuticas 
 
Indicaciones 
Insuficiencia cardiaca congestiva; Edema agudo de pulmón; Edemas del síndrome nefrótico; 
Oliguria por insuficiencia renal aguda; hipertensión arterial (urgencias hipertensivas) e 
hipertensión arterial con enfermedad renal crónica asociada; Hipercalcemias, hipernatremias, 
hiperpotassemia. 
 
Contraindicaciones 
Hiponatremia; Hipopotasemia; Hipocalcemia; Anuria; Deshidratación; Embarazo y lactancia. 
 
Efectos colaterales 
Alcalosis metabolica hipocloremica asoc. a hipopotasemia (↑ excresion renal K/H); Hipovolemia; 
Hipopotasemia a dosis altas y mantenidad, con riesgo de Alteraciones del ritmo cardíaco y 
agravamiento de la toxicidad digitálica; Hiperuricemia uso cronico, hiperglucemia; Ototoxicidad 
(ácido etacrínico). 
 
DIURÉTICOS TIACIDAS – inhibidores de Na-Cl 
Son los diuréticos más ampliamente utilizados en tratamientos prolongados o permanentes. 
Se denominan también de bajo techo o baja potencia comparado con los del asa. 
Clasificación según duración de acción: 
Acción corta: benzotiacida, clorotiacida e hidroclorotiacida VO:2hs, IV:15min, D.A:6-12hs 
Acción intermedia: bendroflumetiacida, indapamida y xipamida VO:2hs, D.A:12-24hs 
Acción prolongada: clortalidona. VO:2hs, D.A:48-72hs. 
 
Farmacodinamia 
En el tubulo contorneado distal inhiben al cotransportador Na Cl. 
No modifican el gradiente osmótico medulocortical. 
Escasa inhibición de la anhidrasa carbonica (↑excresion de bicarbonato y fosfato). 
Disminuye la eficacia diuretica en IR, escepto xipamida. 
Efecto hidroelectrolítico: moderada eliminacion urinaria de Na.Cl,Mg y agua .Buena eliminacion 
de HCO3 y potasio. Reduce elim. de Ca. 
Aguda: ↑ excresion acido urico. Cronica: Reducen eliminación de ácido urico. 
Reduce la tolerancia a la glucosa. Produce hiperglucemia. 
 
Farmacocinética 
VO, biodisponibilidad 60 a 95%. UP 85 a 95%. Metabolismo variable. 
Eliminacion por via extrarrenal (excresión por tubulo proximal). 
Vida media variable: 
bendroflumetiazida:3 hrs. 
Hidroflumetiazida: 8 a 10 hrs. 
Xipamida: 7 hrs. 
Politiazida: 26 hrs. 
Clortalidona: 40 a 65 h 
 
Efectos Colaterales 
Accion Renal: Hipotension, hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia, alcalosis metabolica, 
hipomagnesemia, hipercalcemia e hiperuricemia. 
↓ tolerancia a la glucosa. 
↑ LDL-colesterol, triglicéridos totales. 
Alergia (cutanea, anemia hemolítica, pancreatitis, ictericia colestática, trombocitopenia), cruzada 
con la furosemida, bumetanida. 
En embarazo puede agravar la miopia. 
 
Indicacciones 
Eleccion en tto. de hipertensión arterial. 
↓ morbi-mortalidad cardiovascular. 
Edemas relacionados a: ICC, cirrosis; y enfermedades renales como: insuficiencia renal cronica, 
glomerulonefritis aguda, síndrome nefrótico, diabetes insipida, acidosis tubular renal y prevención 
de urolitiasis. 
 
Contraindicacciones 
Interación de diuréticos tiacídicos com quinidina – LETAL; Alteración renal o hepática; 
Hiponatremia; Hipercalcemia; Hiperuricemia; Hipersensibilidade; Embarazo; Antecedentes de 
gota (clortalidona). 
 
Diuréticos ahorradores de potasio – Inhibidores de Aldosterona 
 
Farmacodinámica 
Inhiben la reabsorción de Na por el túbulo contorneado distal y la porción inicial del tubulo 
colector. Reducen la eliminación K. 
Son representantes: espironolactona, canreonato de potasio. 
Potencia: espironolactona ++++ (tarda en actuar 1 a 2 dias). canreonato de potasio+. 
 
 
Farmacocinética 
Metabolismo hepático canrenona (VM10 a 22hrs) 
Ácido canrenoico: orina y bilis. 
 
Efectos Colaterales 
Hiperpotasemia (parálisis, disartria, debilidad) y acidosis metabolica s/t en pctes. Cirroticos. 
RALES: Asoc. IECA+ESPIRONOLACTONA ↓ muertes en IC. 
Obs: Uso a dosis mínima. Y control Fc. Renal y K (paro cardiaco, hipotensión, arritmias) Tb. 
Ginecomastia y alteraciones menstruales. 
Indicaciones 
Asoc. a tiacidas o del asa útil tto. De edema e hipertensión. 
Hiperaldosteronismo secundaria con edema, Sx. Nefrótico, cirrosis hepática con ascitis, ICCgrave. 
 
Contraindicaciones 
Insuficiencia renal; Hiperpotasemia. 
 
Ahorradores de potasio no dependiente de aldosterona 
Se emplean principalmente por su capacidad de interferir en los procesos de perdida de K. 
Son bases organicas: triamtereno (der. pteridinico) amilorida (der. pirazinico). 
 
Farmacodinámica 
Actúan en el túbulo contorneado distal y comienzo del tubulo colector. 
A consecuencia del bloqueo los canales de Na en la membrana luminal. 
Pierde su potencial transmembrana y se hiperpolariza. Pierde su carga negativa 
intraluminal que hace salir K, H, Ca, Mg. 
Potencia: Amilorida ++++, Triamtereno +. 
 
Farmacocinética 
 
 
Efectos colaterales 
Mas importante es la hiperpotasemia. Hematologicos (Triamtereno: Locura megaloblastica, 
antagonista del ac. folico). 
Indicaciones 
Con diuréticos eliminadores de K (tiacidas o del asa) para disminuir los efectos secundarios. 
 
Contraindicaciones 
En insuficiencia renal. Evitar asociar con IECA. 
 
Diuréticos osmóticas 
Fármacos 
Manitol, urea, glucosa, isosorbida. 
 
Farmacodinámica 
Acción osmótica intratubular proximal, limita la reabsorción H2O. 
Impide la formación de gradientes que facilitan la difusión pasiva de Ca, P, Mg, acido urico, urea, 
potasio. 
Acción diurética por retención de agua en los túbulos, elimina poco Na y Cl, disminuye líquido 
del edema cerebral, disminuye la PIO (Isosorbida y Glicerol V.O previa cx. oftalmologica). 
 
Farmacocinética 
EV, preparados de 5, 10, 15, 20 %, poca metabolización 10%, excreción 90% por FG. VM: 15-
20min. VO es purgante. 
 
Efectos colaterales 
Hiponatremia (uso IV) cefaleia, náuseas, vómitos. 
 
 
Indicaciones 
Hipertensión intracraneal. Insuficiencia renal aguda. Glaucoma agudo y en el preoperatorio de 
ojos. Intoxicación aguda por salicílicos y barbitúricos. 
 
Contraindicaciones 
ICC desencadenar EAP. 
En pacientes con anuria debido a enfermedad renal. 
 
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA 
METAZOLAMIDA 
Farmacodinámica 
Inhibición de la anhidrasa carbónica sobre todo en el túbulo contorneado proximal (borde luminal 
y citoplasmático). 
Inhibiendo la absorción de bicarbonato de sodio, sodio, cloro, K (70%). 
La alcalinización de la orina reduce su eficacia. 
También en el ojo. 
 
Farmacocinética 
Acetazolamida: pot.: 1 abs. Completa. VM 6 a 9 h, elim. Renal. 
Diclorfenamida: pot.: 30 abs. VM, elim. 
Metazolamida: pot.1 abs casi comp. VM 14 h, elim. Met 75%, renal 25%. 
 
Efectos colaterales 
Acidosis metabolica hiperclorémica, fosfatúria; Hipercalciuria (calculos renales); Hipopotasemia; 
Hipersensibilidad; Parestesia; Somnolencia; Depresion de med. Osea, cutanea, renal. 
 
Indicaciones 
Glaucoma de angulo agudo. 
Epilepsia. 
Mal de la montaña. 
 
Contraindicaciones 
Cirrosis hepática; Embarazo. 
Anestésicos Locales 
Mecanismo de Acción 
Bloquean la entrada de Na+ en los canales dependientes del voltaje. 
La forma no ionizada del anestésico actúa como transportador para atravesar la fase lipídica de 
la membrana neuronal. 
La forma ionizada es la responsable de interacción con el receptor. 
No modifican el potencial de reposo, disminuyen la velocidad de despolarización y la velocidad 
de conducción. 
 
Clasificación 
Según su origen y química 
Naturales: ésteres amínicos del ac. Benzoico: Cocaína 
Sintéticos: ésteres amínicos del ac para aminobenzoico: Procaína; Tetracaína 
(Ametocaína); Oxibuprocaína; Cloroprocaína 
Ésteres alquílicos del ácido para aminobenzoico: Aminobenzoato de etilo o Benzocaína. 
Amidas: Lidocaína, Bupivacaína, Oxetacaína, Etidocaína, Mepivacaína, Prilocaína, Ropivacaína. 
Según el periodo de latencia 
Início rápido: Cloroprocaína; Mepivacaína; Prilocaína; Lidocaína; Etidocaína. 
Início intermedio: Bupivacaína; Ropivacaína. 
Início lento: Procaína; Ametocaína (Tetracaína). 
Según la duración de acción: 
Duración corta (30 min – 1,5 hs): - Procaína; Cloroprocaína. 
Duración intermedia (1,5 hs – 4 hs): - Mepivacaína; Prilocaína; Lidocaína. 
Duración larga (3 hs – 10 hs): - Ametocaína (Tetracaína); Bupivacaína; Etidocaína; 
Ropivacaína. 
 
Farmacodinámica 
Tronco y fibras nerviosas: 
Orden de sensibilidad: Fibras C; Fibras A, delta, gamma, beta y alfa. 
Orden de pérdida de sensibilidad: Dolor; Temperatura; Tacto; Propiocepción. 
S.N.C. (Cuando pasan a circulación y a altas dosis): 
Estimulación: náuseas, vómitos, agitación sicomotriz, confusión, verborrea, temblores, 
convulsiones. 
Depresión: coma, paro respiratorio, muerte. 
S.N.A.: Acción anticolinérgica,bloqueo de los ganglios simpáticos 
Cardiovascular 
A dosis terapeutica: Taquicardia, hRVP por vasoconstricción en algunos territorios; 
A dosis altas: Vasodilatación arterial,iPA, depresión de la conducción y contractilidad 
cardiaca. 
Bupivacaína: cardiotóxico. 
Ropivacaína: sin cardiotoxicidad. 
En general los anestésicos más potentes son los más cardiotóxicos. 
Anestesia epidural y espinal: Vasodilatación, iPA, por bloqueo de la actividad simpática eferente. 
Respiratorio: Antitusígeno, paro 
Músculo liso: Vasodilatación 
Sangre: Cianósis por meta hemoglobinemia (Procaína) 
Acción local: Irritación 
Antiséptica: Lidocaína bacterioestática o bactericida 
 
Farmacocinética 
Aumento de la liposolubilidad > Mayor potencia; Aumento del pka > Inicio de acción más lento; 
Aumento de la unión proteica > Mayor duración de acción; Infección local (acidosis) > Retrasa 
su acción; 
Duración, es variable dependiendo de: Concentración y cantidad empleada; Tipo de bloqueo 
utilizado; Presencia o no de un agente vasoconstrictor asociado; Flujo sanguíneo local 
Todas pasan la BHE 
Ésteres > hidrolizados por las esterasas plasmáticas y hepáticas. 
Amidas > metabolizadas por el microsoma hepático. 
 
Indicaciones 
 
 
Contraindicaciones 
 
Efectos colaterales 
S.N.C.: A dosis creciente: Entumecimiento perioral y lingual, aturdimiento y acúfenos, inquietud, 
verborrea, disartría, nistagmos, espasmos musculares, convulsiones. Finalmente: depresión 
generalizada con coma, paro respiratorio y muerte. 
C.V.: - Hipotensión - Cardiotoxicidad (Bupivacaína) 
Hipersensibilidad: (s/t con los esteres): Dérmica, asmática o anafiláctica 
 
Interacciones Terapéuticas 
Tipos de anestesia local: 
Tópica o superficial (s/t ésteres) 
Infiltrativa (con o sin adrenalina) 
Troncular o bloqueo nervioso con adrenalina 
Epidural o peridural 
Espinal, raquídea o intratecal (soluciones hiperbárricas) 
Complemento de la Anestesia General. 
Tratamiento del dolor agudo y crónico. 
 
 
Anestésicos Opioides 
Fármacos 
Entre los narcóticos derivados del opio, están la morfina, la codeina, la heroina, la hidromorfina, 
la meperidina y la metadona. 
ESTRUCTURA PENTACICLICA 
Productores naturales del opio: Fenantrenos- Morfina, Codeina, Tebaina 
Bencilisoquinolinas- Papaverina, Noscapina. 
Derivados Semisinteticos: Agonistas- Etilmorfina, Heroína(diacetil 
morfina),Dihidrocodeina; Agonista/Antagonista mixto- Nalorfina 
Derivados Morfinomicos: Agonista- Oximorfina, Oxicodona; Agonista/antagonista mixto- 
Nalbufina; Antagonistas puros- Naloxona, Naltrexona 
ESTRUCTURA HEXACICLICA ORIPAVINAS 
Agonista puro- Etorfina 
Antagonista- Diprenorfina 
Agonista Parcial- Buprenorfina 
ESTRUCTURA TETRACICLICA MORFINANOS 
Agonista- Levorfán 
Antagonista- Levalorfan 
Agonista/Antagonista Mixto- Butorfanol 
ESTRUCTURA TRICICLICA BENZOMORFANOS 
Agonista/ Antagonistas Mixtos – Pentazocina, Ketociclazocina, Ciclazocina. 
ESTRUCTURA BICICLICA (AGONISTAS) 
Fenilpiperidinas- Petidina(Meperidina), Fenopiridina, Profadol, Loperarnida, Difenoxilato, 
Tilidina. 
Diaminas- Fentanilo, Sufentanil, Alfentanilo, Remifentanilo. 
DERIVADOS DE DIFENIL PROPILAMINA- 
Metadona 
Acetilmetadol 
Dextropropoxifeno 
AMINOTETRALINA- 
Dezocina 
OTROS- 
Tramadol 
Meptazinol 
 
Morfina 
Farmacodinámica 
Efectos Generales 
Depende de las circunstancias y del ambiente- sedación, estupor, bienestar,euforia. 
Dosis crecientes- sueño profundo, coma y convulsiones. 
Analgesia 
Em relación a dosis, por acción sobre los receptores M en el SNC sobre el- Sistema Aferente, 
Sist Eferente, Sist Limbico y Cortical, Terminaciones nerviosas. 
Alivia o suprime dolores- de gran intensidad, agudos o cronicos de cualquier localización. 
Se resisten los dolores por desaferentización (neuralgias, miembro fantasma) 
Atenua la percepción del tono desagradable o angustioso del dolor, sustituyendolo em ocasiones 
por uma sensación de bienestar o agrado. 
Depresión respiratoria 
Dosis dependiente, por acción sobre los receptores M y d a nivel del C.R. 
Afecta mas la frecuencia que la amplitud- acidosis respiratoria (respira menos veces) 
cantidad/min 
Reduce la sensibilidad del CR al CO2 y la hipoxia 
La depresión es respiratoria ( maxima por via EV e intraventricular/ minima por via oral y epidural) 
Deprime la tos 
Broncoconstricción por acción vagal y por liberación de histamina 
Acciones neuroendocrinas 
Estimula- ACTH,somatotropina, prolactina, MSH, ADH 
Inhibe- TSH, LH, FSH. 
Otras acciones centrales 
Hipotermia, Miosis (em hipoxia grave- midriasis paralitica) 
Nauseas, vomitos, hipertonia muscular 
Efectos cardiovasculares 
Bradicardia, de origen vagal 
Hipotensión por – acción sobre el centro vasomotor/ vasodilatación arterial y venosa 
Vasodilatación cerebral por aumento de PCO2 con elevación de la PIC. 
Efectos Gastro Intestinal y Urinarios 
Aumento del tono de los esfinteres (Oddi) 
Depresión del peristaltismo intestinal 
Disminucion del vaciado gastrico 
Constipación 
Retención urinaria 
Desarrollo de tolerancia y dependencia fisica 
A mayor intensidad de acción, aparición más rápida de tolerancia, suspensión brusca, lleva a SX 
de abstinencia. 
 
Farmacocinética 
Biodisponibilidad – VO (15-64%); VIA rectal (30%). 
VO: 
liberación simple Cmáx. 1,5 a 2 hs con 4 - 6 hs de duración 
liberación retardada Cmáx. 3 a 3,5 hs con 8 - 12 de duración 
IM y SC Cmáx. 30 a 60 min con 4 - 6 hs de duración 
EV Cmáx. 5 a 10 min con 2 - 3 hs de duración. 
Para mantener efecto mantenido- infusión continua o analgesia controlada por el paciente. 
Distribución: rápida por todo el organismo 
Atraviesa: (bien, la placenta/ con dificultad, la BHE) 
UP: 35% a la albumina 
Metabolización: 90% por hígado (glucuronización y desmetilación) 
 
Efectos Colaterales 
Nauseas, vomitos (50%); Miosis, estreñimiento, retención urinaria (frecuentes); Depresión 
respiratoria; Prurito, diaforesis, hipertensión intracraneal, hipotensión postural; Por 
sobredosificación – estupor, coma, depresión respiratoria, apnea, acidosis respiratoria. 
 
Indicaciones 
Naloxona 0,4 mg EV, que puede repetirse. 
 
Interacciones Terapéuticas 
Potencian a los opioides en sus efectos depresores – IMAOS, neurolépticos, hipnóticos, alcohol 
y benzodiazepinas. 
 
OTROS AGONISTAS PUROS 
1 - HEROÍNA 
Mayor liposolubilidad 
Intensa acción euforizante 
Poderoso analgésico, pero muy adictogeno 
2- CODEINA Y DIHIDROCODEINA 
Menor afinidad a los receptores M 
Potencia y eficacia analgesica menor de la morfina 
Deprimen menos el SNC, poco adictogena 
Antitusígenos eficaces 
Para dolores moderados, solos o asociados a AINE. 
3- PETIDINA 
(Meperidina) 
10 veces menos potente que la morfina 
Produce analgesia, depresión respiratoria y fármaco dependencia 
Propiedades anticolinérgicas (taquicardia, hipotensión) 
Para Dolores agudos, s/t por via IM, de início rápido y dura 3h 
A dosis alta es cardio toxico UP50% 
4- METADONA 
Ligeramente más potente que la morfina VM: 18h 
En tto crónico la semivida se prolonga hasta 47H 
Fármacos inductores (DFH, rifampicina) reducen la duración de la analgesia, VO abs 
buena y rápida, UP y biodisponibilidad alta. 
5- FENTANILO y derivados 
50 a 150 más potente que la morfina 
Muy liposoluble, baja cardiotoxicidad, IT muy favorable 
De elección en anestesia y UTI 
VIA EV- máximo de acción central en 4-5 min, desapareciendo en 30 min, a dosis 
elevadas o sucesivas la VM aumenta. 
VIA ESPINAL- duración 1-4 h, la analgesia rápida y profunda pero menos duradera que 
morfina. 
SF- 400 a 1000 veces más potente que la morfina, 10 veces más potente que el fentanilo, 
como analgésico por vía nasal y epidural, UP alta, liposol 2 veces mayor que el fent. 
AF- menos liposoluble que SF, con mayor UP 
RF- VM muy corta (3-5 min), solo para infusión 
6- TRAMADOL 
Acción analgésica moderada (entre codeina y buprenorfina), menor depresión 
respiratoria y anticinetica que otros opioides, poco adictogena, biod buena, UP baja, si placenta, 
VM 5-6h. 
 
AGONISTAS- ANTAGONISTAS MIXTOS 
Son agonistas K con escasa o nula actividad sobre M por lo que se comportan como agonistas 
parciales o como antagonistas de los agonistas M puros. 
Comprenden- Pentazocina, Ciclazocina, Ketociclazocina, Butorfanol, Nalorfina, Nalbufina. 
 
AGONISTAS PARCIALES 
Buprenorfina 
25 a 30 veces más potente que la morfina 
Analgesia más duradera (5-8h) 
Farmacodependencia más lenta 
Administración SL, IM o EV según urgencia e intensidad del dolor 
No produce efectos cardiovasculares. 
 
ANTAGONISTAS PUROS 
Naloxona Y Naltrexona 
Orden de afinidad M> d> K 
Naltrexona 2 veces más potente que Naloxona, pero de eficacias similares. 
Antagonizan tanto a los opiáceos como a los opioides endógenos y exógenos 
En individuos con dependencia producen Sx de abstinencia 
Reacciones adversas- Naloxona: HTA, taquicardia, FV, EAP 
Naltrexona: aumento de enzimas hepáticas 
 
Anestésicos Generales 
Fármacos 
 
Mecanismo de Acción 
La perturbación de la transmisión sináptica es un elemento esencial en la acción del anestésico. 
Los anestésicos generales actúan sobre los canales iónicos: 
canal del Cl- ligado al receptor GABA (propofol, alfaxalona, alcohol, halotano, enflurano, 
isoflurano); 
canal de Ca++ ligado al receptor NMDA del glutamato (ketamina); 
canal del Na+ ligado al receptor colinérgico nicotínico (isoflurano, enflurano). 
1. Potencian neurotransmisores inhibidores: (agentes volátiles  afinidad de rec GABA A- ac -
aminobutírico); 
2. Inhiben neurotransmisión excitadora: (ketamina  afinidad de receptor NMDA-glutamato). 
 
Fases 
Fase I: Analgesia 
Fase II: Excitación o delirio Fase de inducción 
 
Fase III: Anestesia quirúrgica Cuatro planos 
Fase IV: Parálisis bulbar 
La mayoría de los anestésicos generales no sigue el patrón de las fases y aunque algunos omiten 
las fases de inducción, todos llegan a producir depresión generalizada hasta la parálisis bulbar a 
dosis elevadas. 
Los signos de las fases anestésicas tenían para el anestesista el enorme valor de indicarle el 
grado de depresión del SNC. Los fármacos complementarios (relajantes musculares, 
anticolinérgicos, etc.) restan toda utilidad a los signos clásicos. 
Indican anestesia superficial: reflejo palpebral positivo y lagrimeo,  resistencia bronquial a la 
insuflación, apnea o movimientos después de estímulos quirúrgicos. 
 
Clasificación 
Anestésicos intravenosos 
Barbitúricos: tiopental, metohexital, tiamilal; 
Opiodes: morfina, meperidina, fentanil, sufentanil, alfentanil, remifentanil; 
Benzodiazepinas: diazepam, lorazepam, midazolam; 
Otros: etomidato, ketamina, Propofol. 
Anestésicos inhalatorios 
Gases: óxido nitroso 
Líquidos volátiles: halotano, enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano. 
En desuso: eter, cloroformo y metoxiflurano 
Anestésicos Intravenosos 
Barbitúricos 
Fármacos 
Tiopental (Penthotal) 
 
Farmacodinámica 
Barbitúrico del grupo de acción rápida y duración ultracorta 
IA:10-20 segundos post-inyección EV 
DA: 20-30 min 
Modo de acción: hiperpolarización,  despolarización,  liberación Neurotransmisores 
Acción anestésica: 
Profundidad de anestesia es proporcional a dosis. 
Signos de anestesia: pupilas normales, mirada fija,  ref palpebral,  ref OT, 
Malaanalgesia y relajación muscular 
Acción ap cardiocirculatorio: 
Hipotensión transitoria 
 leve del Gc 
 flujo cutáneo y cerebral (PIC) (¡¡en pacientes shockados Paro!!) 
Acción ap respiratorio: 
tos, laringoespasmo (infrec) 
broncoespasmo (infrec) 
 función respiratoria (CO2) 
 reacción al CO2 
Acción otros órganos 
Relajación transitoria de musc estriados 
Poco efecto sobre contracciones uterinas 
Deprime al feto 
 
Farmacocinética 
Solo se aplica via IV 
base de su acción aguda (bolo IV) es la redistribución tejs + vasc tejs - vasc 
en infusiones continuas (coma barbitúrico) se equilibran compartimientos 
tiene cinética de eliminación lineal y se metaboliza en hígado 
vida media de 6-8 hs (coma barbitúrico: 6-60 hs cinética no lineal) 
 
Indicaciones 
Una sola dosis, o como goteo intermitente o como infusión contínua 
Adm continua  probabilidad de sobredosis y  tiempo de recuperación 
No administrar solución  2,5% (flebitis o necrosis tisular, arteria… endarteritis) 
INDUCCIÓN ANESTESICA: 
50 mg IV (bolo), esperar y observar y S/N 100-200 mg en 20 seg obesos y “musculosos” hasta 
500 mg!! 
Luego puede “seguirse” con opioides, o inhalatorios o mismo tiopental 
COMA BARBITURICO 
100 mg/k (IV continuo) p/ niveles plasmáticos de 2.5-5 mg% 
Estado neurológico “independiente” cuando 0,5 mg% 
 
Opioides 
Fármacos 
Morfina (Morfina); Meperidina (Meperdol ); Fentanilo (Fentanyl); Alfentanil (Rapifen) 
 
Farmacodinámica 
Complemento durante la anestesia general con inhalatorios o intravenosos 
Dosis equianalgésicas y duración de acción: 
 Morfina Meperidina Fentanil Alfentanil 
 1-2 mg (90 min) 10-25mg (45min) 50-100g (30min) 150-300 g (20min) 
Ap respiratorio: Depresión respiratoria 
Ap cardiovascular:  Resist perif total y  Poscarga hace que  Gc (cirugías cardiacas); 
bradicardia: a dosis alta. 
 
Farmacodinamia del Fentanil 
Superior a la morfina pues acción es corta, no produce liberación de histamina y proporciona 
mejor amnesia. 
Dosis IV lentas de 50-100g/k se produce analgesia profunda y perdida de conciencia con 
efectos respiratorios, circulatorios y amnésicos más breves. 
Puede ser relevante la rigidez de la musculatura respiratoria durante la inducción, pero se 
resuelve con relajantes musculares. 
IA: 1 min y DA: 30 min, pero se acumula con administración repetida lo cual produce larga 
duración de sedación y depresión respiratoria. 
USO: alivio del dolor duran5te anestesia general. 
ANTAGONISTAS DE OPIOIDES: Naloxona, nalbufina y butorfanol 
 
NEUROLEPTOANALGESIA 
Asociación de opiáceo + neuroléptico (fentanil 500g + droperidol 2,5 mg) 
Pasar solución conjunta en 250 ml SDx5% en 20 minutos 
La solucion conjunta solo una vez, luego fentanil (1g/k c/ 20-60 min) 
Pueden asociarse paralizantes musculares p/ procedim mayores 
Obj: analgesia profunda,  reacción al dolor, protección neurovegetativa sin pérdida de 
conocimiento y paciente respira cuando se le ordena p/ cirugias menores, endoscopias, estudios 
radiográficos, atención de quemados. 
Neuroleptoanestesia: neuroleptoanalgesia + pérdida de la conciencia se logra agregando 
inhalatorios. 
 
Benzodiazepinas 
Fármacos 
Diazepam (Valium); Lorazepam (Trapax ); Midazolam (Dormicum). 
 
Indicaciones 
Se introdujeron en medicina para el tratamiento de la ansiedad 
Propiedades sedantes, anticonvulsivantes, relajantes musculares, ansiolíticas,hipnóticas 
produciendo amnesia anterógrada. 
Se utilizan como medicación preanestésica y para completar o inducir y conservar la anestesia. 
 
Farmacodinámica 
Carecen de actividad analgésica y antiemética. 
Solos no afectan actividad respiratoria ni circulatoria, aunque cuando EV rápidos pueden producir 
apnea. 
Cuando combinados con opiáceos potencian efectos cardiorespiratorios. 
Acción anestésica depende de alta concentración que alcanzan en cerebro, con independencia 
de vida media 
Acción anestésica: 
Dosis “anestésicas” = sedación,  ansiedad y amnesia en 50% de los pacientes 
(IA: 3-10 min) 
Amnesia puede durar 6 horas y es anterógrada 
Los efectos se anulan con su antagonista, el FLUMAZENIL 
No producen analgesia ni anestesia quirúrgica cuando se utilizan solas 
APLICACIÓN: (MIDAZOLAM) 
como agentes únicos p/ proc sin analgesia (endoscopias): iniciar con 2,5 mg / IV lento 
como medicación preanestésica: 70  g/k IM 30-60 min antes de cirugía 
en inducción anestésica: 10-15 mg IV (pasar en 20-30 seg) 
p/ mantener anestesia: dosis de 1-2 mg IV intermitentes 
 
Farmacocinética 
MIDAZOLAM 
ABS: por VO 44%; por via IM es rápida y completa 
UNION PROTEICA: 95% 
VOL DIST: 1,1 L/k 
BIOTRANSF: hepática 
VIDA MEDIA: 1,9 h 
 
Otros 
Fármacos 
Etomidato (Hypnomydate); Ketamina (Ketalar); Propofol (Diprivan). 
Etomidato 
Derivado carboxilado del imidazol 
Buena capacidad hipnótica y gran margen de seguridad 
Concentración máxima en el primer minuto por alta liposolubilidad 
Redistribución rápida por lo cual dura poco (acción ultrabreve) 
0,3 mg/k en adultos sueño de 5 min(DA), 
debe seguirse luego con analgesicos, relajantes musc y anest inhalatorios 
Se hidroliza e inactiva en hígado 
Recuperación mas rápida y despertar mas suave que c/ tiopental 
En cerebro  flujo cerebral y no altera aparato ardiovascular si  ap resp. 
Produce actividad mioclónica (prevenible con benzodiazepinas) 
Ketamina 
Derivado de la fenciclidina siendo un anestésico de acción corta 
Anestesia disociativa: el sujeto cree firmemente que disocia del ambiente (perd 
conc+inmovilidad+amnesia+analgesia) 
4,5 mg/k IV en 1 min: 
disociacion en 15 seg 
perd conocimiento 30 seg 
analgesia dura 40 min 
Durante anestesia (s/t al despertar) modif del humor y estados ilusorios que se pueden prevenir 
con benzodiazepinas. 
 FC y PA (actividad simpática),  Gc. 
Propofol 
Alquifenol, aceite poco hidrosoluble (emulsión), con propiedades anestésicas, anticonvulsivantes 
e induce amnesia menor que las diazepinas 
2-2,5 mg/k IV perd de conc en minutos (efecto dosis-dependiente) 
Buena correlación entre niveles plasmáticas y grado de sedación 
Ap cardiovasc: 
Pce hipotensión con escasa modificación del Gc 
Pce  VO2 y flujo sanguineo miocárdico 
Otras acciones: 
drive respiratorio, PIC, PIO 
APLICACIÓN: procedimientos breves 
 
Anestésicos Inhalatorios 
Fármacos 
Halotano (Fluothane ,Ineltano); Enflurano (Inheltran); Isoflurano (Forane, Zuflax); 
Sevoflurano (Sevorano). 
 
La profundidad de la anestesia conseguida con un anestésico inhalatorio es función de la presión 
parcial en cerebro la cual se aproxima a la presión parcial en sangre arterial la cual a su vez 
depende de la presión parcial en el aire alveolar. 
FACTORES FISICOS DETERMINANTES DE PRES GAS SANGUINEA Y CEREBRAL 
a) concentración de anestésico en aire inspirado 
b) ventilación pulmonar que hace llegar y mantiene el anestésico en alvéolos 
c) circulación pulmonar que regula el trasvase del anestesia (alveolar sanguíneo) 
d) paso del anestésico desde sangre hacia tejidos, incluido SN 
MAC o concentración alveolar mínima 
Concentración alveolar mínima de un anestésico capaz de inhibir la respuesta motora a un 
estímulo doloroso estandar en el 50% de los casos. 
En general la MAC se relaciona bien con la concentración del anestésico en el aire inspirado, 
una vez alcanzado el equilibrio. 
La anestesia se mantiene entre 0,5 y 2 MAC según las características del enfermo y la presencia 
de otros fármacos. 
Cuanto más soluble es un anestésico en sangre, mayor es la cantidad que admite para alcanzar 
una presión determinada; por consiguiente, mayor será el tiempo que tse tarda en aumentar la 
presión parcial y equilibrarla con la del aire alveolar o la del aire inspirado. 
La inducción es más lenta con los anestésicos más solubles en sangre, lo que se representa por 
el índice coeficiente de distribución sangre/aireLA POTENCIA ANESTESICA VALORADA EN MAC ES PARALELA AL COEFICIENTE DE 
DISTRIBUCION LIPIDO / AIRE DE CADA ANESTESICO, Y LA VELOCIDAD DE INDUCCIÓN 
ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL COEFICIENTE DE DISTRIBUCION SANGRE/AIRE. 
 
Farmacodinamia 
Todos  PA (+ halotano y enflurano), 
Halotano sensibiliza miocardio a catecolaminas (arritmias) 
Halotano y enflurano  Gc (isoflurano y sevoflurano: No  Gc) 
Isoflurano puede desencadenar isquemia en coronariopatas 
Todos  drive respiratorio (+ el enflurano y - el isoflurano) 
Potencian acción de relajantes musculares (+ iso y enflurano) 
Producen relajación de útero grávido (favorecen sangrado) 
 
Otros efectos adversos 
Hipertermia maligna; Toxicidad crónica. 
 
AINES 
La mayoría de los componentes de este grupo comparten las 3 acciones que lo definen 
(analgesia, antitérmica y antiinflamatoria), su eficacia relativa para cada una de ellas puede ser 
diferente. 
Fármacos 
 
Nombres comerciales: Acido acetil salicilico (Aspirina); Paracetamol (Tylenol); Metamizol 
(Novalgina); Fenilbutazona (Termopirina); Ibuprofeno (Kitadol Forte); Indometacina (Xantomicin 
Forte); Ketorolaco (Dolgenal); Ac. Mefenamico (Migranon Eva). 
 
Mecanismo de Acción 
Ácido araquidónico inhiben PG y Tromboxanos (eicosanoides) COX1 y COX2. 
No inhiben a la lipo oxigenasa > Leucotrienos. 
COX1: enzima constitutiva, controla funciones biológicas (gastrointestinales, renales, 
plaquetas - coagulación); 
COX2: enzima inducible, mediador de la inflamación (macrófagos, monocitos, células 
endoteliales y sinoviales). 
Algunos de los eicosanoides (tromboxanos y prostaciclinas) participan en grado diverso, en los 
mecanismos patogenos de la inflamacion, el dolor y la fiebre, por lo que la inhibicion de su sintesis 
por los AINES seria responsable de su actividad terapeutica y de sus reacciones adversas. 
La mayoría de los AINES inhiben de manera no selectiva ambas COX, o en todo caso, en mayor 
medida la de la COX1 (así el AAS es un inhibidor irreversible de ambas COX) 
Excepciones: Nabumetona y Meloxicam mayor selectividad, aunque no absoluta, para inhibir 
más la COX2 
 
Farmacodinámica 
1. Analgésica 
Es de intensidad moderada, inferior a los opioides, sin alterar el sensorio o la percepción, de 
acción periférica. 
Útiles en: dolores articulares, musculares, dentarios y cefaleas, dolores postoperatorios y 
postraumáticos, cólicos y dolores de origen canceroso en sus primeras etapas. Especialmente 
indicados en dismenorreas y mts oseas. 
2. Antitérmica 
Fiebre: doble finalidad: alerta y defensa del organismo. 
Por ello tratar recién por encima de 39º C. 
Su acción antitérmica también se debe a la inhibición en la formación de PG. 
 
3. Antiinflamatoria 
Más eficaces en las inflamaciones agudas que crónicas. 
Respuesta fisiopatologica fundamental de defensa ante agresiones producidas por una gran 
variedad de estimulos (Infecciones, Lesiones, Procesos isquemicos, etc) 
La Respuesta inflamatoria puede dividirse en tres fases: 
Fase aguda: Vasodilatacion local y ↑ permeabilidad capilar 
Fase Subaguda: Infiltracion leucocitaria y de celulas fagociticas 
Fase cronica: Signos de degeneracion y fibrosis 
Varios factores intervienen en los procesos inflamatorios: 
celulas tisulares: cel. Endoteliales, mastocitos y macrofagos) 
celulas sanguineas: leucocitos y plaquetas 
mediadores quimicos: citoquinas, eicosanoides, histamina, bradicinina, etc 
4. Antiagregante Plaquetaria 
Por inhibición irreversible de la COX1 y bloqueo del TXA2 plaquetario (s/t el AAS). 
5. Uricosúrica 
Por inhibición del transporte de ácido úrico desde la luz tubular al espacio intersticial. Se observa 
con algunos AINE: dosis elevadas de salicilato, fenilbutazona y sulfinpirazona. 
 
Efectos Colaterales 
Gastrointestinal 
Los AINE lesionan la mucosa gastroduodenal por un efecto local agudo y por un efecto sistémico. 
Mas gastrolesivos: Ketoprofeno y Piroxicam 
Menos gastrolesivos: Ibuprofeno y Diclofenac 
Profilaxis: Misoprostol, Omeprazol. 
No antiácidos, sucralfato. 
Renal 
Reducción de la función renal por Sx. nefrótico, nefritis intersticial aguda, necrosis tubular aguda, 
vasculitis o hipoperfusión renal. 
Riesgo alto: Fenoprofeno, Indometazina, Fenilbutazona. 
Riesgo más bajo: Sulindaco, Diclofenaco, Etodolaco, Piroxicam y Meloxicam. 
Retención de agua, sodio y potasio: edemas, pueden agravar IC y la HTA. 
Toxicidad renal crónica: Nefropatía intersticial crónica analgésica, s/t con Fenoprofeno e 
Indometazina. 
Hipersensibilidad 
Alérgica (1-2%): angioedema, shock. No son cruzadas (raras). 
Seudoalérgica: rinorrea, asma. Son cruzadas (frecuentes). 
Cualquier AINE 
Hematológicas 
Agranolucitosis: aminopirina, fenilbutazona, dipirona. 
Anemia aplásica: dipirona, indometacina, diclofenaco. 
Anemia hemolítica: ac. mefenámico. 
 
 
 
SALICILATOS 
Fármacos 
a) AAS: éster del ac. Acético, del que se obtuvieron: 
 - Acetil salicilato de lisina (parenteral) 
 - Benorilato y Eterilato 
b) Derivados del ac. salicílico: salicilato sódico, trisalicilato de colina y Mg, Salsalato, Diflunisal, 
Sulfasalazina, Fosfosal y Salicilamida. 
c) Formulaciones galénicas: Tamponadas-efervescentes Liberación controlada 
 
Mecanismo de Acción 
1) Analgésica, antitérmica y antiinflamatoria: s/t en dolores somáticos. Para la actividad 
antiinflamatoria se requiere dosis más elevadas. 
2) Metabólicas: 
 - Reducción de producción de ATP 
 - Reducción de reacciones anabólicas (glucoproteínas y colágeno del tejido conjuntivo) 
 - Disminución del glucógeno hepático, hiperglucemia y glucosuria. 
3) Acciones sobre la respiración y el equilibrio ácido-base: 
 Estimulan el CR, alcalosis respiratoria, luego acidosis metabólica y respiratoria. 
4) Otras acciones: 
 - A dosis bajas: inhibe la secreción de ac. Úrico y acción antiagregante plaquetaria. 
 - A dosis altas: uricosúrico e interfiere la síntesis de protrombina. 
 
Farmacocinética 
La farmacocinética de los salicilatos es compleja, debido a: 
a) La dosificación y duración del tratamiento en función de su uso clínico específico: 
 - Como antiagregantes (dosis muy bajas y consumo crónico) 
 - Como analgésicos-antitérmicos (dosis intermedias y consumo puntual o discontinuo) 
 - Como antiinflamatorios (dosis elevadas y consumo crónico) 
b) Gran diversidad de formas galénicas 
 
Efectos Colaterales 
Gastrointestinal 
Renal 
Hipersensibilidad 
Embarazo: no se demostró efecto teratogénico en el 1er trimestre. El uso crónico en el 3er 
trimestre se ha asociado a gestaciones prolongadas, muerte o lesión fetal, aumento de riesgo de 
hemorragias maternas, fetales o neonatales, cierre prematuro del ductus arteriosus. 
Gripe-Varicela + AAS Sx. de Reye: encefalopatía aguda con degeneración grasa hepática (s/t 
en niños y adolescentes). 
Salicilismo: intoxicación moderada de carácter crónico que cursa con cefalea, acúfenos, 
confusión, somnolencia, sudoración. 
Intoxicación por sobredosificación: 
 Dosis letal en adultos 10-30 g, en niños sobre los 4 g. 
 Sintomatología: SNC, CR, equilibrio ácido-base (alcalosis, acidosis), metabolismo (hipo-
hiperglucemia, glucosuria), agregación plaquetaria (petequias, hemorragias). 
 
Interacciones Terapéuticas 
De carácter farmacocinético 
Los salicilatos pueden desplazar de su UP a: anticoagulantes orales y antidiabéticos 
orales. 
Las sustancias que alcalinizan la orina, aumentan la excreción urinaria de los salicilatos. 
 
 
De carácter farmacodinámico 
Favorece la hemorragia en el enfermo tratado con anticoagulantes orales, heparina o 
fármacos trombolíticos. 
Ototoxicidad con vancomicina y otros. 
 
Indicaciones 
Dolor: su eficacia es inferior a la de los opioides, y aumenta en asociación con un opioide menor 
(codeína). Útil en: neuralgias, cefaleas, dolores post-operatorios, post-parto, dismenorrea y en el 
primer escalón de la terapéutica para el dolor canceroso. 
Sindromes articulares: artritis reumatoidea, osteoartritis, tendinitis,