Neurocirugía, aspectos clínicos y quirúrgicos - Basso-642

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El compromiso del sistema nervioso central... 641
Los signos meníngeos ocurren en menos del 5% de 
los pacientes y esto se explica porque el compromiso 
es de predominio parenquimatoso y la inflamación de 
las meninges es rara. En la mayoría de los pacientes 
con SIDA las manifestaciones clínicas de la toxoplas-
mosis tienden a limitarse al SNC.
Las neuroimágenes –tomografía computarizada 
(TC) y resonancia magnética (RM)– constituyen la 
base del diagnóstico para los pacientes con sospecha 
de encefalitis por T. gondii. El 60 a 70% presenta 
lesiones múltiples, bilaterales, aunque en ocasiones 
pueden ser únicas. Tienden a localizarse en ganglios 
basales, lóbulos frontales, parietales y en la sustancia 
blanca cerebral o en la sustancia gris subcortical. El 
aspecto es característico, con un área central hipo-
densa y refuerzo periférico (en anillo) luego de la 
administración del contraste endovenoso con edema 
perilesional. La RM con gadolinio es más sensible 
que la TC y permite detectar un mayor número de 
lesiones o mostrar alteraciones no observadas con 
esta. (Figuras 61.1 y 61.2) Las lesiones múltiples en 
las neuroimágenes deben orientar hacia la etiología 
infecciosa, en tanto que las solitarias son sugestivas 
de linfoma primario del SNC. 8, 9 Las neuroimágenes 
también se utilizan para el control de la respuesta al 
tratamiento; la reducción en el tamaño de los abscesos 
se comprueba en el 90% de los pacientes luego de 2 
a 3 semanas de tratamiento y, cuando esto ocurre, se 
confirma el diagnóstico clínico. 5, 6, 7
El examen de líquido cefalorraquídeo (LCR), cuan-
do es posible, sirve sobre todo para excluir otras enfer-
medades oportunistas que comprometen el SNC de los 
pacientes con SIDA (meningoencefalitis tuberculosa 
o por Cryptococcus neoformans que requieren de la 
punción lumbar para el diagnóstico). El estudio del 
LCR en la encefalitis toxoplásmica revela hiperprotei-
norraquia en más de la mitad de los pacientes, hipo-
glucorraquia y pleocitosis a predomino mononuclear, 
aunque un estudio normal resulta frecuente y por lo 
tanto no descarta el diagnóstico. 6
La serología muestra anticuerpos de tipo IgG en el 
80 a 90% de los individuos con infección por HIV, y 
debe solicitarse en la evaluación inicial del pacien-
te. Los títulos de estos anticuerpos no sirven para 
identificar pacientes con infección activa, debido a 
que en general se comprueban títulos bajos que no se 
modifican con la reactivación. Los anticuerpos de tipo 
Ig M no se detectan en general en pacientes con SIDA 
y encefalitis toxoplásmica y, por lo tanto, no juegan 
un papel en el diagnóstico de esta complicación. Si 
bien la serología negativa reduce la probabilidad de 
que el cuadro neurológico se deba al T. gondii, no lo 
descarta por completo. 4, 5, 6 Porter S y col.7 comproba-
ron que un 16% de pacientes con diagnóstico clínico 
y un 22% de aquellos con confirmación histológica 
tuvieron serología negativa para anticuerpos de tipo 
Ig G por inmunofluorescencia indirecta (IFI).
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) pue-
de utilizarse para detectar el DNA del T. gondii tanto 
en el LCR como en el tejido nervioso. Por último, el 
diagnóstico se confirma por la biopsia estereotáctica y 
el estudio histológico que muestra las características 
ya mencionadas.
La toxoplasmosis cerebral es la principal infección 
oportunista del SNC en pacientes HIV positivos y es 
una práctica habitual iniciar tratamiento empírico 
antitoxoplasma, ante un paciente con deterioro de la 
inmunidad celular y un cuadro de fiebre y/o síntomas 
neurológicos focales y la presencia de lesiones en la 
TC o RM compatibles con toxoplasmosis cerebral. 5, 6
El tratamiento de elección en la etapa aguda de 
la enfermedad es la combinación de pirimetamina y 
sulfadiazina o clindamicina, con una duración de 6 a 
8 semanas o hasta que los estudios de neuroimágenes 
demuestren la resolución de las lesiones.
Los corticoides están indicados en pacientes con 
lesiones que causan gran edema y/o efecto de masa y 
que tienen riesgo de enclavamiento cerebral. Deben 
indicarse durante corto tiempo ya que su utilización 
prolongada puede contribuir a deteriorar aún más el 
estado inmunológico del paciente o enmascarar otras 
patologías, como el linfoma primario del SNC. De 
elección se utiliza dexametasona a la dosis de 16 a 
Figura 61.1: Toxoplasmosis: RMN cerebral: corte axial T1 
con gadolinio, que evidencia múltiples lesiones corticales 
y subcorticales con distintos patrones de captación de 
contraste, correspondientes a T. gondii
Figura 61.2: Toxoplasmosis: RMN cerebral: corte sagital con 
gadolinio que muestra las mismas lesiones