De Renzi, E Handbook of Neuropsychology (2a ed , pp 245-263)

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Apraxia 
Ennio De Renzi (1989), Capitulo 13 en Handbok of Neuropsychology, volumen 
2, 1990. Traducción libre realizada por Lic. Laura Margulis, 
El término apraxia cubre un espectro de desórdenes que afectan la ejecución 
precisa de movimientos llevados a cabo deliberadamente y fuera de contexto, 
en ausencia de déficits sensorio-motores elementales, dificultades perceptuales 
o de comprensión y deterioro mental severo. El punto crucial es que el paciente 
tiene todas las potencialidades sensorio-motoras para la ejecución apropiada 
del movimiento, y efectivamente lo logra en muchas circunstancias, pero falla 
cuando el noto debe ser realizado en respuesta al requerimiento del 
examinador. Así, aunque en los casos más severos las rutinas diarias también 
están afectadas, lo más común es ver pacientes que fallen para hacer la señal 
de la cruz o la mímica de utilización del cepillo de dientes a la orden, y sin 
embargo se persignen al entrar a una iglesia y se cepillen los dientes en el 
baño sin dificultad. Esta disociación entre los comportamientos de todos los 
días y el rendimiento en el test explica la desestimación del déficit por parte del 
paciente, su familia e incluso los profesionales, muchos de los cuales estarían 
sorprendidos de saber que la apraxia ocurre en aproximadamente un tercio de 
los pacientes con daño cerebral izquierdo testados en el estadio agudo del 
ataque. Además, el interés que la apraxia tiene para los neurólogos es más por 
la luz que arroja acerca de la organización neural para la planificación del 
movimiento, que por sus consecuencias prácticas. 
En la jerga neurológica, el término apraxia ha sido utilizado para designar 
desórdenes de la actividad motora que poco tienen en común con el tipo de 
déficits para los cuales se aplicaba originariamente, por ejemplo apraxia 
constructiva, apraxia del vestir, apraxia de la mirada, apraxia de la marcha, etc., 
Las dos primeras probablemente dependan de desórdenes espacio 
perceptuales, mientras que las dos últimas conciernen a movimientos 
automáticos. No serán tratadas aquí. 
 
Apraxia ideomotora 
Cuando a un individuo se Ir solicita la ejecución de un gesto, primero debe 
recordar su configuración general y luego transformarla en un patrón bien 
coordinado de inervaciones para ser transmitido a los centros de ejecución 
motora. Cada uno de estos pasos puede dañarse, resultando en dos tipos 
distintos de apraxia: apraxia ideatoria (Al), cuando el concepto mismo del gesto 
está perdido (el paciente no sabe que hacer); y apraxia ideomotora (AIM), 
donde es la implementación del gesto en un programa motor preciso lo que 
está interrumpido (el paciente sabe que hacer pero no sabe como hacerlo). Las 
dos alteraciones aparecen con frecuencia juntas, pero deben mantenerse 
separadas, porque reflejan la disfunción de diferentes mecanismos y están 
subordinadas a estructuras discretas. La AIM es de lejos la forma de apraxia 
mejor estudiada y definida y será la que la trataremos primero. 
 
Procedimiento de evaluación 
Los errores cometidos por los apráxicos ideomotores no conciernen a la 
configuración general el gesto, que generalmente puede ser reconocida, a 
menos que sea echada a perder por perseveración, sino más bien al 
despliegue de los movimientos simples que constituyen la acción, la elección 
de las inervaciones musculares correctas, la posición de los miembros en el 
espacio, etc. Por ejemplo, cuando se le pide que salude, el paciente puede 
colocar el dorso de su mano sobre su frente con los dedos extendidos y 
abducidos; cuando se le solicita que eche una moneda al aire, el paciente abre 
y cierra sus dedos alternativamente. Debe reconocerse, de cualquier modo, 
que no siempre es fácil decidir si el paciente tiene la representación clara del 
gesto en su mente, especialmente cuándo el déficit ideomotor es severo, y ésta 
es una de las razones por las que los tests de imitación son a menudo 
preferibles a los de órdenes verbales para la evaluación de AIM. Dado que, el 
examinador provee, el modelo de la acción y el paciente solo debe copiarla, los 
errores pueden deberse solamente a déficits en la ejecución. Otra ventaja de 
las tareas de imitación es que las dificultades de la comprensión verbal, que en 
algunos afásicos puede impedir la comprensión de la orden, son evitadas y los 
tests de apraxia pueden ser administrados confiadamente a Wernicke severos 
o afásicos globales. 
De cualquier modo, dado que la apraxia es tradicionalmente concebida como 
un desorden gestual, de movimientos que son expresiones de ideas, 
intenciones o de emociones, muchos autores requieren la ejecución a la orden 
verbal de gestos simbólicos convencionales (saludar, etc.) y de pantomima de 
uso de objetos (Muéstreme como utilizaría un martillo, una llave, etc.). Si el 
paciente falla, el gesto es evaluado a la imitación, para descartar un déficit en 
la comprensión. Hecaén y Rondot (1985) propusieron una clasificación algo 
sofisticada de gestos como base para una evaluación comprensiva, 
distinguiendo entre gestos simbólicos, icónicos expresivos e indexados (ej. 
describir la utilización de objetos), pero la relevancia de esta categorización 
para los propósitos clínicos necesita ser demostrada. 
Todavía no hay razones convincentes para argumentar que la naturaleza 
significativa y simbólica de la acción es crítica para poner en evidencia el déficit 
de ejecución que caracteriza a la AIM. De Renzi et. aL (1980) y Lehmkuhl et. al. 
(1983) encontraron que no había diferencias entre la sensibilidad de los 
movimientos con significado y sin significado como con secuencia de lesiones 
cerebrales izquierdas, y Pieczuro y Vignolo (1967) reportaron que los últimos 
más que los primeros eran realizados más pobremente por pacientes 
lesionados izquierdos que por los controles normales. Haaland y Flaherty 
(1984) dijeron que sólo la imitación de movimientos de uso de objetos 
pretendidos y no la de movimientos representativos y no representativos/ 
intransitivos estaba significativamente asociada a daño del hemisferio 
izquierdo. Este hallazgo discrepa con lo reportado en la gran mayoría de los 
estudios, y además es difícil de explicar, ya que la distinción entre distintos 
tipos de movimientos es de un significado psicológico dudoso en tareas de 
imitación, ¿Cuál es la diferencia entre imitar el gesto de chasquear los dedos 
(un gesto representativo, intransitivo), y el de hacer como que se echa una 
moneda al aire (un gesto de uso de objeto)? 
Utilizamos un test de 24 Ítems, armado con una proporción igual de 
movimientos de los dedos y movimientos de todo el brazo, la mitad de los 
cuales son significativos y la otra mitad no significativos. La presentación de 
cada ítem debe repetirse tres veces si el rendimiento del paciente no es 
impecable, y se asigna un puntaje de 3, 2, 1 ó 0 dependiendo si la imitación 
correcta es alcanzada en la primara, en la segunda, en la tercera presentación, 
o nunca. Este sistema de puntuación es simple y fiable y la administración del 
test a pacientes control permite la identificación de un puntaje de corte 
discriminando el rendimiento normal del patológico. 
Las tareas de imitación pueden ser complementadas por tests en los cuales la 
información obtenida de los movimientos es brindada a través de un solo canal 
sensorial (verbal, visual, táctil). Así al paciente se le puede dar la orden de 
hacer como que usa un martillo, o puede mostrársele un martillo y pedirle que 
haga la pantomima de uso, o puede estar sosteniendo un martillo que se 
encuentra fuera de su vista, y se le solicita que lo use. El propósito de este 
proceso es comparar el rendimiento a través de distintas modalidades y evaluar 
si los errores son específicos de una de ellas. De Renzi et al, (1982) encontró 
que este puede ser el caso de algunos pacientes. 
 
 
Dominancia del hemisferio izquierdo. 
Una característicabásica de la apraxia es su relación con el daño del 
hemisferio izquierdo. Esto fue averiguado primero por Liepmann (1908), quien 
comparó 41 pacientes con hemiplejía derecha y 42 pacientes con hemiplejia 
izquierda y encontró una ejecución de gestos deteriorada en 20 pacientes del 
primer grupo y ninguno del segundo. Ya que el rendimiento fue evaluado con el 
miembro no paralizado (el izquierdo en los lesionados izquierdos), Liepmann 
infirió que el hemisferio izquierdo controlaba la organización de la actividad 
motora de ambos lados del cerebro. Subsecuentes estudios proveyeron 
evidencia inequívoca en apoyo a esta afirmación. En los datos de 
investigaciones llevadas a cabo con tests cuantitativos, los cuales basan su 
diagnóstico de apraxia en la determinación de una puntuación base, que 
usualmente corresponde a la más pobre encontrada en el grupo control 
normal, el miembro ipsilateral al hemisferio dañado era el que siempre se 
utilizaba. Aproximadamente un tercio de los pacientes lesionados izquierdos 
eran apráxicos. La proporción de pacientes lesionados derechos que caía 
debajo de la línea de base era marcadamente baja en los cinco estudios donde 
fueron examinados. 
La prevalencia de apraxia seguida de lesión del hemisferio izquierdo no aplica 
que el hemisferio derecho carezca de potencialidad para movimientos 
planificados. En algunos pacientes los dos lados del cerebro pueden en 
apariencia actuar independientemente, como lo sugieren dos casos que se 
hicieron famosos en la historia de la apraxia: el primer paciente descripto por 
Liepmann (1900), Regierungsrat y el paciente calloso de Geschwind y Kaplan 
(1962). Ambos podían realizar gestos a la imitación y Regierungsrat también a 
la orden con la mano izquierda, a pesar de una lesión callosa que bloqueaba la 
transmisión de información del lado izquierdo al lado derecho. Su 
comportamiento, en este aspecto, era marcadamente diferente del de otros 
pacientes con daño patológico del cuerpo calloso y más parecido al de 
pacientes epilépticos callotomizados. El hallazgo de pacientes diestros con 
grandes infartos del lado izquierdo que involucran la región parieto-frontal que 
no son apráxicos en el estadio agudo, sugiere que aquellos pacientes no son 
una excepción. 
Mientras que la dominancia del hemisferio izquierdo para la planificación de 
movimientos parece ser la regla, el grado de intensidad es variable de sujeto a 
sujeto y puede haber casos de equipotencialidad. 
 
Relación de la dominancia del hemisferio izquierdo para las praxias con la 
preferencia manual y la dominancia para el lenguaje. 
La naturaleza de la dominancia izquierda en diestros para las praxias ha sido 
objeto de muchas especulaciones. Algunos autores enfatizan su íntima relación 
con la preferencia de la mano derecha, y lo someten a que ambas dependen 
del hecho de que los engramas para los movimientos aprendidos están 
almacenados en el hemisferio izquierdo. Estarían inmediatamente disponibles 
para que la corteza motora guíe los miembros derechos pero solos a través de 
la transmisión callosa para guiar los miembros izquierdos. De ahí la gran 
predominancia de la mano derecha sobre la izquierda. Por lo mismo la mano 
izquierda puede sufrir apraxia cuando se daña el hemisferio izquierdo o una 
interrupción callosa deja sin disponibilidad a los engramas para la corteza 
motora derecha. Lo opuesto se espera en los zurdos. 
Esta hipótesis es más convincente para explicar la apraxia que la preferencia 
manual, ya que no está claro porqué la transferencia de los engramas motores 
de un lado al otro del cerebro podría transmitir una información tan notable y 
persistente degradada como para justificar el retraso de la mano izquierda en la 
adquisición de nuevos aprendizajes. Más aún, si el mismo mecanismo cuenta 
para manualidad y organización del movimiento, el abaño del hemisferio 
ipsilateral a la mano de preferencia, sea la izquierda o la derecha, nunca podría 
resultar en apraxia, o, en otras palabras, la apraxia siempre debería ser 
producida por lesión izquierda en diestros y derecha en zurdos. Hay evidencia 
de que esta regla no siempre se cumple en zurdos. A pesar de que hay 10 
casos en la literatura de apraxia en zurdos por daño derecho, el número de 
apráxicos por lesión izquierda es mayor, y de una revisión cuidadosa de, la 
literatura Signoret y North (1979) pudieron concluir que en zurdos la apraxia de 
los gestos es muchas veces producida por lesión izquierda. Como en diestros, 
se reportaron algunos casos de afasia cruzada (afasia asociada con lesión 
derecha en diestros) que muestran apraxia de los miembros. 
 
Mas aún, se encontró un rendimiento definidamente por debajo de la línea de 
base en la mano izquierda de una minoría de diestros con lesión derecha. 
Estos hallazgos, aunque infrecuentes; no pueden conciliar con la asunción de 
que del mismo mecanismo básico depende la preferencia manual y la 
planificación gestual. 
La apraxia está frecuentemente asociada con afasia y una correlación de 
aproximad, 0,40 entre la severidad de los desórdenes ha sido reportada en dos 
estudios. Creyéndola significativa, esta correlación es muy baja para soportar la 
idea de que haya un vínculo casual entre estos dos síntomas, como lo sugieren 
algunos autores que ven a la apraxia como un desorden en la comunicación. 
Esta hipótesis debería ser albergada si solo fueran afectados los gestos 
simbólicos, pero apenas puede explicar el intento infructuoso que los pacientes 
hacen para imitar acciones sin sentido realizadas por el examinador. La 
asociación entre los dos síntomas parece ser debida a la intrusión de la lesión 
en estructuras contiguas, diferencialmente especializadas para lenguaje y 
praxias. La independencia de la apraxia de la afasia es sustentada además por 
casos individuales reportados de pacientes diestros quienes, luego de una 
lesión izquierda tienen una apraxia severa pero no tienen afasia o es muy leve, 
porque las representaciones del lenguaje fueron movidas hacia el hemisferio 
derecho. 
 
La naturaleza del déficit apráxico 
Ha habido muchos intentos de definir más precisamente la naturaleza, del 
déficit apráxico. Kimura y Archibald (1974) basados en la mayor sensibilidad 
del test de acciones múltiples sobre el de posiciones simples de la mano, 
propusieron que la apraxia es básicamente un desorden de secuencia, que 
aparece cuando debe controlarse la rápida transición de una posición motora a 
otra. La creencia de que las posiciones simples de la mano no se afectan en 
pacientes lesionados izquierdos discrepa con la experiencia clínica, como 
Kimura posteriormente reconoció por si misma (1977), y Jason (1983) halló 
lesionados izquierdos que no estarían afectados en comparación con pacientes 
lesionados derechos para realizar secuencias de posiciones de la mano con un 
tiempo determinado, en condiciones que podrían favorecer la ocurrencia de 
errores secuenciales. 
Otros autores argumentaron que la apraxia refleja un déficit en el aprendizaje 
más que en el rendimiento. Pacientes con lesiones del hemisferio izquierdo, 
sea por accidente cerebro-vascular (Jason, 1983) o sometidos a excisiones 
corticales temporales o frontales circunscriptos (Jason, 1985) se desempeñan 
más pobremente que grupos de lesionados derechos en el aprendizaje de una 
secuencia de cuatro o cinco posiciones de la mano, mientras que no tenían 
dificultades para reproducirlas luego de un lapso de 28 a 45 minutos. Jason 
(1985) infirió que el hemisferio izquierdo está especializado en la adquisición 
más que el almacenamiento o recuperación de secuencias manuales. 
González Rothi y Heilman (1984) a su vez, interpretaron el rendimiento pobre 
que tuvieron pacientes apráxicos en comparación con lesionados izquierdos no 
apráxicos en el aprendizaje de una secuencia de doce gestos, como evidencia 
de un déficit de consolidación de los engramasmotores en la memoria. El 
déficit del aprendizaje que muestran los apráxicos es consistente con la 
hipótesis de que el lóbulo parietal izquierdo, que estaba dañado en todos ellos, 
es el depósito de los engramas motores visuocinestésicos, necesarios para la 
programación de movimientos aprendidos. La evidencia de que los pacientes 
lesionados izquierdos en general y los apráxicos en particular muestran un 
déficit en la memorización de secuencias no puede ser disputada. Su 
relevancia para la interpretación de la apraxia es, de cualquier modo, 
cuestionable, ya que apráxicos severos también fallan en la reproducción de 
posiciones simples de la mano, sean con o sin significado, cuando el modelo 
está presente. Los muchos intentos que realizan para elegir el movimiento 
apropiado de los dedos y para alcanzar la posición espacial correcta se debe 
no a un déficit de memoria sino a la dificultad en la selección del repertorio de 
inervaciones motoras apropiadas para implementar la acción correcta. Una vez 
que el programa ha sido construido, puede ser repetido fácilmente, como lo 
demuestra el hecho de que los apráxicos no difieran de los lesionados 
izquierdos no apráxicos en rendimientos hábiles como golpear con los dedos, 
rotar un destornillador, etc., donde la misma acción debe ser repetida una y 
otra vez. Sin embargo, si una acción que ha sido ejecutada eventualmente es 
presentada de nuevo luego de un lapso de tiempo, la dificultad para realizar la 
elección correcta aparece nuevamente. 
 
Modelos anatomo-funcionales de apraxia 
Ochenta años después de su formulación original, la interpretación de 
Liepmann (1908,1920) sobre apraxia todavía guarda mucho de su interés y 
provee el mareo básico a partir del cual la mayoría de los hallazgos de 
investigaciones posteriores pudieron ser ubicados. Esto no quiere decir que no 
requiera de modificaciones o refinamientos, o que explique convincentemente 
todo aspecto de la sintomatología, pero su principal dogma - que la AIM se 
produce por el aislamiento de la corteza motora primaria que hierva los 
miembros desde las áreas del hemisferio izquierdo donde el movimiento es 
programado - sigue siendo válido. 
Liepmann propuso que la información sensitiva obtenida del movimiento, sea 
por el hemisferio izquierdo o por el derecho, debe ser procesada por el 
izquierdo, donde se construye un programa motor que especifica los arreglos 
espaciales y de orden de los movimientos simples que componen la acción. 
Vagamente sugirió donde y como se realiza este programa, pero asumió que 
debe ser transmitido a la corteza sensorio-motora izquierda, donde las 
memorias táctiles y cinestésicas de las inervaciones necesarias para 
implementar el movimiento son activadas y excitan la corteza motora. Hoy en 
día el concepto de sensomotorium ha sido abandonado y sustituido por el de 
corteza de asociación motora, o área 6 (Geschwind, 1965). Si el miembro 
izquierdo debe ser usado, los comandos son transferidos al área 6 derecha, 
viajando a través del cuerpo calloso. La apraxia ideomotora surge cuando una 
lesión interrumpe en diferentes puntos la transferencia del plan de acción a los 
centros de ejecución. 
Tomando en cuenta la contribución de otros autores, Liepmann (1908) 
consideró tres formas de apraxia: 1) apraxia ideatoria, donde el paciente falla 
para lograr el proyecto general de la acción; 2) apraxia ideomotora, donde la 
lesión impide la transferencia del plan motor hacia las áreas donde se 
almacenan, los engramas inervatorios; 3) apraxia mielokinética, debida a la 
perdida de engramas inervatorios. Esta forma, que fue primero propuesta por 
Kleist (1907), nunca fue descripta con suficiente precisión para hacerla 
distinguible de una forma leve de paresia y ganar la aceptación de los 
neurólogos. 
Liepmann, sin embargo, enfocó principalmente en la AIM, que puede aparecer 
en tres contextos clínicos, dependiendo del locus de la lesión: 
Apraxia parietal, debida a la interrupción de las vías de conexión de las áreas 
asociativa sensoriales con el sensomotorium y afectando arribos miembros. 
Liepmann sospechó que el impedimento era más severo en el miembro 
derecho que en el izquierdo, ya que el último puede, hasta cierto punto, verse 
beneficiado por la orientación del hemisferio derecho, pero Kimura y Archibald 
(1974), Kimura (1977) y Lekmkuhl et al (1983) no pudieron confirmar esta 
sospecha. 
Apraxia frontal, consecuencia del daño de la corteza premotora izquierda, 
donde se almacenan los engramas inervatorios. La lesión casi siempre 
involucra el área motora adyacente, causando paresia del miembro derecho, 
por lo cual sólo la apraxia del miembro izquierdo es evidente. 
Apraxia callosa, debida a la interrupción de la salida del área 6 izquierda al 
área 6 derecha, causando apraxia del miembro izquierdo. 
Ahora valoraremos el cuerpo de evidencias que soportan este modelo y las 
modificaciones que han sido sugeridas por estudios posteriores. 
 
Apraxia parietal y frontal. La primera cuestión a indagar es si la transmisión de 
información a la corteza premotora, que almacena los engramas inervatorios, 
debe ser precedida por su procesamiento en un centro donde los movimientos 
necesarios para implementar la acción son elegidos y organizados en una 
secuencia. Si fuera así, la corteza parietal es una posible candidata para 
albergar este centro, ya que está recíprocamente conectada con el área 6 y 
recibe, entradas de todas las cortezas asociativas sensoriales. 
Liepmann (1908) y Geschwind (1965) presentaron objeción a esta hipótesis, y 
sostuvieron que el daño parietal sólo causa apraxia por la interrupción del 
fascículo arcuato, que corre en la sustancia blanca del giro supramarginal. Este 
fascículo está formado por fibras de las cortezas temporal, parietal y occipital 
que están dirigidas a la corteza frontal. Ellas constituyen un haz compacto que 
sólo se profundiza en el opérculo parietal, donde una lesión puede involucrarlas 
a todas (Dejarine, 1895). La razón aducida por Geschwind para refutar la 
hipótesis de un centro parietal es la existencia de apraxia de la mano izquierda 
en asociación con una lesión prerolándica izquierda. Un centro parietal 
izquierdo, según él, debería estar conectado con la región homóloga del 
hemisferio derecho y transmitir la información que procesa hacia y desde el 
área prenotara derecha, sobrepasando el bloqueo que representa una lesión 
frontal izquierda. La contundencia de este argumento depende del hallazgo de 
que la apraxia frontal es por lo menos, tan frecuente y severa como la apraxia 
parietal. La clínica disponible y la evidencia experimental cuestionan esta 
asunción. Faglioni y Basso (1985) han revisado los casos reportados en la vieja 
literatura y encontraron un sorprendentemente escaso número de pacientes 
cuya apraxia pudiera ser atribuida inequívocamente a una lesión frontal 
izquierda, en contraste con la abundante documentación de apraxia parietal. 
Los estudios cuantitativos realizados en series consecutivas de pacientes 
corroboran esta diferencia. En un test de imitación de posturas simples de la 
mano sólo los pacientes parietales izquierdos y no los frontales izquierdos 
presentaron alteraciones comparados con los grupos correspondientes del lado 
derecho (Kimura, 1982), y De Renzi et. Al. (1983) hallaron que los apráxicos 
parietales no sólo eran más numerosos (75% vs. 25%), sino que además 
tenían alteraciones más severas que los frontales. En consistencia con este 
hallazgo, Basso et al. (1985b) reportaron el 62% de pacientes parietales contra 
un 24% de frontales. Al administrar un test de múltiples posiciones manuales, 
nuevamente los pacientes parietales izquierdos mostraron un rendimiento más 
pobre que los frontales izquierdos. La diferencia era significativa en los estudios 
de Kolb y Milner (1981) y de De Renzi et al., (1983), pero no en el de Kimura 
(1982). 
En suma,el cuerpo de evidencia argumenta en contra de asignar mismo rol a 
las lesiones parietales y frontales y desafía la idea de que los impulsos que 
excitan los engramas inervatorios, de la mano izquierda deben primero ser 
transmitidos por el área premotora y luego viajar a través de las fibras que 
conectan la corteza premotora izquierda con la derecha. Como lo sugirió Kleist 
(1934), las fibras que se originan en el lóbulo parietal izquierdo y cruzan el 
cuerpo calloso en su camino hacia el hemisferio derecho pueden constituir una 
vía alternativa que compensa parcialmente el daño del área promotora 
izquierda. Esta hipótesis implica que la corteza parietal, y no simplemente la 
sustancia blanca subyacente, está involucrada en la transmisión de información 
a las áreas premotoras. 
Estudios del flujo sanguíneo cerebral, realizados en normales, sostienen la 
participación de la cortezas parietal y premotora en la orientación de la 
actividad motora. Cuando el sujeto ejecuta movimientos complejos llevados a 
cabo en el espacio externo, tales como trazar una espiral en el aire o mover su 
dedo índice a lo largo de un laberinto siguiendo instrucciones verbales, el área 
sensorio-motora contralateral a la mano movida y las regiones parietal y 
promotora de ambos lados muestran un incremento del flujo sanguíneo (Roland 
et al.,1980). Los experimentos de estimulación cortical, realizados en un 
hombre durante una operación, también corroboran la postura de que la 
corteza parietal participa en la organización do los movimientos orales se 
interrumpe tras la estimulación del área parietal o de la premotora (Ojemann y 
Meteer, 1979). 
La pregunta debe dirigirse, a saber si las cortezas parietal y frontal participan 
en la organización de los actos motores en el mismo nivel funcional, o si están 
relacionadas jerárquicamente, con la primera proveyendo el programa para la 
elección y ordenamiento de los movimientos simples y la última los patrones 
inervatorios para la activación de la corteza motora. Si así fuera, deberían 
esperarse diferencias cualitativas entre los deterioros práxicos asociados con 
las dos localizaciones, pero no se ha provisto suficiente evidencia para 
sostener esta predicción (Lehmkuhl et. al, 1983). 
Luria (1966) contrastó la apraxia aferente, debida a una lesión parieto-occipital, 
donde la organización espacial de la acción estaría deteriorada, con la apraxia 
eferente, debida a una lesión frontal, donde la organización de una acción en el 
tiempo estalla desintegrada, pero no dio las reglas empíricas para hacer esta 
distinción Heilman et al. (1982) pidieron el reconocimiento de dos formas 
distinguibles de AIM, una relacionada con lesión parietal y la otra con una 
lesión que desconecta la corteza parietal del área premotora, y basaron esta 
diferencia en el rendimiento en tesis de reconocimiento de pantomimas. Ellos 
argumentaron que si la corteza parietal almacena los engramas 
visuocinestésicos del movimiento, debería esperarse que los apráxicos 
parietales se encontraran con dificultades en la discriminación entre correctos e 
incorrectos de los gestos videograbados, mientras que los apráxicos con daño 
más anterior no. Sus hallazgos fueron aparentemente consistentes con su 
predicción, pero su consistencia es debilitada por el criterio cuestionable que 
adoptaron para clasificar a los apráxicos en parietales o no-parietales (cuando 
no estaban disponibles los datos de la TC, utilizaban la dimensión fluente / no-
fluente del lenguaje oral). En un segundo trabajo (González Rothi et al. 1985) 
se reportó que el rendimiento de los afásicos apráxicos era más pobre que el 
de los afásicos no-apráxicos en una tarea de comprensión de pantomimas, a 
pesar de un deterioro igual en la severidad total de la afasia. 
Desgraciadamente, no había datos disponibles acerca de la localización de la 
lesión, excepto que todos los pacientes tenían infartos unilaterales del 
hemisferio izquierdo. 
 
Apraxia callosa. El paciente Ochs de Liepmann y Maas fue la primera 
documentación de apraxia callosa. Fue seguida por un número sustancial de 
casos reportados (revisados por Faglioni y Basso, 1985) los cuales confirmaron 
que las lesiones vasculares, inmorales y traumáticas que interrumpen las vías 
callosas resultan en apraxia de los miembros izquierdos. Desgraciadamente, la 
rareza de esta localización ha impedido los estudios sistemáticos de series 
consecutivas de pacientes callosos con el fin de evaluar la frecuencia relativa 
de casos positivos y negativos (algunos de los últimos fueron reportados en la 
vieja literatura; ver Berlucchi 1926), Sería también interesante saber con mayor 
precisión que parte del callosum es crítica para la transferencia de información 
relevante para la ejecución del acto motor. El único estudio disponible en 
humanos (De Lacoste et al., 1985) está basado en degeneración regresiva 
callosa asociada con los sitios anatómicos de lesiones corticales focales. Indica 
que las fibras desde el gyri frontal inferior y medio corren en el genu y rostrum, 
mientras que las fibras de la confluencia temporo parieto occipital corren en los 
dos quintos posteriores del cuerpo calloso. No se observó apraxia del miembro 
izquierdo en pacientes que sufrieron sección esplenética durante la extirpación 
de un tumor (Trescher y Ford, 1937, Damasio et al., 1980) e incluso pacientes 
con sección de la mitad posterior del tronco o sus vías de salida izquierda 
(Sugishita et al. 1980; Gersh y Damasio, 1981) no mostraron apraxia del 
miembro izquierdo, sólo agrafia de la mano izquierda. Desafortunadamente, no 
se han reportado casos con lesiones confinadas a la mitad anterior del tronco 
del cuerpo calloso. 
Es justo reconocer, sin embargo, que la idea de que la integridad de las vías 
callosas es necesaria para asegurar las praxias normales de la mano izquierda 
es desafiada por los datos de pacientes con agenesis callosa y pacientes 
sometidos a sección callosa para el alivio de una epilepsia resistente las 
drogas. En la primera condición procedimientos de evaluación refinados han 
abierto un desacuerdo certero de las alteraciones motoras, consistente en una 
disminución en la precisión de los movimientos, especialmente aquellos que 
requieren coordinación bimanual (Ferris y Dorsen, 1975; Golt y Saul, 1978) y la 
transferencia intermanual de aprendizajes manuales (Golt y Saul, 1978), pero 
no apraxia (Ettlinger et al. 1972,1974). En pacientes comisurotomizados, se 
halló enlentecimiento en el rendimiento en pruebas de coordinación motora y 
destreza manual y alteración en tareas que requerían movimientos alterados 
(Zaidel y Sperry, 1977), pero nuevamente no hubo clara evidencia de apraxia 
del miembro izquierdo. Alternativamente, la discrepancia entre la alteración 
observada en enfermedades callosas ocurridas naturalmente y el rendimiento 
normal en los casos quirúrgicos debo ser entendida asumiendo que en la 
primera se involucran estructuras frontales paramedianas (especialmente el 
área motora suplementaria) que contribuyen a la apraxia. En una revisión de 
los casos publicados de apraxia callosa de la mano izquierda, Goldenberg et al. 
(1915) señalaron que el daño siempre involucraba al lóbulo frontal medio, 
especialmente el izquierdo, y conjeturaron que ésto influía en la producción de 
apraxia, sin embargo, esto no era el caso en dos publicaciones recientes de 
pacientes callosos (Watson y Heilman,1983; Graff-Radford et al., 1987). 
Warson et al. (1986) reportaron dos casos de apraxia bilateral asociada con 
infartos del hemisferio izquierdo que involucraban el área motora 
suplementaria, pero estos hallazgos deben competir con los muchos casos 
negativos de la literatura y con el resultado de un estudio (Freund y 
HummeIshein, 1985) llevado a cabo en trece pacientes con daño en el lóbulo 
frontal medio, diseminado en la corteza motora precentral (11 tenían infartosde 
las arterias cerebrales anteriores y dos tenían tumores). Nunca se observó 
apraxia ideomotora. 
La conclusión es algo más complicada en un estudio reciente de Milner y Kolb 
(1985), quienes hallaron alteraciones en la reproducción de posiciones motoras 
luego de una callosotomización. Ellos examinaron cuatro pacientes, dos con 
una sección completa de las comisuras y dos con una sección limitada a las 
comisuras anteriores, los 5 cm anteriores del cuerpo calloso y probablemente 
las comisuras del hipocampo. Todos debían imitar una prueba de secuencia de 
tres movimientos que los autores habían usado previamente con pacientes 
sometidos a extirpaciones corrientes circunscriptas (Kolb y Milner, 1981), y que 
había mostrado alteraciones en pacientes frontales de ambos lados y más 
marcadas en pacientes parietales izquierdos. Inesperadamente, los pacientes 
callosos eran tan deficientes como los pacientes parietales izquierdos y 
significativamente más que los pacientes frontales, independientemente de la 
mano usada para llevar a cabo la tarea. 
Estos hallazgos aparentemente son argumentos en contra de la dominancia del 
hemisferio izquierdo para las praxias. Pero, aunque es muy interesante en sí 
mismo, no debe ser relevante en las conclusiones sobre apraxia. Tomados en 
conjunto con los datos de escisiones frontales, los datos de los pacientes 
callosos muestran que la cooperación de las dos áreas frontales es necesaria 
para asegurarse el buen rendimiento tanto de la mano derecha como de la 
izquierda en tareas de secuencias manuales, pero la especificidad de la prueba 
para desórdenes apráxicos está abierta a discusión. 
¿Los pacientes callosos fallan debido a las demandas práxicas de la prueba, o, 
como los autores conjeturan, por su carga mnésica, que puede ser muy pesada 
para pacientes de los que se sabe que tienen dificultades para pruebas de 
memoria verbal y visual (Zaidel y Sperry 1977)?. Considerando la mayor parte 
de la evidencia sobre apraxia y los hallazgos negativos en pacientes 
comisurotomizados, la última interpretación parecería más plausible, pero debe 
reconocerse que los datos de secciones quirúrgicas vuelven dificultosa la 
interpretación en el contexto de teorizaciones seriales en apraxia. 
 
Evolución en AIM 
Muy pocos estudios han investigado la evolución de la AIM. Uno de ellos 
estudió pacientes con Alzheimer y encontró, predeciblemente, que la AIM se 
deteriora en el curso de la enfermedad (Della Sala et al. 1987). La. Pregunta 
por la recuperación de una apraxia luego de una lesión fue formulada por 
Basso et al. (1987). Veintiséis pacientes con daño cerebral izquierdo, 
diagnosticados como apráxicos en el primer mes después de la lesión, fueron 
retesteados en un intervalo de ocho meses. Solo 13 de ellos seguían siendo 
apráxicos en la segunda evaluación y sólo cinco en la tercera, llevada a cabo 
por lo menos seis meses después. Había una tendencia en los pacientes con 
las regiones temporo-parietales o parieto-occipitales conservadas a mejorar 
más que aquellos que tenían dañadas estas áreas (como era el caso de todos 
los pacientes que aún eran apráxicos en la tercera evaluación). Otras variables 
- sexo, edad, tamaño de la lesión, tipo de afasia, déficit en la comprensión no 
concernían a la consecuencia de la apraxia. 
 
Apraxia Ideatoria 
 
Aproximadamente, al mismo tiempo en que Liepmann estaba investigando la 
AIM, Pick (1902, 1905) reportó algunos pacientes que mostraban errores en la 
demostración del uso de objetos que nombraban y reconocían correctamente. 
La alteración se manifestaba, particularmente, cuando al paciente se le 
requería que llevara a cabo acciones que involucraban la utilización de más de 
un objeto (ej. Encender una vela, o poner una carta dentro de un sobre), pero 
también aparecían con objetos simples. Por ejemplo, una paciente (Pick, 1905) 
intentaba cepillarse el cabello con un cuchillo, se ponía el fósforo en la boca 
cuando se le pedía que lo utilizara, y giraba la llave y la tijera en la mano sin 
poder demostrar su uso. La mayoría de estos pacientes sufrían de daños 
cerebrales generalizados (ataques de epilepsia diarios, demencias), pero por lo 
menos un caso (Pick, 1905, paciente N°3) fue afectado por un infarto, 
presuntamente localizado en la región posterior del hemisferio izquierdo. Pick, 
la llamó apraxia motora (ya que quería contrastarla con la apraxia sensorial, 
apraxia secundaria a déficits de reconocimiento) pero el nombre fue pronto 
abandonado en favor del de apraxia ideatoria. Él sugirió que se debía a la falta 
de representación de la intención del movimiento, consecuencia de un 
desorden de la atención. Liepmann (1908) primero consideró a la Al como una 
manifestación extrema de una forma severa de AIM, pero más tarde (1920) 
admitió su autonomía y la atribuyó a una lesión en el hemisferio izquierdo, 
localizada en la unión parieto-occipital, más posterior a la responsable de la 
AIM. 
La AI es mencionada en todas las discusiones sobre apraxia, pero pocas veces 
ha sido objeto de estudios específicos, y hay muy pocos casos reportados 
(Zangwill, 1960; Brown, 1972; Poeck y Lehmkuhl, 1980) que documenten sus 
características y el contexto clínico en el cual ocurre. Por eso no es 
sorprendente que persistan muchas incertidumbres respecto a su verdadera 
naturaleza, la forma en que debe ser evaluada y el tipo de errores que produce. 
Hay consenso general en la definición de la Al como un desorden del plan 
ideacional de la acción, manifestándose a través de la falla en el uso de objetos 
cuando debe organizarse una secuencia compleja de actos. Todavía hay 
opiniones divergentes en cuanto a su real autonomía respecto a otros 
desórdenes, la razón por la que los pacientes fallan para alcanzar una 
representación clara de la forma general del movimiento y el valor de idealizar 
el síntoma. 
La autonomía de la AI ha sido desafiada desde dos puntos de vista. Algunos 
autores (Sittig, 1931; Zangwill, 1960) reavivaron la última postura de Liepmann 
de que la Al es sólo una forma extrema de AIM, tan severa como para dificultar 
la facilitación que ejerce el sostener un objeto para su manipulación. Sittig 
(1931) mostró que muchos de los errores ideomotores son difíciles de distinguir 
de los ideatorios y que incluso las acciones fallidas que aparentemente apuntan 
a una alteración ideatoria (e j., Apagar el fósforo antes de haber encendido la 
vela) se deberían a un descarrilamiento en la ejecución y no refleja lo que el 
paciente tiene en mente. 
Es verdad que la AIM y la Al coexisten frecuentemente en el mismo paciente y 
que la primera puede afectar tan prolongamente la ejecución del movimiento 
como para producir un uso de herramientas inefectivo y hacer el proyecto 
ideacional irreconocible, pero se han reportado repetidamente casos de 
disociación entre los dos desórdenes (Poeck y Lemkuhl, 1980) y la calidad de 
los errores muchas veces revela la naturaleza del déficit. En una investigación 
sistemática, cuantitativa (De Renzi et. al., 1968), donde se comparaban la 
imitación de movimientos con el uso de objetos, 11 pacientes con daño 
cerebral izquierdo tuvieron un rendimiento normal en la primera y alteraciones 
en la última. Recientemente se halló una correlación no significativa de 0.31 
(De Renzi y Lucchelli, 1988) entre los errores producidos por 20 pacientes con 
lesión izquierda en una evaluación que requería el uso coordinado de objetos y 
los puntajes en una evaluación de imitación de movimientos, y se observaron 
ejemplos llamativos de disociación entre los rendimientos en las dos pruebas. 
Por la calidad de los errores, sería difícil atribuirlo a errores de deficiencia 
ejecutiva tales como poner la estampilla dentro del sobre, cuando se prepara 
una carta para ser enviada, o raspar la vela en vez del fósforo cuando la tarea 
es encender la vela. Así, la autonomía de la Al respecto dela AIM parece estar 
bien establecida. 
La independencia de la Al ha sido cuestionada también desde un lugar 
diferente. La frecuencia con la cual fue reportada, especialmente en la vieja 
literatura, asociada con deterioros difusos (demencia senil, o estadas 
confusionales post-epilepticos) y la naturaleza conceptual de los errores llevó a 
algunos autores (Dejereni, 1914; Goldstein, 1948; Denni-Brown, 1958) a 
negarle a la AI el estatuto de síntoma discreto, y a concebirla como una 
manifestación de un deterioro mental global. La interpretación de un déficit 
cognitivo en términos de deterioro mental ha recurrido muchas veces en la 
historia de la neuropsicología, Pero para ser argumentado en forma 
convincente necesita más que la mera observación de que algunos, o varios, 
pacientes mostrando el déficit presentado con una declinación global de la 
inteligencia, o con errores de atención. Ajuriaguerra et al. (1960) hallaron que 
sólo los pacientes en un estadio avanzado de demencia senil sufrían Al, 
mientras que el síntoma ha sido observado repetidamente en pacientes con 
lesiones focales que no estaban mentalmente deteriorados. Si se concede que 
la Al es un síntoma discreto, que requiere de tratamiento separado, su 
naturaleza última parece abierta a discusión. La mayoría de los autores la 
conciben como un déficit en el ordenamiento de las unidades de la acción, los 
actos individuales pueden ser ejecutados correctamente, pero fuera de la 
secuencia. Consecuentemente, sólo las tareas que involucran el uso 
coordinado de múltiples objetos podrían ser adecuadas para poner en 
evidencia la AI. Sin embargo, investigados sistemáticamente, los pacientes con 
lesiones cerebrales izquierdas también se mostraron incapaces de demostrar el 
uso de objetos aislados (De Renzi et al, 1968). ¿Es legítimo llamar Al a este 
déficit? Para responder a esta pregunta y ganar un mejor entendimiento de la 
Al, De Renzi y Lucchelli (1988) evaluaron 20 pacientes lesionados izquierdos 
con pruebas tanto de objetos múltiples como de objetos aislados. Un déficit en 
la evocación del uso apropiado de los objetos aislados, más que una alteración 
en el ordenamiento de los actos que componen una acción, aparecería como la 
causa más común de falla. El rendimiento en las pruebas de objetos aislados 
se correlacionaba ampliamente (0.85) con el de las pruebas de objetos 
múltiples. 
Morlaas (1928) fue el primero en enfatizar que los pacientes con Al también 
fallan con objetos simples y por ésto infirió que la Al es básicamente una 
agnosia del uso. El término es equivoco y debería ser reemplazado por el de 
amnesia de uso, el cual identifica más claramente a la Al como una forma 
particular de amnesia semántica. El paciente falla porque no puede ganar 
acceso a ese particular aspecto del depósito semántico donde se almacena la 
memoria de la forma en que un objeto debe ser utilizado. Se han reportado 
repetidamente formas selectivas de amnesia semántica - la dificultad para 
recuperar rasgos esenciales de estímulos presentados visualmente, a pesar de 
su identificación - en pacientes con lesiones izquierdas: ej. Pueden ser 
incapaces de asociar la forma de un objeto con su sonido (Faglioni et. al., 
1969), con su celar (De Renzi y Spinnler, 1967), con la pantomima que muestra 
su uso (Gainolli y Lemmo; 1976), etc. El correlato entre estos desórdenes y la 
amnesia de uso requiere investigación. 
Considerada en esta perspectiva, la Al es un síntoma radicalmente diferente a 
la AIM, ya que pertenece más al reino de los déficits conceptuales que al de los 
desórdenes de movimientos. No es una alteración inespecífica debida a una 
disfunción generalizada de la certeza, sino que se debe a una lesión focal del 
hemisferio izquierdo. Nunca se encontró Al por daño del hemisferio derecho 
(Ajuriaguerra et al., 1960a; De Renzi et al.,1968) y su aparición en pacientes 
con demencia senil puede bien ser una expresión del deterioro del hemisferio 
izquierdo, sin diferencias respecto a lo que sucede con la afasia. Hay consenso 
en la literatura (Foix, 1916; Liepmannn, 1920; Morlaas, 1928; Hecaen, 1972) de 
que el daño en la región temporo-pariental izquierda juega un rol crucial en la 
determinación de la Al, pero la carencia de estudios realizados en nuestras no 
seleccionadas de pacientes, con lesiones documentadas por hallazgos en 
autopsia, cirugía o TC, impide sacar conclusiones firmes en este punto.