GUTIERREZ Microbiología y Parasitología Médicas

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CONTENIDO 
1 . M O R F O L O G Í A DE LAS B A C T E R I A S 3 
Clasificación y morfología 3 
Tamaño y forma 3 
Agrupamiento 3 
Estructura 4 
Constituyentes de la pared celular grampositiva 6 
Constituyentes de la pared celular gramnegativa 6 
Bibliografía 8 
2. M E T A B O L I S M O Y C R E C I M I E N T O B A C T E R I A N O .... 9 
Metabolismo 9 
Adquisición de nutrimentos por los microorga-
nismos 9 
Mecanismos de transporte de los nutrimentos 9 
Tipos de nutrición 10 
Crecimiento bacteriano 10 
La cuenta viable 11 
La velocidad del crecimiento 11 
La curva de crecimiento bacteriano 11 
Bibliografía 1 2 
3. G E N É T I C A M I C R O B I A N A 13 
Generalidades 1 3 
Estructura de los ácidos nucleicos 14 
Replicación del A D N 1 5 
Expresión genética: transcripción y traducción 1 5 
Mutaciones 1 7 
Intercambio de información genética en células pro-
cariotes 19 
Recombinación de A D N y clonación genética 22 
Bibliografía 2 2 
4 . P R O C E D I M I E N T O S E M P L E A D O S P A R A LA EL IM I -
N A C I Ó N DE M I C R O O R G A N I S M O S 2 3 
Métodos de esterilización '. 2 3 
Agentes físicos 23 
Agentes químicos 24 
Agentes mecánicos 2 4 
Métodos de desinfección 25 
Bibliografía 2 5 
5 . L O S A N T I M I C R O B I A N O S 26 
Antecedentes 26 
Bases bioquímicas de la acción de los agentes anti-
microbianos 2 7 
Inhibidores de la síntesis de la pared celular bacte-
riana 27 
Inhibidores de la función de la membrana citoplás-
mica 2 7 
Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos 28 
Inhibidores de la función ribosomal 28 
Inhibidores del metabolismo de los folatos 29 
Antimetabolitos 29 
Pruebas de susceptibilidad a antimicrobianos 29 
Resistencia a los antimicrobianos 29 
Riesgos en el uso de antimicrobianos 30 
Bibliografía 30 
6. R E L A C I Ó N H U É S P E D - P A R Á S I T O 31 
Introducción 31 
Antecedentes históricos 31 
Infección y enfermedad infecciosa 32 
Patogenicidad y virulencia 34 
Factores de virulencia 34 
Valoración de la virulencia 34 
Mecanismos de patogenicidad de las bacterias pro-
ductoras de enfermedad 35 
Mecanismos de adherencia de las bacterias: gluco-
cál iz, ácidos teicoicos, fibronectina y pilis 35 
Invasividad y toxigenicidad en las bacterias. Exotoxi-
nas y endotoxinas 36 
Distribución de la microbiota normal humana 39 
Bibliografía 42 
7. M I C R O B I O T A EN LA S A L U D Y LA E N F E R M E D A D 44 
Enfermedades adquiridas por vía exógena 44 
Enfermedades adquiridas por vía endógena 44 
Colonización y patogenicidad 45 
Mecanismo de colonización 45 
Determinantes de patogenicidad 45 
Invasividad y toxigenicidad en las bacterias: exo-
toxinas y endotoxinas 46 
Efecto biológico de la endotoxina 46 
Microbiota normal 46 
Colonización y patrones de distribución 46 
Distribución de la microbiota 46 
Bibliografía 4 7 
8 . F A C T O R E S D E P A T O G E N I C I D A D B A C T E R I A N A . 4 8 
I. Factores que promueven la colonización e inva-
• sión al hospedero 49 
Pilis o fimbrias 49 
Adhesinas no fimbriales (o afimbriales) 49 
Un ión e internalización en células M 49 
Movi l idad y quimiotaxis 49 
Proteasa contra IgA secretoria 49 
Mecanismos de captación de hierro 50 
X V I 
Cápsula 50 
Variación en los antígenos de superficie 50 
II. Factores que causan daño al hospedero 50 
Exotoxinas 50 
Endotoxinas 51 
Otros componentes tóxicos de la pared celular 51 
Enzimas hidrolíticas 5 1 
Productos bacterianos que provocan una res-
puesta autoinmune 52 
Bibliografía 52 
9. M E C A N I S M O S DE RESISTENCIA DEL H O S P E D E R O : 
R E S P U E S T A I N M U N E N A T U R A L 5 3 
Superficies como barreras 53 
Tracto respiratorio 53 
Tracto digestivo 54 
Tracto urinario 54 
Microbiota endógena 54 
Inflamación y fagocitosis 54 
Muerte extracelular 55 
Células asesinas naturales (NK) 55 
Eosinófilos 5 5 
Complemento 55 
Bibliografía 55 
10. M E C A N I S M O S DE P R O T E C C I Ó N DEL H O S P E D E R O : 
R E S P U E S T A I N M U N E A D Q U I R I D A 5 6 
Anatomía del tejido linfoide 56 
Órganos linfoides primarios 56 
Órganos linfoides secundarios '. 56 
Células del sistema inmune 56 
Linfocitos 56 
Moléculas que participan en la respuesta inmune.. 57 
Complejo Principal de Histocompatibilidad (MHC) 58 
Moléculas clase I asociadas con péptidos sintetiza-
dos en forma endógena 58 
Moléculas clase II asociadas a péptidos exógenos . 58 
D A Ñ O A L E I O S P E D E R O O C A S I O N A D O P O R L A 
R E P U E S T A I N M U N E 58 
Daño ocasionado por la respuesta inmune na-
tural 58 
Daño ocasionado por la respuesta inmune ad-
quirida 58 
Hipersensibilidad tipo I o anafiláctica 58 
Hipersensibilidad tipo II o citotóxica 58 
Hipersensibi l idad tipo III o por complejos in-
munes 59 
Hipersensibilidad tipo IV o hipersensibilidad tar-
día 59 
Bibliografía 59 
11 . D E T E C C I Ó N DE LA R E S P U E S T A CELULAR 60 
Introducción 60 
Características de la respuesta celular 60 
Producción de mediadores 61 
Determinación de la respuesta celular 64 
Determinación in vivo: 64 
Determinación in vitro 65 
Bibliografía 66 
12. P R U E B A S I N M U N O L Ó G I C A S U T I L I Z A D A S P A R A 
E L D I A G N Ó S T I C O D E E N F E R M E D A D E S I N F E C -
C I O S A S 67 
Interacciones antígeno-anticuerpo 67 
Reacción de precipitación 67 
Reacciones de precipitación en geles 67 
Electroforesis 67 
Inmunoelectroforesis 67 
Contrainmunoelectroforesis 68 
Reacción de aglutinación 68 
Serotipificación 68 
Aglutinación pasiva 68 
Floculación 68 
Coaglutinación 68 
Fijación de complemento 69 
Radioinmunoanálisis 69 
Inmunofluorescencia 69 
Técnicas inmunoenzimáticas (ELISA) 69 
Bibliografía 69 
13. STAPHYLOCOCCUS 70 
Clasificación 70 
Características morfológicas y tintoriales 70 
Estructura antigénica 70 
Factores de virulencia 70 
Toxinas 70 
Enzimas 71 
Patogenia y principales enfermedades 71 
Síndrome de choque tóxico 72 
Síndrome de piel escaldada 72 
Diagnóstico 72 
Tratamiento 73 
Prevención y control 74 
Staphylococcus epidermidis (cbagulasa negativo).. 74 
Bibliografía 74 
14. STREPTOCOCCUS 75 
Introducción 75 
1 . - Clasificación 75 
2.- Características morfológicas y tintoriales 76 
3.-Estructura antigénica 77 
4.- Factores de virulencia 77 
5.- Epidemiología 79 
6.- Patogenicidad y principales enfermedades 80 
Enfermedades supurativas 80 
Enfermedades no supurativas 81 
7.- Diagnóstico 82 
Laboratorio 82 
8. -Tratamiento 83 
9. - Prevención y control 83 
Estreptococo del grupo B (Streptococcus aga/ac-
tiae) 83 
5. pneumoniae (neumococo) 84 
Bibliografía 85 
15. NEISSERIA 86 
Clasificación 86 
Características morfológicas y tintoriales 86 
Estructura antigénica 86 
Neisseria gonorrhoeae 87 
X V I ! 
Factores de virulencia 87 
Epidemiología de la blenorragia 87 
Patogenia -87 
Principales enfermedades 87 
Infecciones gonocóccicas de las vías genitou­
rinarias 87 
Diagnóstico 88 
Tratamiento 88 
Prevención y control • 89 
Neisseria meningitidis 89 
Factores de virulencia 89 
Estructura antigénica 89 
Epidemiología 89 
Patogenia 89 
Meningitis meningocócica 90 
Diagnóstico 90 
Tratamiento 90 
Prevención y control 91 
Bibliografía 91 
F A M I L I A E N T E R O B A C T E R I A C E A E 
E N T E R O B A C T E R I A S P A T Ó G E N A S : 
16. ESCHERICHIA COLI 92 
Clasificación 92 
Características morfológicas y tintoriales 92 
Estructura antigénica 92 
F. coli enteropatógena (EPEC) 92 
Factores de virulencia 93 
Manifestaciones clínicas 93 
Epidemiología 93 
L. coli enteroinvasiva (EIEC) 93 
Factores de virulencia 93 
Manifestaciones clínicas 94 
Epidemiología 94 
f. coli enterohemorrágica (EHEC) 94 
Factores de virulencia 94 
Manifestaciones clínicas 94 
Epidemiología 94 
E. coli enteroagregativa (EAEC) 94 
Factores de virulencia 95 
Manifestaciones clínicas 95 
Epidemiología 95 
E. coli enterotoxigénica (ETEC) 95 
Factores de virulencia 95 
Manifestaciones clínicas96 
Epidemiología 96 
Diagnóstico 96 
Tratamiento 97 
Prevención y control 97 
Bibliografía ; 97 
17. SALMONELLA 99 
Clasificación 99 
Características generales del microorganismo .. 99 
Estructura antigénica 99 
Patogenia: síndromes clínicos 99 
Enteritis '. 99 
Fiebre intestinal 1 00 
Septicemia 100 
Diagnóstico 100 
Tratamiento 101 
Epidemiología 101 
Prevención y control 101 
V a c u n a s 1 0 1 
Bibliografía 101 
18. SHIGELLA 102 
Clasificación , 102 
Características morfológica y tintoriales 1 02 
Estructura antigénica 102 
Patogenicidad y principales enfermedades 102 
Factores de virulencia 102 
Patogenia 103 
Diagnóstico 1 04 
Tratamiento 104 
Prevención y control 104 
Bibliografía 104 
G É N E R O S D E B A C T E R I A S O P O R T U N I S T A S : 
19. PROTEUS, KLEBSIELLA Y SERRATÍA 105 
Clasificación 105 
El género Proteus 105 
Principales enfermedades .................... 105 
Tratamiento 106 
El género Klebsiella 106 
Epidemiología I 06 
Principales enfermedades 106 
Diagnóstico 106 
Tratamiento 1 06 
El género Serrada 106 
Tratamiento 107 
Prevención y control 107 
Bibliografía 1 07 
20. VIBRIO CHOLE RAE 108 
Clasificación 108 
Características morfológicas y tintoriales 108 
Estructura antigénica 108 
Factores de virulencia 108 
Patogenia y principales enfermedades 109 
Cólera 109 
Epidemiología 109 
Reservónos 110 
Agua 110 
Hombre 110 
Mariscos 110 
Diagnosticó 110 
Tratamiento 110 
Prevención y control 1 11 
Inmunización específica 111 
Bibliografía 111 
2 1 . BRUCELLA 1 1 2 
Clasificación 1 1 2 
Características del microorganismo 1 1 2 
Estructura antigénica 112 
Lipopolisacárido 11 2 
Polisacárido B 1 I 2 
Proteínas de membrana externa 1 1 2 
Manifestaciones clínicas de la brucelosis humana ! 12 
Diagnóstico 11 3 
XV1I1 
Tratamiento 11 3 
Epidemiología 113 
Prevención y control 113 
Bibliografía 113 
22. HAEMOPHILUS 114 
Clasificación 114 
Características fisiológica, morfológicas y tintoria­
les 114 
Estructura antigénica 114 
Factores de virulencia 114 
Cápsula 114 
Proteasas de IgA 115 
Epidemiología 115 
Patogenia y principales enfermedades 115 
Meningitis 115 
Epiglotitis aguda 115 
Neumonía con derrame pleural 11 5 
Celulitis 115 
Artritis séptica 116 
Diagnóstico 11 6 
Muestras 116 
Cultivo 11 6 
Tratamiento 11 6 
Haemophilus ducreyi 116 
Prevención y control 11 7 
Bibliografía 11 7 
23. BORDETELLA 1 1 9 
Clasificación 11 9 
Características morfológicas y tintoriales 119 
Factores de virulencia 11 9 
Estructura antigénica 120 
Epidemiología 120 
Patogenia y principales enfermedades 120 
Tos ferina o tos convulsiva 120 
Diagnóstico 121 
Tratamiento 121 
Prevención y control 121 
Bibliografía 122 
24. CLOSTRIDIUM 123 
Clasificación 123 
Características fisiológicas, morfológicas y tintoria­
les ,. 123 
Clostridium tetan/ 123 
Epidemiología 123 
Factores de virulencia 123 
Toxinas 123 
Patogenia y enfermedad 123 
Tétanos 124 
Clostridium botulinum 124 
Epidemiología 124 
Factores de virulencia 124 
Toxinas 1 24 
Patogenia y enfermedad 125 
Botulismo 125 
Intoxicación alimentaria 125 
Clostridium perfringens 125 
Factores de virulencia 1 25 
Toxinas 125 
Patogenia y enfermedad 125 
Clostridium di fucile 126 
Factores de virulencia 126 
Diagnóstico 126 
Tétanos 126 
Botulismo 126 
Gangrena gaseosa 126 
Tratamiento ! 126 
Tétanos 126 
Gangrena gaseosa 126 
Botulismo 127 
Prevención y control 127 
Tétanos 127 
Botulismo 127 
Gangrena gaseosa 127 
Bibliografía 127 
25. B A C T E R I A S G R A M N E G A T I V A S A N A E R O B I A S N O 
E S P O R U L A D A S 128 
Clasificación 128 
Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fuso-
bacterium y otros bacilos y cocos gram-
negativos 128 
Características morfológicas y tintoriales 129 
Bacteroides 129 
Prevotella 129 
Porphyromonas 129 
Fusobacterium 129 
Leptotrichia 129 
Veillonella 129 
Estructura antigénica y factores de virulencia 129 
Epidemiología 130 
Patogenia y principales enfermedades 130 
Diagnóstico etiopatogénico de laboratorio.... 133 
Tratamiento 1 34 
Prevención y control ..." 135 
Profilaxis 135 
Bibliografía i 137 
26. B A C T E R I A S G R A M P O S I T I V A S A N A E R O B I A S N O 
E S P O R U L A D A S 1 39 
Clasificación 139 
Peptostreptococcus, Propionibacterium, Lactoba-
cillus, Actinomyces y otras bacterias grampo-
sitivas no esporuladas 139 
Cocos anaerobios grampositivos 139 
Taxonomía 139 
Bacilos grampositivos no esporulados 140 
Taxonomía 140 
Características fisiológicas, morfológicas y tinto­
riales 140 
Géneros : Peptostreptococcus, Peptococcus, 
Ruminococcus, Coprococcus y Sarcina 140 
Estructura antigénica y factores de virulencia 141 
Aspectos ecológicos y epidemiológicos 142 
Patogenia y principales enfermedades 142 
Actinomicosis cervicofacial 142 
Actinomicosis del tórax 142 
Actinomicosis abdominal 142 
Actinomicosis del sistema nervioso central 143 
Otras regiones 143 
X I X 
Actinomicosis en animales 1 43 
Diagnóstico etipatogénico por el laboratorio 143 
Siembra de la muestra 144 
Identificación confirmatoria 144 
Tratamiento y prevención 145 
Bibliografía 145 
27. MYCOBACTERIUM 146 
Características generales del microorganismo 146 
Mycobacten'um tuberculosis 146 
Estructura antigénica 146 
Patogenicidad 146 
Anatomía patológica 147 
Diagnóstico 147 
Tratamiento 147 
Prevención y control 148 
Mycobacterium leprae 148 
Características generales del microorganismo 148 
Patogenia y cuadros clínicos 148 
Diagnóstico 1 49 
Tratamiento 149 
Epidemiología 149 
Prevención y control 1 50 
Bibliografía 150 
28. CORYNEBA CTERIUM 151* 
Clasificación 151 
Características morfológicas y tintoriales 151 
Estructura antigénica 151 
Factores de virulencia 151 
Epidemiología 1 52 
Patogenia y enfermedad 1 52 
Patogenia 1 52 
Difteria 153 
Diagnóstico 153 
Tratamiento 1 54 
Prevención y control 154 
Bibliografía 154 
29. TREPONEMA 156 
Clasificación 1 56 
Características morfológicas y tintoriales 156 
Estructura antigénica 156 
Factores de virulencia 1 56 
Epidemiología 156 
Patogenia y enfermedad 157 
Diagnóstico 1 58 
Tratamiento 1 58 
Prevención y control 158 
Espiroquetas no transmitidas por vía sexual 159 
Características morfológicas 159 
Patogenia y principales enfermedades 159 
Diagnóstico 1 59 
Pian 159 
Diagnóstico 1 60 
Bejel 160 
Diagnóstico 1 60 
Tratamiento 1 60 
Bibliografía 160 
30. BORRELIA Y LEPTOSPIRA 161 
Fiebre recurrente 161 
Enfermedad de Lyme 161 
Introducción 161 
Morfología 161 
Estructura antigénica 162 
Distribución geográfica 162 
Transmisores 162 
Reservónos 1 62 
Sintomatología 162 
Diagnóstico 1 63 
Tratamiento 1 63 
Prevención 163 
Leptospira 1 64 
Introducción 164 
Morfología 164 
Estructura antigénica 164 
Patogenia 164 
Epidemiología 1 65 
M o d o de transmisión 1 65 
Reservónos 165 
Período de incubación 165 
Período de transmisibilidad 165 
Susceptibilidad y resistencia 165 
Sintomatología 165 
Diagnóstico de laboratorio 165 
Tratamiento 1 66 
Control 1 66 
Medidas preventivas 166 
Control del paciente, de los contactos y del am­
biente inmediato 166 
Medidas en caso de epidemia 167 
Repercusiones en casos de desastres 167 
Medidas internacionales 167 
Bibliografía 167 
33. MYCOPLASMA 169 
Clasificación 169 
Características morfológicas y tintoriales 169 
Estructura antigénica 169 
Factores de virulencia 1 70 
Epidemiología 1 70 
Patogenia y enfermedades 1 70 
Neumonía atípica primaria 1 70 
Uretritis no gonocócica 171 
Infecciones genitales 1 71 
Diagnóstico 1 71 
Tratamiento 1 71 
Prevención y control 171 
Bibliografía 172 
32. CHLAMYDIAE 1 73 
Clasificación 1 73 
Características morfológicas y tintoriales 1 73 
Cic lo de desarrollo 173 
Estructura antigénica '. 174 
Factores de virulencia 174 
Epidemiología 1 74 
Patogenia y principales enfermedades 1 74 
Linfogranuloma venéreo (LCV) 174 
Conjuntivitis de inclusión del adulto 1 75 
X X 
Conjuntivitis de inclusión neonatal 1 75 
Neumonías 1 75 
Infecciones del tracto genital 175 
Tracoma 175 
Psitacosis (ornitosis) 1 76 
Diagnóstico 1 76 
Tratamiento1 76 
Prevención y control 177 
Bibliografía 177 
33. R I C K E T T S I O S I S 178 
Introducción 1 78 
Morfología 1 78 
Estructura antigénica 1 78 
Patogenia 179 
Datos clínicos 1 79 
A. Grupo del tifo 1 79 
B. Grupo de la fiebre manchada 180 
C. Tifo de los matorrales 1 80 
D. Fiebre Q 180 
Diagnóstico de laboratorio 180 
Tratamiento 181 
Control 181 
Medidas de control para tifo epidémico 181 
Medidas de control para tifo murino 1 82 
Rickettsiosis pustulosa 1 82 
Bibliografía 1 82 
34. GARDNERELLA VAGINALIS 183 
Clasificación, características morfológicas bioquí­
micas 183 
Características tíntoriales 183 
Papel de las bacterias anaerobias 1 83 
Patogenicidad 1 84 
Epidemiología , 1 84 
Enfermedades producidas 184 
Diagnóstico 184 
Tratamiento 185 
Vaginosts bacteriana y Virus de la Inmunodeficien-
cia Humana (V IH) 185 
Bibliografía 186 
35. LEGIONELLA 187 
Morfología 187 
Antígenos y productos celulares 1 87 
Patogenia 1 88 
Datos clínicos 188 
Fiebre de Pontiac 188 
Enfermedad de los legionarios 188 
Diagnóstico de laboratorio 1 89 
Tratamiento 189 
Control 189 
Bibliografía 189 
36. HEUCOBACTER PYLORI 191 
Clasificación 191 
Características morfológicas y tintoriales 191 
Epidemiología 192 
Principales enfermedades 1 92 
Gastritis crónica, úlcera duodenal y cáncer gástri­
co 192 
Fisiopatología de la úlcera duodenal 193 
Factores de virulencia 194 
Diagnóstico 196 
Diagnóstico molecular 197 
Tratamiento 197 
Bibliografía 198 
VIROLOGÍA 
37. I N T R O D U C C I Ó N A LA V I R O L O G Í A 203 
Introducción 203 
Concepto de virus 203 
Viroides y virusoides 203 
El origen de los virus 203 
Estructura viral 204 
Ácidos nucleicos virales 204 
Proteínas virales 204 
Cápsides virales 204 
Envolturas virales 204 
Clasificación de los virus 205 
Metodología para el estudio dé los virus parásitos 
del hombre 206 
Métodos físicos y fisicoquímicos: 207 
Métodos inmunológicos: 207 
Métodos biológicos: 207 
Bibliografía 208 
38. B I O L O G Í A V IRAL 209 
Introducción 209 
Replicación viral 209 
Adsorción y anclaje 209 
Ingreso o penetración 209 
Transcripción y replicación de los ácidos nu­
cleicos virales 209 
Ensamble de nucleocápsides 211 
Maduración y liberación del virus 211 
Interacción virus-célula 211 
Electos sobre el genotipo celular 212 
Efectos sobre el metabolismo celular 212 
Efectos sobre la morfología celular 212 
Efecto citopático 212 
Hemadsorción 212 
Transformación 213 
Persistencia y latencia viral 213 
Bibliografía 213 
39. G E N É T I C A VIRAL 214 
Introducción 214 
Genoma viral 214 
Mutación viral 214 
Interacciones fenotípicas 215 
Interferencia viral 217 
Persistencia 21 7 
Transformación celular inducida por virus 21 7 
Lisogenia viral 218 
Bibliografía 218 
X X I 
40. R E S P U E S T A A LA I N F E C C I Ó N V I R A L 219 
Introducción 21 9 
Respuesta inmune innata 219 
Respuesta inmune adaptativa 223 
Evasión de la respuesta inmune 224 
Bibliografía 224 
4 1 . E L D I A G N Ó S T I C O E N V I R O L O G Í A 225 
Introducción 225 
Muestra 225 
Transporte y almacenamiento de muestras 226 
M É T O D O S D I R E C T O S 226 
a) Observación o detección de partículas 227 
Microscopía electrónica 227 
b) Aislamiento en cultivo celular 227 
Preparación y mantenimiento de cultivos ce­
lulares 22 7 
Selección de cultivos celulares para aislamien­
to de virus 227 
Detección de virus e identificación 22 7 
c) Detección de componentes víricos 228 
Detección de antígenos víricos 228 
d) Detección de material genético 229 
Identificación por propiedades de los virus... . 230 
M É T O D O S I N D I R E C T O S 231 
Pruebas serológicas 231 
Bibliografía 233 
42. FAMIL IA O R T H O M Y X O V I R I D A E 234 
Introducción y antecedentes.. 234 
Clasificación y características de los virus 234 
Estructura de los virus 234 
Organización del genoma y de los productos gé-
nicos 235 
Ciclo de replicación 238 
Transcripción 2 39 
Tipo de huésped y variación antigénica 240 
Patogenia 242 
Cuadro clínico 243 
Neumonía 244 
Diagnóstico de laboratorio 244 
Diagnóstico diferencial 245 
Epidemiología 245 
Tratamiento 246 
Prevención 246 
Bibliografía 247 
43. FAMIL IA P A R A M I X O V I R I D A E 248 
Introducción 248 
Clasificación 248 
Propiedades y estructura 248 
Organización genómica y proteínas codificadas.. 248 
Ciclo de replicación 251 
V I R U S DE P A R A I N F L U E N Z A (VPIh) 252 
Patogenia 252 
Cuadro clínico 253 
Epidemiología 253 
Diagnóstico de laboratorio y diferencial 253 
Tratamiento 253 
PAROTIDIT IS 2 54 
Patogenia 254 
Características clínicas 254 
Diagnóstico de laboratorio 254 
Epidemiología 254 
Prevención 254 
S A R A M P I Ó N 254 
Características 254 
Patogenia 254 
Características clínicas 255 
Diagnóstico de laboratorio 255 
Tratamiento y prevención 255 
Epidemiología 256 
V I R U S SINCICIAL R E S P I R A T O R I O 256 
Patogenia 256 
Cuadro clínico 256 
Diagnóstico 256 
Tratamiento 256 
Epidemiología 256 
Prevención y control 257 
M E T A P N E U M O V I R U S H U M A N O 257 
Bibliografía 25 7 
44. F A M I L I A A D E N O V I R I D A E 258 
Introducción 258 
Clasificación 258 
Estructura y propiedades generales 258 
Propiedades físicas y químicas 260 
Estructura antigénica 260 
Polipéptidos 260 
Receptor 262 
C ic lo de replicación 262 
Patogénesis 265 
Síndromes clínicos 265 
Enfermedades respiratorias 265 
Diagnóstico de laboratorio 267 
Epidemiología 267 
Prevención y tratamiento 268 
Vacunas 268 
Bibliografía 268 
45. F A M I L I A P I C O R N A V I R I D A E 269 
Introducción 269 
Antecedentes 269 
Clasificación 269 
Características principales de los Picornavirus 2 70 
Estructura de las partículas virales 270 
Estructura y organización del genoma 271 
Proteínas 2 72 
Replicación 272 
V I R U S DE LA P O L I O M I E L I T I S 274 
Características de los virus de la polio 274 
Propiedades antigénicas 2 74 
Huéspedes y receptores 2 74 
Transmisión 2 75 
Patogenia 275 
Cuadro clínico 2 76 
Diagnóstico de laboratorio 2 77 
Líquido cefalorraquídeo 277 
Aislamiento del virus 2 77 
Serología 277 
Diagnóstico diferencial 277 
X X I I 
Inmunidad 277 
Tratamiento -2 77 
Epidemiología 277 
Prevención y control 278 
Coxsackievirus 278 
Propiedades de los Coxsackievirus 2 78 
I) Síndromes cl ínicos por Coxsackievirus del 
grupo A 279 
II) Síndromes originados por Coxsackievirus 
del grupo B 279 
III) Infecciones por Coxsackievirus grupos A y B 280 
Echovirus 280 
Diagnóstico de laboratorio 281 
Serología 281 
Epidemiología 281 
Rhinovirus 281 
Propiedades biológicas y físicas 282 
Cuadro clínico 282 
Epidemiología 282 
Diagnóstico 282 
Prevención y tratamiento 283 
Bibliografía 283 
46. F A M I L I A R E O V I R I D A E 284 
Introducción 284 
Generalidades .' 284 
O R T H O R E O V I R U S 284 
Estructura del virus y sus proteínas 284 
Ciclo de replicación 286 
Patogenia e inmunidad 287 
Síntomas clínicos 287 
Epidemiología 288 
Diagnóstico 288 
Tratamiento, prevención y control 288 
R O T A V I R U S 288 
Generalidades 288 
Estructura del virus y sus proteínas 289 
Ciclo de replicación ; 290 
Patogenia e inmunidad 291 
Síntomas clínicos 291 
Epidemiología 291 
Diagnóstico 292 
Tratamiento, prevención y control 292 
O R B I V I R U S Y C O L T I V I R U S 292 
Generalidades *. 292 
Estructura del virus y sus proteínas 293 
Ciclo de replicación 294 
Patogenia e inmunidad 294 
Síntomas clínicos de enfermedades en humanos . 295 
Fiebre de la garrapata del Colorado 295 
Enfermedad de los caballos africanos 295 
Virus Banna 295 
Virus Changuinola 295 
Virus del complejo Kemerovo 295 
Virus Lebombo 295 
Fiebre de la garrapata de Oklahoma 295 
Virus Orungo 296 
Enfermedades de importancia veterinaria 296 
Lengua Azul 296 
Enfermedad de los caballos africanos 296 
Epidemiología 296 
Diagnóstico 296 
Tratamiento, prevención y control 296 
Bibliografía 296 
47. F A M I L I A C O R O N A V I R I D A E 298 
Introducción 298 
Antecedentes 298 
Clasificación 298 
Estructura y proteínas 299 
Organización genómica 300 
Ciclode replicación 300 
Procesamiento y transporte intracelular de las 
proteínas virales 302 
Recombinación del A R N 304 
Patogenia 304 
Cuadro clínico 305 
Diagnóstico diferencial y de laboratorio 305 
Epidemiología 306 
Profilaxis 307 
Bibliografía 307 
48. A R B O V I R U S , V I R U S T R A N S M I T I D O S P O R 
A R T R Ó P O D O S Y R O E D O R E S 308 
Introducción 308 
Familia Togaviridae 308 
Estructura del virión 309 
Estructura y organización del genoma 309 
Repl icación 310 
Adsorción, penetración y desnudamiento 310 
Transcripción, traducción y replicación del ge­
noma 311 
Patogenia 312 
Enfermedades por Toogavirus 313 
Encefalitis equina del este (EEE) 313 
Encefalitis equina del occidente (FEO) 313 
Encefalitis equina venezolana (EEV) 313 
Rubivirus (rubéola) 313 
Cic lo de replicación 314 
Patogenia 314 
Infección prenatal 314 
Características clínicas 314 
Diagnóstico 315 
Tratamiento 315 
Prevención 315 
Epidemiología 315 
Familia Bunyaviridae 315 
Estructura y morfología del virión 315 
Repl icación 316 
Replicación del genoma 316 
Patogenia 316 
Enfermedades por Bunyavirus 316 
Fiebre oropuche 316 
Fiebre hemorrágíca con síndrome renal 318 
Síndrome pulmonar por hantavirus 318 
Características clínicas 318 
Encefalitis de California 318 
Características clínicas 318 
Familia Arenaviridae 318 
Enfermedades por Arenavirus 319 
Fiebre Lassa 319 
Familia Flaviviridae 319 
Estructura y organización del virión: 319 
X X 1 I 1 
Características de las proteínas 319 
Estructura del genoma 320 
Repl icación 320 
Enfermedades por Flavivirus 321 
Encefalitis japonesa (EJ) 321 
Características clínicas 321 
Tratamiento 321 
Encefalitis rusa de primavera-verano 321 
Características clínicas 321 
Fiebre amarilla 322 
Patogénesis . . . 322 
Características clínicas 322 
Epidemiología 322 
Diagnóstico 323 
Tratamiento 323 
Vacuna 323 
Dengue 323 
Vectores 324 
Fisiopatología 325 
Características clínicas y tratamiento 325 
Diagnóstico 327 
Epidemiología 327 
Bibliografía 327 
49. FAMIL IA R H A B D O V I R I D A E 329 
Introducción i 329 
Antecedentes 329 
Clasificación 329 
Morfología y características generales 330 
Propiedades físicas y químicas 331 
Estructura del genoma 331 
Proteínas 331 
Proteína (G) 331 
Proteína de matriz (M) 331 
Proteína N 3 3 1 . 
Proteína P 332 
Proteína L 332 
Propiedades y variantes antigénicas 332 
Rango de hospederos, infección en animales 
experimentales y receptores 332 
Ciclo de replicación 332 
Adsorción 333 
Penetración y denudación y eclipse 333 
Transcripción 333 
Replicación 334 
Ensamble, maduración y liberación 334 
Patogenia 334 
Cambios patológicos 334 
Cuadro clínico en el hombre 335 
Periodo de incubación 335 
Periodo prodrómico 335 
Periodo neurológico agudo o rábico 335 
Periodo de coma o terminal 335 
Cuadro clínico en el perro 335 
Periodo de incubación 335 
Periodo prodrómico 335 
Periodo de excitación 335 
Periodo paralítico y fase final o muerte 336 
Diagnóstico 336 
Cuando la persona está con vida 336 
I. Aislamiento viral 336 
II. Inmunofluorescencia 336 
III. Prueba de Schneider 336 
IV. Biopsia de piel 337 
V. Serología 337 
Pruebas en personas fallecidas 33 7 
Tratamiento y prevención 338 
Vacuna Fuenzalida 338 
Vacuna de embrión de pato 338 
Vacuna en cultivo de célalas 338 
Vacuna de tejido nervioso 339 
Vacunación en animales 339 
Vacuna modificada con virus v ivos 339 
Vacuna con virus inactivado 339 
Vacunas con virus recombinante 339 
Epidemiología 339 
Bibliografía 341 
50. F A M I L I A R E T R O V I R I D A E V I R U S D E L A 
I N M U N O D E F I C I E N C I A H U M A N A 343 
Introducción 343 
Antecedentes 343 
Clasificación de los retrovirus 343 
Características generales 344 
Estabilidad física y química 344 
Estructura viral 344 
Organización del genoma 344 
I. Repeticiones Terminales Largas (RTL) 345 
II. Regiones codificantes 348 
Genes accesorios 348 
Proteínas de la cápside 348 
Enzimas de los retrovirus 348 
Proteínas de la envoltura 350 
Ciclo de replicación de los retrovirus 350 
Papel de la polimerasa en la variación viral 353 
Virus linfotrópico de células T humano 3 53 
Genes accesorios tax-rex 353 
Transmisión 354 
Virus linfotrópico de células T humano 1 354 
Formas clínicas 354 
Virus linfotrópico de células T humano II 354 
Epidemiología 354 
V I R U S DE LA I N M U N O D E F I C I E N C I A H U M A N A Y 
S Í N D R O M E DE I N M U N O D E F I C I E N C I A A D Q U I ­
RÍ DA 354 
Definición de S I D A 354 
Mecanismos de transmisión 355 
Curso de la infección 355 
Inmunopatogénesis de la infección por V I H ... 355 
Efectos del V I H en diversos tejidos, órganos y 
sistemas 357 
Órganos linfoides 357 
Respuesta inmune 359 
Diagnóstico .361 
Tratamiento 361 
Cinética de la replicación y del tratamiento del 
V IH -1 en pacientes con S I D A 362 
Inmunoterapia 362 
Epidemiología 362 
Prevención y profilaxis 363 
Bibliografía 363 
X X I V 
5 1 . FAMIL IA H E R P E S V I R I D A E 365 
Introducción 365 
Propiedades de los virus herpes 365 
Replicación 366 
Propiedades oncogénicas 367 
Antígenos virales y respuesta inmune 367 
Virus Herpes simple 368 
Ácido nucleico 368 
Patogénesis 368 
Manifestaciones clínicas 368 
Diagnóstico 369 
Métodos directos 369 
Métodos indirectos 369 
Tratamiento 369 
Epidemiología 369 
Profilaxis 369 
VirusVaricel la-Zoster(VVZ) 369 
Patología y patogenia 370 
Manifestaciones clínicas 370 
Varicela 3 70 
Herpes zoster '. 370 
Complicaciones 370 
Diagnóstico 370 
Tratamiento y profilaxis 3 71 
Citomegalovirus (CMV) 371 
Epidemiología 371 
Manifestaciones clínicas 371 
Diagnóstico 371 
Tratamiento 372 
Prevención 372 
Virus de Epstein-Barr o Herpes virus humano 4 ... 3 72 
Manifestaciones clínicas 372 
Diagnóstico de laboratorio 373 
Tratamiento 3 73 
Prevención 373 
Roseolovirus (Herpes virus humano 6 y 7 ) 373 
Diagnóstico 3 74 
Virus herpes humano 8 374 
Virus herpes de los simios (Virus B) 374 
Cuadro cl ínico 374 
Bibliografía 3 74 
52. V I R U S Q U E C A U S A N H E P A T I T I S 375 
Introducción 375 
Antecedentes 375 
HEPATITIS V I R A L T IPO A 375 
Etiología y características generales 3 75 
Características clínicas y epidemiológicas 375 
Diagnóstico por el laboratorio 3 76 
Prevención 3 77 
HEPATITIS V IRAL D E L T I P O B 377 
Etiología y características generales 377 
Genoma 377 
Estructura antigénica 3 77 
Ciclo de replicación 378 
Características clínicas 3 78 
Diagnóstico de laboratorio 3 79 
Prevención y tratamiento 3 79 
Epidemiología 379 
HEPATITIS V IRAL DE TIPO C 380 
Etiología y características generales 380 
Genotipos 380 
Epidemiología y manifestaciones clínicas 381 
Diagnóstico de laboratorio 381 
Prevención y tratamiento 381 
HEPATITIS D E L T A 382 
Etiología y características generales 382 
Epidemiología y manifestaciones clínicas 382 
Diagnóstico por laboratorio 383 
Prevención y tratamiento 383 
HEPATITIS V IRAL DE T IPO E 383 
Etiología y características generales 383 
Epidemiología y manifestaciones clínicas 383 
Diagnóstico de laboratorio 385 
Prevención y tratamiento 385 
H E P A T I T I S V G B - C 385 
Etiología y características generales 385 
Diagnóstico por el laboratorio 385 
Prevención y tratamiento 385 
P A T O L O G Í A Y C U A D R O C L Í N I C O DE LA HEPA­
TITIS 386 
Bibliografía 386 
53. F A M I L I A P O X V I R I D A E 388 
Introducción 388 
Generalidades 388 
Estructura del virus y sus proteínas 388 
Cic lo de replicación 389 
Patogenia e inmunidad 391 
Viruela 391 
Vacuna o vaccinia y cowpox 392 
Molusco contagioso 392 
Síntomas clínicos 392 
Viruela 392 
Poxvirus de mono 392 
Virus de la vacuna o vaccinia 392 
Cowpox 392 
Molusco contagioso 392 
Epidemiología 393 
Viruela 393 
Poxvirus de mono 393 
Virus de la vacuna 393 
Cowpox 393 
Molusco contagioso 393 
Diagnóstico 393 
Tratamiento, prevención y control 393 
Bibliografía 394 
54. V I R U S DEL P A P I L O M A Y O N C O G E N E S 395 
Introducción 395 
Antecedentes 395 
Generalidades 395 
Características virales396 
Estructura genómica y proteínas virales 396 
Proteínas tempranas '.. 397 
Proteínas tardías 398 
Tropismo celular e integración 398 
Cic lo de replicación 399 
Patogenia 400 
Síndromes clínicos 401 
Inmunología de los papilomavirus 402 
Diagnóstico 402 
X X V 
Tratamiento y profilaxis 402 
Epidemiología 403 
P R O T O - O N C O G E N E S Y A N T I - O N C O G E N E S 403 
Genes supresores de tumores 403 
Bibliografía 405 
55. F A M I L I A F I L O V I R I D A E 407 
Introducción 407 
Antecedentes 407 
Clasificación 407 
Clasificación por riesgo biológico 408 
Propiedades de los virus 408 
Estructura genómica 408 
Estructura viral 409 
Localización de genes y función y de las proteínas 410 
Nucleoproteína 410 
Proteína estructural 35 410 
Proteína estructural 40 410 
Glicoproteína 410 
Proteína estructural 30 410 
Proteína estructural 24 410 
Proteína grande L 411 
Proteínas no estructurales 411 
Animales susceptibles y reservónos 411 
Repl icación 411 
Replicación del A R N genómico 412 
Patogenia 413 
Papel de los fagocitos 413 
Eventos patológicos 414 
Cuadro clínico 414 
Tratamiento 415 
Diagnostico diferencial 416 
Diagnóstico del laboratorio 416 
Epidemiología 416 
Profilaxis y prevención 416 
Bibliografía 417 
56. P E R S I S T E N C I A V I R A L 418 
Introducción•'. 41 8 
Mecanismos de persistencia viral 41 8 
1. Restricción del efecto viral citolítico 420 
2. Mecanismos de permanencia del genoma 
viral en la célula 420 
3. Mecanismos de evasión del sistema inmune 420 
Persistencia viral y autoinmunidad 422 
Virus que producen infecciones persistentes 423 
Infecciones latentes 424 
Virus que producen infecciones latentes 424 
Bibliografía 426 
57. P A R V O V I R I D A E 42 7 
Introducción 427 
Antecedentes 427 
Morfología 427 
Genoma 428 
Expresión del genoma viral : repl icación y trans­
cripción 428 
Patogenia 429 
Características clínicas 430 
Respuesta inmune 430 
Diagnóstico 430 
Epidemiología 431 
Tratamiento 431 
Prevención y control 431 
Bibliografía 431 
58. P R I O N E S 432 
Introducción 432 
Antecedentes 432 
Características 432 
Patogenia 433 
Entidades clínicas 433 
Diagnóstico 435 
Perspectivas 435 
Bibliografía 435 
P A R A S I T O L O G Í A 
59. H I S T O R I A E I M P O R T A N C I A DE LAS 
E N F E R M E D A D E S P A R A S I T A R I A S 439 
Antecedentes históricos 439 
Importancia de las enfermedades parasitarias 440 
Bibliografía 442 
60. E C O L O G Í A DEL P A R A S I T I S M O 444 
Bibliografía 447 
6 1 . R E L A C I O N E S H U É S P E D - P A R Á S I T O 448 
Tipos de asociación entre los seres vivos 448 
Tipos de parásitos 449 
Modalidades del parasitismo 449 
Términos usados en parasitología 450 
Mecanismos.de acción patógena de los parásitos 450 
Bibliografía 451 
62. Z O O N O S I S P A R A S I T A R I A S 452 
Introducción 452 
Riesgos de adquirir una zoonosis 453 
Aspectos socio-económicos de las zoonosis 453 
Algunos factores ecológicos que condicionan la 
presencia de zoonosis parasitarias 454 
Recomendaciones para la prevención y control de 
zoonosis parasitarias 455 
Bibliografía 455 
63. A M I B I A S I S O E N T A M O E B O S I S 457 
Definición 457 
Epidemiología 457 
Aspectos históricos 457 
Morfología 458 
Ciclo de vida 458 
Relación huésped-parásito 459 
Patogénesis y patología 460 
Respuesta inmune 461 
Formas clínicas 461 
Diagnóstico 462 
Tratamiento 462 
Prevención 463 
Bibliografía 463 
http://Mecanismos.de
X X V I 
64. G I A R D I O S I S 466 
Definición 466 
Historia 466 
Epidemiología 466 
Agente etiológico y biología del parásito 466 
Ciclo biológico 467 
Patogenia 468 
Cuatro clínico * 469 
Tratamiento 469 
Profilaxis 469 
Bibliografía 469 
65. T R I C H O M O N O S I S 470 
Introducción 470 
Tríchomonas vaginalis 471 
Agente etiológico y morfología 471 
Ciclo biológico 471 
Epidemiología 471 
Patogenia y patología 472 
Inmunología y vacunación 472 
Cuadro clínico 473 
Diagnóstico 473 
Tratamiento 473 
Prevención 473 
Bibliografía 473 
66. OTRAS P R O T O Z O O S I S I N T E S T I N A L E S 474 
Introducción 474 
Chílomastix mesnili 474 
Retortamonas intestinalis (Embadomonas, Waskia) 474 
Enteromonas hominis (Tricercomonas 
intestinalis) 474 
Tríchomonas hominis (Pentatrichomonas 
hominis) 474 
Tríchomonas tenax (T. bucallis) 475 
.Dientamoeba fragilis 475 
lodamoeba butschlií 475 
Endolimax nana 475 
Entamoeba co/ / 476 
Entamoeba hartmanni 476 
Entamoeba polecki 4 77 
Entamoeba gingívalis 477 
Amibas de vida libre patógenas para el hombre ... 4 77 
Sarcocystis sp 478 
Bibliografía 478 
67. C R I P T O S P O R I D I O S I S 479 
Introducción e historia 479 
Epidemiología 479 
Agente etiológico y morfología 480 
Ciclo biológico 480 
Patogenia 480 
Cuadro clínico 481 
Diagnóstico 482 
Tratamiento 482 
Profilaxis ". 482 
Bibliografía 482 
68. I S O S P O R O S I S 483 
Agente etiológico 483 
Epidemiología 483 
Morfología y ciclo de vida 484 
Cuadro clínico 485 
Patología 7. 485 
Diagnóstico 485 
Tratamiento 485 
Bibliografía 486 
69. B A L A N I I D I O S I S 487 
Introducción e historia 487 
Agente etiológico y morfología 487 
Cic lo biológico '. 488 
Epidemiología 488 
Patogenia 488 
Cuadros clínicos 489 
Diagnóstico 489 
Tratamiento 489 
Prevención 489 
Bibliografía 489 
70. M A L A R I A 490 
Definición 490 
Historia 490 
Parásitos de la malaria humana 490 
Cic lo de plasmodios humanos 491 
Epidemiología 493 
Fisiopatogenia \ 495 
Cuadro clínico 496 
Diagnóstico 497 
Tratamiento 498 
Esquizonticidas sanguíneos 499 
Esquizonticidas tisulares 499 
Prevención 499 
Bibliografía 501 
7 1 . T O X O P L A S M O S I S 502 
Historia 502 
Epidemiología 502 
Morfología 502 
Cic lo biológico 503 
Patogenia 503 
Cuadro clínico 503 
Diagnóstico 504 
Tratamiento 504 
Profilaxis 504 
Bibliografía 505 
72. P N E U M O C I S T O S I S 506 
Introducción , 506 
Epidemiología 506 
Taxonomía y ciclo biológico 506 
Patogénesis, histopatología 507 
Cuadro clínico 507 
Diagnóstico 508 
Tratamiento 508 
Bibliografía 508 
73. L E I S H M A N I O S I S C U T Á N E A Y V I S C E R A L 510 
Introducción e historia 510 
Agente etiológico (morfología) 511 
Transmisores 511 
Reservónos 512 
Ciclo biológico 512 
Epidemiología 512 
Patogenia 512 
Cuadros clínicos 512 
Diagnóstico 514 
Tratamiento 515 
Prevención 515 
Bibliografía 515 
74. T R Y P A N O S O M O S I S A M E R I C A N A 516 
Introducción 51 6 
Enfermedad de Chagas (Trypanosomosis amer i ­
cana) 516 
Epidemiología 516 
Ciclo biológico y morfología 518 
Mecanismos de transmisión 520 
Patogenia 521 
Sintomatología 521 
Diagnóstico 524 
Tratamiento 526 
Profilaxis 527 
Otras trypanosomosis 528 
Trypanosoma rangeli 528 
Trypanosomosis africana 528 
Diagnóstico 529 
Tratamiento 532 
Bibliografía 532 
75. A S P E C T O S G E N E R A L E S DE L O S C É S T O D O S 534 
Patrón de ciclo de vida en PseudophylHdea 537 
Patrón de ciclo de vida en Cyclophyllidea 537 
Bibliografía 537 
76. T A E N I O S I S 538 
Taenia solium .: '. 538 
Introducción e Historia 538 
Agente etiológico 538 
Morfología 538 
Cic lo biológico 539 
Epidemiología ,. 540 
Taenia saginata 540 
Morfología 540 
Cic lo biológico 540 
Epidemiología 540 
Taeniosis 540 
Patogenia 540 
Cuadro clínico 541 
Diagnóstico 541 
Tratamiento 541 
Prevención 542 
Bibliografía 542 
77. C I S T I C E R C O S I S 543 
Definición 543 
Introducción e historia 543 
Morfología 544 
Mecanismos de Infección 544 
Epidemiología 545 
Patogenia 545 
X X V 1 1 
Cuadro clínico 546 
Inmunología 547 
^Diagnóstico • 547 
Tratamiento , 548 
Prevención y control 548 
Bibliografía 548 
78. H Y M E N O L E P I O S I S 550 
• Introducción 550 
Agente etiológico 550 
Morfología 550 
Ciclo biológico 550 
Epidemiología 551 
Patogenia 552 
Manifestaciones clínicas 552 
Diagnóstico 552 
Tratamiento 552 
Prevención 552 
Bibliografía 552 
79. H I D A T I D O S I S 554 
Introducción e historia 554 
Epidemiología 554 
Morfología 554 
Ciclo biológico 555 
Patogenia 555 
Cuadros clínicos 555 
Diagnóstico 555 
Tratamiento556 
Profilaxis 556 
Bibliografía 556 
80. CLASE T R E M Á T O D A 557 
General idades 557 
Morfología externa 557 
Bibliografía 560 
8 1 . F A S C I O L O S I S 561 
Definición 561 
Datos históricos y geográficos 561 
Morfología y ciclo biológico 561 
Situación epidemiológica en el mundo y en M é ­
xico 562 
Patogenia 563 
Aspectos clínicos 564 
Diagnóstico , 565 
Tratamiento 565 
Bibliografía 565 
82 . P A R A G O N I M O S I S 567 
Introducción e historia 567 
Agente etiológico y morfología 567 
Ciclo biológico 568 
Epidemiología •. 569 
Patogenia 570 
Cuadros clínicos 570 
Diagnóstico 5 70 
Tratamiento 571 
Profilaxis 571 
Bibliografía 571 
XXV1I1 
Diagnóstico 596 
Tratamiento 596 
Prevención 596 
DERMATIT IS V E R M I N O S A REPTANTE 596 
Introducción 596 
Ciclo de vida y mecanismos de transmisión ... 597 
Patogenia e histopagología 597 
Cuadros clínicos 597 
Diagnóstico 597 
Diagnóstico diferencial 597 
Tratamiento 598 
Bibliografía 598 
89. S T R O N G Y L O I D O S I S 599 
Definición 599 
Antecedentes históricos 599 
Epidemiología 599 
Morfología y biología 600 
Ciclos directo e indirecto 601 
Relaciones huésped parásito 602 
Patología....: 602 
Sintomatología 603 
Diagnóstico 603 
Bibliografía 604 
90. E N T E R O B I O S I S 605 
Introducción e historia 605 
Agente etiológico 605 
Morfología 605 
Ciclo biológico 605 
Epidemiología 606 
Patogenia y cuadro clínico 606 
Diagnóstico 607 
Tratamiento 607 
Profilaxis y control 607 
Bibliografía 607 
9 1 . G N A T H O S T O M O S I S 608 
Introducción 608 
Historia 608 
Morfología 608 
Epidemiología 608 
Ciclo biológico 609 
Patogenia y patología 609 
Cuadro cl ín ico 609 
Diagnóstico de laboratorio 610 
Tratamiento 610 
Prevención 610 
Bibliografía 610 
92 . T R I C H I N E L L O S I S 612 
Introducción 612 
Historia 612 
Agente etiológico y morfología 61 3 
Ciclo biológico 61 3 
Epidemiología 614 
Patogenia 616 
Cuadros clínicos 61 7 
Diagnóstico 617 
Tratamientos 619 
Prevención 619 
Bibliografía 620 
83. S C H I S T O S O M O S I S 572 
Introducción 572 
Historia 572 
Distribución geográfica 572 
Morfología 5 73 
Ciclo biológico 5 73 
Patología y sintomatología 573 
Diagnóstico 574 
Tratamiento 574 
Prevención 574 
Bibliografía 575 
84. A S P E C T O S G E N E R A L E S DE LOS N E M Á T O D O S . . 5 76 
Bibliografía 5 79 
85. T R I C H U R I O S I S O T R I C O C E F A L O S I S 580 
Introducción 580 
Agente etiológico 580 
Morfología 580 
Ciclo biológico 581 
Epidemiología 581 
Patogénesis 581 
Manifestaciones clínicas 582 
Diagnóstico 582 
Tratamiento 582 
Bibliografía 583 
86. A S C A R I O S I S 584 
Definición 584 
Epidemiología 584 
Agente causal 584 
Taxonomía 584 
Morfofisiología 585 
Cic lo biológico 585 
Patogenia 586 
Cuadros clínicos 586 
a. Cuadro pulmonar 587 
b. Cuadro intestinal 587 
Complicaciones 587 
Pronóstico 587 
Diagnóstico 587 
Tratamiento 588 
Medidas profilácticas 588 
Bibliografía 588 
87. L A G O C H I L A S C A R I O S I S 590 
Ciclo de vida 590 
Manifestaciones clínicas 590 
Tratamiento : 591 
Bibliografía 591 
88. U N C I N A R I A S I S Y D E R M A T I T I S V E R M I N O S A 
REPTANTE 593 
UNCINARIASIS 593 
Introducción e historia 593 
Agentes etiológicos 593 
Morfología 593 
Ciclo biológico 594 
Ciclo biológico 594 
Epidemiología 595 
Patogenia y manifestaciones clínicas 595 
X X I X 
93. O N C H O C E R C O S I S U O N C O C E R C O S I S 621 
Introducción 621 
I listona 621 
Agente etiológico y morfología 621 
Cic lo biológico 622 
Epidemiología 623 
Patogenia 623 
Cuadro clínico „ 625 
Diagnóstico 626 
Tratamiento 628 
Control 629 
Bibliografía 630 
94. A R T R Ó P O D O S D E I M P O R T A N C I A M É D I C A 632 
Generalidades de artrópodos 632 
Características generales 633 
Cic lo biológico 633 
Importancia de los artrópodos en medicina 
humana 634 
Tipos de transmisores 634 
Características morfológicas generales de los gru-
pos de artrópodos de interés médico 636 
Principales grupos de artrópodos relacionados 
con enfermedades del hombre 636 
Bibliografía 639 
C L A S E I N S E C T A 
95. D Í P T E R O S 640 
Características generales 640 
Familia Culicidae (mosquitos) 640 
Culícidos 640 
Características generales 640 
Género Anopheíes 643 
Géneros Cu/ex, Aédes, Mansonia y Haemago-
ggus 643 
Ecología de culícidos 643 
Control y erradicación 643 
Familia Psichodidae 644 
Ciclo biológico 645 
Control 645 
Familia Simulidae 645 
Morfología y ciclo biológico 645 
Familia Ceratopogonidae 646 
Familia Muscidae 647 
Miasis 647 
Clasificación de las miasis 647 
Diagnóstico 648 
Tratamiento 648 
Bibliografía 648 
96. O T R O S I N S E C T O S 650 
Morfología 650 
C IMIC IDAE 651 
Morfología 651 
P E D I C U L I D A E Y PTHIR IDAE 651 
Morfología 651 
PULIC IDAE 652 
Epidemiología 652 
Morfología 653 
Tungiasis 654 
Bibliografía 655 
97. Á C A R O S 656 
General idades 656 
Ácaros hematófagos....- 656 
Dermanysidae (garrapatíllas) 656 
Ixodidae 656 
Familia Ixodidae 656 
Cic lo biológico 657 
Importancia médica de las garrapatas 657 
Argasidae -. 657 
Control 657 
Acaras verdaderos 658 
Control 659 
Sarcoptidae (arador de la sarna) 659 
Tratamiento 661 
Bibliografía 661 
98. SERPIENTES Y OTROS REPTILES DE I M P O R T A N C I A 
M É D I C A 662 
Epidemiología 663 
Cuadro clínico de las mordeduras por serpientes 
venenosas 666 
Tratamiento de urgencia 668 
Tratamiento hospitalario 668 
Consideraciones generales 670 
Otros reptiles venenosos 670 
Cuadro clínico 671 
Tratamiento 671 
Bibliografía 671 
99. P R I N C I P A L E S A R Á C N I D O S P O N Z O Ñ O S O S 673 
A L A C R A N E S 673 
Introducción 673 
Características generales 673 
Principales Centruroides de México 674 
Efectos 675 
Severidad y cuadro c l ín ico de la picadura de 
alacrán 676 
Medidas de urgencia en el sitio del accidente 676 
Tratamiento hospitalario 676 
Consejas populares 677 
Profilaxis 677 
A R A Ñ A S 678 
Cuadro clínico de la picadura de araña 678 
Cuadro clínico 679 
Signos y síntomas 679 
Diagnóstico clínico 679 
Diagnóstico diferencial 679 
Tratamiento 680 
Bibliografía 680 
M I C O L O G Í A 
100. G E N E R A L I D A D E S S O B R E H O N G O S Y 
M I C O L O G Í A M É D I C A 683 
Taxonomía 683 
Morfología 685 
Reproducción 685 
Cuerpos de fructificación 685 
Comportamiento fisiológico y nutricional 688 
X X X 
Clasificación clínica de las micosis 688 
Mecanismos de infección 689 
Frecuencia y distribución geográfica 690 
Edad, sexo y ocupación 690 
Diagnóstico 690 
Conceptos fundamentales en micología médica .. 690 
Bibliografía 691 
. M I C O S I S S U P E R F I C I A L E S 
101. P I T I R I A S I S V E R S I C O L O R 692 
Etiología 692 
Epidemiología 692 
Cuadros clínicos 692 
Diagnóstico de laboratorio 693 
Tratamiento 693 
Malassezia sp. como agente de otras dermatomi-
cosis 693 
Bibliografía 694 
102. T INA N E G R A 695 
Descripción 695 
Etiología 695 
Distribución y epidemiología 695 
Cuatro clínico 695 
Diagnóstico de laboratorio 695 
Tratamiento 696 
Bibiliografía 696 
103. D E R M A T O F I T O S I S 697 
Introducción 697 
Tina de la cabeza (tinea capitis) 697 
Descripción 697 
Etiología y distribución 697 
Epidemiología 697 
Cuadro clínico 697 
Patogenia 698 
Diagnóstico diferencial 698 
Laboratorio 698 
Tratamiento 699 
Tina del cuerpo (Tinea corporis) 699 
Descripción 699 
Etiología y distribución 699 
Epidemiología 699 
Cuadro clínico 699 
Patogenia 699 
Diagnóstico diferencial 699 
Laboratorio 699 
Tratamiento 699 
Tina de los pies (Tinea pedis, pie de atleta) 700 
Descripción 700 
Etiología 700 
Distribución y epidemiología 700 
Cuadro clínico 700 
Patogenia .' 700 
Diagnóstico diferencial 700 
Laboratorio 700 
Tratamiento 701 
íiña de las manos (Tinea manum) 701 
Descripción 701 
Etiología 701 
Distribución y epidemiología 701 
Cuadro clínico 701 
Patogenia 701 
Diagnóstico diferencial 701 
Laboratorio 701Tratamiento 701 
Tina inguinal (Tinea cruris) 701 
Descripción 701 
Etiología 701 
Distribución y epidemiología 701 
Cuadro clínico 701 
Patogenia 702 
Diagnóstico diferencial 702 
Laboratorio 702 
Tratamiento 702 
Tina de las uñas (Tinea unguis) 702 
Descripción 702 
Etiología .- 702 
Distribución y epidemiología 702 
Cuadro clínico 702 
Patogenia 702 
Diagnóstico diferencial 703 
Tratamiento 703 
Tina Favica (Favus) 703 
Tina imbricada (Tinea imbricata, Tokelau) 703 
Bibliografía 703 
104. P IEDRAS 704 
Definición 704 
Antecedentes históricos e importancia clínica y 
epidemiológica 704 
Agentes etiológicos 704 
Distribución geográfica, frecuencia, mecanismos de 
infección 704 
Cuadro clínico 705 
Diagnóstico de laboratorio 705 
Tratamiento 706 
Bibliografía : 706 
105. ER ITRASMA 708 
Descripción de la enfermedad 708 
Antecedentes históricos 708 
Importancia clínica y epidemiológica 708 
Agente etiológico 708 
Distribución geográfica, frecuencia, mecanismo de 
infección 708 
Cuadro clínico 708 
Diagnóstico de laboratorio 709 
Tratamiento 709 
Bibliografía 709 
106. T R I C O M I C O S I S 710 
Descripción de la enfermedad, antecedentes 
históricos, importancia clínica y 
epidemiológica 710 
Distribución geográfica, frecuencia, mecanismo 
de infección 710 
Cuadro clínico 710 
Diagnóstico de laboratorio 710 
Tratamiento 711 
Bibliografía 711 
X X X I 
M I C O S I S S U B C U T Á N E A S 
107. E S P O R O T R I C O S I S 712 
Definición 71 2 
Antecedentes históricos y distribución geográfica 71 2 
Agente etiológico 712 
Epidemiología 71 2 
Patogenia y cuadros clínicos 71 3 
Diagnóstico de laboratorio 714 
Tratamiento 71 5 
Medidas preventivas y de control 715 
Bibiliografía 715 
108. C R O M O B L A S T O M I C O S I S 717 
Definición 71 7 
Antecedentes históricos y agentes biológicos 71 7 
Manifestaciones clínicas 71 7 
Patología 718 
Epidemiología 718 
Diagnóstico de laboratorio 719 
I. Tipo Phialophora 719 
II. Tipo Rhinocladiella (antes t ipo Acrothe-
ca) 719 
III. Tipo Cladosporhim 719 
IV. Tipo Fonsecaea 720 
Tratamiento 720 
Medidas preventivas y de control 720 
Bibliografía 721 
109. M I C E T O M A 722 
Diagnóstico de laboratorio 723 
Cultivo 723 
Tratamiento 724 
Bibliografía 725 
110. L O B O M I C O S I S 726 
Descripción 726 
Agente etiológico 726 
Epidemiología 726 
Patogenia y cuadro clínico 726 
Diagnóstico de laboratorio 726 
Tratamiento 72 7 
Bibliografía 72 7 
111 . F E O H I F O M I C O S I S 728 
Descripción 72 8 
Antecedentes históricos 728 
Agentes etiológicos 728 
Epidemiología 728 
Cuadro clínico 728 
Diagnóstico de laboratorio 729 
Tratamiento 729 
Bibliografía 729 
112. R I N O S P O R I D I O S I S 730 
Descripción 730 
Agente etiológico 730 
Epidemiología 730 
Cuadro clínico 730 
A. Enfermedad nasal 730 
B. Enfermedad conjuntival 730 
C. Enfermedad cutánea 7. 731 
Diagnóstico de laboratorio 731 
Tratamiento 731 
Bibliografía 731 
M I C O S I S S I S T É M I C A S 
113. H I S T O P L A S M O S I S 732 
Agente etiológico 732 
Epidemiología 732 
Patogenia y cuadros cl ínicos 733 
Histoplasmosis primaria 733 
Histoplasmosis secundaria (de diseminación 
progresiva) 733 
Diagnóstico de laboratorio 734 
Tratamiento 735 
Medidas preventivas y de control 736 
Bibliografía 736 
114. C O C C I D I O I D O M I C O S I S 737 
Descr ipc ión de la enfermedad, antecedentes 
históricos, importancia clínica y epidemioló­
gica 737 
Agente etiológico 738 
Distribución geográfica, frecuencia, mecanismos 
de infección 738 
Cuadro clínico 739 
Coccidioidomicosis primaria pulmonar 739 
Coccidioidomicosis primaria cutánea 739 
Coccidioidomicosis secundaria 739 
Estudios de laboratorio 740 
Estudios especializados 740 
Estudio micológico 741 
Anatomía patológica 741 
Datos inmunológicos y patogénicos 742 
Diagnóstico diferencial 742 
Tratamiento 742 
Medidas preventivas 743 
Bibliografía 743 
115. P A R A C O C C I D I O I D O M I C O S I S 744 
Agentes etiológicos 744 
Epidemiología '. 744 
Patogenia y cuadros cl ínicos 745 
Diagnóstico de laboratorio 745 
Tratamiento 746 
Bibliografía 747 
116. B L A S T O M I C O S I S 748 
Agente etiológico 748 
Epidemiología 748 
Patogenia 748 
Cuadros clínicos 748 
Diagnóstico 749 
Identificación en el laboratorio 749 
Tratamiento 750 
Bibliografía 750 
X X X 1 1 
M I C O S I S O P O R T U N I S T A S 
117. C A N D I D O S I S 751 
Agentes etiológicos 751 
Epidemiología 752 
Cuadros clínicos 752 
Diagnóstico de laboratorio 754 
Tratamiento 755 
Medidas preventivas y de control 756 
Bibliografía 756 
118. C R I P T O C O C O S I S 757 
Historia 757 
Agente etiológico 757 
Patogenia 758 
Cuadros clínicos 758 
Diagnóstico 759 
Tratamiento 760 
Bibliografía 760 
119. Z I G O M I C O S I S 762 
Sinonimia 762 
Etiología 762 
Epidemiología 762 
Diopatogenia y fisiopatología 762 
Cuadro clínico 763 
1. Mucormicosis 763 
2. Entomoftoromicosis 763 
Diagnóstico 764 
Diagnóstico histopatológico 764 
Tratamiento 764 
Bibliografía 765 
120. A S P E R G I L O S I S 766 
Descripción 766 
Historia 766 
Agentes etiológicos 766 
Epidemiología 766 
Patogenia 766 
Cuadros clínicos 767 
Diagnóstico de laboratorio 767 
Tratamiento 767 
Bibliografía 768 
121 . P E N I C I L I O S I S 769 
Descripción 769 
Antecedentes históricos 769 
Epidemiología 769 
Agente etiológico 769 
Cuadro cl ínico 770 
Diagnóstico 770 
Tratamiento 770 
Bibliografía 770 
122. R O D O T O R U L O S I S 772 
Descripción 772 
Agente etiológico 772 
Epidemiología 772 
Cuadro clínico 772 
Diagnóstico de laboratorio 772 
Tratamiento 772 
Bibliografía 773 
123. S C E D O S P O R I O S I S 774 
Descripción ^ 774 
Antecedentes históricos 774 
Agentes etiológicos 774 
Epidemiología 774 
Cuadro clínico 774 
Diagnóstico de laboratorio 775 
Tratamiento 775 
Bibliografía 775 
P S E U D O M I C O S I S P R O F U N D A S 
124. A C T I N O M I C O S I S 776 
Descripción 776 
Antecedentes históricos 776 
Agentes etiológicos 776 
Epidemiología 776 
Variedades clínicas 776 
Diagnóstico de laboratorio 777 
Tratamiento 778 
Bibliografía 778 
125. N O C A R D I O S I S 779 
Descripción 779 
Antecedentes históricos 779 
Agente etiológico 779 
Epidemiología 779 
Nocardiosis pulmonar 779 
Nocardiosis cutánea 780 
Diseminación sistémica 780 
Diagnóstico de laboratorio 780 
Tratamiento 780 
Bibliografía 780 
O T R A S P A T O L O G Í A S P O R H O N G O S 
126. M I C E T I S M O S 781 
Bibliografía j 783 
127. M I C O T O X I C O S I S 784 
Ergotismo 784 
Acido Lisérgico Dietilamida o LSD 785 
Aflatoxinas 785 
Fusariotoxinas 786 
1. Toxina T-2 787 
2. Zearalenona o Toxina F-2 787 
3. Deoxinivalenol ( D O N ) o vomitoxoina 788 
4. Fumonisinas 788 
Ocraatoxinas 788 
Estaquibotriotoxina o Satratoxina 789 
Patulina 789 
X X X 1 1 1 
Esterigmatocistina 790 
Ácido ciclopiazónico 790 
Bibliografía 790 
128. A L E R G I A P O R H O N G O S 791 
Principales tipos de hipersensibilidad en hongos. 791 
Características de las esporas fúngicas del aire 792 
Manifestaciones clínicas 793 
Asma bronquial 793 
Aspergilosis broncopulmonar alérgica 795 
gos 796 
Alérgenos fúngicos 797 
Diagnóstico de las alergias por hongos 797 
Tratamiento 797 
Bibliografía 798 
T A B L A S T E R A P É U T I C A S 799 
Í N D I C E A L F A B É T I C O 807 
BACTERIOLOGÍA 
1 
MORFOLOGÍA DE 
LAS BACTERIAS 
RAFAEL CORIA C A N O 
Las bacterias son microorganismos unicelulares que carecen 
de membrana nuclear, en las cuales el material genético está 
organizado en una tira continua, a veces circular, situado en el 
citoplasma; presentan una gran actividad metabólica y se 
dividen por fisión binaria. Aunque las bacterias presentan 
formas de vida relativamente simples, son microorganismos 
complejos y altamente adaptables a grandes cambios del 
medio ambiente. Debido a su ubicuidad y su alta capacidad de 
adaptación su importancia en el campo médico como agentes 
causales de enfermedad es altamente notable. Las bacterias 
patógenas constituyensolamente una pequeña proporción del 
total de ellas; muchas no son patógenas, sino de vida libre, y 
participan en procesos esenciales para la vida, como el de la 
f i jación del n i t rógeno, la degradac ión de desechos , la 
elaboración de alimentos o la preparación de compuestos 
médicos, como los antibióticos, contribuyen al beneficio del 
ser humano. 
Clasificación y morfología 
Actualmente las bacterias se encuentran clasificadas dentro 
del superreino procarionte y en el reino monera, el cual incluye 
a microorganismos unicelulares, que se caracterizan por 
presentar un núcleo constituido por una molécula filiforme 
de ADN distribuida y contenida en el citoplasma, presentado 
así mismo los tres tipos de ARN característicos de toda célula 
(ARN mensajero, ARN de transferencia y ARN ribosomal); se 
dividen por fisión binaria dando lugar a dos células hijas con 
similitud a la célula que las originó. 
las bacterias son clasificadas e identificadas con la finalidad 
de distinguir un microorganismo de otro y para agrupar 
microorganismos similares con criterio de interés para los 
microbiólogos u olro grupo de científicos. Con base a las 
reglas taxonómicas, la identificación de un microorganismo 
se lleva a cabo por el binomio formado por el género y la 
especie. El nivel más importante de este tipo de identificación 
es el de especie. En la actualidad la verificación de una especie 
o la c reac ión de una nueva e s p e c i e no sólo involucra 
caracter íst icas b ioqu ímicas o inmuno lóg icas , s ino que 
f u n d a m e n t a l m e n t e uti l iza las p rop iedades del A D N y 
consecuentemente sus cualidades fenotípicas, secuencias 
genéticas, relaciones entre bases púricas y pirimídicas, dando 
base a criterios numér icos que pueden computarizarse y 
establecer los parámetros necesarios para identificar a una 
especie bacteriana. 
Tamaño y Forma 
Las bacterias de importancia médica son microorganismos muy 
pequeños y se presentan en tres formas generales que son: 
organismos esféricos designados como cocos, organismos en 
forma de bastón denominados bacilos, y formas espiraladas o 
en tirabuzón conocidos como espiritas (figura 1.1). Dentro de 
estas tres presentaciones se encuentran organismos que 
adoptan variantes morfológicas designadas como formas 
pleomórficas. Fl tamaño de los microorganismos es variable, 
pero en término medio podemos considerar que las formas 
esféricas, tienen un diámetro de 0.8 a 1 / / m, mientras que las 
formas bacilares varían respecto a sus dos ejes, teniendo en el 
eje mayor un tamaño entre 1 a 5 / /m y en su eje menor de 0.5 
a 0.8 / ; m . fas formas espiradas presentan un eje mayor 
variable, entre 5 a 12 /im y un eje menor de 0.2 a 0.5 / / m . 
Agrupamiento 
las bacterias al dividirse, lo hacen en varios planos, lo cual da 
lugar a que presenten agrupamientos de células hijas que en 
algunos géneros son característicos. Así tenemos que los cocos 
pueden agruparse en pares, conocidos como diplococos, de 
cuatro cocos (tetradas), en racimos (estafilococos), en cadenas 
de extensión variable (estreptococos) y en paquetes de ocho 
cocos (sarcinas). A su vez, los bacilos pueden agruparse 
4 B A C T E R I O L O G Í A 
Formas bacterianas Agrupamiento bacteriano 
Esféricas 
Cocos 
Diplococos 
Cilindricas 
Cadenas 
Bacilos 
Estreptococos 
Espirales 
Acúmulos 
Estafilococos 
Espirilo 
Sarcina 
Espiroqueta 
Figura 1.1. Formas y agrupamiento bacterianos. 
formando cadenas (estreptobacilos) o a manera de empalizada, 
o bien dando lugar a agrupamientos semejantes a letras chinas 
(figura 1.1). 
Estructura 
Todas las bac ter ias p a t ó g e n a s o no p a t ó g e n a s s o n 
microorganismos unicelulares que se reproducen por fisión 
binaria. La mayor parte de ellas poseen toda la información 
genética, capacidad biosintética y sistemas productores de 
energía necesarios para crecer, reproducirse y para la biosíntesis 
y ensamb le de sus const i tuyentes macromolecu la res y 
estructurales. La organización de las principales funciones y 
estructuras de las células bacterianas les permiten diferenciarse 
como células procariontes de los organismos encartantes como 
protozoarios, hongos o algas verdes. 
En una célula bacteriana típica podemos encontrar las 
siguientes estructuras celulares, consideradas de afuera hacia 
adentro (figura 1.2). 
Cápsula o capa mucoide y glucocálix. Algunas bacterias 
producen un gel viscoso relativamente grueso que puede ser 
mayor de 10 /.¿m, llamado cápsula. Los microorganismos que 
poseen una cápsula menos definida pueden tener una capa 
mucoide amorfa externa a la pared celular, llamada glucocálix. 
No todas las bacterias producen cápsula, sin embargo cuando 
la producen, ella es un determinante muy importante de la 
virulencia ya que evita ser fagocitadas por macrófagos. Las 
cápsulas están compuestas de polisacáridos viscosos de alto 
peso molecular, que están retenidos como un gel grueso 
externo a la pared celular. La unidad de membrana plasmática 
está involucrada en la biosíntesis y ensamble de las sustancias 
capsulares, las que son excretadas o secretadas a través de la 
membrana externa de la célula. La pérdida por mutación, de 
las enzimas involucradas en la biosíntesis de los polisacáridos 
capsulares puede resultar en una variante lisa (con cápsula) a 
rugosa (sin cápsula) , como se observa en colonias de 
Streptococcüs pneumoniae. El tipo de polisacáridos q u e 
constituyen la cápsula, es específico para cada microorganismo, 
al actuar como inmunógenos en el hospedero parasitado, 
producen anticuerpos específicos, fenómeno inmunología) 
que ha sido utilizado en la identificación serológica de tipos 
de microorganismos, ya que el reaccionar con el material 
capsular dichos anticuerpos producen una disgregacióYi del 
mismo, fenómeno que ha sido designado con el nombre de 
"hinchamiento" y más propiamente reacción de quellung o 
fenómeno de Neufeld. 
El glucocálix es un polímero de polisacáridos que se 
presenta en forma de madeja en la parte más externa de la 
bacteria y en contacto con el medio, y recientemente se le ha 
asignado un papel muy importante como adhesina o ligando 
que reconoce receptores específicos sobre la célula hospedera. 
P a r e d celular. Estructura característica de las células 
bacterianas y cuya presencia determina la conservación de la 
Cocobacilos 
M O R F O L O G Í A D E L A S B A C T E R I A S 5 
Figura 1.2. Estructuras que forman la pared celular de un bacilo gramnegativo. 1) Glucocáliz, 2) Citoplasma, 3) Pared celular, 4) Membrana 
interna, 5) Cromosoma, 6) Ribosomas, 7) Granulos metacromáticos, 8) Plásmido, 9) Flagelo, 10) Pili sexual, 11) Fimbria, 12) Mesosoma, 
13) Membrana externa, 14) Lipopolisacáridos. 
forma celular, ya que presenta una alta resistencia a las presiones 
tanto externas del medio ambiente como internas de la célula, 
la presión interna puede l legar hasta 20 atmósferas. La 
constitución de esta estructura presenta diferencias esenciales 
en su organización y complejidad, permitiendo dividir a las 
bacterias en dos grupos: grampositivas y gramnegativas con base 
en el resultado de la coloración de Gram. fa pared celular en las 
bacter ias grampos i t i vas está const i tu ida por una capa 
relativamente gruesa (80 Á) que está formada de peptidoglucan, 
también designados como mucopéptido o mureína, y ligada a 
ella covalentemente polímeros celulares como ácidos teicoicos, 
polisacáridos y peptidoglucolípidos. En la pared celular de las 
bacterias gramnegativas la capa de peptidoglucan es de 10 Á 
(figura 1.3). 
Espac io 
pe r ip lásmico ^ 
C i t op lasma 
Figura 1.3. Componentes de la pared celular de un bacilo gramnegativo. Se muestran las diferentes estructuras del lipopolisacárido (LPS). 
6 B A C T E R I O L O G Í A 
Ácido teicoico 
Ácido lipoteicoico 
Peptidoglucano 
Membrana 
citoplasmática 
Citoplasma 
Figura 1.4. Componentes estructuralesde la pared celular de una bacteria grampositiva. 
Constituyentes de la pared celular ¡grampositiva 
Peptidoglucan: único rasgo de casi toda célula prooariótica, 
así como el sitio blanco para la inhibición de su síntesis, por 
antibióticos que actúan a este nivel de la pared celular 
bacteriana como las penicilinas. La estructura química primaria 
del peptidoglucano, tanto de bacterias grampositivas como 
gramnegativas, consiste en un esqueleto dorsal de grupos 
repetidos de disacáridos unidos por enlace de /?1-4 entre N-
acetil glucosamina y N-acetil murámico, que a su vez están 
ligados por enlaces cruzados a través de un puente peptídico. 
Dicho enlace es hendido específ icamente por la enzima 
bacteriolítica lisozima, la cual está ampliamente distribuida en 
la naturaleza y se encuentra presente en tejidos y secreciones 
humanas y causa una digestión completa de la pared del 
pept idoglucano en organismos sens ib les . Las bacter ias 
grampositivas, tratadas con lisozima suspendidas en un 
estabi l izador osmó t i co como la saca rosa , se f o r m a n 
protoplastos que son capaces de sobrevivir sin pared celular y 
continuar su desarrollo en medios apropiados. Las bacterias 
gramnegativas tratadas similarmente, producen esferoplastos, 
los cuales retienen gran parte de la pared, pudiendo revertir a 
formas con pared celular completo al cesar la actividad de la 
l isozima. La protección mecánica proporcionada por el 
peptidoglucano a la pared se hace evidente por la fragilidad 
osmótica tanto de protoplastos como de esferoplastos. Las 
formas "L", sin pared celular, pueden aparecer espontáneamente 
en cul t ivos o en a is lamientos de in fecc iones y es tán 
estructuralmente relacionadas a protoplastos y esferoplastos. 
La biosíntesis de los componentes de la pared celular puede ser 
inhibida por antimicrobianos como penicilina que actúan a 
distinto nivel de la cadena biosintética y que al exponer a la 
célula bacteriana sin pared celular a las presiones osmóticas del 
medio ambiente, pueden causar su lisis (figura 1.4). 
Ácidos teicoicos. Se les encuentra sólo en ciertas bacterias 
grampositivas como estafilococos, estreptococos, lactobacilos 
y Bacillus sp. y no se encuentran en bacilos gramnegativos. 
Son polímeros de poliol fosfatos con ribitol o g l icero l , 
cualquiera de los dos, unidos por enlaces fosfodiéster. Pueden 
encontrarse grupos sustituyentes en las cadenas poliol tales 
como D-alanina, N-acetil glucosamina, N-acetil galactosamina 
y glucosa; el ácido teicoico de una especie es característico de 
una bacteria en particular y puede actuar como determinante 
antigénico. Los ácidos teicoicos están ligados covalentemente 
al peptidoglucano, t ienen carga negativa y pueden servir como 
mecan ismos de separac ión de cat iones, jugando pape l 
importante como factores de adhesividad de las célu las 
bacter ianas a los receptores celulares de los tejidos del 
hospedero. 
P o l í m e r o s a c c e s o r i o s de p a r e d . En adición a los 
polímeros principales de la pared celular, la pared de ciertas 
bacterias grampositivas poseen moléculas de polisacáridos 
ligados al peptidoglucano, como por ejemplo el polisacárido 
"C" del estreptococo que le confiere especificidad del grupo. 
Los pol isacáridos acídicos l igados al- pept idogl icano, se 
des ignan como ácidos teicourónicos. Las micobacterías 
poseen peptidoglicolípidos y grasas asociadas a la pared 
celular, a las cuales se les atribuye su ácido-resistencia y por 
tanto su diferenciación por las técnicas de coloración de Ziehl-
Neelsen. 
Constituyentes de la pared celular gramnegativa 
Espacio periplásmico. Es la región entre la superficie externa 
de la membrana citoplásmica y la superficie interna de la 
membrana externa. Por tanto, las bacterias gramnegativas 
tienen un compartimento celular que no t iene un equivalente 
en organismos grampositivos. El espacio periplásmico actúa 
como compart imento de proteínas que funcionan como 
enlaces, principalmente enlaces de azúcares, aminoácidos e 
iones inorgánicos involucrados en actividades de transporte 
de membrana y receptores quimiotácticos. Penicil inasas 
codi f icadas por p lásmidos y presentes en este espacio 
per ip lásmico, producen resistencia por degradación de 
antibiótico penicilánicos que pasan por sus sitios blanco de 
membrana. Estas proteínas perlplásmlcas pueden liberarse 
M O R F O L O G Í A D E L A S B A C T E R I A S 7 
sometiendo a las células a choques osmóticos después de 
tratamiento con el agente quelante ácido eti lendiamino-
tetraacético (EDTA). 
Lipopolisacáridos. El lipopolisacárido (LPS) o endotoxina 
es un componente que solo está presente en las bacterias 
gramnegativas y se encuentra ligada a la membrana externa. 
Las endotoxinas poseen una gran variedad de actividades 
biológicas y juegan importante papel en la patogénesis de 
muchas infecciones por bacterias gramnegativas. Además de 
causar choque endotóxico, el LPS es pirogénico, pueden activar 
macrófagos y la cascada del complemento, son mitógenos 
para los linfocitos B, inducen la formación de interferón, causan 
necrosis tisular. La propiedad tóxica del LPS reside en el lípido 
A. Habitualmente las moléculas de LPS tienen tres regiones: el 
lípido A, insertada en la lámina externa de la membrana 
externa; una parte central unida covalentemente constituida 
por ác ido 2-ceto-3-deox ioc tu lón ico ( K D O ) , hep tosa , 
etanolamina, N-acetil glucosamina, glucosa y galactosa, y 
cadenas de polisacáridos unidos a la parte central. Las cadenas 
de polisacáridos constituyen los antígenos "O" (somático) de 
las bacterias gramnegat ivas; y f inalmente, componentes 
monosacár idos individuales que conf ieren especif ic idad 
serológica a estos compuestos (figura 1.3). 
P r o t e í n a s . La membrana externa p o s e e numerosas 
proteínas. Las más a b u n d a n t e s son las por inas, cuyas 
subunidades ensambladas forman un canal que limita el paso 
de moléculas hidrofílicas a través de la barrera de la membrana 
externa, sugiriéndose que existe una vía hidrofóbica a través 
de la membrana externa que es responsable de la penetración 
d i ferencia l y la efect iv idad de ciertos an t imic rob ianos 
penicilánicos (ampicilina, cefalosporinas), que son activos 
contra algunas bacterias gramnegativas. 
M e m b r a n a c i top lásmica . La membrana interna está 
compuesta de proteínas y lípidos, principalmente fosfolípidos. 
A d i ferencia de membranas celu lares eucar ió t icas, las 
membranas bacterianas (excepto las de Mycoplasma), carecen 
de esteróles, pues las bacterias han perdido las enzimas 
requeridas para su síntesis. Muchas membranas de bacteria 
gramposi t ivos con t ienen ác idos l ipote ico icos unidos a 
membrana. Las membranas plasmáticas, tanto de bacterias 
grampositivas como gramnegativas, desarrollan funciones 
múltiples: son el sitio de transporte activo, componentes de la 
cadena respiratoria, sistemas transdudores de energía, de 
enzimas de la bomba de protones, y el lugar de la membrana 
para la s ín tes is de fos fo l íp idos , p e p t i d o g l u c a n o , 
lipopolisacáridos y polisacáridos capsulares. 
Mesosomas . Se ha demostrado en cortes de bacterias 
grampositivas y gramnegativas la presencia de estructuras de 
membranas vesiculares l lamadas mesosomas, formadas por 
la invaginación de la membrana plasmática. Se pensó que eran 
equivalentes a mitocondrias, sin embargo se les han atribuido 
funciones relacionadas con eventos del ciclo de división celular 
tales como la tabicación que separa a las células hjja.s y ser el 
sitio inicial de la duplicación del DNA. 
Contenido celular. Se ha demostrado que dentro del 
citoplasma bacteriano existen diversos tipos de granulos que 
funcionan como a lmacén de nutr imentos para la célula 
bacteriana, habiéndose reportado polímeros de glucosa que 
const i tuyen al a lmidón bacter iano, granulos de azufre 
principalmente en organismos que oxidanel azufre, y de 
manera impor tan te granulos metacromát icos , también 
l l amados de vo lu t ina o de Babes-Erns t , f o rmados 
principalmente de metafosfato polimerizado o polifosfatos, 
cuyo papel fisiológico se ha ligado a varias funciones tales 
como compuestos de reserva energé-tica, reserva de fósforo y 
reguladores del metabolismo. 
R i b o s o m a s . S e e n c u e n t r a n dentro de l con ten ido 
citoplásmico principalmente en sitios celulares de alta energía, 
aislados o formando cadenas llamadas polirribosomas. Son 
los organelos donde se lleva a cabo la síntesis proteica a través 
de la actividad de los ARN mensajeros, ARN de transferencia y 
el ARN ribosomal que constituye la mayor parte del ribosoma. 
Se les considera constituidos por dos subunidades de 50S y la 
30S, siendo ribosomas del tipo 70S a diferencia de los ribosomas 
de células eucariotas que son el tipo 80S. Esta particularidad 
se traduce en que los antimicrobianos que inhiben la síntesis 
de proteínas (aminoglucósidos y macrólidos) y que pueden 
bloquear la actividad de delerminada subunidad ribosomal 
bacteriana, no afecten la función de los ribosomas eucarióticos. 
Material nuclear . El DNA se encuentra disperso en el 
citoplasma en forma de molécula circular, sin membrana, 
alcanzando a veces longitudes de 1 mm y que se encuentra 
enrollado a lo largo de la célula,- se ha logrado aislar y purificar 
al DNA por lisis débil de la célula bacteriana, cuyo peso 
molecular es de 2 X 10'. Se ha demostrado también la presencia 
de moléculas de DNA extracromosomal designadas con el 
nombre de plásmidos que se presentan en forma circular y en 
cuya información genética residen funciones muy específicas 
tales como síntesis de enzimas que contribuyen a la resistencia 
de la bacteria a los antimicrobianos, poder de recombinación 
entre bacterias en la cual puede haber transferencia del 
plásmido de una bacleria donadora a una receptora, plásmidos 
que t ienen a d e m á s la propiedad de replicarse en forma 
autónoma y en ocasiones integrarse al DNA bacteriano. Otro 
elemento genético importante lo constituyen los transposones, 
que son porciones del DNA que incluyen la información para 
transladarse de un locus genético a otro y cuyas funciones 
incluyen la resistencia múHiple a agentes antimicrobianos, la 
síntesis de toxinas o de diversas enzimas, que no pueden 
replicarse autónomamente, pero que pueden pasar de una 
bacteria a otra a través de la presencia de dichos transposones 
en los plásmidos R (de resistencia). 
F l a g e l o s . S o n a p é n d i c e s p resen tes e n bac te r ias 
constituidos por estructuras filamentosas formados por tres 
partes: 1) el fi lamento largo (3-12 /im), que es un apéndice 
externo a la superficie celular; 2) un gancho o codo a! cual se 
une el filamento; y 3) el cuerpo basa al que se fija el gancho y 
que consta de un cilindro y 2 pares de discos insertados en la 
membrana externa y en la membrana citoplásmica en bacterias 
gramnegativas. El movimiento de propulsión de la célula 
bacteriana se debe a la rotación del cuerpo basal, que le da un 
movimiento helicoidal al filamento y que se debe a fuerzas 
protónicas que responden a sustancias atrayentes o repélenles 
del medio medíanle un movimiento quimotáctico. El flagelo 
está c o m p u e s t o de una pro te ina l l amada f lage l ina 
inmunogénica que constituye el antígeno "H", característico 
8 B A C T E R I O L O G Í A 
para determinadas especies, cepas o variantes de un organismo. 
El número y distribución de los flagelos son característicos de 
una especie dada y por tanto tiene valor para su identificación 
y clasificación. Pueden ser monótrico (un flagelo), lofótricas 
(un mechón de flagelos terminales), o perítricas (alrededor d 
la célula). Los flagelos pueden ser eliminados de la célula 
bacteriana y aunque la célula pierde su movilidad retiene la 
capacidad de resintetizar los flagelos y recobrar la movilidad. 
Pil is o f imbr ias, los términos pili y fimbria han sido 
utilizados en forma intercambiable para describir apéndices 
delgados como pelos presentes en la superficie de bacterias 
gramnegativas. Son más rígidos que los flagelos y pueden 
distribuirse p ro fusamente por la superf ic ie ce lu la r . Se 
reconocen dos t ipos de pilis: unos cortos y abundantes 
designados pilis comunes, y otros en menor número, largos, 
conocidos como pelos sexuales y que se identifican por sus 
propiedades de ser receptores para bacteriófagos y participar 
en la unión de células bacterianas durante la conjugación. En 
las bacterias entéricas, los pilis les confieren propiedades 
adhesivas a var ias superf ic ies ep i te l ia les y er i t roci tos, 
produciendo hemaglutinación. Estas propiedades adhesivas 
juegan un papel muy importante en la colonización bacteriana 
de superficies epiteliales, por lo que se consideran factores de 
colonización. Su poder hemaglutinante puede ser inhibido 
específicamente por mañosa y a los microorganismos que los 
poseen, se les designa como mañosa sensibles; otros son 
insensibles al efecto inhibidor de la mañosa en sus propiedades 
adhesivas y hemaglutinantes y se les llama mañosa resistente, 
l o s pilis, en general , están compuestos por una proteína 
llamada pilina, que les da antigenicidad y puede ser distinta 
dentro de las especies de microorganismos. 
Esporas. Son formas de resistencia de la algunos géneros 
bacter ianos, (Clostridium, Bacillus, Coxeilla), a l t amen te 
resistentes a la temperatura, a la acción de desinfectantes, a la 
desecación, resistentes a procesos de tinción y a la acción de 
agentes antimicrobianos. Se designa como esporulación al 
proceso o habilidad de formar endosporas. La serie de cambios 
morfológicos y bioquímicos que ocurren durante el proceso 
representan grandes diferencias en el ciclo de vida de la célula 
bacteriana. La esporulación se inicia generalmente en la fase 
es tac ionar ia de l c ic lo vege ta t i vo ce lu la r , por fa l ta de 
nutrimentos principalmente fuentes de carbono y nitrógeno, 
se caracteriza por pérdida de líquidos y una reducción notable 
de la actividad biosintética. Una célula bacteriana da lugar a la 
formación de una sola espora, por lo cual no se considera 
como un proceso reproductivo, pero sí una forma de resistencia 
a condiciones ambientales. La resistencia al calor se liga a la 
producción de dipicolinato de calcio, compuesto característico 
de esta forma de reposo celular. Si las condiciones del medio 
son óptimas, la espora puede revertir a células vegetativas por 
acc ión de activación enzimática principalmente, proceso 
llamada germinación de la espora y readquiere así todos sus 
procesos metabólicos. 
La impor tanc ia m é d i c a de los m i c r o o r g a n i s m o s 
productores de espora es muy signif icat iva, pues estas 
estructuras les permiten resistir las condiciones adversas del 
medio y resistencia al calor, desinfectantes y a la desecación. 
Bibliografía 
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Panamericana. Madrid, España. 1994, pp 23-35. 
2 
METABOLISMO Y 
CRECIMIENTO BACTERIANO 
JOSÉ MOLINA LÓPEZ 
Metabolismo 
El metabolismo es el conjunto organizado de reacciones 
bioquímicas que ocurren en un organismo, cuyo resultado es 
el crecimiento y reproducción, que permiten la perpetuación 
de las especies. Para que un organismo se desarrolle, requiere 
obtener una