Dermatofitos

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DERMATOFITOS
DEFINICIÓN 
Las infecciones producidas por hongos dermatofitos se denominan dermatofitosis, aunque comúnmente también son llamadas tiñas, término que procede del latín tinea y que significa gusano o polilla. Esta palabra se usa de forma descriptiva dado el aspecto de serpentina o anular que presentan las lesiones cutáneas con una apariencia de gusano enterrado en la piel.
Las micosis superficiales son infecciones por diferentes especies de hongos que se localizan en el epitelio o capa más externa de las mucosas, piel y anexos (uñas). La tiña corporis se presenta más frecuentemente en climas tropicales húmedos calientes. Trichophyton rubrum es el agente infeccioso más común en el mundo y es la causa de 47% de los casos de tiña corporis. T. tonsurans es el agente más común de tiña capitis. Microsporum canis es la tercera causa asociada a 14% de tiña corporis. La tiña capitis (causada por especies del género Trichophyton y Microsporum) es la dermatofitosis mundial más común en los niños.
Taxonómicamente todos los miembros del grupo están muy relacionados y todos poseen queratinasa, lo que les confiere la capacidad de colonizar tejidos con queratina: capa córnea de la piel, uñas y pelo, debido a que usan este elemento cutáneo como nutriente. Mediante este mecanismo, los dermatofitos producen enfermedades infectocontagiosas en el hombre y los animales.
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA
Las originan diversas especies de hongos: Epidermophyton, Trichophyton y Microsporum. Todos son hongos filamentosos con gran afinidad por tejidos ricos en queratina y presentan una buena adaptabilidad a condiciones adversas del medio que parasitan. Pueden ser antropofílicos (adaptados al hombre como huésped principal), zoofílicos (otras especies animales son el huésped principal, aunque pueden infectar a seres humanos) y geofílicos (viven en la tierra como saprofitos, pero pueden afectar a todo tipo de animales).
La localización y aspecto de la lesión orientará sobre la posible implicación de un determinado dermatofito. Así, las especies pertenecientes al género Microsporum afectan al pelo y la piel, el E. floccosum invade la piel y las uñas, y el Trichophyton infecta tanto el pelo como la piel y las uñas.
La clasificación clínica de las dermatofitosis (también llamadas tiñas o tinea) se realiza de acuerdo a su topografía (zona del organismo a la que afectan). De esta forma se pueden clasificar en:
 — Tinea pedis (pies).
 — Tinea cruris (ingles). 
— Tinea capitis (cuero cabelludo). 
— Tinea corporis (cuerpo). 
— Tinea unguium (uñas). 
— Tinea manuum (manos). 
— Tinea barbae (barba).
Por otra parte, con base en la reproducción los hongos dermatofitos, se clasifican en anamorfos y teleomorfos: 
Los Anamorfos: Los dermatofitos se reproducen asexualmente mediante la formación de conidios unicelulares (intercalares o terminales) o pluricelulares. Los conidios se forman por la fragmentación de una hifa fértil (artroconidios) o por la desarticulación de la parte apical de la hifa, dando lugar al desprendimiento de las células conidiales. En el caso de los conidios pluricelulares o macroconidios, el proceso de reproducción comienza con el engrosamiento de la parte apical de la hifa. Posteriormente, el conidio queda separado del resto de la hifa por la formación de un septo y continúa su proceso de maduración hasta que se desprende de la misma (conidiogénesis de tipo tálica).
Los Teleomorfos: El género Arthroderrma se caracteriza por presentar gimnotecios con hifas peridiales verticiladas en forma de yugo o ramificadas dicotómicamente. Los ascos son esferoidales u ovales con pared evanescente; miden entre 3.9-8 x 3.5-7.5 µm y en su interior tienen ocho ascosporas. Las ascosporas son ovales, de superficie lisa, hialina o amarillenta y tienen un diámetro de 1.5 - 6 x 1.4 - 4 µm.
AGENTES MICÓTICOS ETIOLÓGICOS
Hasta el descubrimiento de la fase sexual de reproducción de los dermatofitos, éstos se clasificaban en los tres géneros anamorfos anteriormente mencionados: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, que podían producir afectación cutánea de difícil diferenciación clínica. Actualmente, se ha descrito la fase sexual (teleomorfos) en muchas de las especies de dermatofitos, y las clasificaciones micológicas los han agrupado a todos ellos bajo el género único de Arthroderma, dentro de la clase de los Ascomicetos.
En el momento actual se conocen más de 40 especies de dermatofitos, para cuyo estudio y clasificación suele hacerse mención a su hábitat ecológico natural: el suelo, la piel humana o los epitelios de animales. Así, de acuerdo a su lugar de procedencia, los dermatofitos se denominan antropofílicos (aquellos que viven en el hombre y se transmiten de una persona a otra), zoofílicos (viven en los animales, aunque pueden infectar al hombre) y geofílicos (viven en la tierra y ocasionalmente infectan al hombre). 
Los hongos antropofílicos sólo se encuentran en la piel humana, transmitiéndose de un ser humano a otro de forma directa o indirectamente por fómites. Estos gérmenes son habitualmente mejor tolerados que el resto de especies, produciendo, en general, infecciones muy crónicas y con poca inflamación asociada. 
Los hongos zoofílicos se asocian primariamente a los animales, pero pueden transmitirse al ser humano por contacto directo con el animal infectado o indirectamente a través de materiales contaminados (pelo, escamas, utensilios o ropa). A diferencia de los anteriores, estas especies tienden a producir formas más inflamatorias, aunque esta reacción depende de otros factores ajenos al germen, como las características inmunitarias del receptor o el propio lugar de la infección.
Los hongos geofílicos son microorganismos que tienen su hábitat natural en el suelo. Esporádicamente te pueden infectar al ser humano, produciendo generalmente una fuerte reacción inflamatoria en los tejidos afectados.
INFECCIONES FÚNGICAS SUPERFICIALES
Las micosis superficiales o externas afectan a las capas más superficiales de la piel, pelo, uñas y mucosas oral y genital o, en general, a cualquier superficie sometida a rozamiento y maceración por una humedad elevada, entre otras condiciones predisponentes, que puedan ser susceptibles de ser infectadas por una amplia variedad de microorganismos. Las micosis superficiales son frecuentes y poco graves; y se trasmiten casi siempre por contacto con una persona infectada. Suelen presentarse como epidemias en comunidades cerradas.
Micosis por dermatofitos
Las micosis producidas por hongos dermatofitos han sido tradicionalmente conocidas como dermatofitosis o tiñas, y sus agentes etiológicos pertenecen a los géneros Epidermophytum, Microsporum y Trichophytum. Los primeros parasitan piel lampiña y en ocasiones uñas, pero jamás el cabello; los segundos parasitan piel sin pelo y los terceros afectan a piel, uñas y pelo.
Estas micosis se clasifican en:
Tinea capitis
Afecta al cuero cabelludo, las cejas o las pestañas. Se distinguen 2 variantes:
 Tinea capitis no infamatoria o tiña tonsurante. Afecta preferentemente a niños varones en la edad escolar, causando auténticas epidemias escolares. Puede manifestarse como una o escasas placas escamosas de pequeño tamaño donde todos los cabellos se rompen fácilmente y crecen poco. Estas placas tienen tendencia a confluir afectando a amplias zonas, o bien pueden aparecer pequeñas placas de alopecia donde es posible observar escamas y cabellos sanos. Curan espontáneamente al llegar la pubertad.
 Tinea capitis inflamatoria. Es la más frecuente en escolares y preescolares del medio rural. Se caracteriza por la formación de una o más placas redondeadas y elevadas de color rojo intenso. Sobre ellas se forman pústulas de las cuales exuda un pus amarillo-verdoso que se cubre de escamas y costras. El pelo cae fácilmente y las placas quedan alopécicas.
Tinea barbae
Afecta preferentemente a varones en áreas rurales y se localiza en la zona de la barba. Se puede manifestar como una placa de coloración rojiza con pequeñas escamasen su superficie o como una placa roja, edematosa con pústulas y cubierta por escamocostras.
Tinea corporis
Se localiza en el tronco y en miembros y zonas de la cara sin pelo terminal. Puede manifestarse como placas circulares u ovales de borde escamoso o vesiculoso y un centro eritematoescamoso.
Tinea cruris
Conocida también como tiña inguinal o eccema marginado de Hebra, se localiza en ingle, periné y región perianal y se puede extender a la zona proximal interna de los muslos. Clínicamente se presenta como placas bilaterales de coloración eritematomarronácea, con finas escamas y un borde de progresión eritematovesiculoso. Es importante recordar que la infección se trasmite por toallas, prendas interiores y ropas de cama. Puede estar asociada a tinea pedis, ya que la caída del hongo por el pantalón es bastante frecuente.
Tinea pedis
Es la tiña más frecuente ya que la han padecido o la padecen el 15% de las personas. Se conoce como "pie de atleta" y se localiza en espacios interdigitales y en la planta del pie. Muchas veces la adquieren aquellos que practican deporte con los pies descalzos o que después de jugar pasan a duchas de uso colectivo. Se manifiestan como descamación, maceración y fisuración en espacios interdigitales.
Tinea manuum
Se localiza en pliegues, palma y dorso de la mano, observándose un área descamativa en forma de media luna.
Tinea ungium
La parasitación de la uña por hongos (onicomicosis o Tinea ungium) puede manifestarse como un engrosamiento, despegamiento de la lámina ungueal o bien como un cambio en la coloración, que pasa a ser de una tonalidad blanquecina.
Las micosis superficiales más frecuentes son las producidas por hongos que viven a expensas de la queratina.
Micosis vaginal
La micosis vaginal afecta al 70-75% de las mujeres al menos una vez en la vida, y la mitad de ellas sufre la infección más de una vez. Esta condición se da más frecuentemente en mujeres jóvenes.
La Candida (sobre todo, la albicans) es la causa más común de infección micótica vaginal. Esta levadura es parte de la flora saprofita normal del intestino y los genitales.
Solo cuando el equilibrio entre el hongo y las defensas de la mujer se ve alterado suele producirse la infección. Un factor de riesgo importante suele ser el tratamiento sistémico con antibióticos, que causa alteraciones en la flora vaginal.
Micosis sistémicas
Dentro de estas, se agrupan todas aquellas afecciones cuyo agente etiológico es capaz de diseminarse por vía linfohemática en algún momento de su evolución. Son graves, incluso potencialmente mortales, y cualquier órgano puede resultar afectado. Son poco frecuentes en personas con un sistema inmunitario normal. Al tratarse de microorganismos oportunistas, es fácil que padezcan estas patologías pacientes muy debilitados que tengan alterados sus mecanismos de defensa frente a las infecciones (cancerosos en tratamiento con quimioterapia, enfermos de sida).
GRUPOS DE RIESGO
Se han identificado como factores de riesgo para la presentación de tiñas-onicomicosis en el huésped:
I. Infancia 
II. Inmunocompromiso
III. Diabetes
IV. Ictiosis 
V. Queratodermia palmo plantar 
VI. Atopia 
VII. Uso de corticoides vía tópica y general.
Se han identificado como factores de riesgo para la presentación de tiñas-onicomicosis en el ambiente:
 - Clima tropical o semitropical
 - Traumatismos ungueales
 - Oclusión, maceración y sudoración de manos y pies
 - Exposición laboral 
- Exposición en albercas y baños públicos.
En relación con la edad, son los adultos quienes presentan habitualmente la infección y de forma esporádica se observa en edades pediátricas; es más frecuente en los varones, pero está aumentando en las mujeres.
Animales: conejo, pájaros, cerdos, ovejas, vacas, caballos y perros.
RESPUESTA INMUNE
La piel como barrera inmunológica: La piel es la barrera del organismo con el medio ambiente, por lo que es la zona más expuesta al medio externo y actúa como defensa de primera línea frente a agresiones químicas y físicas, como también frente a patógenos. El sistema inmune residente en la piel es muy dinámico y complejo. Está formado por células de la inmunidad innata y adaptativa cruciales para el correcto desarrollo de una respuesta para resolver un daño, controlar una infección o para mantener la homeostasis del tejido. Además, posee una abundante microbiota residente involucrada en la defensa adicional frente a patógenos primarios u oportunistas. La epidermis es la capa más externa y se encuentra unida a la membrana basal que la divide de la dermis. Se compone, mayoritariamente, de células epiteliales especializadas denominadas queratinocitos que son fundamentales para el inicio de la defensa cutánea. Estas células se encuentran en diferentes estadíos de diferenciación y ordenados en empalizada: estrato basal, estrato espinoso, estrato granuloso y estrato córneo. La capa más externa es la capa córnea, la cual se conforma por queratinocitos muertos, queratina y lípidos hidrofóbicos junto con péptidos antimicrobianos que funcionan como barrera ante el ambiente y potenciales patógenos. El resto de las capas de la piel poseen queratinocitos con receptores de reconocimiento de patrones: receptores tipo toll (TLR), receptores de lectinas tipo C (CLR), receptores NOD (NLR), y receptores tipo RIG-1 (RLR). Estos receptores permiten la detección de patógenos y la inducción de la síntesis de citoquinas, quimiocinas y péptidos antimicrobianos (catelicidinas, defensinas) que modulan localmente el reclutamiento y comportamiento de las células inductoras y efectoras de la inmunidad. A su vez, también poseen receptores que permiten que estas células respondan frente a citoquinas como TNF, IL17A e IL-22, entre otras. Entre los queratinocitos, se encuentran otras células como los melanocitos, células de Merkel y poblaciones de células inmunes situadas estratégicamente para la inmuno-vigilancia del tejido, tales como las células de Langerhans (LC), las células T dendríticas epidérmicas (DETC) y células T CD8+ de memoria. A su vez, también hay apéndices como los folículos pilosos que son estructuras continuas con la epidermis y llegan hasta la dermis. 
 La dermis, en cambio, está conformada por tejido conectivo con fibroblastos y una matriz extracelular de fibras de colágeno y elastina con una gran variedad de células de la inmunidad. Esta capa de la piel, a diferencia de la epidermis, es vascularizada y hay presencia de diferentes poblaciones de células dendríticas (CD103+CD11by CD103- CD11b+), macrófagos, mastocitos, células linfoides innatas, células T gamma-delta, células T CD4+ y CD8+ residentes de memoria, células T regulatorias. Además, se encuentran las terminales nerviosas que inervan la piel y los vasos linfáticos, por donde las células inmunes migran hacia los ganglios linfáticos.
En general, existe una gran homología entre la piel humana y la piel murina. Sin embargo, hay algunas diferencias anatómicas e inmunológicas. Por un lado, la piel del ratón se encuentra cubierta de una capa de pelo, mientras que la piel humana tiene pelo más escaso. A su vez, la piel murina es más fina. Con respecto a las células de la inmunidad, se han descripto las contrapartes humanas de las subpoblaciones de células dendríticas dérmicas (CD103+ DDC murinas son las CD141+ DDC humanas y CD11b+ DDC murinas son las CD1c+ DDC humanas) y las células DETC no se encuentran en humanos.
Las células de Langerhans Las células de Langerhans (LC) son células dendríticas especializadas de la epidermis. En condiciones homeostáticas, son las únicas células presentadoras de antígenos y representan entre un 3-5% de las células epidérmicas. 
 Estas células hematopoyéticas están ontogénicamente relacionadas con los macrófagos, se renuevan localmente en la piel y son radio-resistentes. Fenotípicamente, se caracterizan por la expresión de CD45, MHC-II, langerina (CD207), EpCAM, CD11b, CD205, CXCR1 y SIRPα y la presencia de gránulos de Birbeck. Las LC se encuentran localizadas en el estrato granuloso y formanuna red entre los queratinocitos y otras células de la epidermis. Su ubicación y morfología les permite poder extender sus dendritas laterales y verticalmente, por medio de las uniones estrechas del epitelio y los queratinocitos, hacia el estrato córneo y sensar la parte exterior de la piel sin romper la integridad de la epidermis.
Las LC tienen una función dual en la piel ya que están involucradas en la generación de tolerancia inmunológica y en la inducción de la respuesta inmune. En condiciones 14 basales, estas células constantemente migran a los ganglios linfáticos drenantes de piel, donde presentan antígenos epidérmicos a los linfocitos T para inducir anergia y promover la tolerancia periférica. En cambio, cuando entran en contacto con un patógeno, las LC tienen cambios fenotípicos que indican su activación (aumentan la expresión de MHC-I y II y las moléculas co-estimulatorias CD80, CD86, CD40, disminuyen la expresión de langerina y de E-cadherina) y migran desde la epidermis, a través de la dermis, hacia los ganglios linfáticos drenantes de piel donde son responsables de presentar los antígenos y direccionar la respuesta inmune adaptativa.
Interleuquina 17 y la respuesta mediada por Interleuquina 17: La interleuquina 17 (IL-17) es una citoquina inflamatoria clave en la defensa frente a patógenos extracelulares, como las bacterias y los hongos, y es esencial en la protección de las mucosas. La familia de IL-17 comprende seis proteínas con una alta homología estructural: IL-17A, IL-17B, IL-17C, IL-17D, IL-17E (o IL-25). Estas seis proteínas componen homodímeros, aunque IL-17A e IL-17F pueden ser secretadas, además, como heterodímeros IL-17AF. Estas citoquinas señalizan a través de una familia de receptores diméricos: IL-17RA, IL-17RB, IL-17RC, IL-17RD, IL-17RE, siendo la subunidad A un requisito para la señalización de IL-17A, IL-17C, IL-17E e IL-17F. Estos receptores actúan activando una vía de señalización intracelular mediada por Act1 que involucra MAP quinasas y NF-κB. La expresión diferencial de determinados receptores y citoquinas en diferentes células y tejidos determina la diversidad funcional y la participación en la respuesta inmune. IL-17A e IL-17F han sido asociadas a respuestas antifúngicas y antibacterianas, mientras que IL-17E participa en la respuesta antiparasitaria e IL-17C en la regulación de la inmunidad epitelial. IL-17B e IL-17D son las menos estudiadas, aunque estarían relacionadas con efectos pro-inflamatorios.
La respuesta mediada por IL-17 se considera como una interfase entre la respuesta inmune innata y adaptativa. Las células innatas como las células T γδ, células T asesinas naturales (NKT), células asesinas naturales (NK) y células innatas linfoides tipo 3 (ILC3) expresan IL-17 al ser inducidas por productos derivados de patógenos o citoquinas como IL-1β o IL-23. También se ha reportado la producción de IL-17 por monocitos, neutrófilos, células linfoides inductoras de tejido (LTi) y linfocitos B. En el caso de la inmunidad adaptativa, la polarización a linfocitos Th17 es inducida por la combinación de IL-6 y TGF-β, aunque las citoquinas requeridas son dependientes del microambiente del tejido. Además, el linaje de linfocitos Th17 se caracteriza por la expresión de los factores de transcripción RORγt y STAT3 y es dependiente de IL-23 para el mantenimiento in vivo. También se ha reportado que las células T CD8+ pueden producir IL-17 y se denominan Tc17.
La IL-17A es la citoquina más característica de la familia de IL-17 y a la que se le otorgan la mayoría de las funciones reportadas. Los mecanismos efectores de IL-17A son pleiotrópicos y tienen el objetivo de defender las barreras epiteliales de la invasión de patógenos. Principalmente, IL-17A induce la expresión de citoquinas inflamatorias como IL-1, IL-6, y TNF, aumenta la expresión de quimiocinas que atraen neutrófilos y monocitos como también otras células inmunes productoras de IL-17, induce la producción de péptidos antimicrobianos (como β-defensinas y catelicidinas) por células epiteliales, incrementa la inducción de metaloproteasas que favorecen el reclutamiento de células inmunes a través de la matriz extracelular, estimula la producción de ciclooxigenasa 2 (COX-2) que produce prostaglandina E2 (PGE2) y favorece la vasodilatación e induce la expresión de G-CSF y GM-CSF que median la expansión y supervivencia de células polimorfonucleares. Además, IL-17 puede actuar, de forma aditiva o en sinergia, con otras citoquinas pro-inflamatorias como TNF o IL-22 y potenciar la respuesta en el tejido.
Respuesta inmune frente a los dermatofitos: Cuando un dermatofito toma contacto con el tejido cutáneo, hay mecanismos antimicrobianos no inmunológicos que actúan tempranamente como los ácidos grasos del sebo o la presencia de transferrina, péptidos antimicrobianos o microflora que interfieren en el crecimiento del hongo. Concomitantemente, se activan mecanismos inmunológicos innatos frente a los dermatofitos: los queratinocitos aumentan la expresión de los péptidos antimicrobianos (como β-defensina 2 o RNAsa 7), incrementan la proliferación celular para inducir la descamación del tejido y la eliminación del hongo, y producen citoquinas pro-inflamatorias (como IL-8) y quimiocinas que son quimiotácticas de neutrófilos y macrófagos. Estudios in vitro demuestran que neutrófilos humanos se unen a las conidias y a las hifas de dermatofitos y disminuyen la viabilidad del hongo por fagocitosis, derivados tóxicos del oxígeno o formación de trampas extracelulares. Además, se demostró que neutrófilos felinos aumentan el ARN mensajero de TLR-2 y TLR-4 y producen citoquinas como TNF, IL-1β e IL-8 frente al estímulo con artroconidias vivas de M. canis. Por lo tanto, los neutrófilos estarían involucrados en la eliminación del hongo como también en el reclutamiento de otras células inmunes al tejido. Todos estos mecanismos innatos en el tejido llevan a un estado altamente pro-inflamatorio con daño en la barrera epidérmica e infiltración de las células fagocíticas. En cuanto a la respuesta inmune adaptativa, se conoce que la inmunidad mediada por células T es necesaria para la recuperación clínica y la protección en la dermatofitosis humana y en modelos experimentales en cobayos y ratones. Pacientes con defectos en la respuesta mediada por linfocitos T CD4+, tales como los pacientes con VIH/SIDA o con leucemias, son muy susceptibles a las dermatofitosis presentando infecciones cutáneas diseminadas y/o recurrentes. En un modelo de dermatofitosis 18 experimental en ratones con el patógeno murino Trichophyton quinckeanum, se reportó la inducción de una respuesta antígeno-específica de linfocitos T CD4+ durante la infección. Estos linfocitos, al ser transferidos adoptivamente a un ratón irradiado, generaban protección frente a la infección primaria o frente a una reinfección (Hay 1983, Calderón 1984, Hay 2017). Además, en lesiones en humanos se demostró la presencia de linfocitos T CD4+ y T CD8+ que infiltran la piel en proximidad a la lesión dermatofítica (Brasch 1993, Koga 2001). Coincidentemente, se detectaron células productoras de IFN- en lesiones de tinea corporis y producción de esta citoquina en células mononucleares de sangre periférica de pacientes con dermatofitosis, luego de un estímulo antígenoespecífico. Estas evidencias sugerían que la respuesta adaptativa de tipo T helper 1 (Th1) es importante para la resolución de la dermatofitosis. 
Sin embargo, es importante destacar que la mayoría de los estudios de la respuesta inmune en dermatofitosis han sido realizados previo al descubrimiento de la respuesta T helper 17 (Th17). En un trabajo reciente, se ha descripto una sobre-expresión de ARNm de IL-1β, IL-6 y TGF-β en lesiones de piel en un modelo de dermatofitosis murina con los dermatofitos Arthroderma benhamiae y Arthroderma vanbreuseghemii, lo cual sugiere una posible inducción de un perfil Th17. Sin embargo, hasta ahora no se ha demostrado cuál es el perfil de inmunidad adaptativa antígeno-específica (Th1, Th17,Th2, etc.) que predomina en las dermatofitosis y no hay estudios que demuestren directamente la función de la respuesta dependiente de IL-17 en estas infecciones. Por otra parte, algunos estudios sugieren que las células dendríticas epidérmicas, las células de Langerhans, inducen la inmunidad celular anti-dermatofítica y se acumulan en la zona de infección, lo cual se podría relacionar con su función como célula presentadora de antígenos. Por lo tanto, es necesario profundizar en el conocimiento de los mecanismos precisos de la respuesta inmune innata y adaptativa durante las dermatofitosis.
TRATAMIENTO 
El medicamento de elección para tiña capitis y de la barba es la terbinafina.
Prescribir terbinafina en: 
I. - Adultos.- 250 mg/día por 12 semanas, VO.
II. - Niños.- 10 mg/kg/día durante 6 semanas.
El itraconazol es la alternativa farmacológica para tiña capitis y de la barba VO.
Prescribir itraconazol: 
I. adultos.- 100 mg al día por 6 semanas, VO.
II. niños.- 5 mg/kg por día por 4 semanas.
El fármaco de elección en tiña corporis y cruris es la terbinafina crema, aplicación tópica
I. Prescribir aplicación tópica de terbinafina una vez cada 24 hrs. durante 3 a 4 semanas.
II. La alternativa farmacológica para la tiña corporis y cruris son los tópicos de miconazol, clotrimazol o ketoconazol.
III. Prescribir 1 aplicación tópica de miconazol, clotrimazol o ketoconazol 2 veces al día durante 3 a 4 semanas.
El fármaco de elección en tiña pedis y manum es la terbinafina crema en aplicación tópica.
I. Prescribir 1 aplicación tópica de terbinafina crema al día durante 2 semanas.
II. La alternativa farmacológica para la tiña pedis y manum son los tópicos de miconazol, clotrimazol o ketoconazol.
III. Prescribir 1 aplicación tópica de miconazol, clotrimazol o ketoconazol crema 2 veces al día durante 2 semanas.
Para onicomicosis por dermatofitos, el fármaco de elección es la terbinafina.
I. Prescribir terbinafina a una dosis de 250 mg/día por un periodo de 12 a 16 semanas, vía oral para onicomicosis de los pies. En onicomicosis de las manos la dosis es la misma durante 6 semanas.
II. El fármaco alternativo para onicomicosis por hongos dermatofitos es el itraconazol.
III. Prescribir 200 mg de itraconazol diarios VO por 12 semanas o 400 mg diarios por una semana, descansando tres semanas, por un periodo de 3 a 4 meses.
IV. Otro fármaco alternativo que puede utilizarse para disminuir interacciones medicamentosas es el fluconazol.
V. Prescribir 150 mg de fluconazol VO a la semana por 24 semanas.
El medicamento de elección para hongos no dermatofitos (levaduras) es el itraconazol.
I. Prescribir 200 mg itraconazol VO diarios por 12 semanas o 400 mg diarios por una semana, descansando tres semanas, por un periodo de 3 a 4 meses.
II. El fármaco alternativo para onicomicosis por hongos no dermatofitos es la terbinafina.
III. Prescribir terbinafina a una dosis de 250 mg/día por un periodo de 12 a 16 semanas, vía oral para onicomicosis de los pies. En onicomicosis de las manos la dosis es la misma durante 6 semanas.
IV. Un fármaco alternativo es el fluconazol; sin embargo, se ha reportado menor eficacia clínica y micológica.
V. Prescribir 150 mg fluconazol VO a la semana por 24 semanas.
Si hay falla al tratamiento, el caso debe ser analizado cuidadosamente y considerar un medicamento alternativo o extracción ungueal en combinación con una terapia que cubra el curso de crecimiento ungueal.
La exéresis ungueal no es procedimiento ampliamente recomendado; sin embargo, puede ser considerada a criterio del médico en caso de onicomicosis refractaria al tratamiento asociado a un fármaco que cubra el crecimiento de la matriz ungueal.
En los casos de tiña de cualquier localización que sea refractaria al tratamiento, y/o lesiones difusas y diseminadas después de 3 a 5 meses de tratamiento, amerita revaloración por médico de segundo nivel.
BIBLIOGRAFÍA 
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