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NeuRociRugíA / Basso648 In fe cc io n es entre ambas etiologías, ya que suele ser más homo- géneo en la toxoplasmosis, y más difuso y atenuado en los LPSNC. 70 En un estudio retrospectivo Dina T67 comprueba que las lesiones focales con refuerzo del contraste y prolongación subependimaria en la TC o RM resultaron altamente sugestivas de LPSNC. Estos dos signos radiológicos fueron los más redituables para el diagnóstico diferencial entre los tumores y la toxoplasmosis. En estudios que compararon ambas técnicas de neuroimágenes, la RM mostró una sensi- bilidad mayor para la detección de estas lesiones. Las técnicas más modernas de diagnóstico por imágenes –como la tomografía por emisión de positrones (PET) y el SPECT– ayudan al diagnóstico diferencial entre LPSNC y la toxoplasmosis u otras masas cerebrales de naturaleza infecciosa. Con la primera de estas téc- nicas, los LPSNC muestran una propensión a captar la fluorodeoxiglucosa pero la especificidad de este estudio permanece aún desconocida. 71 SPECT con talio 201 muestra una rápida y marcada captación del radioisótopo por los LPSNC y no por lesiones de causa inflamatoria o infecciosa. 72, 73, 74, 75 De esta manera, esta técnica se presenta como un método no invasivo para diferenciar LPSNC de aquellas lesiones no malignas, permitiendo una indicación precoz de la biopsia estereotáctica para confirmar el diagnóstico e iniciar el tratamiento específico. Del mismo modo, evita la administración prolongada de drogas tóxicas e innecesarias utilizadas en el tratamiento específico de la toxoplasmosis. 73, 74 Otra técnica no invasiva que ayuda al diagnósti- co diferencial entre lesiones de causa inflamatoria e infecciosa y lesiones neoproliferativas es la RM con espectroscopia. El patrón característico en los LPSNC muestra un incremento en los niveles de colina con disminución del N-acetilaspartato, en relación con la elevada celularidad y la alteración de las membra- nas celulares, y presencia de lípidos y lactato por la existencia de fenómenos de necrosis y anaerobiosis a nivel de la lesión. (Figura 61.15) Desde el punto histológico son tumores de células B, de tipo inmunoblástico o centroblástico. El tipo predominante es el de células grandes; la infiltración de células linfoides en el espacio perivascular y las inmunomarcaciones específicas permiten precisar el diagnóstico. (Figuras 61.16 y 61.17) El papel del VEB en la patogenia de los LPSNC ha quedado definitiva- mente establecido. D´Arminio et al.76 comprobaron la fuerte asociación que existe entre la detección del DNA del VEB en el LCR por PCR y el diagnóstico histológico de LPSNC. En este sentido, Antinori et al.75, en una evaluación que incluyó a 93 pacientes HIV positivos, obtuvieron un 100% de sensibilidad para la PCR en LCR, con un 89% de especificidad para el diagnóstico de LPSNC. En otro estudio, los mismos autores obtuvieron un 100% de sensibilidad y un 100% de valor predictivo positivo para este método. En este último trabajo los autores sugieren que la utilidad de la detección del VEB en el LCR se incrementa cuando se asocia con SPECT con talio 201. En este estudio, la comprobación de una captación incrementada del radioisótopo en SPECT y de la positividad de la PCR para VEB en LCR tuvo una sensibilidad del 100% para el diagnóstico de LPSNC. Para los autores, el resultado negativo de ambos métodos excluye el diagnóstico. 76 En nuestra serie pudimos comprobar la presencia del VEB en el 100% de las muestras de tejido cerebral analizadas. 77, 78 El resto del estudio del LCR muestra anormalidades inespecíficas como hiperproteinorra- quia y pleocitosis. El valor diagnóstico de la citología del LCR es muy bajo y el hallazgo de células atípicas oscila entre 5 y 10%. 73 Kranz et al.79 sugieren que el estudio inmunológico del LCR puede ayudar a evitar la biopsia cerebral. En muchos pacientes el diagnósti- co se efectúa por autopsia; los estudios de necropsia demuestran que los LPSNC son multifocales en el 80 a 100% de los pacientes con SIDA. 80 En relación con el tratamiento de estos tumores, la mayoría de los autores coinciden en que no existe Figura 61.10: Tuberculosis: TAC cerebral con contraste: lesión hipodensa, multilobulada, frontal derecha que refuerza en forma anular con el contraste y presenta edema perilesional y efecto de masa. La imagen corresponde a un absceso tuberculoso. Figura 61.11: Tuberculosis: RMN cerebral corte sagital T1 con gadolinio: lesiones frontal y occipital izquierdas que captan el contraste en forma heterogénea e intensa con edema perilesional y marcado efecto de masa. Corresponden a tuberculosas por Mycobacterium tuberculosis.
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