Microbiologia SUPER-RESUMO 170 paginas

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PERGUNTAS PARCIAL 1 – INMUNO – 1RO PARCIAL
1- Inmunidad:
Innata: inespecifica y constitutiva, componentes presentes previo a la infección, respuesta imediata, no clonal, no genera memoria.
Adaptativa: especifica, existe un lapso de tiempo entre la exposición y la respuesta, es clonal, genera memória inmunologica. 
2- Como esta constituida la inmunidad innata? 
Por barreiras naturales, efectores celulares, factores humorales. 
3- Como esta constituida inmunidad adaptativa? 
Por linfocitos T y B 
4- Barreras naturales: 
piel, conjuntiva ocular, membranas mucosas.
5- Efectores celulares: 
neutrofilos, eosinofilos,monocitos, macrofagos, celulas NK, celulas parenquimatosas.
6- Cuales son los componentes humorales: 
sistema de complemento, proteinas de fase aguda, interferones tipo 1, citocinas, quimiocinas, celulas dentriticas.
7- Tetrada de celsius participa de la información: 
Rubor (por la vasodilatacion local)
Calor (por la vasodilatacion local)
Dolor (por liberación de mediadores quimicos)
Tumor (por el pasage de fluidos debido el aumento de la permeabilidad vascular)
Perdida de función
8- Inflamación: 
es una parte fundamental en la respuesta innata que se desencadena como primer evento siempre que un agente extraño accede a algun tejido profundo.
9- Primeras celulas a arribar al foco inflamatorio: 
neutrofilos.
10- Trafico leucocitario o migración leucocitaria:
Marginacion (los leucocitos se acercan de la pared del vaso)
Rolling (participan las selectinas)
Activación (participan las citoquinas)
Adhesión (participan integrinas e Ig)
Diapedesis (participan integrinas y cadherinas)
11- Función de Neutrofilos: 
reconocimiento, fagocitosis y destrucción de microorganismos, producción de mediadores lipidos de la inflamación, producción de citoquinas.
12- Función de macrofagos: 
actuan como CPAs, producen citoquinas y quimioquinas, forman poblaciones estables en los tejidos como las celulas de kupffer en hígado, cumplen funciones en la inmunidad especifica.
13- Funcion de NK: 
actividad anti-tumoral (citotoxidad y secrecion de IFN-y)
actividad anti-viral (citotoxidad celulas infectadas y secrecion de IFN-y)
inmunidad contra infecciones por bacterias y parasitos intracelulares, ccda, regulación de la respuesta adaptativa.
14- Mecanismos de accion de NK: 
Producción de citocinas, principalmente IFNy y quimiocinas;
Destrucción de celulas infectadas o neotransformadas (tumorales)
15- Origen de las Nk: 
Medula osea, de una celula progenitora hematopoyetica. Primero maduran las CD56 bright y estas lo hacen a CD56 dim en los ganglios linfaticos por senales inducidas por las células dendriticas.
16- NK pueden ser activadas por: 
Citocinas, principalmente IL12 y 18 liberadas por monocitos, macrofagos y celulas dendriticas en las primeras etapas del proceso infeccioso.
17- Receptores que son expresados por las NK: 
LIR (receptor inibitorio)
NKp (estimulante de la toxicidad. Nkp 80, 46, 30, 44)
18- Funciones del sistema complemento: 	
Potencializar la respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis, dirigir la lisis de células. (inflamación, opsonizacion, citotoxicidad, potencializacion de la respuesta B).
19- Que es el sistema de complemento: 
conjunto de moléculas implicadas en distintas cascadas bioquímicas.
20- Propiedades del sistema de complemento:
La estructura química de los diferentes componentes es proteica; la mayoría de los factores son sintetizados en hígado; es termolábil; es inespecífico en especie; es inespecífico de antígeno; sus componentes no elevan su concentración plasmática por sucesivos estimulos antigénicos; normalmente actua localmente asociado a ag-ac o componentes celulares.
21- Vías de activación del complemento:
via clásica, via alterna y via de las lectinas
22- Funciones de los linfocitos TCD4 y TCD8:
Las interacciones de estas moléculas con el HLA, juegan un papel esencial en la maduración tímica de los linfocitos. Mientras el CD4 se expresa en la mayoría de los linfocitos T cooperadores, la molécula CD8 se presenta, principalmente, en aquellos linfocitos T con función citotóxica.
23- Características de CMH:
poligenismo, polimorfismo y condominancia
24- Que son las proteínas de fase aguda:
son proteínas de los componentes humorales de la respuesta innata, que son sintetizados por hepatocitos ante una inflamación en cualquiera parte del cuerpo. Son 2 las principales: PCR(Proteina C. reactiva) y lectina que une manosa que activa la via alterna del complemento.
25- Funcion de los interferones:
componentes humorales de la respuesta innata y su función es interferir en la replicación viral.
26- Que es CPA y función: 
celula presentadora de antígeno; células protagonistas en la respuesta adaptativa. Funcion enc=docitar el antígeno para procesarlo y luego exponerlo en su superficie. Las mas importantes son células dendríticas, linfocito B y macrófagos.
27- Que son las HLA I y HLA II? Células que las presentan y a que linfocitos presentan sus péptidos? 	
HLA ( (antígenos leucocitario humano) son antígenos formados por moléculas que se encuentran en la superficie de los leucocitos de la sangre, básicamente el HLA es el CMH (complejo mayor de histocompatibilidad) que poseemos los humanos. Las células que las presentan son: 
-HLA I: todas las células excepto eritrocitos, neuronas y citotofoblasto.
Presentan sus péptidos a Linfocitos TCD8
-HLA II: células dendríticas, LB, LTactivos, células de Langerhans, kupffer, monocitos.
Presentan sus péptidos a Linfocitos TCD4
28- Que son las vías endógenas o biosintetica y exógenas o endociticas de procesamiento del péptido por parte de la HLA I y HLA II?
- 	Via endógena: primero lugar las proteínas citosolicas son clivadas por proteosoma, luego los péptidos (antígenos) son transportados al RER; para ser transportados del proteosoma al RER necesita de proteínas llamadas TAP I y TAP II. Una vez en el RER, eses péptidos se asocian al HLA I. Esta unión migra al Golgi y de ahí a la mambrana plasmática de la CPA para ser presentado para el Linfocito TCD8.
- 	Via exógena: la celula incorpora, mediante la formación de un endosoma, las proteínas exógenas; ese endosona se une al lisosoma y la proteína es clivada; al mismo tiempo en el RER si están sintetizando moléculas de HLA II; estas moléculas quedan adheridas a un fragmento peptídico denominado cadena invariante. La función de la cadena invariante es estabilizar la HLA II y a la vez proteger para que no se una a las HLA I. Una vez que las HLA II salen del RER se dirige hacia Golgi para unirse con lisosoma que contiene los péptidos y de ahí van a la superficie de la CPA para ser presentado al linfocito TCD4.
29- Que es el receptor KIR?
Es un receptor que tiene las NK (de la inmunidad inata) que tiene función reconocer las células que portan HLA I.
30- Donde proviene y posteriormente madura los linfocitos T y los linfocitos B? 
Los linfocitos T (ya sea cd4 o cd8) provienen de la medula osea y de ahí viajan por la sangre al timo donde sufren maduración. Los linfocitos B provienen de la medula osea y se termina su maduración en el bazo.
31- Que son receptores TCR?
Son receptores encargados de unir a los péptidos presentados por moléculas HLA I o HLA II de las CPA. Esta unión va activar los linfocitos.
32- Como ocurre el proceso de maduración de los linfocitos T en el timo?
Cuando llega al timo, lo LT no tienen todavía ni cd4 ni cd8, por lo que llamamos de Pro T o estadio doble negativo. La membrana del linfocito está constituido por un pre TCR que induce la expresión de las moléculas correceptoras CD4 y CD8; esta fase se denomina estadio doble positivo.
33- Que son selección positiva y selección negativa?
- 	Selección positiva sucede en la corteza timica a los linfocitos doble positivo. Mueren por apoptosis aquellos que no pueden reconocer HLA propias.
- 	Selección negativa sucede después de la selección positiva en la corteza y medula. La muerte de los linfocitos se producen por apoptosis a los linfocitos que reaccionan con grand afinidad por las moléculas HLA.
Una vez que el linfocito T ha pasado por ambas selecciones,madura a simple positivo, es decir, que presenta en su superficie o bien cd4 o bien cd8.
34- Que es reacomodación de genes en los LT?
Es un mecanismo que genera una grand diversidad para reconocer el péptido por parte de la porción variable de TCR.
35- Que ocurre cuando un LT activo une con CPA?
Genera una respuesta inmunitaria. Los LT hace expansión clonal y diferencian en LT efectores.
36- Explique la activación del LT (linfocito T).
Acontece cuando el LT virgen con su TCR une a las moléculas de HLA (I o II); el linfocito T virgen pasa a ser linfocito T activo e ya puede generar respuesta inmune.
37- Que es superantigeno?
Es un antígeno que posee la capacidad de activar a linfocito T e manera inespecífica y sin procesamiento previo. Activa a un 20% de todos los LT circulantes unindose a la porción constante de su TCR.
38- Cuales son las senales que necesitan para activar el linfocito T?
Una señal especifica dada por la interaccion TCR-peptido-HLA; y una señal inespecífica que es dada por moléculas accesorias o acompañantes del LT y de la CPA. Esas moléculas accesorias son el CD28 del LT y B7de la CPA.
39- Que son las B7?
Complejo formado por CD80 y CD86 que presenta constitutivamente en las células dendríticas y por eso que las llamamos de CPA profesionales.
40- Que son las moléculas de CTLA 4?
Moléculas que se unen a B7 pero con mayor afinidad y también se encuentra en LT. Su función es, luego de la activación, frenar la activación de modo a limitar la proliferación excesiva y asi el riesgo de generar un linfoma.
41- Para que sirve las respuestas TH1 y TH2 de los LT?
- 	Th1: respuesta citotoxica. Desarrola respuesta inflamatoria, cuya la celula final es el macrófago activado. Actua contra patógenos intracelulares, favorece el desarrollo de respuestas TCD8 citotoxica y la activación de las NK. Patologias relacionada: esclerosis multiples, tireoiditis autoinmune, infecciones intracelulares.
-	Th2: respuestas humorales. Aumenta numero de mastocitos y eosinofilos. Celulas involuncradas son LB que se diferencia en plasmocitos para producir o liberar Ig. Actua contra patógenos extracelulares helmintos y alergia. Patologias relacionadas: alergia e infeccion por helmintos.
42- Explique el proceso de activacion del linfocito TCD8:
Los linfocitos TCD8 reconocen péptidos presentados por la HLA I. Su activación a celula toxica requiere de un numero mayor de moléculas coestimulatorias; para agilizar este proceso el TCD8 puede ser ayudado por el TCD4, pero para que esto ocurra ambos (cd4 y cd8) deben reconocer el mismo antígeno sobre la CPA. La CPA cuenta con una molecula de superficie llamada CD40 mientras que el LTCD4 tiene CD40 ligando. La unión del CD40 con el CD40 ligando provoca que la CPA aumente las moléculas coestimuladoras en su superficie y asi permite la activación del CD8.
43- Cuales son los procesos de citotoxicidad mediada por el linfocito TCD8? 
-	Citotoxicidad mediada por secreccion de proteínas: ese mecanismo es compartido con las NK. El LTCD8 activado tiene granulos seretorios al unir su TCR a la celula infectada, libera la síntesis de granulos; eses granulos contienen perfurinas y granzinas y caspasas. 
-	Citotoxicidad mediada por la interaccion de fas-fas ligando: ese mecanismo es privativo del CD8. La celula infectada presenta una molecula llamada fas en su superficie que interactua con el fas ligando que presenta el LTCD8. La proteína Fas tiene un dominio de muerte que recruta las caspasas del CD8 e inicia la fragmentación del ADN.
44- Cuales son las funciones de las Inmunoglobulinas (Ig)?
Neutralización (Ig e une al patógeno en su sitio activo inactivandole)
Opsonzacion (recubre el patógeno para que pueda er reconocido por fagocito)
Activacion de la via clásica del complemento
Activacion de la via alterna del complemento
Sensibilizacion de mastocitos
Activación de mediadores celulares para la destrucción celular (este mecanismo se denomina citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo (ADCC). El anticuerpo recubre el patógeno y atrai células. Esas celuas son neutrófilos, macrófagos, NK, monocitos y eosinofilos)
45- Funciones de las IgA, IgG, IgM, IgD, IgE
- 	IgA: se encuentra principamente en las mucosas; Funcion neutralizante y activa la via alterna del complemento.
- 	IgG: es la de mayor concentración plasmática; es la única que capaz de atravesar la placenta; participa en la activación de la via clásica del complemento. Son opsoninas (opsonizacion). Son efectoras de la ADCC.
- 	IgM: Predominante de la respuesta primaria. Funcion neutralizante a nivel intravascular. Activa la via clásica del complemento.
- 	IgD: encuentra en la superficie del LB maduro formando parte del BCR.
- 	IgE: Tiene capacidad de inducir la degranulacion de los mastocitos. Puede destruir helmintos (parasitos gusanos) a través del ADCC.
46- Que es un BCR?
Es un receptor del LB formado por una Ig de clase M o D y las Ig alfa y beta.
47- Como ocurre la activación de los linfocitos B?
Requer de 2 senales: por un lado, a través de su BCR debe reconocer al antígeno y por otro lado debe interactuar con LTCD4 (helper) para aumentar la expresión de moléculas coestimulatorias en su superficie y asi ocurrir la activación del LB.
48- Como ocurre el proceso de maduración de Linfocitos B?
- 	estadio Pro B: se forma la cadena H
- 	estadio Pre B: se genera el pre receptor del LB (Pre BCR)
- 	estadio B imaduro: posee un BCR con solo IgM
- 	Maduracion periférica: únicamente los LB sobreviven a inducción de la tolerancia central pueden migrar desde la medula osea hacia al bazo, órgano donde termina su maduración. El BCR expresa IgM e IgD.
49- Que son antígenos T dependientes y antígenos T independientes?
- 	T dependientes: requiere de la cooperación T-B para desencadenar la producción de anticuerpos.
- 	T independientes: no requiere de esta cooperación T-B, por lo tanto la respuesta inmune que generan carece de memoria y no aumenta su afinidad.
50- Que es tolerancia central B?
Mecanismo de control donde los linfocitos B que perciben una señal intensa a través del BCR mueren por apoptosis en la medula osea.
51- Que es tolerancia periférica B?
Los linfocitos B que adquieren BCR autoreactivos (es decir, capaz de reconocer antígenos propios), durante la maduración en la Medula osea y en bazo, sufren delecion clonal o apoptosis para evitar el desarrollo de reacciones autoinmunes.
52- Explique la cooperación de los linfocitos T y B?
La primera señal proviene de la interaccion entre el LB y la celula folicular dendrítica (que expresa en su superficie el factor antigénico). La segunda señal tiene 2 componentes; en primero lugar, el LT actuará como colaborador, o sea, reconoce a traves de su TCR a la HLA 2, portando su péptido en el LB que en este caso actua como CPA. En segundo lugar, la molecula CD40 ligando del LT interactua con la molecula CD40 del LB. Esta segunda señal provoca el aumento en el LB de la expresión de moléculas coestimuladoras CD80 y CD86, que unindose al CD28 del LCD4 potencian la poliferacion clonal T. Esto conduce además de la diferenciación de un perfil TH2 de CD4 que producirá interleuquinas 4, 10 y 13 que generaran la proliferación y diferenciación del LB.
53- Que es hipermutacion somatica?
Es un mecanismo de reordenamiento genético de las Igs que genera clones de mayor afinidad por el antígeno.
54- Que es Switch de cadena pesada?
Es un mecanismo que ocurre en el centro germinal de los ganglios linfáticos donde las Igs cambian sus cadenas pesadas (de IgM a IgG). Al dejar el centro germinal los LB han cambiado el isotipo de su cadena pesada para comenzar a producir IgG, IgA o IgE.
55- Diferencia de células efectoras y células de memoria?
Las células de memoria requieren ser activadas para actuar y secretar citoquinas. Las células efectoras actúan inmediatamente en la respuesta inmune frente a los antígenos, lo que dá lugar a la denominada respuesta primaria.
56- Que es hipersensibilidad?
Es una respuesta inmune exagerada donde hay una disfunción en la regulación del sistema inmune.
57- Cuales son los tipos dereacciones de hipersensibilidad, componentes involucrados y de ejemplos.
-	Hipersensibilidad I: IgE, LTth2, mastocitos y eosinofilos. Ej. Alergia, reacción anafilaxia
-	Hipersensibilidad II: IgG fagocitos y mastocitos. Ej. Eritroblastosis fetal, anemias hemolíticas, enfermedades autoinmunes.
-	Hipersensibilidad III: IgG, fagocitos, mastocitos. Ej.reaccion de arthus, penicilina, artritis.
-	Hipersensibilidad IV: LTth1 y macrófagos. Ej. Reacción tuberculina (PPD), enfermedad siliaca.
58- Que es tolerancia? 
Es la falta de respuesta inmune frente a un antígeno determinado.
59- Que es autoinmunidad? 
Es la respuesta inmune que se desencadena contra un antígeno propio.
60- Que es prueba de coombs y tipos? 
Es una prueba inmunológica que se aplica para detectar incompatibilidad en el factor sanguíneo. Tipos: directa e indirecta
61- Explique para que sirve la prueba de fijación de complemento?
Sirpe para detectar antígenos solubles o particulados o anticuerpos fijadores de comlemento ( ImM, ImG) ya que este puede unir al complejo atg-atc.
62- método de PRIST: 
dosagen de ImE en suero de pacientes alérgicos
63- Metodo de RAST: 
dosagen de ImE especifica contra un determinado alérgeno que se utiliza como antígeno
64- Citoquina (citosina): 
aquellos factores que actuando sobre receptores específicos de una celula puede modificar su comportamiento.
65- ELISA: 
ese método se basa en la unión atg-atc, se marca el atg o atc con enzimas (ej fosfataza alcalina); aplicación: para serología HIV. Elisa método indirecto.
66- Westerm blot: 
método de electroforesis de antígenos proteicos. Es mui sensible y sirve para detención de atg y atc. Aplicación: para confirmación de una serología positiva de HIV obtenida por Elisa.
67- IF (inmunofluorescencia):
detecta atg de la superficie celular (bacterias y parasitos). Detecta atg y atc en tejidos. Se usa para enfermedades autoinmunes, subpoblaciones linfocitarias y diagnostico de infecciosas. Directa e indirecta.
68- RIA (radioinmunoanálisis): 
se usa para hormonas
69- Indique que función cumplen C3a y C5a? 
degranulacion de mastocitos, reclutamiento de PMN y macrófagos, mediadores de inflamación (activación de mastocitos).
70- Defina inmunización pasiva: 
administración de anticuerpos preformados (natural: materno o artificial: sueros hiperinmunes)
71- Mencione células que se encuentran en el GALT y que intervienen en la respuesta inmune: 
LT y B naive, LT gamma delta, células productoras de IgA, LTCD4 y CD8 de memoria y efectores, Celulas M, CPA.
72- Mencione un ejemplo de ADCC indicando el tipo celular y anticuerpo interviniente: 
IgG – macrófago / PMN / NK/ eosinofilo
IgE – eosinofilo – mastocito
73- Que mecanismo utilizan los LTCD8 para ejercer su efecto?
Formación de poros por acción de perforinas y granzimas (citotoxicidad)
Induccion de apoptosis (acción por fas-fas ligando) (citotoxicidad)
74- Que se entiende por seroconversión?
Aumento de 4 veces el titulo de anticuerpos o paso de negativo a positivo
75- Que es un hapteno? 
Es un antígeno incompleto, no tiene inmunogenicidad.
76- Mencione las propiedades de las citosinas?
· Regulando la división celular.
· Responsables de las fases de activación efectoras de la respuesta inmune especifica como inespecífica
· Diferentes citosinas por su acción agonista o antagonista actúan como reguladoras de la respuesta inmune
· Son sintetizadas y secretadas por leucocitos 
· Teniendo en cuenta la celula blanco pueden tener acción autocrina, paracrina o endocrina
· La secreción es breve y autolimitada
· Actúan a niveles de cc bajísimos
· Una misma citocina es capaz de actuar sobre diferentes células (pleiotropismo)
· Diferentes citosinas pueden provovar el mismo efecto (redundancia)
· Una citosina ouede influir sobre la síntesis y acción de otra.
77- Mencione dos técnicas de inmunomarcacion:
Enzimoinmunoensayo (eia, Elisa) inmunofluorescencia radioinmunoanálisis (ria)
Técnicas radioinmunometricas (prist, rast)
78- CD3: 
molecula de superficie en común en todos los LT presentes en órganos linfoides periféricos. Encargado de enviar señales para dentro del LT.
79- Moleculas de CMH: 
son heterodimeros que pueden estar formados por una cadena alfa de origen materno y una beta de origen paterno.
80- Cuando solicitaría la técnica de PRIST? 
En pacientes con reacciones alérgicas; la técnica de prist sirve para medir la cantidad total de IgE en suero de un paciente.
81- Nombre dos catacteristicas biológicas de la IgM: 
son de baja afinidad, posee mayor avidez, anticuerpo neutralizante, ac pentovalente.
82- Nombre componentes celulares, antígeno y anticuerpos involuncrados en la respuesta de hipersnsibilidad tipo IV?
Componentes celulares: macrófagos activados, linfocito TCD4 Th1
Anticuerpo IgG
83- Concepto de conmutación de clase de las inmunoglobulinas:
Es un mecanismo de reordenamiento genético de las inmunoglobulinas que genera clones de mayor afinidad por el antígeno.
84- Función de Neutrofilos:
reconocimiento, fagocitosis y destrucción de microorganismos, producción de mediadores lipidos de la inflamación, producción de citoquinas.
85- Que es un anticuerpo monoclonal?
Tipo de proteína producida en el laboratorio que se puede unir a sustancias del cuerpo, incluso a células cancerosas.
86- Nombre un ejemplo de inmunización activa y un de inmunización pasiva:
· inmunización activa – microorganismos atenuados
· inmunización pasiva - Ig anti-hepatitis B, Ig anti-hepatitis A
87- En una mujer embarazada RH negativa que esta cursando su segundo embarazo. Que prueba debo realizar a fin de diagnosticar si su feto tiene riesgo o no de padecer de eritroblastosis fetal? 
Prueba de coombs indirecta
88- Inmunizacion, definicion y tipos:
inducir inmunidad en forma artificial para brindar protección contra una enfermedad. Ej. Inmunización activa e inmunización pasiva.
- 	Inmunización activa: inducir el organismo a desarrollar defensa que va estimular al sistema inmune a producir anticuerpo para inmunidad celular. Ej: microorganismos atenuados.
- 	inmunización pasiva: Provision temporaria de anticuerpos; administración temporaria de gama globulina por ejemplo. Ej. Ig anti-hepatitis B, Ig anti-hepatitis A
89- Defina inmunogenicidad y ejemplo: 
es la capacidad de un antígeno de inducir la activación del LT y/o LB. Ej. Si un péptido tiene un solo aminoácido repetido tendrá baja inmunogenicidad, pero si son varios la inmunogenicidad será alta.
90- Anticuerpos naturales: 
son anticuerpos que están presentes antes del contacto con el antígeno. 
91- Cultivo mixto linfocitario: 
antes de realizar un transplante se mezclan mononucleares del receptor y del donante. Se realizan observaciones a los 7 dias y se evidencia la presencia de reacción inmune entre ellos. Esta reacción puede ser directa, si el LT reconoce a una MHC ajena, o indirecta si reconoce un péptido ajeno en una MHC propia.
92- Proteínas involucradas en la apoptosis: 
la proteína Bcl-2 se expresa para inhibir el proceso de apoptosis y la proteína Fas se encarga de reclutar a las proteínas responsables de la muerte celular programada.
MICOLOGIA – 2DO PARCIAL
1. Estructuras fungicas: 
Thallo vegetativo: tiene como función proveer el crecimiento, nutrición, resistencia y fijacion de la masa fúngica. Puede ser unicelular (levadura) o multicelular (Mofo)
Thallo de fructificación: se caracteriza por presentar esporos o conidias. Su función es la reproducion, conservación y desiminacion de la especie.
2. Levadura: es esférica y crescce por gemación o brotacion y se separa por estrangulación o tabicamiento.
3. Micelio: Corresponde a un tubo que produz ramas apicales y laterales; se lo describe como multicelular, es un sincicio.
4. Hifas: posee en su interior tabiques porosos que permiten el flujo del citoplasma. Si posee muchos tabiques se llama micelio tabicado e sirven para la clasificación fúngica.
5. Clamidioconidio: es cuando la levadura o la hifa se encuentran en medios pobres, acumulan nutrientes y forman una pared gruesa.
6. Reproducción fúngica: 
· Asexuada externa: corresponde a la generaciónde conidios
· Asexuada interna: corresponde a la generación de endosporos
· Sexuada externa: corresponde a una estructura denominada baside
· Sexuada interna: conforman 2 tipos de estructuras que son los ascos y cigotes.
7. Mecanismo de conidiogenesis puede ser:
· Talico: los conidios se producen por modificación de una hifa preformada
· Blastico: los conidios se producen por brotacion, levadura o generación
8. Ascos: estructura globulosa formada por la unión de 2 levaduras o filamentos. Poseen ascoporos.
9. Cigotes: posee cigosporos, se produce solo en hongos filamentosos cenociticos
10. Fructificación y clasificación micotica
Phyllum: Basidio mycota; Tallo: levadura o micelotabidado; Reproducción: asexuada, sexuada (baside)
Phyllum: Ascomycota; Tallo: levadura o micelotabidado; Reproducción: asexuada, sexuada (ascos)
Phyllum: Zigomycota; Tallo: Micelocenocitico; Reproducción Asexuada (esporangios)
Sexuada (cigote)
Phyllum: Deuteromycota; Tallo: Levadura o micelo tabicado; Reproducción: asexuada
11. Los hongos pueden ser nombrados como: 
· Hongos telemorfos: organismo producido como resultado de la reproducción sexuada
· Hongos anamorfos: organismo producido como resultado de la reproducción asexuada
· Hongos holomorfos: sexuada más asexuada
12. Dimorfismo micoticoo hongos dimorficos: son aquellos que desarrollan distinta morfología dependiendo del medio en que se encuentren. Pueden presentar su thallo en forma de levadura cuando infectan a los tejidos del huespede o a 37°; y forma de filamento en el medio externo o a 28°.
Ej. histoplasma capsulatum, paracoccidioides brasilliensis, blastomycesmarneffei, coccidioidesposadaii (argentina), coccidioidesimmitis (EEUU), agentes etiológicos de cromoblastomicosis.
13. Dimorfismo fúngico: permite la adaptación del hongo al huespede.
14. Elementos de reproducción micotica: 
a. Levaduras: reproduccion asexuada externa (brastoconidios); reproducción sexuada interna (ascos con ascoporos), reproducción sexuada externa (brasiosporos)
b. Micelios tabicados: reproduccion asexuada externa (Astroconidios, Brastoconidios), reproduccion asexuada interna (Picnidios con picnidiosporos); reproducción sexuada interna (Ascos con ascoporos)
c. Micelios cenociticos: reproduccion asexuada interna (Esporangios con esporangiosporos); reproducción sexuada interna (Cigotes con cigosporo)
15. Micetismo: afeccion causada por la ingestión de hongos. Ej. amaritaphalloides
16. Micotoxicosis: patología que deriva de la ingestión de alimentos contaminados con metabolitos toxicos. Ej granos de maíz o de mani contaminados con aflatoxinas
17. Diagnostico micológico:
1. Muestras de micosis superficiales
· Escamas de la piel: raspado de la lesión con bisturí y recolocación de las escamas en los portaobjetos
· Pelos: depilación con pinza
· Uñas: raspado de la zona afectada
· Mucosas: hisopado
2. Muestras de misocis profunda o subcutánea
· Biopsias: se separa la muestra en 2 partes
· Medula osea: puncion en cresta iliaca o esternón
· Puncion aspiración de nódulos subcutáneo
· Esputo: expectoración matinal
· BAL con fibrobroncoscopio: debe tener menos de 1% de células escamosas
· Liquidos pleural, pericardio, ascítico
· LCR por puncionlombar (3ml)
· Hemocultivo: 3 muestras de sangre venosa tomada de diferentes localizaciones y separadas entre si por 30 minutos o 1 hora
· Orina: chorro medio (retencio de 3 o más hs). En caso de cryptococcus neoformans se utiliza el chorro final
· Escarificación de ulceras o papulas ulceradas
· Suero para serología: 10 mililitros de sangre.
18. Cultivo: representa el método mayor de sensibilidad y permite evaluar la susceptibilidad a los antifungicos. Se incuban a 28 y 37°C y permiten aislar el agente etiológico. Es el único método para identificar y tipificar al agente etiológico. Los resultados del cultivo se obtienen entre 7 y 21 dias. En caso de levaduras lleva de 24 a 48 hs.
19. Cromogenicos: tipo de cultivo que permite reconocer la especie de forma precoz; diferencia los cultivos mixtos.
20. Identificación micológica:
El primer paso es saber si el hongo pertenece a una levadura o a un micelio. La morfología macroscopia de la colonia en el cultivo orienta tal proceso.
21. Técnicas inmunológicas para detectar Agentes Fúngicos específicos de especie y Agentes Generales compartidos con muchos hongos (panfungicos)
1- Métodos de detección de ag específicos: 
a. Aglutinación en partículas de latex para cryptococcus SPP (crypto-LA test): técnica que utiliza partículas de latex sensibilizadas con acantipolisacarido capsular de cryptococcus. Es una técnica para LCR, suero y orina.
b. ELISA Sandwich para galactomanos de aspergi-LLUS SPP: se utiliza para detección semicuantitativa en sueros humanos de aspergilosis invasiva. Es utilizado monoclonales EBA-2.
c. ELISA para residuos β 1-5 manano de candida SSP.
2- Métodos de detección de ag generales (panfungicos)
Test cromogenico para β 1-3 D Glucanos que posee una sensibilidad de 90% y una especificidad mayor a 85%. 
Este método NO es útil para cryptococcus neoformans, algunos basidiomicotas y algunas especies mucorales, en los cuales presentan β 1-6 D Glucanos en su pared celular.
22. PCR (Reacción en cadena de la Polimerasa): Principal método para detección de acidos nucleicos.
Según los componentes utilizados, la PCR puede ser:
Especifica (para la detección de generos y especies)
General (panfungica)
23. Metodos indirectos: para la búsqueda de IgM e IgG en suero se utilizan:
· Métodos cualitativos (inmunodifisuion y contra inmunoeletroforesis)
· Métodos cuantitativos (ELISA, fijación del complemento)
· Metodos cualicuantativos (aglutinación en partículas de latex, ELISA, radioinmunoensayo)
24. Pruebas de hipersensibilidad o intradermorreacciones: para valorar la respuesta inmune y el pronostico de la infección micotica.
25. Micosis endémicas: cuando microorganismo se encuentra distribuido en una o unas regiones determinadas. Ej micosis sistémicas endemicas
26. Micosis con distribución universal: cuando microorganismos están ampliamente distribuidos.
27. Clasificación topografica de las micosis:
Se clasifican según el sitio de infección, regiones endémicas y factores predisponentes del huespede en:
1. Micosis superficiales: comprometen piel, mucosas y semimucosas. La via de infección puede ser tanto endógena o exógena. Ej candidiasis, dermatoficias, piedra negra.
2. Micosis profundas: afectan al TCS, dermis, musculo, hueso o a todos los órganos. Se clasifican como:
a. Profundas localizadas: subcutáneas y afectan dermis, musculo y hueso; la via de infección es por microtraumatismos cutáneos. Ej: micetomas, lobomicosis, rinosporidosis
b. Profundas sistémicas edemicas: afectan a todos los órganos; la via de infección es inhalatoria. Ej. histoplasmosis, blastomicosis, penicilliosis
c. Oportunistas: afectan todos los órganos en huéspedes inmunocomprometidos. Se adquieren por todas las vías. Ej: criptococosis, aspergilosis, candidiasis, neumocitosis.
28. Micosis superficiales: son patologías de alto nivel de prevalencia a nivel poblacional relacionadas con el desarrollo de colonias fúngicas en piel, faneras y mucosas. Pueden ser causadas por bacterias filamentosas (Actinomycetales) o por hongos verdaderos (Eumycotas).
29. Diagnostico micológico de Micosis superficiales: el paciente debe suspender toda medicación antifungica 15 dias antes, higienizar con agua y jabon común la zona afectada, no utilizar talcos, cremas o pomadas, en las uñas retirar esmalte, no cortarlas, cepillar con agua y jabon, baños con agua y sal el dia previo y antes de la consulta, concurrir con calzado cerrado y medias. 
30. Toma de muestra de Micosis superficiales: puede obtener por alguno de los siguientes procedimientos: 
· raspado: de uñas, piel lisa, cuero cabelludo, intertrigos;
· depilación: por ej. en tineacapitis
· corte de pelo: por ej. Em piedras
· tela adesiva: por ej. Em pitiriasis versicolor
· hissopado: de mucosas, genitales, por ej. Em el caso de cândida
31. Examen directo de Micosis superficiales: se realiza com
- Digestion comPotasa: las escamas se tratan com KOH al 20-40% con o sin tinta indeleble.
- Blanco de calcofluor: al 0,1% y KOH al 10%
- muestras tomadas con tela adhesiva: se le agrega azul de metileno al 1% y se le agrega tinta
32. Cultivo e identificación de Micosis superficiales: 
· Medio de cultivo habituales: Agar Sabouraud, Agar Lactrimel
· Medio de cultivo especiales: Medios cromogenicos, Agar Sabouraud con aceite de oliva
33. Epidemiologia de Micosis superficiales: 
Más frecuente en jóvenes de sexo masculino. Las causas son la humedad y maceración de la piel, diabetes, alcoholismo y tratamiento con inmunosupresores.
34. Eritrasma (MICOSIS SUPERFICIALES): es una afeccion de piel, mucosas y uñas. El agente etiológico es NocardiaMinutissima. La localización mas frecuente es el pliegue genitocrural.
35. Tricomicosis axilar: afecta el vello axilar y más raramente al púbico. El agente etilogico es NocardiaTenius
Forma una vaina irregular adheridos al tallo del pelo visibles a simple vista. Hay 3 tipos o variantes: flava, rubra, nigra.
· Microscopia y cultivo: la muestra es un corte de los pelos afectados a los que se le agrega KOH al 40%. Puede ser tenida por Gram, kinyoun o Giemsa.
36. Queratolisis punteada: infección causada por Actinomyces queratolytica que afecta la planta del pie y palma de la mano. Provoca erosiones. Forma lesiones geográficas. Diagnostico: raspado la lesión.
37. Principales Micosis superficiales y su etiologia: 
Eritrasma: Nocordiaminutissima
Tricomicosis: Nocordiatenius
Queratolisis punteada: Actinomices queratolytica
Piedra blanca (tricosponorosis): Trichosporonbeigelii
Piedra negra: Piedra hortae
Pitiriasis versicolor y otras malasseziosis: Especies del genero Malassezia
Tinea nigra: Hortaewerneckii
Dermatoficias: Trichophyton microsporum epidermophyton
Candidiasis: Especie del genero candida
38. Piedra negra y Piedra blanca: son afecciones de la porción extrafolicular del pelo.
1. Piedra Negra
· Agente etiológico: Piedrae hortae
· Localización: Porcion extrafolicular de pelos del cuero cabelludo.
· Lesión: Nódulos negros duros de tamaño variable
· Muestra: Pelo cortado donde se encuentra el nodulo.
· Microscopia: Koh al 40% se observa filamentos y tabicados con ascos y con 8 asporas.
· Cultivo: Agar, Sabouraud miel. Desarrollo de colonias con anverso negruzco y reverso negro.
2. Piedra Blanca
· Agente etiológico: Trichosporon beigelii
· Localizacion: Porcion extrafolicular de pelos del cuero cabelludo, barba, bigote y pubis.
· Lesión: Nódulos blandos, blanco amarillento.
· Muestra: Pelo cortado donde se encuentra el nodulo.
· Microscopia: Koh al 40% se observa levaduras y filamentos hialinos tabicados conblastoartroconidias.
· Cultivo: Agar sabouraud miel 28°C. Desarrollo de colonias brancas amarillentas que con el tiempo forman una estructura cerebriforme.
39. Malasseziosis: micosis endógena; levaduras lipofilicas; hay diversas especies. La mas frecuente es la malassezia globosa.
Epidemiologia: mas frecuentes en los adultos entre 20-30 anos de ambos sexos. La infección se propaga de una persona a otra de manera directa o indirecta de material queratinoso infectado.
40. Pitiriasis versicolor: es una afeccion crónica de la capa cornea. Son maculas que varian desde hipercromaticas a hipocromaticas, dependiendo de la luz solar a que está expuesta la piel afectada.
Los factores que predisponen están: cambios hormonales, uso de glucorticoides, desnutrición, embarazo, prematurz, uso de aceites o sustancias oleosas.
Diagnostico (microscopia y cultivo): las muestras son las de escamas obtenidas por raspado de la lesión a las que se agrega KOH al 40%. Puede tinirse: con Azul de metileno.
41. Tiña nigra palmaris (tiña negra): micosis superficial crónica asintomática frecuente en niños y jóvenes que se adiquiere por inoculación traumatica. El agente etiológico es Exophialawernekii (mas frecuente) y Stenella araguata (menos frecuente).
Clínica: Afecta las palmas de las manos y raramente a las plantas de pies, donde producen maculas hiperpigmentadas de bordes irregulares bien delimitados.
Microscopia y cultivo: la toma de muestra se realiza por raspado de la lesión a la que se agrega KOH al 40%. El cultivo se realiza en agar Sabouraud a 28°C.
42. Dermatoficias o dermatofitosis: micosis causadas por hongos dermatofitos, los cuales producen micosis superficiales tanto en hombres como en animales. Son hongos que pertenencena los generosMicrosporum, Trichophyton y Epidermophyton. Afectam pelo, uñas y piel. Agente etiológico: Microsporun canis
43. clasificacion de los dermatofitos:
· Dermatofitos antropofilicos: afectan a humanos y pueden sobrevivir semana o meses en el material corneo que contamina ropa, gorros, peines, alfombras, piso, asientos.
· Dermatofitos zoofilicos: en superficie de animaisdomesticos y silvestres
· Dematofitosgeofilicos: colonizan sustratos corneos presentes en el suelo (pelos, escamas, fragmentos de piel, crostras animales)
44. Factores predisponentes a los dermatofitos: microtraumatismos favorecidos pela humedad, mala higiene, contacto con elementos infectantes micoticos presentes en toallas, pisos de vestuarios y duchas, calzado, ropas. Contacto con mascotas que possen especies micoticas, empleo de corticoides de forma prolongada. Edad. 
45. Manifestaciones clínicas de las dermatofitosis: son más frecuentes en presencia de transpiración excesiva de la piel, humedad, mala higiene individual, DBT, inmunosupresión, etc.
46. Tipos de dermatofitosis:
- Dermatoficia de los grandes pliegues (tiña cruris)
- Dermatoficia de pies y manos (tiña pedís y tiña manum)
- Dermatoficia de la piel lisa (tiña corporis)
- Dermatoficia de la barba y bigode (tiña barbae)
- Dermatoficia del cuero cabelludo (tiña capitis)
- Dermatoficia de las uñas (onicis, tiña ungueum)
- tiña facei, tiña imbricata
- infecciones profundas (casos excepcionales): formas supurativas, granulomatosas y seudomicetoma.
47. Dermatoficia de los grandes pliegues (tiña curis): Es una afeccion del adulto, mas frecuente en el sexo masculino. Inicialmente aparece prurito y eritema en la región inguinocrural. Es característico que el escroto no esté afectado
Agentes etiológicos: Trichophytonrubrum, epidermophytonfloccosum.
48. Dermatoficia de pies y manos (tiña pedís y tiña manum): micosis que se observa luego de los 7 años de edad; la tiña pedís, conocida como pie de atleta, es un intertrigo interdigital de los pequenos pliegues. La lesión que consiste en un desprendimiento de la capa cornea que puede afectar los espacios interdigitales. La tiña manum afecta hombres jovens. Lesión unilateral con aspecto eccematoide de bordes definidos.
49. Dermatoficia de la piel lisa (tiña corporis): micosis que se presenta en extremidades, tronco, abdomen, cuello y cara. 
Clínicamente se presenta como parches circulares con bordes rojos, vesiculosos, crescientes y descamación.
Agentes etiológicos: Microsporum canis, Trichophytonrubrum, Microsporungypseum.
50. Dermatoficia de la barba y el bigode (tiña barbae): agentes etiológicos son las especies zoofilicas (T. verrucossum T. mentagrophytesvar. Mentagrophytes) producen una inflamación intensa con edema, secreciones y foliculitis acompañado de adenopatías regionales. Se observa en individuos que contactan laboralmente con ganado infectado. En la secreción observa hifas y artracoides.
51. Tiña del cuero cabelludo (tiñas capitis): infección micotica del cuero cabelludo, cejas y pestañas. Afecta con mas frecuencia niños de edad escolar. Se clasifica en:
· Endotrix: la infección se produce dentro del tallo piloso
· Ectotrix: ocurre por fuera y rodeando al tallo piloso
· Patrón favico: invaden la medula del pelo, pero después desaparecen y dejan tuneles que contienen aire dentro del tallo piloso.
Formas clínicas de tinea capitis (tinãs capitis):
1. Tiña microsporica: Pelos com aspecto branquecino y opaco, se quiebran produciendo placa de tonsura (alopecia o pelada); Es mas frecuente em niños de 4-11 años y cura espontaneamente em la puberdad.
el agente etiológico es Microsporuncanis.
2. Tiñatricofitica: se caracteriza por placas alopécicas eritematoescamosas que abarcan pocos pelos, que se rompen apenas nascen del oficio folicular.
El agente etiológico es T. tonsurans
En la microscopia se observa las esporas dentro del pelo (endotrix)
3. Tiña favica: comienza como una mancha perifolicular roja que se transforma en una pustula blanquecina, cuya posterior descamación da lugar a una costra amarillenta en el centro (escudete favico). El pelo afectado no se rompe sino que se presenta como um pelo largo, frágil y despulido.
El agente etiológico es el T. schoenleinii
52. Dermatoficia de las uñas (onixis-tiña ungueum): es una forma muy común de evolución crónica. Mas frecuente en los adultos mayores de 60 años y en las uñas de los dedos gordos del pie. La uña se torna gruesa, amarillenta y opaca, con una hioerqueratosis subungueal, lo que provoca la separación de la uña. 
Agentes etiológicos son T. rubrum, T. mentagrophytesvar. Interdigitales y E. floccosum
53. Tiña facial (tiña facei): la piel facial se vuelve pruriginosa y eritematosa. Las lesiones pueden afectar a las orejas. Es más frecuente en pacientes con SIDA.
54. Tiña imbricada: es una variante de la tiña del cuerpo, causada por T. concentrium. Más frecuente en los lactantes y niños pequeños. La característica principal es la aparición de placas descamativas anulares concéntricas en zonas corporales extensas.
55. Infecciones profundas por dermatofitos: los pacientes inmunodeprimidos o las personas aparentemente sanas desarrollan infecciones por dermatofitos en las que hongos invaden los tejidos subcutáneos a través de los vasos linfáticos y causan lesiones granulomatosas, linfedema y seudomicetoma.
56. Microscopia y cultivo de las dermatoficias (dermatofito): la muestra corresponde a las escamas obtenidas por raspado de la lesión o depilación de pelos. La muestra se debe tratar con KOH al 20-40%. Cualquiera sea el dermatofito involucrado, se observan filamentos hialinos tabicados y ramificados con artroconidias o sin ellas. El examen microscópico directo solo confirma infección por dermatofito, por lo que se necesita siempre el cultivo para identificar el genero y especie. El cultivo se utiliza el medio Sabouraud o Lactrimel con cloranfenicol y cicloheximida a 28°C.
57. Micosis subcutáneas: son micosis profundas y localizadas que comprometen la epidermis, dermis, TCS y en algunos casos a musculos y huesos. 
58. Principales micosis subcutáneas ó Profundas localizadas.
· Rinosporidosis (lesiones poliposas)
· Cromoblastomicosis (lesiones verrugosas)
· Esporotricosis (lesiones con diseminación linfática)
· Micetomas (lesiones con trayectos fistulosos y granos)
· Lobomicosis(lesiones nodulares queloides)
59. Epidemiologia general de las micosis subcutáneas:
Son producidas por hongos de micelio tabicado y frecuentes en regiones subtropicales y tropicales de todo el mundo y son comunes en hospederos inmunocompetentes que realizan trabajo rurales (ambos sexos entre 15 y 60 anos)
60. Rinosporidosis: es una enfermedad granulomatosa crónica. Representa una poliposis de las mucosas nasal, conjuntival, faríngea, laríngea y vaginal de hombres y animales. El agente etiológico es Rhinosporidiumseeberi.
Epidemiologia: afecta adultos jóvenes de 20 a 40 anos. Existe en alta prevalencia (90%) en la India. En Argentina la zona endémica es la costa de los ríos Paraná y de La Plata. 
61. Cromoblastomicosis: es una micosis crónica que afecta la piel y TCS, caracterizada por lesiones verrugosas únicas de crecimiento lento. 
Patogenia: hongos saprofilos del suelo y vegetales. 
Inoculacion: por traumatismo en partes descubiertas (astillas y maderas). Tiene diseminación linfática y hematica. 
Tratamiento: Itraconazol.
Agentes etiologicos: en orden de frecuencia en Argentina son: Fonsecaeapedrosol, Cladophialophoracarrionii, Phialophora verrugosa.
Epidemiologia: predomina en sexo mascuino (20-60 anos). Em Argentina comprometen províncias de Misiones, Formosa, Corrientes, Chaco, Santiago del Estero, Tucuman, Salta y Jujuy. Los más afectados sol os trabajadoresrurales.
Manifestaciones clinicas: dermatites verrugosa vegetante crônica localizada que cresce lentamente. Se localizan em pies, piernas, manos y brazos.
Microscopia y diagnostico: Lasmuestras se obtienen de escarificaciones por rapasdo com bisturi estéril a las que se agrega KOH 20-40% o por biopsias quirurgicas. Las escamas y costras se observan elementos esféricos y pared gruesa pigmentada y encuentra hifas ramificadas y pigmentadas.
El cultivo se realiza em agar Sabouraud miel y glucosado, médio de Czapek, agar papa glucosado
62. Esporotricosis: micosis subaguda o crônica del hombre y otros mamíferos causada por SporothrixSchenkii, hongo dimorfico. Infrecuentemente existe disseminacion a hueso, ojo, pulmón o SNC.
Epidemiologia: el hongo se encuentra en el suelo de regiones tropicales y subtropicales. Provincias de Santa fe, corrientes, BsAs, chaco, Formosa y Santiago del estero.
La via de infección en el huespede inmunocompetente es la inoculación traumatica de hifas o conidios. En el huespede inmunocomprometido además de la traumatica, es la via inhalatoria de conidios.
Microscopia y cultivo de las Esporiotricosis: lasmuetras se obtienen por puncion de las lesiones gomosas, biopsias, escarificaciones. Se observan levaduras con aspecto de cigarro o naviculares. Cultivo se realiza en medio de Sabouraud a 28°C. Se desarrollan micelios hialinos tabicados con un esporoforo desde donde salen varias microconidias en forma de margarita.
Intradermorreaccion: se considera positiva si luego de 24 hs aparece una induración de 5mm.
Serologia: detección de Ac específicos por inmunodifusio, CIEF, ELISA.
63. Tipos de esporotricosis: 
· Esporotricosis cutánea linfática nodular: aparecen nódulos que evolucionan a gomas
· Esporotricosis fija o en placa: la lesión no tiene tendencia a extenderse
· Esporotricosis mucosa: es infrecuente y afecta la boca, faringe, laringe y zona nasal.
· Espiorotricosis pulmonar: causada por inhalación del hongo.
· Esporotricosis osteoarticular: es la forma más frecuente de esporiotricosisextracutanea y se caracteriza por una artritis destructiva. Se localiza en rodillas, tobillos y muñecas.
· Esporiotricosis meníngea: se manifiesta como meningitis crónicas con cefalea.
· Esporotricosis multifocal extracutanea: afecta a varios órganos pero es infrecuente y se observa en pacientes con enfermedades de base como DBT, HIV.
64. Micetoma (micosis subcutánea): Son lesiones tumorales deformantes de evolución crónica. Con consistencia duro lenosa con nódulos que reblandecen y fistulizan espontáneamente, drenando un material seroporulento con granos. Granos: son microcolonias del agente causal rodeados de la repuesta del hospedero. Comprometen piel, tej subcutáneo, musculo y hueso.
Etiologia: Madurella mycetomatis, Madurella grisea, expophialajeanselmei (para los eumicetomas de granos negros); Pseudalles cheriaboydii, fusarium spp, acremoniunspp, aspergillus spp (para los eumicetomas de granos blancos)
Epidemiologia: frecuente en las regiones tropicales y subtropicales (santa fe, cordoba, Santiago del estero, salta, corrientes). La via de infección es la inoculación por traumatismos cutáneos, abrasiones y por contacto con objetos cortantes. Edad promedio de 20-60 anos. Localizacion: mas frecuentes miembros inferiores y torso.
Clínicamente: nodulo o placa subcutánea indolora de pequeño tamaño que cresce lenta y progresivamente.
Microscopia y cultivo: secreciones de las fistulas que contienen granos que deben ser tratados con KOH. Estos granos se ve micelios hialinos o pardos. Otro tipo de muestra es la biopsia de la región afectada. El cultivo Sabouraud se realiza a 28 y 37°C durante no menos que 21 dias.
Serologia: detección de Ac por inmunodifusion
65. Lobomicosis (o enfermedad de Jorge Lobo o Blastomicosis Queloide): micosis subcutanea crónica de la piel producida por Loboa laboi. Afecta cara, orejas, brazos, piernas y pies.
Epidemiologia: es enfermedad del ser humano dedicado a agrícolas (30a 40 anos de edad) y endémica en las regiones tropicales de Sudamerica.
La lobomicosis se caracteriza por papula ó nódulos pequeño que cresce dando lesiones nodulares, rojas y brillantes de aspecto queloide ó verrugoso de lenta progresion.
Microscopia: la muestra se obtiene por la escarificación de las lesiones queloides o por biopsias de las mismas. Se observan células con levaduriformes globulosas de pared gruesa.
66. Micosis sistémicas endémicas (MSE): son infecciones producidas por hongos dimorficos que viven de manera saprofitica en el suelo. Son:
· Histoplasmosis
· Paracoccidioidomicosis
· Coccidioidomicosis
· Blastomicosis
67. Micosis infección (primoinfeccion): Autolimitada y Asintomatico y evalua hipersensibilidad retardada con antigeno especifico. Cuando el elemento micotico ingresa al alveolo del huésped, ocurre la transformación de la forma saprofilica a la forma parasitaria y se genera el chancro de inoculación parenquimatoso. 
Diagnostico: prueba cutánea o intradermoreacion.
68. Micosis enfermedad: Aparicion de signos y sintomas. Micosis que se produce por la reactivación del foco de primoinfeccion en hospederos con alteración en el sistema inmune. Los factores predisponentes son alcholismo y tabaquismo, desnutrición calórico-proteica, DBT, embarazo, stress. 
Examen micologico indirecto: serologia – ID y CIEF.
69. Histoplasmosis – hongo dimorfico: (Caracteristico paciente fumador con Neumonia, Epoc).
Es una enfermedad aguda, subaguda o crónica que afecta al sistema reticuloendotelial. 
Agente etiológico: Histoplasma capsulatum. 
Puerta de entrada: Vía inhalatoria. 
Elemento infectante: Esporas. 
Tecnicas que utilizan: Elisa, CIEF, Inmunodifusion.
Epidemiologia: se localiza em zonas de clima temperado o tropical y humedo. Em Argentina la regionendêmica está en la cuenca del Plata y Buenos Aires. Creador de pajaros, gallinas, murciélagos, geólogo.
Microscopia y cultivo: esputo, BAL, biopsia o esarificacion de las lesiones cutáneas o de mucosas, puncion aspiración de medula osea (PAMO), hemocultivos, LCR, ganglios.
El Cultivose realiza en agar Sabouraud, Lactrimel, agar cerebro-corazon, etc, a 28 y 37°C durante 4 a 6 semanas.
Serología: detección de Ac por aglutinación en latex, inmunodifusion, CIEF, ELISA.
Prueba de detección rápida de Ag.(PDRA): en suero y orina por ELISA. 
Histopatologia: tiñe con Giemza, Wraight, Gram, Pas, Metenaminaaegenica.
Manifestaciones clinicas de la hitoplasmosis:
· Proinfeccion asintomática: evoluciona a la curación espontanea
· Infección pulmonar aguda: debido a la inhalación de un grandnumero de microconidias.
· Histoplasmosis pulmonar crónica: es idéntica a la tuberculosis del adulto.
· Forma diseminada aguda: más frecuente en niños y HIV. Suele ser fulminante
· Forma diseminada subaguda y crónica: es la forma clínica de micosis efermedad más común.
Morfologia de histoplasma capsulatum:
a. Fase saprofitica: Macroscopia: colonias blanquecinas con micelio aéreo corto algodonoso. Microscopia: Micelio ramificado, tabicado, hialino, con macoconidias y microconidias
b. Fase parasitaria: Levaduras esféricas u ovales monogemantes
70. Paracoccidioidomicosis – hongo dimorfico: (Paciente cultiva algodón, mate, café, té, banana). micosis sistémica granulomatosa, de evolución crónica.
Agente etiologico: Paracoccidioides brasiliensis
Epidemilogia: Micosis sistémica de latinoamerica temperatura de 18 a 23°C. el área endémica corresponde al Sur de Brasil, Mesopotamia argentina, Paraguay, Venezuela, Colombia. En argentina afecta Chaco, Formosa, Corrientes y Misiones. Areas de cultivo de algodón, mate, café, té, banana.
Patogenicidad: producion de melanina, alfa 1y3 glucanos en la pared. La via de entrada del patógeno es inhalatoria. Llega al pulmón, se adhiere e invade células del huésped.
Microscopia y cultivo: esputo, BAL, biopsias o escarificación de lesiones cutáneas o mucosas, puncion ganglionar, LCR. La microscopia del examen directo se observan levaduras multigemantes con pared gruesa y refringente. El cultivo se hace a 28°C en fase saprofitica y a 37°C la fase parasitaria del hongo.
Serologia: detección de Ac anti gp43 por inmonodifusion, CIEF, fijación del complemento, ELISA, titulación de Ac.
Manifestaciones clínicas de la Paracoccidioidomicosis: 
· Infección/primoinfeccion: consiste en infiltrados pulmonares asintomáticos
· Paracoccidioides enfermedad: se asocia a TBC, en jóvenes o e adultos con déficit inmunitario.
Morfologia de la Paracoccidioidomicosis:
a. Fase saprofitica: Macroscopia: colonias con micelio aéreo corto, branquecino.
Microscopia: micelio failamentoso hialino, ramificado y tabicado con micronidios y clamidoconidios
b. Fase parasitaria: Levadura multibrotante, multinucleada, de forma esférica, con pared gruesa doble. Las colonias son de aspecto blanquecino cremoso, rugoso y preladas.
71. Coccidioidomicosis: micosis profunda granulomatosa y supurativa que afecta a hombres y mamíferos. (Es conocida como: enfermedad de Posadas wernieke , granuloma coccidioidal, fiebre del valle de san Joaquim, reumatismo del desierto)
Frecuente en varones 50 anos. Poblacion suceptible: Antropologos, escavadores, agricultores y embarazo, Inmunosuprimidos (sida y quimioterapicos). 
Ag etiológico: coccidioides posadasii y coccidioidesinmitis.
Epidemiologia: la fase micelial del hongo se desarrolla en regiones climáticas seco desertico, ventosas, donde la vegetación es de tipo xerófila (cactus), en suelos aridos, arcillosos, con baja concentración de otros microorganismos.
Patogenia: la infección primaria se produce por la penetración de artroconidios a través del aparato respiratorio hasta el alveolo. Allí son fagocitados por los macrófagos y se transforman en esferas. El control de esta infección depende de la inmunidad celular Th1.
Factores de patogenicicidad: Glicoproteinas de la pared: Antifagocitica. Ureasas y Proteinasas. proteínas de pared, estimulación de TH2 ineficaz, etc.
Microscopia y cultivo: las muestras utilizadas son BAL, biopsias de piel, ganglios linfáticos, LCR, etc. Microscopicamente en el examen directo se observan esferulas con pared doble gruesa y refringente que contiene en su interior endosporas esféricas. El cultivo se realiza en el medio Sabouraud a 28°C y 37°C.
Serologia: detección de Ac por inmunodifusion y CIEF.
Clinica: Compromiso Pulmonar y SNC, Eritrema nodoso, conjuntivitis flictenular, artritis del desierto (sistema osteoarticular).
Morfologia de la coccidiodomicosis:
a. Fase saprofitica: Macroscopia: colonias blanquecinas con micelio aéreo corto algodonoso. Microscopia: micelio tabicado hialino que se fragementa en pequeñas unidades, los clamidoartroconidios
b. Fase parasitaria: Los clamidoartroconidios se transforman en una celula esférica, en su interior produce endosporos.
Manifestaciones clínicas de la coccidiodomicosis: 
· Coccidiodomicosis primaria (micosis infección) es la micosis sistémica endémica que más frecuentemente produce primoinfeccion sintomática autolimitada.
· Coccidiodomicosis progresiva (micosis enfermedad) la patología puede quedarse localizada en pulmón o diseminarse dando formas meníngeas, cutáneas crónicas, oseas o generalizadas.
· Coccidiodomicosis pulmonar crónica: sucede cuando la neumonía primaria persiste más de 6 semanas.
· Coccidiodomicosis diseminada: puede afectar todos los órganos.
72. Blastomicosis: micosis sistémica endémica causada por el hongo Blastomycesdermatitides. Compuesta por micelio tabicado hialino con microconidias, levadura grande de pared gruesa.
Epidemiologia: la zona endémica es EEUU, Canadá y America central. No exsiten casos en Argentina.
Manifestaciones clínicas: la primoinfeccion es asintomática y la micosis enfermedad origina cuadros pulmonares y extrapulmonares a nivel de la piel, hueso, genitourinario, SNC, etc.
Microscopia y cultivo: levaduras en la microscopia. Cultivo a 28-37°C.
73. Micosis oportunistas: pueden ser causadas tanto por hongos filamentosos como por levaduras. Los agentes etiológicos mejor conocidos de estas micosis son: Candidaalbicans, Cryptococcusneoformansy Aspergillus fumigatus.
74. Clasficacion de las micosis oportunistas: 
· Infecciones por levaduras oportunistas: candidiasis, criptococosis
· Infecciones por micelios oportunistas: tabicados hialinos (están aspergilosis e hialohifomicosis), tabicados pigmentados (están los Feohifomicosis), cenociticos hialinos (están las cignomicosis)
· Infecciones por otros hongos oportunistas: Neumocistosis
75. Factores predisponentes de las micosis oportunistas:
Alteraciones fisiológicas, mecanismos de inflamación, tratamientos con antibióticos corticoides e inmunosupresores, uso de catéteres endovenosos y urinarios, DBT, enfermedades virales, enfermedades oncológicas, embarazo, lactantes de bajo peso, etc.
76. Candidiasis: es una infección fúngica (micosis) de cualquiera de las especies Candida (todas ellas levaduras), de las cuales la Candida albicans es la más común y se destaca por su alta prevalencia.
77. Candidiasis endógenas: colonizada con levaduras; el origen de las candidiasis es a partir de la colonización de mucosas: oral, vaginal, intestinal. Etiología: C. albicans(80%), C. tropicales, C. glabrata
78. Candidiasis exógenas: por transmisión vertical (de madre a hijo) u horizontal (paciente a paciente, mecido a paciente).
Candidiasis oral neonatal de madres con candidiasis vaginal en el momento del parto, brotes de candidiasis nosocomial en UTI por las manos del personal sanitario.
79. Candida albicans: es la especie más frecuente aislada en candidemias de Argentina, representando el 70% de los aislamientos.
La infección es endógena, ya que esta especie coloniza el tracto gastrointestinal y genital.
80. La especie Candida albicans se caracteriza por: la producion de tubos germinativos y clamidoconidios, el zimograma es positivo y el auxograma es negativo
81. Diagnostico de candidiasis (microscopia y cultivo):
Las muestras son tomadas en base a la lesión: escamas de piel, uñas o lesiones orales por raspado; hisopado de secreciones vaginales; hisopado o raspado de lesiones semimucosas. Las muestras que contienen queratina se deben tratar con KOH al 40%. La técnica microbiológica, el hemocultivo es el mejor método diagnostico de las micosis sistémicas.
82. Patogenesis y factores de virulencia de candida albicans:
Para que este microorganismo se convierta en patógeno, es necesario que exista una alteración en los mecanismos normales de defensa. Un evento critico es la capacidad de estos hongos de cambiar del estado hidrofilico de su superficie celular al estado hidrofobico (en estado hidrofobico son más virulentos y se adhieren con más facilidad a las células epiteliales.)
83. Factores predisponentes de la infección por candida de causa iatrogénica:
Introducción de ATB y el uso generalizado de catéteres intravenosos permanentes.
84. Factores predisponentes de infección candidiasica en piel:
· Factores locales: humedad, calor, maceración, roce, fármacos (ATB, corticoides), etc
· Factores generales: obesidad, DBT, inmunodeficiencias, fármacos (ATB, corticoides, inmunosupresores, citostaticos)
85. Factores predisponentes de infección candidiasica en mucosas: 
· Oral: protesis, higiene inadecuada, fármacos, SIDA
· Vulvar-vaginal (vulvovaginitis): edad fértil, jóvenes. ATB, inmunidad alterada, embarazo.
· Peneana (balanopostitis): DBT, ATB, corticoides, mala higiene
86. Capacidad de Tigmotropismo: se refiere a candida, es la transformación de levadura a micelio.
87. Enzimas extracelulares relacionadas con la patogénesis de candida:
Proteasas,fosfolipasas y lipasas.
88. Principal enzima proteolítica de Candida albicans? Como está regulada:
SAP2. Está regulada por um mecanismo de retroalimentación positiva donde los péptidos resultantes de su acción inducen su síntesis.
89. Tipos de adhesinas en Candida:
Als, Hwp1p, Int1p y Mnt1p
90. Sistema inmune en la infección candidiasica (mecanismos importantes para la destrucción intracelular de candida):
Mieloperoxidasa, perioxido de hidrogeno (H2O2) y superoxido (O2-), citoquinas, quimiocinasIgG.
91. Manifestaciones clínicas producidas por Candida:
Pueden causar desde una enfermedad mucosa y cutánea superficial, hasta la disseminacion hematogenica extensa con afectación de distintos parénquimas.
· Infecciones de mucosas: ej. estomatomicosis (muguet), esofagitis candidiasica, candidiasis gastrointestinal, vaginitis candidiasica.
· Infecciones de piel: ej. candidiasis cutánea generalizada, foliculitiscandidiasica, lesiones cutáneas de la candidiasis cutáneas, intertrigo, dermatitis del pañal, candidiasis perianal, candidiasis mucocutanea crónica.
· Infecciones de órganos profundos: ej. candidiasis del SNC, candidiasis del tracto respiratorio, candidiasis cardiaca, endocarditis cardiaca, candidiasis ocular etc.
· Candidiasis diseminada y candidemia: ej. candidiasis diseminada aguda y crónica
· Candidiasis congénita
· Manifestaciones orales de candida: candidiasis artrofica aguda, queilitid angular, leucoplasia por candida.
92. Criptococosis: (LCR, Tinta China – técnica de burri) micosis sistémica causada por un hongo levaduriforme capsulado el Cryptococcus neofarmns. 
Factor de virulencia del hongo? Capsula
Este miccorganismo presenta una distribución universal y es saprobionte del suelo, especialmente aquellos enriquecidos con excrementos de paloma y murciélagos. Observo en la tinta china? Levaduras capsulada. 
Patologia infecciosa? Paciente con HIV, transplantados, Tratamiento corticosteroide prolongado.
93. Morfología del cryptococcus: es una levadura capsulada redonda u oval rodeada de una gruesa capsula. Se produce de manera asexuada por brotacion o gemación única a partir de un cuello estrecho entre celula madre e hija; también se produce de manera sexuada por medio de basides con basidiosporos.
94. Epidemiologia del cryptococcus: es un hongo de distribucion cosmopolita que se aisla del suelo, donde el PH es alcalino. Produce infecciones humanas. Es la única especie que cresce a 37°C. Hay 3 variantes: C. neoformansvar. Neoformans, neoformansvar. Grubii, bacillospora
95. Patogenia de la criptococosis: el huespede entra en contacto con los criptococos mediante la inhalación de levaduras o basidiosporos. En los alveolos las levaduras contactan con los macrófagos alveolares y se desencadena una respuesta Th1 y una inflamación granulomatosa.
96. Manifestaciones clínicas de la criptococosis: puede cursar con un proceso neumónico o con infeccion del SNC derivada de la diseminación hematógena y linfática desde el pulmonar.
· Forma pulmonar: puede ser asintomática o sintomática con variaciones según la respuesta del huespede.
· Forma meningo encefalica: es la presentación clínica más frecuente debido al neurotropismo de Cryptococus.
· Forma cutánea: puede ocurrir por inoculación directa o por diseminación hemática a partir de otro foco.
97. Microscopia y cultivo de la criptococosis: Tinta China las muestras son LCR, hemocultivos, escarificaciones de la piel, biopsias, orina, suero, medula osea. La muestra de LCR u otro liquido corporal se monta en porta objetos con una tinta china, donde se observan levaduras capsuladas.
98. Otras levaduras oportunistas:
· Genero malassezia: las infecciones por este genero suelen relacionarse a catéteres y son más frecuentes en prematuros o pacientes que reciben infusiones lipídicas a través de catéteres venosos centrales.
· Genero trichosporon: los microorganismos provocan fungemia, provocando patología a nivel cutáneo y visceral.
· Geotrichumcapitatum: es un infrecuente patógeno oportunista emergente.
99. Aspergilosis (Asma, aumento de eosinofilo en sangre, Sinusitis crónica, Bronco Pulmonar Alergica): engloba a los distintos síndromes clínicos producidos por las especies pertinentes al género Aspergillus: compromete el aparato respiratorio.
100. Etiologia del Aspergilosis: (Aspergillus Fumigatus y Aspergillus Flavus) son hongos de micelios hialinos tabicados y ramificados de angula de 45º. 
Vía de ingreso: Inhalatoria por Esporas. Provocan alergia. 
 La macroscopia, las colonias pueden ser negras, marrones, verdes, amarillas,blancas. Los esporos asexuados externos se generan a partir de unas estructuras, los esporóforos. 
Se lo encuentro en: Polvo de habitacion, productos alimentarios, condimentos, filtros de acondicionado, plantas.
101. Epidemiologia de la Aspergilosis: representa la infección micelial invasia más frecuente en el mundo. Sus agentes etiológicos son saprobiontes y contaminan el aire y penetran al hospedero por via inhalatoria. Las condiciones del huespede que predisponen a la infección son: DBT, neutropenia, enfermedad granulomatosa crónica, tratamiento prolongado con corticoides, etc.
102. Clínicas de Aspergillus: Invasora(alteración fagocitosis Neutropenia, quimioterapia, transplante), Intracavitaria(cavidades preformadas TBC), Hipersensibilidad(Asma, Bronco Pulmonar Alergica, Sinusitis crónica).
103. Microscopia y cultivo del aspergillus: corresponde al esputo, BAL, biopsias, liquidos por puncion, etc. 
La microscopia puede hacerse en fresco o teñida con blanco de calcofluor, metenamina, H y E, donde se observan los micelios hialinos tabicados y ramificados con ramificaciones dicotómicas.
104. Neumocitosis: es una bronconeumonía instersticial de tipo plasmocelular causada por Pneumocystis Jirovecii. Afecta los recién nascidos y lactantes, niños desnutridos, pacientes bajo tratamiento inmunosupresos y los pacientes com SIDA. (NO SE CULTIVA)
105. Caracteristicas del hongo PneumocystisJirovecii:
Poses colesterol en la membrana, pared frágil de β 1-3 glucanos y glicoproteínas, LDH, es un hospedero de especie especifica, no es cultivable.
106. Manifestaciones clínicas de neumocitosis: presenta con fiebre de 1 a 2 semanas de evolución tos no productiva y disnea progresiva.
107. Métodos de diagnostico de la neumocitosis: la toma de muestra es el esputo con una baja sensibilidad, o BAL con una alta sensibilidad.
108. Cigomicosis: Pcte diabético con acidosis. Enfermedad Mucorales (senomaxilar) y Entomophtorales (glóbulo ocular). Agente etiológico: hongos cenocíticos gruesos y hialinos. Via deingreso: Inhalacion de esporos, inoculación directa, Ingestion. Diseminacion hematogena desde cualquier sitio primario de infección.
109. Factores que predisponem Cigomicosis: Pcte Cetoacidosis diabética descompensada, Inmunosupresion, Anemias. Patogenia: Infeccion por mucorales puede adquirir por inhalación de esporas, por inoculación directa (politraumatismo, quemaduras), por via digestiva, melanina. 
110. Manifestaciones Clinicas de Cigomicosis: se manifesta por cefaleas, dolor retroorbitario, fiebre, tumoración de la zona malar. afecta pacientes ancianos y niños diabéticos en cetoacidosis, leucemias e inmudeficiencias. Compromete la Nariz y Paladar, Senos Paranasales, Orbita, Meninges, Lobulo Frontal.
111. Antifungicos:
Se clasifican en:
· Azoles:inhiben la síntesis del ergosterol. Son:
a. Ketoconazol: para el tratamiento de las infecciones sistémicas, por via oral
b. Intraconazol: para micosis superficiales, profundas y endémicas. Excelente actividad frente a la gran mayoría de especies candida
c. Fluconazol: usado para tratamiento de candidiasis oral y esofágica. En pacientes con SIDA, en candidiasis vaginal e diseminada.
d. Voriconazol: es activo para especies de Aspergillus, scedosporium, apiospermum, candidassp y candida resistente a fluconazol.
e. Posaconazol: contra hongos que son resistentes a los antifungicos estándares.
· Alilaminas: indicada para las micosis superficiales.
· Tiocarbamatos y morfolinas: se emplea como tratamiento tópico de dermatomicosis, tiñas, vaginitis micoticas, intertrigos micoticos.
· Polienos:anfotericina B
· Anfotericina B: Se une en la membrana y forma poros en la membrana.
· 
112. Indique cuas es el sitio de acción del fluconazol: la membrana plasmática. Actua sobre la síntesis de ergosterol.
113. Respecto a los hongos: la pared celular contiene quitina y la membrana plasmática ergosterol.
114. Que estudia la epidemiologia: rama de la medicina que estudia los factores determinantes de las enfermedades infeciosas y el daño que ocasiona con el fin de su mayor conocimiento, control y o erradicación.
115. Que es zoonosis: infecciones que se transmiten de animales vertebrados al hombre.
116. Incidencia? La tasa entre el Nº total de casos nuevos de una enfermedad y la poblacion en estudio en un periodo especifico. Es el nº de personas que adquieren una enfermedad em um periodo dado en una poblacion especifica.
117. Prevalencia? La tasa entre el nº total de individuos con la enfermadad y la poblacion em estudio em um momento puntual o em um periodo. Es el nº de casos existentes em uma determinada poblacion em um momento determinado de tiempo. No se sigue em el tiempo, hay um corte transversal em um momento no hay seguimiento.
118. Defina Enfermedad Endemica? Numero bajo de casos em forma constante em una area determinada por condiciones de suelo y climaticas bien definidas.
119. Defina Enfermedad Epidemica? Nº de casos mas alto de lo normal em um momento del ano. Requieren el conocimiento de distintas variables.
120. Enfermedad Pandemica? Nº de casos mas de lo considerado normal em areas geograficas grandes. Es uma epidemia ampliamente distribuida.
121. Enfermedad Esporadicas? Nº bajo de casos en distintas areas geograficas.
122. Patogenicidad: Capacidad de un agente para generar enfermedad.
123. Virulencia: Medida cantitativa del grado de patogenicidad.
124. Tasa de Mortalidad o Letalidad? Conciente entre individuos que fallecieron y el total de enfermos. Incidencia de muerte em uma poblacion.
125. Tasa de Morbilidad? Cociente entre el nº de individuos que padecen la enfermedad y el nº total de individuos infectados. Incidencia de uma enfermdad em uma poblacion.
126. Concepcto de portación: cuando una persona porta la enfermedad pero no está infectado.
127. Como se define una enfermedad nosocomial:
Es lo mismo que decir infección intrahospitalaria. Son infecciones contraídas por pacientes ingresados en recintos de atención a la salud. Ej: Bacteriemias.
128. En las etapas dinamicas de una enfermedad, defina INCUBACION y Periodo SINTOMATICO:
Incubación es el intervalo entre la infección y la aparición de síntomas.
Periodo sintomático: periodo en que los pacientes manifiestan síntomas.
129. Etapas dinamicas de contagiosidad.LATENCIA y CONTAGIOSIDAD?
 Latencia: Intervalo entre el momento de la infeccion y el momentos de inicio de la contagiosidad.
Contagiosidad: Periodo en el cual el huesped puede infectar a otros susceptibles.
130. Clasificacion de Patógenos en: Grupo 1:Fácil control riesgo minimo individual y comunitario. Grupo 2: Riesgo moderado. Riesgo comunitario bajo existen medidas eficaces de tratamiento y prevención. Grupo 3: Riesgo individual elevado. Riesgo comunitario moderado alto riesgo de transmisión por aerosoles puede disponerse o no de medidas de tratamiento y prevención. Grupo 4: Riesgo elevado individual y comunitario. No existen medidas de tratamiento y prevención.
131. Listados de Materiales. Clasifique em Critico, Semicritico, No critico? 
- Material Critico (Calor húmedo ó Oxido de etileno): contacto com torrente sanguíneo. Esterilizacion. Ej. Instrumental quirúrgico , catéteres endovenosos y cardiacos, sonda urinaria, agujas.
- Semicritico (Glutaraldehido al 2%, Peroxido de hidrogenio al 6%): Mucosas. Desinfección de alto nivel. Ej. Endoscopio, Broncoscopio, maquina de diálisis, otoscopio, especulo vaginal, termómetros rectales.
- No critico (Alcohol de 70%, Iodoforos): Piel. Limpieza o desinfección bajo nivel. Ej. Termometro, desfibriladores, esfigmomanómetro, estetocospio.
 
132. Tipos de Desinfectante? Fenolicos, Halogenados, Alcoholes, Aldehidos.
133. Definiciones de Esterilizacion?  eliminación o muerte de todos los microorganismos que contiene un objeto o sustancia, y que se encuentran acondicionados de tal forma que no pueden contaminarse nuevamente. 
134. Definición de Desinfectante: Ausencia de gérmenes que puedan provocar una infección.
135. Método de Esterilización:
· 1. Esterilizacion (Aplicación de calor): 
Calor Húmedo (solucionessalinas, guantes, ropas de quirófano, Agua destilada).
Calor Seco (elementos de vidrio, instrumentos quirúrgico, Instrumental metalico)
· 2. Esterilización por Irradiación:
Gamma ( jeringas plásticas, agujas, catéteres, prótesis, guantes quirúrgicos, placa de petri, Especulo PLastico.
Ultravioleta ( descontaminacion de aire)
· 3. Esterilizacion por filtracion: uso de membrana
· 4. Esterilizacion por Exposicion: Oxido de etileno y Glutaradehido
136. Controles de Esterilización? *Indicadores fisicos: control de registro de Temperatura *Indicadores quimicos: Sustâncias que se funsionan a la Tº de esterilizacion, cintas adhesivas sensibles al calor o radiacion *Indicadores biologicos: utilizan preparaciones de esporas bacterianas.(Bacillus stearothermophilus: control de procesos por calor humedo. / Bacillus subtilis: control de calor seco y oxido de etileno. / Bacillus pumilus: para control de radiaciones ionizantes).
137. Que es la Pasteurizacion? Es un método de desinfección. Es el proceso térmico realizado en liquidos con el objetivo de reducir la presencia de agentes patógenos. Que actua por debajo del punto de ebullición. 
138. Vacunas y Personal de salud? *Todos: Difteria, tetanos, hepatitis B y antigripal. *Segun Area de trabajo: Hepatitis A, varicela, BcG, sarampio, rubeola, parotiditis.
139. Caracteristica de las Vacunas con microorganismos atenuados? Inmunidad de larga duración, Antigeno vivo, no puede administrar en embarazadas, Inducen una respuesta humoral y celular. Ej: Rubeola y Sarampion.
140. Quien descobrio la Vacuna? Edward Jenner
141. Definicion Micosis Superficial? Son patologias relacionadas com El desarrollo de colônias fundicas em piel, faneras y mucosas.
142. Tipos de micosis Superficial? Piedras Negra y Blancas, Eritrasma, Tricomicosis Axilar, Queratolisis Punteada, Malasseziosis, Tina Nigra Palmaris, Dermatofitosis
143. Caracteristica del los hongos? Son eucariontes, se nutren por exoenzimas, son heterotrofos, no tiene clorofila, su núcleo puede ser único o multiple. Sus cápsulas encuentran levaduras. El hongo se reproduce por 2 formas: asexuada y sexuada. Patogenicidad: causan micetismo, micotoxicosis, alergia, infecciones.
144. Mencione 2 factores de Patogenia de los Hongos y como actuan? Melanina ES factor que actua impediendo o estallido respiratorio das células fagociticas. E Capsula que alguns hongos tem (ni todos posee) actua impediendo la fagocitosis.
145. Nombre mecanismos de acción patógena de los hongos: 
· Micetismo: Intoxicación alimentaria por sustancias químicas constituyentes de las setas . 
· Micotoxicosis: Entidad clínica provocada por la ingesta de toxinas elaboradas por el metabolismo del hongo al crecer sobre algunos alimentos (hongos anemófilos)
Reacciones de hipersensibilidad: Alergias.
146. A que se denomina hongo dimorfico y como puede demonstrar el dimorfismo en el laboratorio: Son aquellos desarrollan distintas morfologías, dependiendo del medio donde se encuetra. Puede tener una fase parasitaria y una fase saprofitica.
147. Respecto a las dermatofitosis: la secreccion de queratinasas facilita la invasión de la capa cornea.
148. En relación a las tiñas:
La tiña unquiun es una micosis crónica producida generalmente por el trichophytonrubrum
149. Respecto del genero candida:
Producen enzimas y bio películas como factor de virulencia
150. Respecto de histoplasmacapsulatum:
La infección se produce por inhalación de microconidias
151. Mencione cual es la fuente de infección de la pitiriasis versicolor y como se diagnostica: La fuente es endógena. Diagnostico: las muestras son las de escamas obtenidas por raspado de la lesión a las que se agrega KOH al 40%.
152. Como se clasifican las enfermedades desde el punto de vista epidemiológico: 
Superficiales, profundas, sistémicas y oportuistas y localizadas.
153. Paciente de 25 anos con SIDA consulta por presentar una seudomembrana blanquecina sobre la lengua. Usted sospecha de una candidiasis orofaringea asociada a su enfermedad de base. 
a. Como toma la muestra: raspado mediante un frotis con KOH o con Gran, hisopado
b. Que espera encontrar en los exámenes directos: levaduras con o sin seudomicelios.
154. Microorganismos que forman parte de la microbiota normal de la piel son: 
Staphylococcusepidermidis, estreptococos, malasseziaspp, escherichia coli.
155. Um paciente de sexo masculino de 68 anos de edad que trabaja como empleado de uma granja, ud. Sospecha que se trata de una micosis de que tipo?
Histoplasmosis, porque se observanlevaduras intracelulares com tincion de Giemsa.
156. Respecto a las micoses subcutâneas:
La infeccion es de desarrollo lento y el agente etiológico sobrevive y se adapta al crescimento en el hospedeiro.
157. Respecto a los dermatofitos: en los tejidos se observan como filamentos hialinos tabicados.
158. Respecto de las siguientes especies fúngicas y suas vías de infección está relacionado: 
Mucorales / viatraumatica
159. En la pitiriasis versicolor:
Habitualmente el paciente presenta maculas en zonas seborreicas.
160. En relación a cryptococcus spp:
Presenta una capsula que enmascara los componentes de la pared (PAMPs)
161. Mencione dos formas de transmisión de agentes infecciosos:
Directa (cuando existe contacto con el huespedador infectado) o indirecta (cuando el ag infeccioso pasa a través de un objeto.) Ej gripe, sarampo, lepra
162. Un paciente de 65 anos de edad oriundo de la provincia de corrientes consulta por presentar una lesión de aspecto verrugoso, vegetanate en su pie izquierdo de 10 anos de evolución. Ud. Sospecha que se trata de una cromoblastomicosis. Indicar:
a. Forma de adquirir la infección: traumatismo
b. Elemento diagnostico: cuerpos esclerotales
163. Un paciente de 33 anos deportista consulta por lesiones en uñas de ambos pies. Ud. Sospecha que se trata de una onicomicosis y solicita un estudio micológico para confirmalo.
a. Como realiza la toma de muestra para el estudio micológico: raspado de la uña o debridamiento del tejido lesionado debajo o alrededor de la uña.
b. Cual es el agente etiológico mas frecuente en esta patología: trichophytonmicrosporium
164. Indique el factor predisponente para una aspergilosis invasora:
Neutropenia, trasplante, SIDA, tratamiento con corticoide, etc.
165. Paciente que presenta a su ingreso cefalea y fiebre con transtorno de consciencia, vomitos y consulsiones. Estudios fisicoquímicos del LCR presenta: incolor y límpido, proteinoraquia 0,22g/litro. Glucorraquia 71mg/dl. Glucemia 122ml/dl. En el estudio no se observa bacterias con tinta china. 
a. Que se observa con tinta tina: levaduras capsuladas
b. Agente etiológico: criptococosis
c. Investigaría otra patología infecciosa en este paciente?Cual? HIV
d. Mencione por lo menos un factor de virulencia del hongo: capsula
166. Diagnostico Micosis Superficial? Estraen muestras de escamas de piel, pelos, unas y mucosas.
167. Diagnostico Micosis Profunda? Biopsia, medula osea, esputo, LcR. 
168. Tipos Micosis Oportunistas? Candidiasis, Criptococosis, Aspergilosis, Cigomicosis, Hialohifomicosis Y feohifomicosis, Genero Fusarium y Penicilium Marneffei, Neumocitosis, Sind,Linfatico nodular, Mucormicosis.
169. Cuales son hongos Termodimorfo o Micosis sistemica Endemica? Blastomicosis, Histoplasmosis, Paracoccidiodomicosis, Coccidioidomicosis.
170. Tipos de Micosis Profundas o Subcutanea? Rinosporidosis, Cromoblastomicosis, Esporotricosis, Micetomas, Lombomicois, Feohifomicosis.
171. Como se transmite La Micosis Profundas o Subcutânea? Se transmite luego de um traumatismo transcutaneo. Producidas por hongos micélio tabicado hialino. No hay contagio interhumano. Comprometen La epidermis, dermis, tej. Subcutâneo. Afectan a hospederos inmunocompetentes.
172. Desde el punto de vista de la bioseguridad, a que se denomina material hospitalario critico, dar ejemplos, indicar que proceso usaría para esterilizarlos:
Son aquellos que penetran en los tejidos, cavidades estériles o torrente sanguíneo. Ej. instrumental quirúrgico, catéteres endovenosos y cardiacos, sonda urinaria, agujas