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Anatomía y fisiología del cuerpo humano242 Se trata de una hormona específica de especie, esto es que sola- mente será capaz de ejercer sus acciones biológicas en la especie animal de la cual la obtengamos. En el hombre solamente actua- rá pues la hormona de crecimiento humana, mientras que en la rata, en el perro, etc..., actuarán sus correspondientes hormonas de crecimiento. Como su propio nombre indica, la GH estimula el creci- miento longitudinal durante la infancia y juventud del niño al actuar sobre los cartílagos de conjunción o cartílagos de cre- cimiento localizados en ambos extremos de los huesos largos (Figs. 9.7 y 9.10). La hormona de crecimiento estimula la multi- plicación de los condrocitos que son las células de los cartílagos de crecimiento. Sin embargo, una parte importante de su acción biológica no se ejerce de forma directa por parte de la GH sino que ésta actúa estimulando la producción de un compuesto in- termediario denominado IGF 1 (insulin like growth factor 1) o somatomedina C que se produce en las células hepáticas y tam- bién en otros muchos tejidos incluyendo los propios cartílagos de crecimiento. La IGF 1 es un péptido compuesto por 70 ami- noácidos y con una secuencia muy parecida a la de la proinsulina. En el plasma, la somatomedina circula unida a varios tipos de proteínas transportadoras de las que aparentemente la más im- portante es la IGFBP 3. La síntesis y secreción de IGF 1 está bajo el control de la GH. Muy probablemente y a pesar de que se produce en gran cantidad en el hígado y circula en el plasma, el verdadero papel de la IGF 1 se ejerce quizás de manera paracrina, esto es pro- duciéndose en el mismo tejido donde va a ejercer sus funciones. Concretamente se producirá en los condrocitos por acción de la GH para generar en éstos la proliferación celular y por lo tanto estimular los cartílagos de crecimiento. Debemos pues hablar de la existencia de un eje GH somatomedinas como el responsable del estímulo del crecimiento longitudinal de la infancia y juven- tud en el hombre. Regulación La GH se encuentra regulada por dos hormonas hipotalámicas, una hormona estimulante, la GHRH y una hormona inhibido- ra, la somatostatina. Como resultado de la interacción de ambas hormonas, la secreción de la GH es una secreción de tipo pulsátil con un pico de GH cada 3 horas aproximadamente, y con mucha mayor secreción durante la noche. La GHRH es un péptido de 40 ó 44 aminoácidos producido en el hipotálamo. Se une a recep- tores de membrana localizados en las células somatotropas de la hipófisis anterior estimulando la producción de AMP cíclico y del inositol trifosfato, que dan lugar a la movilización rápida del calcio intracelular estimulando la síntesis y la liberación de GH por las células hipofisarias. La Somatostatina es un péptido de 14 aminoácidos que ejerce el efecto inhibidor sobre los niveles de GH a través de su interacción con un receptor de membrana localizado también en las células somatotropas y a través del cual inhibe el flujo de calcio al interior celular. Podemos considerar la somatostatina como el regulador principal de la secreción de GH ya que en presencia de grandes cantidades de somatostatina, la GHRH no es capaz de actuar. Teniendo en cuenta que la hormona de crecimiento es una hormona capaz de modular el metabolismo, es lógico pensar que distintos tipos de metabolitos sean capaces de alterar también su secreción. La elevación de la glucemia, por ejemplo, determina una inhibición de la secreción de GH mientras que la disminu- ción de la glucemia, sobre todo a nivel de las células nerviosas, determina un incremento en su secreción. La modificación de los niveles de ácidos grasos libres tiene también un efecto importante sobre la secreción de GH en la misma forma y manera que en el caso de la glucemia. Así el au- mento de ácidos grasos libres determina una inhibición en la se- creción de hormona de crecimiento y su disminución estimula la liberación de la misma. Figura 9.10. Acción de la GH sobre el cartílago de crecimiento, músculo y adipocito. Formación local de IGF 1. Adipocito Destrucción triglicéridos metabólica Hígado FFA Utilización glucosa Producción glucosa Hiperglucemia ? Circulación IGF-1 IGF-1 local Crecimiento Actividad enzimática Mitosis condrocitos mRNA AA Captación Síntesis proteíca GH https://booksmedicos.org booksmedicos.org Push Button0:
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