Neurocirugía, aspectos clínicos y quirúrgicos - Basso-612

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Capítulo 58: Fístulas durales arteriovenosas 
intracraneanas
chRiStoPhe cognARd
Introducción
Las fístulas durales arteriovenosas intracraneanas 
(FDAV) constituyen comunicaciones anómalas ad-
quiridas arteriolo-venosas transdurales. Se observan 
habitualmente en pacientes mayores de 50 años, aun-
que pueden revelarse en recién nacidos. La forma de 
presentación es variada e incluye un gran espectro 
de síntomas (zumbido pulsátil, síntomas oculares, 
hipertensión intracraneana, hemorragia intracraneana, 
mielopatía…). El riesgo de déficit neurológico depende 
del tipo de drenaje venoso, pudiendo de esta manera 
ser entidades con un alto riesgo de hemorragia in-
tracraneana o no. La evaluación y comprensión de 
la angioarquitectura y del patrón de drenaje venoso 
son indispensables para poder determinar el riesgo 
neurológico individual de cada paciente. La estrategia 
terapéutica dependerá básicamente del drenaje venoso 
y del riesgo de déficit neurológico.
Etiopatogenia
Inicialmente se creía que las FDAVs tenían un origen 
congénito. 96, 77, 2, 3 El hecho de presentarse en niños 
pequeños 79 y los hallazgos en necropsias de pacientes 
asintomáticos 2 parecían hacer confirmar esa idea. La 
alta frecuencia de FDAVs a nivel de la base de cráneo 
o del tentorio se debía a la demora del desarrollo 
embrionario del territorio de la carótida externa y de 
las numerosas venas emisarias 96, 46. En principio, 
Castaignes et al. y luego Djindjian et al. realizaron re-
portes de casos de FDAVs secundarios a traumatismos 
de cráneo, cirugía intracraneana o trombosis venosas 
cerebral (TVC). 13, 27 A partir de aquellas publicaciones 
comenzaron a describirse numerosos casos relacio-
nados con diversos factores etiológicos. 21, 11, 36, 108 
Djinjian y Merland describieron anomalías venosas 
similares a trombosis de senos. Habían notado que 
la mayoría de los pacientes con zumbidos en general 
presentaban antecedentes de diversas enfermedades, 
procedimientos obstétricos y/o quirúrgicos. 27 Postu-
laron que la trombosis del seno podía ser el evento 
inicial que generaba la apertura de comunicaciones 
anómalas (shunts) arteriovenosas (AV). Houser et al. 
reportaron dos casos con angiografía, con imagen de 
oclusión de seno 13 y 33 meses previos, respectiva-
mente, a la demostración de una FDAV típica con la 
misma topografía. 46 Chaudary y col. presentaron 4 
pacientes con FDAV con historia previa de trauma-
tismo de cráneo. Uno de los casos presentaba una 
angiografía normal que había sido realizada dos meses 
antes del trauma, una angiografía con oclusión de la 
vena yugular derecha una semana posterior al trauma 
y otra angiografía realizada 6 meses después del trau-
ma por zumbidos que mostró una FDAV. 21 En otro 
de los casos, el traumatismo generó diastasis de la 
sutura lambdoidea con angiografía normal de inicio, 
revelándose una FDAV del seno transverso en una 
angiografía realizada seis meses después. La conclu-
sión fue que la patogénesis se debe al crecimiento de 
arterias normales de las paredes de los senos durales 
en la organización de los trombos intraluminales. En 
1973, Kerber y Newton describieron una red vascular 
dentro de la duramadre considerada demasiado com-
pleja y excesiva para los requerimientos metabólicos 
de una membrana (la duramadre) que tiene sólo una 
función de soporte mecánico. 52
Postularon que se trata de una red que unifica la 
irrigación de toda la duramadre como una unidad 
vascular, a una presión intracraneana constante. La 
presencia de pequeñas comunicaciones arteriovenosas 
fisiológicas es aún materia de debate. Se ha conside-
rado a esas comunicaciones (shunts) como capilares 
cortos y anchos más que como verdaderos shunts. 88 
Yasuhiro et al. demostraron en estudios histológicos 
de nuevo FDAVs, que la anormalidad es en esencia 
una conexión entre las arterias y venas durales de la 
pared del seno. Postularon que la hipertensión del 
seno, originada en la estenosis u oclusión del seno 
venoso, dispara el desarrollo de conexiones fistulosas 
en la pared de la dura. Terada et al. inventaron un 
modelo en ratas de hipertensión venosa, inducido 
por un bypass quirúrgico entre la arteria carótida co-
mún y la vena yugular externa. 97 Se desarrollaron 
nuevos shunts AV entre el 13 y el 23% de las ratas, 
demostrando de esta manera que la hipertensión del 
seno por sí misma, sin trombosis, puede generar el 
desarrollo de una FDAV. Finalmente se pueden pro-
poner dos hipótesis con respecto a la patogénesis de 
la FDAV. La primera se basa en la existencia de pe-