Neurocirugía, aspectos clínicos y quirúrgicos - Basso-643

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NeuRociRugíA / Basso642
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24 mg/día por vía intravenosa. El manitol también 
puede usarse como antiedematoso durante las prime-
ras 48-72 horas de terapia. Finalmente está indicado 
el uso de anticonvulsivantes, siendo de elección la 
difenilhidantoína a la dosis de 100 mg, tres veces por 
día, por vía oral o intravenosa. 4, 5, 6
Como sucede con otras infecciones oportunistas, 
los pacientes con SIDA y toxoplasmosis recaen con 
extremada frecuencia si se suspende el tratamiento 
luego del episodio agudo. Por ello se recomienda 
continuar con la terapia de mantenimiento una vez 
superado el episodio inicial. Las recaídas asociadas 
con la discontinuación de esta terapia de manteni-
miento son la regla y se justifican por la incapacidad 
de los tratamientos actuales para erradicar las formas 
quísticas del microorganismo.
Al igual que ocurre con otros patógenos oportunis-
tas, la profilaxis contra T. gondii puede interrumpirse 
en aquellos pacientes que responden a la terapia anti-
rretroviral de alta eficacia (TARGA o HAART, por sus 
siglas en inglés) con un incremento en su recuento de 
linfocitos T CD4+ por encima de 200 cel/µL ó 14% y 
mantienen cargas virales indetectables en por lo menos 
dos determinaciones consecutivas. Del mismo modo, 
si el paciente por algún motivo vuelve a descender sus 
CD4+ por debajo de 100 cel/µL, la profilaxis primaria 
debe reinstalarse. 6
Enfermedad de Chagas-Mazza
La reactivación de la enfermedad de Chagas cróni-
ca es infrecuente; sin embargo, las exacerbaciones 
agudas de la infección crónica por T. cruzi pueden 
ocurrir en pacientes inmunosuprimidos, en especial 
en aquellos con compromiso de la inmunidad celular. 
En pacientes con SIDA, el mayor riesgo de reactivación 
ocurre cuando los recuentos de linfocitos T CD4+ se 
encuentran por debajo de 100 cel/µL. 10, 11
Los pacientes chagásicos crónicos que sufren alte-
raciones de su respuesta inmune celular, secundaria 
a enfermedades o tratamientos, pueden presentar una 
reactivación y desarrollar cuadros clínicos agudos y 
graves. Esto puede ocurrir en pacientes sometidos a 
transplantes de órganos sólidos, en los infectados por 
el HIV y, con menor frecuencia, en otras inmunodefi-
ciencias. Estas reactivaciones suelen acompañarse de 
elevadas parasitemias y se caracterizan por el com-
promiso del SNC y el miocardio. 12
En los pacientes con SIDA lo más frecuente es el 
compromiso del SNC bajo la forma clínica de chagomas 
o la meningoencefalitis aguda difusa. Los chagomas 
cerebrales constituyen lesiones focales, en general múl-
tiples y con necrosis, indistinguibles clínica y radioló-
gicamente de las provocadas por Toxoplasma gondii. 
En este sentido, algunos estudios han comprobado que 
la encefalitis necrotizante focal debida a Toxoplasma 
gondii compromete, con mayor frecuencia, la corteza 
cerebral y los ganglios basales, mientras que las lesio-
nes debidas a Tripanosoma cruzi se localizan en la 
sustancia blanca y, en ocasiones, se extienden dentro 
de la corteza. 13 Las hemorragias intralesionales, la 
existencia de signos de desmielinización y la detección 
de microorganismos son hallazgos más frecuentes en 
la enfermedad de Chagas que en la encefalitis por 
Toxoplasma gondii.13
La meningoencefalitis difusa es menos frecuente 
como forma de presentación clínica que las lesiones 
focales, y presenta las características de una me-
ningitis parasitaria con abundantes tripomastigotes 
en el LCR. 15
El compromiso del SNC por T. cruzi, en pacientes 
con SIDA que presentan un síndrome de masa cere-
bral ocupante, obliga al diagnóstico diferencial con 
la toxoplasmosis y los linfomas primarios del SNC, 
que son las etiologías más comunes. Los granulomas 
chagásicos (chagoma) son lesiones únicas o múltiples, 
de gran tamaño, que captan el contraste formando un 
grueso anillo de refuerzo periférico con importante 
edema perilesional y efecto de masa. (Figuras 61.3 y 
61.4) Es esencial tener presente que la búsqueda del 
parásito en estos pacientes es más rentable que en el 
caso de la toxoplasmosis y ofrece alternativas tera-
péuticas valiosas. Por esta razón, aquellos pacientes 
con SIDA y lesiones neurológicas focales deberán ser 
estudiados a su ingreso con serología para Chagas y 
mediante la investigación de parásitos en sangre, a 
través del microhematocrito, la gota gruesa o el método 
de triple centrifugación de Strout. 17, 18, 19 Cuando se 
detecte parasitemia, y tomando las precauciones por 
la posible hipertensión endocraneana presente, deberá 
realizarse una punción lumbar con el fin de detectar 
tripomastigotes en el sedimento del centrifugado del 
LCR mediante la coloración de Giemsa. El estudio histo-
lógico, de muestras obtenidas por biopsia estereotáctica, 
así como la inmunomarcación permiten confirmar el 
diagnóstico de encefalitis chagásica. 11, 12, 17, 18 Se en-
cuentra en desarrollo la PCR para la detección del DNA 
del Tripanosoma cruzi en el LCR. Las lesiones focales 
cerebrales debidas al Tripanosoma cruzi muestran una 
extensa necrosis hemorrágica con angeítis obliterante 
e infiltrado perivascular compuesto por células glia-
les, macrófagos y células endoteliales con numerosos 
amastigotes de T. cruzi en su interior. 11, 12
El tratamiento de la enfermedad de Chagas en pa-
cientes con SIDA y otras inmunodeficiencias es en 
general problemático. Las drogas que se utilizan son 
idénticas a las que se indican en inmunocompententes; 
de esta manera existen solo dos fármacos efectivos como 
parasiticidas: el nifurtimox y el benznidazol. 11, 12, 15
Nocardiosis
Las infecciones por bacterias del género Nocardia pre-
sentan baja incidencia en los pacientes con SIDA, que