Anatomia y Fisiologia (470)

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nente) será baja. Si el volumen es reducido, las molécu-
las de gas estarán más juntas, aumentando, por tanto, la
presión. Comprobemos esta relación con las dos fases
de la ventilación pulmonar, la inspiración, cuando el
aire fluye hacia los pulmones, y la espiración, cuando
el aire abandona los pulmones.
Inspiración
Cuando los músculos inspiratorios, el diafragma y los
intercostales externos se contraen, aumenta el ta-
maño de la cavidad torácica. Mientras el diafragma
con forma de cúpula se contrae, se mueve hacia abajo
y se aplana (se deprime). Como resultado, la dimen-
sión supero-inferior (altura) de la caja torácica au-
menta. La contracción de los músculos intercostales
externos eleva la parrilla costal y tira del esternón ha-
cia delante, aumentando así los planos anteroposte-
rior y lateral del tórax (Figura 13.7a). Los pulmones
están fuertemente adheridos a la pared torácica (de-
bido a la tensión superficial del fluido que se encuen-
tra entre las membranas pleurales) y, por tanto, se ex-
panden de manera acorde con el nuevo y mayor
tamaño del tórax. Mientras, el volumen intrapulmo-
nar (el volumen que hay dentro de los pulmones)
aumenta, y los gases contenidos en los pulmones se
expanden para llenar este espacio agrandado. El des-
censo de presión que tiene lugar en los pulmones
produce una presión negativa (presión inferior a la at-
mosférica) que succiona el aire hacia éstos (Figura
13.8). El aire continúa movilizándose hacia los pulmo-
nes hasta que la presión se equipara con la atmosfé-
rica. Esta serie de acontecimientos se denomina inspi-
ración (inhalación).
Espiración
La espiración (exhalación) en personas sanas es un pro-
ceso en gran parte pasivo que depende más de la elas-
ticidad pulmonar natural que de la contracción pulmo-
nar. A medida que los músculos inspiratorios se relajan
y recuperan su longitud de reposo, la parrilla costal des-
ciende y los pulmones se retraen. De este modo, tanto
el volumen intrapulmonar como el torácico decrecen
(Figura 13.3b), se fuerza a los gases intrapulmonares a
juntarse, y la presión intrapulmonar crece hasta superar
a la atmosférica (véase la Figura 13.8). Esto provoca que
los gases salgan para igualar la presión dentro y fuera
de los pulmones. En condiciones normales, la espira-
ción es no forzada, pero si las vías respiratorias se es-
trechan por espasmos bronquiolares (como en el asma)
u ocupados por moco o fluidos (como en la bronquitis
crónica o la neumonía), la espiración se convierte en
un proceso activo. En estos casos de espiración for-
zada, los músculos intercostales se activan para ayudar
al descenso de la parrilla costal, y los músculos abdo-
minales se contraen y ayudan a expulsar el aire de los
pulmones, movilizando las vísceras abdominales contra
el diafragma.
La presión normal en el espacio pleural, presión
intrapleural, siempre es negativa, siendo éste el factor
principal en la prevención de la atelectasia pulmonar. Si
por cualquier motivo la presión intrapleural se iguala
con la atmosférica, los pulmones se retraen completa-
mente de inmediato y se colapsan.
DESEQUILIBRIO HOMEOSTÁTICO
Durante la atelectasia, o colapso pulmonar, el
pulmón no es viable para la ventilación. Este fenómeno se
produce cuando el aire entra en el espacio pleural a través
de una herida en el pecho, pero también puede deberse a
una ruptura de la pleura visceral, que permite al aire entrar
en el espacio pleural desde el aparato respiratorio. La pre-
sencia de aire en el espacio intrapleural, que interrumpe la
unión líquida entre las hojas plurales, se denomina neu-
Capítulo 13: El aparato respiratorio 451
13
Vo
lu
m
en
 (
l)
Volumen de la ventilación 
pulmonar
0,5
0
– 0,5
Inspiración Espiración
Presión 
intrapulmonar
P
re
si
ón
 e
n 
re
la
ci
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co
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a +2
+1
0
–1
–2
(a)
(b)
F I G U R A 1 3 . 8 Cambios en la presión
intrapulmonar y flujo aéreo durante la inspiración 
y la espiración.