Neurocirugía, aspectos clínicos y quirúrgicos - Basso-641

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Capítulo 61: El compromiso del sistema nervioso 
central en la enfermedad HIV/SIDA
cLAudio YAmPoLSkY, mARceLo coRti
Introducción
Las lesiones cerebrales focales causadas por infec-
ciones oportunistas, neoplasias o accidentes cerebro-
vasculares y el compromiso difuso de las meninges 
bajo la forma de meningoencefalitis por patógenos 
oportunistas son complicaciones neurológicas muy 
frecuentes y asociadas con elevada morbimortalidad 
en los pacientes con enfermedad HIV/SIDA. Su co-
rrecto enfoque diagnóstico y terapéutico asociado con 
la terapia antirretroviral ha contribuido a reducir la 
mortalidad y la incidencia de estas complicaciones. 
La utilización de la biopsia estereotáctica, a fin de 
obtener un diagnóstico de certeza en pacientes no 
respondedores al tratamiento empírico, provee un alto 
rédito con una muy baja morbimortalidad.
Analizaremos las lesiones cerebrales asociadas al 
SIDA de causa infecciosa, luego las de causa no infec-
ciosa y finalmente presentaremos nuestra experiencia 
en el diagnóstico y tratamiento de estas afecciones.
Lesiones cerebrales de causa infecciosa
Toxoplasmosis
Los sujetos infectados por el virus de la inmunodefi-
ciencia humana (HIV) tienen una alta incidencia de 
reactivación de la infección latente por Toxoplasma 
gondii, con un 30% a 40% de desarrollo de toxoplas-
mosis activa asociada con la inmunodeficiencia a la 
que conduce el retrovirus. Su incidencia varía entre 
un 3 y un 40% y está en relación con la prevalencia 
de anticuerpos contra este protozoario entre las dife-
rentes áreas geográficas. Alrededor de un 5% de las 
defunciones en pacientes HIV seropositivos se asocian 
con la toxoplasmosis. 1, 2
En pacientes con SIDA, la toxoplasmosis produce 
habitualmente abscesos cerebrales, que tienen cambios 
histopatológicos característicos. Se observa prolife-
ración vascular con hiperplasia endotelial asociada 
con infiltrado inflamatorio perivascular, que puede 
progresar a vasculitis con necrosis; en forma carac-
terística, la zona central es avascular y está rodeada 
por un área de necrosis y células inflamatorias que 
pueden contener taquizoítos libres e intracelulares; 
por fuera de esta región se pueden detectar quistes 
de toxoplasma. El diagnóstico definitivo de la toxo-
plasmosis activa requiere de la demostración de los 
taquizoítos en biopsias tisulares; la presencia de múl-
tiples quistes cercanos a la zona inflamatoria resulta 
muy sugestiva de infección activa. Las coloraciones 
utilizadas para visualizar taquizoítos o quistes inclu-
yen hematoxilina y eosina, PAS, metenamina plata y 
Giemsa. 3, 4 Las lesiones pueden ser uni o multifocales, 
comprometen ambos hemisferios e incluso la región 
subtentorial, con localización predominante en los 
ganglios basales, el tálamo, y la sustancia blanca y gris. 
También pueden verse involucrados la hipófisis y el 
hipotálamo. En conclusión, el cuadro histopatológico 
de la toxoplasmosis en el SIDA es el de una encefalitis 
necrotizante multifocal. 5
La presentación clínica varía desde un proceso 
subagudo o insidioso con algunas semanas de evolución 
a un comienzo agudo con compromiso del sensorio. 
Los signos y síntomas neurológicos iniciales pueden ser 
focales, no focales o de ambos tipos. Las anormalida-
des focales incluyen hemiplejía, hemiparesia, parálisis 
de nervios craneales, diplopía, afasia, hemianopsias, 
convulsiones focales o generalizadas, cambios en la 
personalidad del individuo, movimientos anormales y 
disfunción cerebelosa, en relación con las áreas anató-
micas involucradas. Debido a la localización selectiva 
de las lesiones a nivel de ganglios basales y tronco 
cerebral, los síntomas extrapiramidales son frecuentes. 
Las manifestaciones no focales incluyen cefaleas, cam-
bios en la conducta, fiebre, letargo, astenia y distintos 
grados de compromiso del sensorio, desde confusión 
pasando por obnubilación y estupor, hasta distintos 
grados de coma. En general, los pacientes que inician 
el cuadro clínico sin anormalidades focales desarro-
llan signos de foco neurológico con la progresión de 
la enfermedad. Algunos enfermos pueden desarrollar 
una encefalitis difusa rápidamente fatal sin lesiones 
focales en estudios de neuroimágenes. También se ha 
descrito el panhipopituitarismo asociado a secreción 
inadecuada de hormona antidiurética con hiponatre-
mia. Los síntomas más frecuentes al momento de la 
presentación clínica son los déficit neurológicos focales 
en el 70% de los casos; cefaleas en el 55%, confusión 
mental en el 50% y fiebre en el 45%. Las convulsiones 
son la forma de presentación en hasta el 30% de los 
pacientes y son más comunes en la toxoplasmosis que 
en cualquier otra enfermedad oportunista. 5, 6