Tajer, C El corazón enfermo_ puentes entre las emociones y el infarto (Cap I y II

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Carlos Tajer
El corazón enfermo
Puentes entre las emociones 
y el infarto
libros del
Zorzal
caPÍtulo 1
El infarto: aspectos biológicos y una 
hipótesis
Un relato introductorio: “Alfredo”, de Ricardo Grus1
1.
¡Qué días! Es una locura. Siempre digo lo mismo. Vendo todo y 
me voy a España. Allá las cosas andan bien y con los dólares puedo 
empezar de nuevo. Pero sigo aquí... Ahora los “carapintadas”, otra 
revolución. Me pasé la vida entre golpes de Estado y planteos mi-
litares. En la conscripción, cuarenta y ocho planteos y tres revolu-
ciones. Después, el Proceso y la guerra de Malvinas. ¡Qué proceso! 
Cada vez que pienso a dónde vinimos a parar... “Pueden irse a sus 
casas, la casa está en orden”. “Con la democracia se come”, decía en 
la campaña. No sé quiénes pueden comer con esta inflación. ¿¡Para 
qué leo el diario!? Sólo consigo angustiarme.
El Mercedes está en su lugar. Qué placer verlo. Es una antigüe-
dad, pero, ¡qué joya! Me hace cosquillas. “Al fin solo”. El único 
lugar en el que puedo pensar tranquilo es en el auto. ¿Dónde está 
el cassette de los Beatles? Cuidado con la curva que ya rayaste un 
guardabarros. ¿Dónde está el control remoto del portón? Arribe-
ños, Pampa. Siempre igual. Todas las mañanas, todas las tardes, 
el mismo embole, no sé para qué vengo a almorzar. ¿Cuándo van 
a hacer el puente sobre Libertador? La barrera se cierra cuando el 
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semáforo está en verde y se abre cuando se prende la luz roja. ¡Diez 
minutos para agarrar Libertador!
Estoy cansado sólo de empezar. Todos los días cambiar los pre-
cios, es agotador. Estoy podrido... Levantarme dos horas antes para 
pensar en lo que pasó ayer y especular sobre lo que va pasar hoy. 
Si no me cuido, la hiperinflación me come. Libertador está como 
siempre, toda llena. Me hace acordar a ese cuento de Cortázar, el 
embotellamiento en la autopista. ¡Cuánto hace que no leo un libro! 
Si un auto se para, si llueve, se pone intransitable. Otra vez que-
jándome. ¿A quién? Me encanta la subida por Cerrito, la embajada 
de Francia, Arroyo, Suipacha, es casi increíble haber puesto un bar 
en este lugar. Cuando era pibe pensaba que aquí vivían los ricos, 
parece un barrio de París.
Pero, “una de cal y una de arena”. Los mozos de Arenales y Sui-
pacha, un lugar de lujo, el que funciona mejor de todos, me hacen 
huelga. El trabajo a reglamento es una huelga disimulada. Quieren 
aumento todos los días. Como si la plata lloviera del cielo. No se 
dan cuenta de que tener trabajo en estos tiempos es una bendición. 
Es el viejo ucraniano, siempre de mal humor y buscando roña. Un 
problema todas las semanas: si no es el horario, está enfermo; si no 
es el uniforme, son los zapatos. Tiene vocación de estar en el centro 
del escenario, me habla como si él fuera el patrón. A ese lo echo. Y 
si hacen causa común, se van todos. Cierro una semana, contrato 
gente nueva, con tantos desesperados sin trabajo que andan por la 
calle, y gano plata. Pero voy a tener que discutir con esos animales. 
¿Y si quieren pelearse? Bueno, enfrente está la comisaría. Me da 
miedo discutir. Nunca quise pelearme, ni en la escuela. Discuto 
gritando, para disimular, siempre el mismo cagón. La posición de 
patrón alguna ventaja da. El viejo ese me tiene harto. Con razón lo 
echaron de todos lados.
¡Pero!, ¿cómo puede ser? ¡El bar está cerrado! ¿Qué hacen en la 
vereda Juan y Andrés? El ucraniano sentado en el cordón. Pablo, 
el cocinero, también. Pensar que trabaja conmigo desde hace años. 
Dejo el auto en el garaje y los mato. ¿A quién vas a matar? Tran-
el Corazón enfermo 17
quilo, tranquilo. Cuidado al cruzar Suipacha, que ya una vez por 
poco te pisan.
—¿Qué pasa que no abrieron?
—No nos alcanza ni para pagar el colectivo, así no vale la pena 
trabajar, o nos aumentás o nos quedamos en casa, no gastamos 
zapatos…
Con la cara de amargura que tiene me debe echar a todos los 
clientes.
—¿Dónde están las llaves del bar? Pasen el lunes y les pago lo 
que trabajaron hasta hoy. 
El bar se cierra. Con las heladeras llenas y tres días de demora en 
el pago, salgo ganando. Tengo que dominarlos con la presencia.
—¡Otra vez venir hasta acá! Paganos ahora. 
El viejo intenta forzarme, pero se da cuenta de que ya perdió. 
Cuando creía adueñarse de mi boliche, se encuentra otra vez en la 
calle.
—Bueno, les pago. Mientras llamo al contador para que haga 
las cuentas, se van a la galería a mandar el telegrama diciendo que 
se retiran por propia voluntad del trabajo. 
¡Je!, me van a joder a mí.
—¡Nos estás despidiendo! ¿De qué renuncia hablás?
El ucraniano encabeza la rebelión, pero se la voy a hacer pagar.
—Muchachos, siempre nos llevamos bien. Si el sueldo que les 
pago no les parece bien, se van. Quieren cobrar ahora, les pago. 
Si quieren problemas, vayan a juicio. Acá, en este bar, se acabó. 
No es lugar para hacer planteos sindicalistas. Vos, Pablo, si querés 
seguir, te vas a Echeverría, ahí hace falta un cocinero. Si te querés 
ir, seguimos amigos. 
No van a aguantar, no tienen un mango partido al medio…
—Nosotros te mandamos el telegrama— dijeron Juan y Andrés. 
Al ucraniano no le queda otro remedio que seguirlos, y ahí va.
—Discúlpeme patrón, no sé cómo me enganché con ésos, yo 
me debo a usted, cuando no tenía un peso me dio trabajo. ¿Todavía 
puedo ir a Echeverría?— dijo Pablo.
18 Carlos Tajer
—Bueno, pero la próxima me llamás en lugar de sumarte a esos 
idiotas que creen que la vida es gratis. Ayudame a sacar la puerta de 
la reja, después te vas. El lunes a la mañana te veo allá.
¡Cuánto hace que no abro una cortina! El bar vacío tiene algo de 
solemne. Las mesas y las sillas ordenadas para que el cajero pueda 
ver todo el salón, como un cura en el púlpito. Parece un templo 
donde no hay un ruido, salvo el del silencio hecho añicos por los 
bocinazos.
2.
Siempre soñé con tener un bar, desde que era chico, cuando me 
escapaba hasta el bar de la vuelta de casa, en la esquina de Roque 
Pérez y Monroe, donde se juntaban los muchachos grandes, amigos 
de Tito, mi hermano mayor. Espiaba por las ventanas cómo juga-
ban al billar, al truco, al chin-chon y al tute cabrero. Mi mamá me 
tenía prohibido ir al bar, y mi hermano, que me llevaba diez años, 
alcahuete de mamá, también me sacaba corriendo cuando me veía 
asomarme.
Don Pepe, el dueño, algunas veces me dejaba entrar. ¿A qué 
chico podía hacerle mal mirar, con los ojos abiertos de pura curiosi-
dad, las mesas de billar, los tacos o las bolas de colores brillantes? La 
máquina de hacer café me parece, hasta hoy, un aparato fantástico. 
Imaginaba que las copas eran como personas, algunas más bajas, 
otras más altas, las de allá panzonas, las que no se usaban tenían la 
forma del corpiño de mamá.
Los años pasaron y aunque siempre era el más chico, los mu-
chachos me dejaban tomar una Bidú con ellos mientras contaban 
sus hazañas del fin de semana en la milonga. Los levantes de minas 
fabulosas me dejaban asombrado. ¡Qué cancheros me parecían to-
dos! Y qué desilusión cuando Cacho, el peluquero, se casó. Fui a 
cortarme el pelo sin protestar sólo para conocer a la esposa, a la que 
imaginaba, por lo menos, como una artista de cine. Verla en batón 
y chancletas, desgreñada, más fea que Elena, la sirvienta de su casa, 
el Corazón enfermo 19
me dejó deprimido una semana entera. Entonces supe que papá 
tenía razón, eran todos fanfarrones. Él decía: “No se sale adelante 
en la vida yendo a la milonga o jugando al billar. O sos el dueño 
del bar o de la milonga o sos un vago que no va a llegar a nada en 
la vida”.
Mientras todos mis amigos se compraban la moto o el auto, que 
siempre andaban mal, yo ahorraba peso sobre peso. Trabajaba de 
mozo cambiando con frecuencia de trabajo en confiterías y bares. 
Nadie sabía por qué lo hacía. Pensaba, en secreto, que cuanta más 
experiencia recogiera más iba a saber cuando me llegara la oportu-
nidad. Y así fue. Juan Carlos, mi primo, el de la mueblería, el único 
de mis doce primos paternos con el que podía hablar, al quetoda 
la familia despreciaba por comunista, me llamó para decirme que 
en la avenida Triunvirato había un barcito en alquiler. Además me 
pasó la dirección de la fábrica de mesas y sillas y la de un primo 
lejano, Juan Rubinstein, otro camarada, que tenía una especie de 
bazar mayorista para comprar la vajilla.
Cuando empecé, Villa Urquiza era un lugar apacible, un ba-
rrio de casas bajas. Mucho no cambió. En las tardecitas templadas, 
abuelos y abuelas sacaban sus sillas a la calle. Sus hijas, que no 
trabajaban, se ocupaban de las tareas de la casa, les cebaban mate 
con la abulia y la amargura de la frustración cotidiana. Los negocios 
habían perdido la memoria de la última vez que fueron renovados. 
Las vidrieras acumulaban polvo esperando que algún patrón le die-
ra trabajo a un vidrierista.
La aparición de un bar nuevo no podía dejar de llamar la aten-
ción. Las mesas y sillas diferentes no eran las de Viena desvencija-
das y repetidas hasta el cansancio de todos los boliches de la zona. 
Pero, además, sorprendían los estantes espejados llenos de botellas 
de bebidas que tentaban de sólo mirarlas, las copas, las tazas y los 
platos relucientes de nuevos y sin cachaduras. Y el café, cuyo aroma 
invadía todo el lugar al molerlo... Los sándwiches, en los que el 
jamón y el queso se veían, no había que adivinarlos, y nunca paleta 
por jamón cocido. Las medialunas eran de la mejor panadería de 
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Buenos Aires. Seguía los consejos de papá, que siempre decía que 
la diferencia la hacían la mercadería y la atención, que un cliente 
trae otro cliente, que hay que ganar menos con cada uno y más con 
la cantidad. Si viviera... Lo veo sentado en una mesa comiendo un 
sándwich a escondidas de mamá.
El éxito fue rotundo. El barcito estaba lleno desde que abríamos 
hasta que cerrábamos. Mis amigos pensaban que yo era un amarre-
te o un gil de cuarta. Siempre ahorraba. ¿Cuándo iba a disfrutar de 
lo que ganaba?
Así abrí otro bar, en Monroe y Vidal, y luego otro más, en Eche-
verría y Obligado, frente a la plaza Belgrano. En unos años era 
dueño de seis boliches, ubicados en lugares muy bien elegidos, que 
me llenan de orgullo. Éste, en el centro, ¡en Arenales y Suipacha! 
Siempre pago todas mis cuentas. No tengo deudas. Lo que se dice 
una persona de bien, un ejemplo de nobleza y de trabajo. Seis bares. 
Quién hubiera dicho. Ni mi familia ni mis amigos.
Cada inauguración era una fiesta para mí. La primera, ¡qué 
emoción! Después de que se fueron todos los invitados y todo que-
dó arreglado me senté con una copa de sidra y un café, puse los pies 
en una silla y me quedé dormido. Desde entonces, por cábala, cada 
vez que abro, cuando todos se van, me quedo solo en el bar. ¡Cómo 
me gusta esa soledad del bar vacío! El olor de la pintura, del barniz 
y del cuero nuevo. Yo solo, con todo el bar para mí…
3.
Rosa nunca quiso quedarse a dormir conmigo en el bar, ni de 
novios ni después de casados. Tengo que llamarla.
—Rosa, acabo de cerrar el bar de Arenales, los eché a todos, 
estaban de paro en la vereda, así que me voy a quedar para pagar los 
sueldos y para asegurarme de que no vuelvan.
—Alfre, tené cuidado, acordate de que a la noche cenamos con 
mamá y papá.
—Bueno, querida, si veo que asoma algún problema te vuelvo 
a llamar. 
el Corazón enfermo 21
Como siempre, le importan muy poco mis negocios. Yo, con 
problemas, y ella, que sólo se interesa por los hijos, por los padres y 
por las relaciones sociales. Cuando se trata de coger, se acuerda una 
vez por mes, y a mí, ¡que me parta un rayo! El placer que yo tenga 
es cosa mía. No se niega a mis pedidos y cumple con su función. Lo 
que yo le pido, ella hace o se deja hacer. Ya decidí: alquilo un par de 
películas en el video de enfrente, el viejo y querido “Blockbuster”, 
me voy a comer a “Los chilenos” y me quedo acá, a recordar viejos 
tiempos, y que Rosa cene con sus padres. Igual, no me necesitan. 
Golpean la puerta. ¿Ya habrán vuelto? No puede ser. ¡Eduardo! 
Me lo manda Dios.
—Mi querido contador, ¡qué hacés por acá!
—¿Desde cuándo me tratás así? Vi que estaba cerrado, paré el 
taxi y me bajé.
—Recién corté con Rosa y estaba por llamarte. Eché a todos los 
empleados. Decidieron hacer paro reclamando aumento. Les dije 
que si querían cobrar los mangos que les debía que me manden el 
telegrama de renuncia y aceptaron.
—Bueno, supongo que te conviene, vos no das puntada sin 
nudo. Dame el libro de empleados y te hago los números. 
Este tipo, siempre práctico, no pregunta nada.
—¿Te podés quedar para pagarles? No quiero ni verles la cara.
—OK, andate y volvé en un rato, yo lo arreglo.
Santa Fe y Suipacha. Esmeralda, la plaza San Martín, el Círculo 
Militar, el Plaza Hotel, todo es hermoso. ¿Por qué no será Hotel 
Plaza? Vaya a saber... Florida, Paraguay, el Florida Garden. ¡Cómo 
me gustaría ser dueño de ese boliche! ¡Qué ubicación! Tomemos 
algo ahí, total, por un café no le hacemos el juego a la competencia. 
¡Competencia! Un poco de humildad, Alfredo, no tenés con qué 
competir, esto es una maravilla. ¡Qué hermosura! 
Vuelve a mi memoria el frecuente problema con los mozos, lo 
que me había decidido, en cierto momento, a contratar mujeres en 
lugar de hombres. 
Me estoy durmiendo. Se pasó la hora. ¡Qué sueño raro tuve! Las 
chicas en topless del restaurante de Orlando... Más vale que vuelva...
22 Carlos Tajer
De nuevo solo. Los burros cobraron y se fueron, Eduardo tam-
bién, y yo, aquí estoy. Debo estar loco, disfrutando del bar vacío y 
sin clientes. ¿Cómo sigue esta historia? Tenés que pensar en cam-
biar algo, Alfredo; así no se puede seguir. Los avisos para el personal 
nuevo tienen que salir ya.
Una experiencia nueva para el bar. Y así, un día, apareció Nélida, 
a la que llamaban Margaret... Me sentí golpeado, afiebrado, invadi-
do por una sensación extraña, casi desconocida en mis recuerdos. 
Recuerdo los primeros pasos, luego la compra de un departa-
mento para verme con Margaret y, un mes más tarde, ella viviendo 
allí. Al tiempo, también se instaló la madre de ella. Las mantuve con 
gusto. Cuando llegaba los lunes, miércoles o viernes, mis días de vi-
sita, me mimaban. Siempre me atendieron como nunca lo hacía en 
casa mi esposa o las dos mucamas que le eran imprescindibles. 
4.
Un desasosiego me decide, en lugar de viajar a Córdoba, como 
todos los martes, a ir al departamento que comparto con Margaret. 
Cuando entro en el dormitorio, creo que estoy soñando: ella, en la 
cama con el pibe que me había presentado como su primo.
Fui el último en saber. Era el último que Margaret pensaba que 
podría aparecer allí. Veo la sorpresa y el temor en sus ojos. Yo con-
servo la compostura. Me acerco y tomo la copa de champagne de 
mi mesita de luz, el champagne que ella decía que no le gustaba... 
Brindo por ella –no me va a escuchar quejarme–, digo buenas no-
ches y me llevo hasta la puerta, pensando en irme a mi lugar de 
paz, a mi boliche, a tomar mi whisky para ahogar las penas y para 
salir del ahogo que siento, que me apreta el pecho y hace que me 
escasee el aire.
No quiero hacer una escena –me siento tan humillado–, en una 
hora me voy a recuperar. Se me parte el corazón. Quiero, necesito, 
olvidarme de lo que he visto, pero esa escena es el telón de fon-
do que llevo pegado en los ojos en todo lo que miro. Siento una 
el Corazón enfermo 23
opresión, una angustia que crece y crece a cada minuto. El dolor es 
como una puñalada que me llega desde la espalda hasta el pecho.
Si yo siempre actué con nobleza con ella... Me sentí y me siento 
orgulloso de ser un hombre de bien, hasta para irme del departa-
mento sin hacer escándalo. Pero, ¿de qué la voy a acusar? Si al fin 
de cuentas la había atraído con el dinero que ella necesitaba cuando 
la conocí.
¿Habrá sido un presentimiento el que me hizo ir al departa-
mento? Fue nefasto... Me siento cada vez peor, mientras voy hacia 
el bar. Cada vez más dolorido, no puedo respirar. Tengo que en-
contrar algún recurso, alguna salida para volver con ella,pero no sé 
cuál. Me siento tan herido, tan deshonrado. Mi Dios, ¿qué culpa 
tiene ella si la compré? Y yo que creí hacerle bien dándole el dinero 
para ella y su mamá… ¿Qué culpa tengo yo? Y así me siento. Soy 
un inmoral, por comprar una mujer... ¿Y ella? Primero venderse 
diciéndome que me quería, y después traicionarme. ¿Cómo puedo 
arreglar esto que nos ha pasado? Es imposible. No me va a alcanzar 
todo mi amor por ella.
El bar, Suipacha y Arenales, me bajo del auto en el estaciona-
miento de enfrente. Un sudor frío y la sensación de caerme en un 
pozo sin fondo junto con ese dolor inaguantable en el pecho me 
hacen pensar en ir al médico. Es lo último que recuerdo.
Cuando vuelvo a abrir los ojos mi esposa me dice: 
—Tuviste un infarto, te salvaste porque había un médico.
—¿Dónde estoy? 
—En la unidad coronaria.
Yo no la quería escuchar. Yo sólo quería ver a Margaret.
24 Carlos Tajer
Una hipótesis inicial
Hemos leído la historia de Alfredo, que se enlaza con una en-
fermedad grave, un infarto cardíaco. Nadie dudaría de que este 
episodio de su vida y quizás su forma de vivir y sentir se asocian 
con esta enfermedad grave.2 Conocemos con mucho detalle aspec-
tos complejos de la biología del infarto y, sin embargo, aún queda 
abierto el mayor interrogante: comprender su vinculación con un 
momento complejo de la vida y el motivo de su presentación.
La intuición popular relaciona los infartos con acontecimientos 
negativos, con una multiplicidad de anécdotas que lo reafirman. 
Basta recordar los infartos de los personajes de películas (El hijo de 
la novia, All that Jazz) para reforzar esta relación sobre lo que parece 
tan obvio y, sin embargo, ha sido tan difícil de evaluar científica-
mente en el ámbito de la medicina.
La intención de este texto es plantear una hipótesis científica 
sobre la historia del infarto, pero con un grado de complejidad que 
permita la reconciliación de la biología con la dimensión de los 
afectos y con los sucesos de la vida.
Desde el punto de vista biológico, la enfermedad comienza y se 
desarrolla en el interior de las arterias del corazón. Será necesario 
partir desde el endotelio, la capa interna de las arterias coronarias 
donde transcurre la enfermedad y los trastornos celulares de la ate-
rosclerosis, y entender cómo al taparse bruscamente estas arterias se 
desarrolla el daño del corazón, el llamado infarto.
Será igualmente necesario agrupar el conocimiento sobre los as-
pectos histórico-culturales, laborales, sociales, y hasta la anécdota 
de cómo un penal errado se puede considerar un gatillo para esta 
enfermedad, para adentrarnos luego en las historias de vida.
Los grandes avances en la investigación de los mecanismos ín-
timos de la enfermedad, la biología de las emociones y los apor-
tes de la investigación psicoanalítica permiten hoy entrelazar estas 
diferentes dimensiones de las historias para tratar de reconstruir 
un relato único. La intención es poder atravesar el puente entre lo 
el Corazón enfermo 25
psicológico-afectivo y lo biológico-médico para abordar el proble-
ma en todas sus dimensiones, unificadamente. 
Hilvanar una explicación y un sentido del infarto tanto desde 
una lectura afectiva como desde una lectura biológica puede ayudar-
nos no sólo a comprender esta enfermedad, sino también a pensar 
nuestras enfermedades como parte integral de nuestras vidas y afec-
tos, lo que constituye todo un desafío.
Comenzaremos tratando de comprender el infarto en su aspec-
to biológico y como forma de cardiopatía isquémica aguda.
La cardiopatía isquémica aguda
El término infarto se aplica a toda destrucción de un tejido por 
isquemia, es decir, por falta de llegada de sangre a través de la cir-
culación. La circulación sanguínea llega a los tejidos con sangre 
oxigenada a través de vasos o conductos arteriales y retorna de ellos 
por los vasos venosos. La enfermedad a la que nos referiremos afec-
ta exclusivamente a los vasos arteriales, de manera que utilizaremos 
indistintamente los términos “vaso” o “arteria”.
Al taparse bruscamente una arteria se priva al tejido irrigado del 
aporte de oxígeno y nutrientes, lo que puede llevar con rapidez a su 
destrucción, al infarto. En el corazón, esto se debe a la oclusión de 
una de las tres grandes arterias coronarias o sus ramificaciones, y el 
tejido dañado es el músculo cardíaco, el miocardio.
El infarto de miocardio es una de las tres formas de presentación 
clínica de la denominada cardiopatía (enfermedad del corazón) is-
quémica (por falta de irrigación sanguínea) aguda: además del in-
farto, la muerte súbita y los preinfartos o anginas inestables. Las 
tres son atribuibles a una afectación del corazón por la obstrucción 
brusca de una arteria coronaria.3
Cuando la obstrucción es completa y se mantiene varias horas, lleva 
a un daño progresivo del músculo cardíaco: el infarto. En ocasiones, 
esta obstrucción completa produce cambios eléctricos en el corazón 
que alteran su ritmo y desencadenan un paro cardíaco, generalmente 
26 Carlos Tajer
por una anarquía en el ritmo, denominada fibrilación ventricular. Ésta 
es la forma más frecuente de muerte súbita, lo que muchas veces en 
los medios erróneamente se denomina “infarto masivo”: alguien que 
comenzó con dolor de pecho y falleció en pocos minutos.
Cuando la obstrucción aguda es incompleta se asocia con do-
lores intermitentes del corazón, lo que se denomina preinfarto o 
angina inestable. Un tratamiento adecuado en ese momento puede 
evitar, en la mayoría de los casos, que la arteria se obstruya por 
completo y lleve al infarto.
Además del infarto de miocardio (destrucción del músculo 
cardíaco), existen como problemas clínicos infartos cerebrales, 
pulmonares, intestinales, renales y de otros órganos. Dado que el 
compromiso cardíaco es en sumo grado el más frecuente, cuando 
coloquialmente se dice “infarto” sin otra aclaración se debe presu-
mir que se trata de una afección del miocardio.
Conviene tener en mente algunas cifras sobre el impacto sanita-
rio de este problema en las poblaciones: en la Argentina, se estima 
la ocurrencia de entre 40 mil a 50 mil infartos por año. De los 330 
mil fallecimientos anuales en la Argentina, el 40% es atribuido a 
enfermedades cardiovasculares, y dentro de ellas, el infarto es la 
causa individual más importante.4 Estas cifras indican que se trata 
de una epidemia, no de una enfermedad rara. Por ese motivo, el 
infarto de miocardio será el centro de nuestra exploración, aunque 
dedicaremos un poco de atención a otro cuadro de cardiopatía is-
quémica aguda: las anginas inestables.
La cardiopatía isquémica aguda sólo puede comprenderse como 
un momento crítico, accidentado –luego discutiremos este con-
cepto en detalle– en la evolución de una enfermedad crónica de las 
arterias: la enfermedad aterosclerótica.
Aterosclerosis
Es una enfermedad de las arterias que ocurre por interacción de 
diferentes agentes agresivos y respuestas defensivas complejas. Se 
el Corazón enfermo 27
trata de un endurecimiento, esclerosis, 5 de las paredes arteriales de-
bido a un prolongado “combate” entre diferentes agentes agresivos 
o noxas –sobrecarga de colesterol, tabaco, presión alta– y complejos 
procesos defensivos y cicatrizales. Como consecuencia de este com-
bate, la pared de la arteria va sufriendo una alteración pronuncia-
da de su estructura y su función. En forma muy esquemática, los 
vasos arteriales de todo el organismo, y en particular las arterias 
coronarias que aportan el flujo sanguíneo al músculo del corazón, 
se van obstruyendo progresivamente.6 Las obstrucciones bruscas y 
completas, que impiden totalmente la circulación, pueden llevar a 
un infarto. 
esquema 1: Diferentes estadios de la enfermedad aterosclerótica.
La superficie de la capa interna del vaso normal (endotelio) se al-
tera por el depósito de estrías lipídicas (líneas de colesterol) en etapas 
iniciales. En etapas más avanzadas se desarrolla una placa: en el cen-
tro tiene un núcleo de colesterol rodeadode una cápsula gruesa que 
lo contiene. En forma progresiva puede obstruir la luz y así dificultar 
la circulación. Abajo se observa una placa accidentada: se ha roto la 
28 Carlos Tajer
cápsula y ha formado un gran coágulo (trombo) que tapa totalmente 
la circulación. Éste es el hallazgo más frecuente en el infarto.
Para comprender el concepto de accidente es imprescindible 
describir algunos aspectos del proceso por el cual se genera la enfer-
medad aterosclerótica.
La pared arterial es agredida por una serie de factores, como los 
niveles elevados de colesterol, el tabaco, la presión arterial elevada 
y otros, y genera como respuesta inicial lesiones y depósito de co-
lesterol. La obstrucción de la luz arterial se debe al desarrollo de 
placas ateroscleróticas, es decir, cúmulos de colesterol, fibrosis, cal-
cificaciones que se desarrollan sobre la capa interna de las arterias, 
denominada endotelio o íntima.
De las capas que conforman la pared vascular, el endotelio o 
capa íntima es la que sufre las mayores modificaciones anatómicas 
y funcionales.
esquema 2: Corte de un vaso normal.
el Corazón enfermo 29
La aterosclerosis es en nuestra sociedad un proceso universal. El 
depósito de lípidos en la pared del vaso comienza en edades tem-
pranas y puede confirmarse aun en niños y en adolescentes.
En esta etapa predominan las lesiones denominadas estrías lipí-
dicas, unas líneas amarillentas que son visibles en la íntima arterial 
(en el Esquema 1: Aterosclerosis inicial). Con los años y la con-
fluencia de factores nocivos se va desarrollando el llamado ateroma, 
el núcleo amarillento de la placa aterosclerótica que queda limitado 
por una banda de tejido fibroso, la cápsula del ateroma. En este 
esquema progresivo, resumido en la figura, en algún momento el 
ateroma puede complicarse y desencadenar un accidente agudo.
Como ejemplo de la universalidad de este proceso, se observa 
en autopsias de personas fallecidas a los setenta años por diferentes 
causas, que la mitad de la superficie de la arteria aorta, la más gran-
de del organismo, está cubierta de placas arterioscleróticas.
La aterosclerosis es un fenómeno generalizado de las culturas urba-
nas, en gran medida atribuible a los extraordinarios cambios en la dieta 
y en los hábitos desde el comienzo de la civilización urbana, hace entre 
8 mil y 10 mil años, y su acentuación en los últimos doscientos años 
desde la revolución industrial. Consumimos diez a veinte veces más sal 
por día que lo necesario para nuestra especie, lo que lleva a un aumento 
progresivo de la presión arterial, algo que no se observa en otros prima-
tes superiores ni en poblaciones humanas al margen de la civilización 
urbana, y lo mismo ocurre con los contenidos de colesterol, a lo que se 
suma una gran disminución de la masa muscular por falta de ejercita-
ción y otros agentes culturales como el tabaco.7 
Esta enfermedad de la pared vascular es producto de un proceso 
constante de factores nocivos, lo que genéricamente denominamos 
noxa, y una respuesta particular de la pared vascular, en un largo 
intercambio a lo largo de décadas.
Diferentes agentes agresivos actúan en particular sobre el endo-
telio, y el endotelio no sólo responde con mecanismos defensivos, 
sino que modifica sus funciones esenciales.
30 Carlos Tajer
La función endotelial
¿Qué es lo que hace el endotelio? ¿Cuál es su función primor-
dial? En condiciones normales, el endotelio tiende a facilitar el flujo 
sanguíneo del vaso. Produce sustancias vasodilatadoras, es decir, 
que aumentan el diámetro del vaso, lo que facilita la circulación. 
La más importante es el óxido nítrico o factor de relajación deri-
vado del endotelio. Sintetiza también sustancias anticoagulantes, 
como el plasminógeno, que evitan que se formen coágulos sobre su 
superficie que alteren el pasaje de la circulación. Contribuye a este 
mismo efecto mantener una superficie lisa, que evita que queden 
adheridas células, como las plaquetas sanguíneas, que se agrupan 
cuando existen irregularidades en la superficie o lesiones.
Ante determinadas circunstancias, como por ejemplo golpes o 
heridas, la función puede modificarse en sentido contrario, es decir, 
cerrando la luz del vaso (vasoconstricción), promoviendo la adhe-
rencia de las plaquetas y la formación de coágulos (procoagulación 
o protrombosis): esta reacción evita de tal manera el sangrado. En 
ausencia de procesos agresivos, predomina la tendencia a la vasodi-
latación y la anticoagulación.
El endotelio tiene también funciones tróficas, es decir, regula los 
factores de crecimiento de su propia capa y la capa media, y también 
la síntesis de fibras duras como el colágeno. Esta función se activa 
para reparar daños en la pared vascular. En condiciones normales, la 
producción de fibras duras y el crecimiento celular son muy escasos, 
lo que permite que el vaso se mantenga flexible y delgado.
En resumen, la función endotelial normal implica un predomi-
nio de vasodilatación, anticoagulación y poco trofismo.
Cuando el endotelio se activa, cuando es agredido por diferentes 
noxas, se modifica su función hacia la contraria: vasoconstricción, 
procoagulación, producción de fibras duras (colágeno) y prolifera-
ción celular que engrosa su delgada pared. El endotelio, cuyo es-
pesor en condiciones normales es microscópico, con sólo una capa 
celular, puede llegar a medir varios milímetros o aun centímetros 
en lesiones ateroscleróticas avanzadas de grandes vasos.
el Corazón enfermo 31
Agentes agresivos (noxas) y respuestas defensivas
¿Cuáles son las noxas habituales? El exceso de colesterol cir-
culante (dislipidemia), el tabaco, el aumento de la presión arte-
rial (hipertensión) y muchos otros factores sobre los que no nos 
detendremos.
Frente a esa agresión, la respuesta del endotelio es una modifi-
cación de su función, su activación.
Como comentamos en la sección anterior, la función del endo-
telio activado se modifica hacia la vasoconstricción, la procoagula-
ción y el endurecimiento de la pared. Estos mecanismos biológicos 
pueden interpretarse como un endurecimiento protector de la pa-
red arterial frente a la agresión.
Si la agresión persiste, se desencadena una actividad inflamato-
ria permanente, procoagulación, y finalmente la placa puede ines-
tabilizarse (accidentarse) y conducir a las graves complicaciones 
evolutivas de esta enfermedad: la cardiopatía isquémica aguda.
El accidente
De este enfoque microscópico sobre la pared vascular pasaremos 
a la presentación clínica de estos cuadros, lo que nos ayudará a 
comprender el concepto de accidente.
Décadas atrás llamaba la atención una particularidad de la 
presentación clínica del infarto: si retrocedíamos cuarenta y ocho 
horas del momento del infarto, el 75% de los pacientes no tenía 
ningún problema aparente ni síntomas de enfermedad del corazón. 
En series de miles de infartos, la mitad de los pacientes no relata-
ba síntomas que pudieran vincularse con lo que iba a ocurrir –lo 
que denominamos pródromos en la jerga médica y, en el lenguaje 
popular, suele llamarse aviso–. Una cuarta parte sólo refería pocos 
episodios en las últimas cuarenta y ocho horas, algún dolor en el 
pecho –denominado angina de reciente comienzo– y sólo un 25% 
tenía una enfermedad crónica evolutiva.
32 Carlos Tajer
La angina de pecho es el dolor del corazón causado por la falta 
de circulación a través de las coronarias. El músculo del corazón re-
quiere más oxígeno cuanto mayor es su trabajo, y el oxígeno le es 
aportado por la circulación coronaria. Partiendo de un flujo a través 
de las coronarias en reposo de, por ejemplo, 100 ml/minuto, durante 
el esfuerzo puede requerirse un aumento de hasta cuatro veces, de 
400 ml/minuto. Si existe una obstrucción crónica en la arteria coro-
naria que impida multiplicar el flujo, cuando el corazón aumente su 
trabajo se quedará sin suficiente oxígeno y padecerá un sufrimiento 
isquémico, cuya manifestación más frecuente es el dolor (angina) de 
pecho. Laangina crónica estable, es decir, la forma crónica de la en-
fermedad coronaria, se presenta frente a esfuerzos y es predecible, los 
pacientes conocen su umbral: si caminan rápido, suben una escalera 
o levantan algo pesado tendrán malestar en el pecho. Las anginas 
vinculadas con el infarto, por el contrario, habitualmente son im-
predecibles y no guardan relación con el esfuerzo. La falta de dolor 
crónico en la mayoría de los pacientes con infarto nos lleva a pensar 
que la enfermedad no era hasta ese momento muy seria.
El modelo de esta enfermedad siempre ha resultado intrigante: 
pacientes sanos cuarenta y ocho horas antes (o minutos) y grave-
mente enfermos cuarenta y ocho horas (o minutos) más tarde.
Esta forma de presentación clínica de la cardiopatía isquémica 
aguda era difícil de explicar como la culminación de una lenta y 
progresiva obstrucción que, cuando alcanzaba niveles críticos (90-
95%), se tapaba por completo y sugería la presencia de un elemen-
to agudo.
A principios del siglo xx, Herrick había observado en estudios 
de autopsias que las arterias de los pacientes con infarto tenían un 
coágulo (trombo) que tapaba la luz; así, durante largos años, en 
la jerga médica, infarto fue sinónimo de trombosis coronaria.8 Este 
concepto fue cuestionado hacia 1959, y hasta 1980 se creyó que 
el coágulo era en realidad consecuencia del infarto, cuya causa era 
desconocida, y no un factor patogénico. El tema comenzó a acla-
rarse científicamente en 1980, cuando De Wood logró recuperar 
el Corazón enfermo 33
coágulos en vivo de pacientes a los que se les efectuaba una cirugía 
de bypass coronario, durante las primeras horas del infarto.9 De 
allí la investigación se reorientó en forma muy acelerada hacia la 
comprensión de la biología de estas obstrucciones bruscas, con el 
concepto de placa accidentada.
La observación clínica de personas sanas que bruscamente presen-
tan un cuadro grave como el infarto encuentra por primera vez una 
explicación válida con el concepto de accidente coronario o accidente 
de la placa aterosclerótica en las arterias coronarias: en un momento 
determinado, un sector de la pared de una arteria coronaria se rompe 
o altera bruscamente su funcionamiento local. Esta alteración brus-
ca, que lleva a una modificación de las funciones del endotelio hacia 
la vasoconstricción y la procoagulación, puede hacer que toda la luz 
del vaso se tape (ocluya) con un coágulo.
Existen dos mecanismos de alteración que llevan a la oclusión 
completa brusca: la rotura endotelial y la erosión endotelial.
En la rotura, la superficie del endotelio o íntima se quiebra, 
como se ve más adelante, en un caso extremo, en la imagen que 
ejemplifica una catástrofe anatómica local.
Esquema 3: Rotura de la superficie endotelial. 
En la primera representación de la arteria –arriba, a la izquierda–, se observa 
una placa aterosclerótica con núcleo claro rodeado por la cápsula en color 
más oscuro. En la segunda –centro–, se ha roto la cápsula, y en la tercera 
–derecha–, un gran coágulo (gris oscuro) ha penetrado la placa y tapado prác-
ticamente la luz del vaso. El recuadro indica el área que configuraría lo que se 
ve en la fotografía microscópica. 
34 Carlos Tajer
Fotografía 1: Coágulo en arteria (microscópica).
La imagen es de una autopsia. Esta lesión aguda es la que ocasionó la muerte: 
imagen típica de un coágulo que está tapando la arteria durante las primeras 
horas de evolución de un infarto. Se observa una imagen parcial de lo que 
sería la circunferencia total de la arteria. Vemos en la parte inferior un coá-
gulo que está tapando la luz arterial. La línea negra señala la ubicación que 
podemos imaginar que tenía la cápsula de la placa aterosclerótica. Debajo de 
esta cápsula existía un núcleo de colesterol, que no ejercía obstrucción al flujo 
sanguíneo. La flecha señala la ubicación final de la cápsula, que se rompió y 
se desprendió, lo que facilitó la comunicación entre la luz arterial y el interior 
de la placa, y llevó a la ocurrencia de esta catástrofe. La fotografía corresponde 
a un paciente del Hospital Municipal Cosme Argerich, y fue obtenida de un 
estudio patológico por la Dra. Coloma Parisi.
La erosión es una alteración de las propiedades de esa membra-
na endotelial, que lleva a que, aun sin romperse, su superficie se 
predisponga a la formación de coágulos y oclusión de la arteria. Es 
menos frecuente como causa de infarto que la rotura de la placa. 
La descripción siguiente tomará como modelo, por el momen-
to, la rotura: la mayor sorpresa de las investigaciones de la década 
de 1980 fue que esta alteración local, en la mayor parte de los casos, 
no era el episodio final de un lento proceso que había llegado a 
obstruir el 90-95% de la luz del vaso, sino que podía asentarse en 
lesiones muy leves, menores al 20%. En ese momento, se comenzó 
a aplicar un tratamiento que licuaba el coágulo y destapaba el vaso. 
Luego de varios días de evolución, cuando se efectuaba un catete-
rismo para evaluar el estado de la arteria afectada, la mayoría tenía 
obstrucciones poco importantes. Curiosamente, si el cateterismo se 
hubiera efectuado una semana antes del infarto, nadie hubiera pen-
el Corazón enfermo 35
sado que ese sector de la arteria en pocos días llevaría a un cuadro 
tan grave. Esto se corresponde con las numerosas anécdotas de la 
aparición de un ataque cardíaco en personas que pocos días u horas 
antes habían visitado a su cardiólogo y éste les había asegurado que 
su corazón estaba en condiciones normales. 
Este hallazgo motivó el origen del concepto de accidente corona-
rio, un momento particular en el cual la obstrucción puede pasar 
del 20% al 100% en minutos, lo que se correspondía con la obser-
vación clínica del infarto como cuadro brusco.
La investigación se orientó, y se orienta actualmente en forma 
muy activa, hacia la definición y en la posible detección precoz de 
las llamadas placas vulnerables, es decir, de zonas de la enfermedad 
aterosclerótica con mayor predisposición a accidentes agudos.10 
El infarto y su biología
No sólo en más de la mitad de los casos el malestar o dolor del 
infarto es el primer síntoma de la enfermedad, sino que muchas 
veces toda la enfermedad no dura más de diez minutos, hasta llegar 
a arritmias graves que llevan a la muerte repentina (muerte súbita). 
Esto refuerza aún más el concepto de enfermedad accidentada: de 
la salud a la enfermedad o a la muerte en pocos minutos. La mitad 
de los pacientes que fallecen por infartos lo hacen antes de llegar al 
hospital, debido a estas arritmias precoces.
El daño del músculo cardíaco se va instalando progresivamente 
en minutos y hasta las seis a doce horas, debido a la falta de circu-
lación a través de la arteria coronaria que suele alimentarlo, pero 
está ocluida.11 
36 Carlos Tajer
La rotura de la placa coronaria: de centro del 
problema a factor asociado
A comienzos de la década de 1990, parecía que el tema era com-
prensible: el problema eran las roturas de placa y las placas vulnera-
bles, es decir, con determinadas características que la hacían pasibles 
de roturas. Luego del entusiasmo en la hipótesis de la rotura y la 
verificación de imágenes como la de la fotografía anterior, que la 
consolidaban plenamente, el estudio de un mayor número de casos 
en forma minuciosa comenzó a cuestionar el paradigma. Estudios 
posteriores demostraron que la rotura de placa no podía ser el único 
mecanismo para comprender la aparición de un infarto, por lo que 
se requeriría de un modelo algo más complejo. Así, surgieron varias 
preguntas válidas que fueron generando dudas sobre el modelo:
1. ¿Es necesaria la rotura de placa para que se produzca 
un infarto? 
No: en diferentes series, del 25% al 50% de los pacientes falle-
cidos por infarto no se presentaban área de rotura. Estudios poste-
riores identificaron otros mecanismos como la llamada erosión en-
dotelial, es decir, no existe rotura pero la superficie está “despulida” 
biológicamente y esto favorecela adhesión de las plaquetas y la 
formación de coágulos.
2. ¿Es suficiente una rotura para causar un infarto? ¿La 
rotura es un evento verdaderamente excepcional y cada 
vez que ocurre se produce un infarto? 
La respuesta también fue negativa. La rotura de alguna magni-
tud del endotelio coronario puede ser considerada casi un evento 
cotidiano: en autopsias a pacientes fallecidos por cualquier motivo 
no cardíaco (accidente de tránsito, muerte violenta, entre otros) se 
reveló que el 9% tenía roturas de placas en las arterias coronarias 
y que este porcentaje se elevaba al 17% si existían antecedentes de 
hipertensión arterial o tabaquismo.
el Corazón enfermo 37
Es decir que la rotura pequeña de placas arterioscleróticas co-
ronarias ocurre en forma frecuente, cotidianamente, en la mayor 
parte de las personas.
Varias investigaciones en autopsias han mostrado que en el mo-
mento del infarto no sólo la arteria que lo produce tiene una rotura 
importante. La mayoría de los pacientes tiene por lo menos una 
rotura similar en otras arterias, es decir que se trata de un fenómeno 
que no se restringe a una zona particular del vaso, sino que indica 
algún proceso difuso que afecta en forma más general a las arterias 
del corazón.12
Con los conceptos discutidos –roturas como fenómeno co-
tidiano; roturas sin infarto e infarto sin roturas; roturas graves 
simultáneas en varias arterias–, se hace menos admisible que un 
infarto pueda atribuirse sólo a un hecho mecánico azaroso o a 
un espasmo circunstancial, y nos obliga a pensar en un proceso 
más difuso y más complejo, en algún estímulo, algún mecanismo 
no bien comprendido, que de alguna forma activa la enfermedad 
arteriosclerótica.
Aun en presencia de roturas, esto no explica todo: la rotura es 
un fenómeno cotidiano; deben sumarse otros factores para que 
estos accidentes ocurran y, a su vez, desencadenen la obstrucción 
completa del vaso.
Confluencia de factores
El concepto de accidente remitiría a algo aleatorio, pero aun 
para los accidentes de tránsito el azar es una explicación muy insu-
ficiente. Para que se produzca un infarto deben confluir diferentes 
factores que lleven a que el vaso coronario se tape por comple-
to: tiene que haber rotura o erosión –lo que implica una enfer-
medad local inflamatoria y otras modificaciones biológicas–, pero 
también un coágulo, una tendencia del vaso a cerrarse (espasmo o 
vasoconstricción).
38 Carlos Tajer
Uno de los investigadores más destacados en el tema, Atilio 
Maseri,13 ha resumido en un esquema muy comprensible los dife-
rentes factores que se requieren para que se produzca un infarto:
a. Un estímulo trombogénico: que promueva mayor coagulación.
b. Un estímulo vasoconstrictor: algo que ordene al vaso que se 
cierre.
Hasta aquí necesitamos órdenes para que el vaso se contraiga y 
predisponga a la coagulación, pero en la postulación de Maseri no 
basta con esto: necesitamos también una respuesta particular de los 
vasos. No sólo hace falta un estímulo, sino también una predispo-
sición a responder intensamente. Es decir:
c. Una respuesta exagerada al estímulo trombogénico.
d. Una respuesta exagerada al estímulo vasoconstrictor.
Es necesario que estos factores ocurran al mismo tiempo.
Hace años desarrollamos una línea de investigación en pacien-
tes con enfermedad coronaria, a partir de tests de provocación de 
espasmo14, con maniobras que generan un estímulo vasoconstrictor. 
Normalmente, las arterias coronarias pueden variar su diámetro 
un 20% frente a diferentes circunstancias vasodilatadoras –como 
el ejercicio físico– o vasoconstrictoras –como el frío–. El espasmo 
es una respuesta exagerada que puede cerrar la luz del vaso incluso 
totalmente, es decir, presentar un 100% de obstrucción, afortuna-
damente transitoria.
En pacientes con problemas crónicos, el estímulo sólo generaba 
en el 1% de los casos un espasmo, es decir, una respuesta vasocons-
trictora exagerada. Por el contrario, si aplicábamos el mismo test a 
pacientes con problemas coronarios agudos recientes, la mitad res-
pondía con espasmo. El estímulo era el mismo, pero los pacientes 
tenían una reactividad diferente.
A este modelo inicial de Maseri, y siguiendo su evolución pos-
terior, podemos agregar dos elementos:
e. Un estímulo inflamatorio.
f. Una respuesta inflamatoria aumentada.
el Corazón enfermo 39
Considerar que todos estos elementos confluyen para desenca-
denar el infarto constituye una hipótesis que ha tenido múltiples 
confirmaciones.
Los marcadores en sangre
A mediados de la década de 1990 desarrollamos una investiga-
ción sobre parámetros de laboratorio que se pueden medir en san-
gre a través del Comité de Investigación de la Sociedad Argentina 
de Cardiología.15 Nos interesaba comparar una serie de marcadores 
de diferentes problemas vinculados a la función del endotelio en 
pacientes con cardiopatía isquémica aguda, en este caso anginas 
inestables o preinfarto, respecto de un grupo de pacientes crónicos 
o sin enfermedad. Los hallazgos fueron muy llamativos:
Marcadores de inflamación: La proteína C reactiva aumenta en 
casos de inflamación y era seis veces más elevada en la angina ines-
table que en los pacientes de control (1,05 mg/dl vs. 0,186). El 
fibrinógeno, un elemento que promueve la coagulación pero que 
también se incrementa en procesos inflamatorios, era muy superior 
en los pacientes agudos.
Marcadores de función endotelial: el endotelio sintetiza una 
sustancia denominada PAI (plasminogen activator inhibitor). El 
plasminógeno tiende a licuar los coágulos y el PAI limita la acción 
del plasminógeno, con lo que promueve mayor coagulación local. 
En los pacientes agudos, el nivel de PAI duplicaba los valores del 
grupo control: 54 ng/ml vs. 27 ng/ml. Esto indicaba indudable-
mente que la función del endotelio estaba alterada.
Marcadores de trombosis: el dímero D es una sustancia que se 
libera cuando se destruyen coágulos formados. El aumento de sus 
niveles en sangre indica que en ese momento existe formación y 
destrucción de coágulos. Los niveles medidos en el grupo de pa-
cientes con cardiopatías también casi duplicaban a los del grupo 
control: 604 µg vs. 320 µg.
40 Carlos Tajer
Se observa que está alterada la función del endotelio, está alte-
rada la coagulación, hay también inflamación activa. Como hemos 
comentado anteriormente, con los experimentos de hiperventila-
ción también existe una tendencia a la vasoconstricción.
En resumen, están sucediendo muchas cosas al mismo tiempo; va-
mos a tratar de explorar si esta confluencia aparentemente aleatoria 
tiene algún sentido desde una perspectiva biológica y humana. En 
definitiva, buscamos la respuesta a la pregunta sobre las causas que 
producen un infarto. 
Una primera explicación es que se trata de una confluencia alea-
toria. Sobre una enfermedad crónica del vaso, repentinamente se 
suma toda una serie de sucesos casuales. Esto recuerda a la película 
La tormenta perfecta16: la confluencia de grandes lluvias, vientos de 
tal orientación, una corriente cálida proveniente de otro sitio, es 
decir, toda una serie de acontecimientos que confluyen sin ninguna 
relación entre sí.
Un primer reparo lógico es que si ésta fuera la explicación, los 
infartos serían tan raros como las tormentas perfectas y, sin em-
bargo, en la Argentina asistimos a más de 40 mil infartos por año. 
Debemos creer que debe haber algún elemento que unifique la 
ocurrencia de todos estos factores de alguna manera.17
La propuesta implica el intento de hacer un paralelismo entre 
este momento biológico crítico –hasta ahora una suma de factores 
que confluyen aparentemente sin sentido–, y un momento emocio-
nal crítico. La exploración intentará vincular ese momento emocio-
nal con un programa de acción que se vincula con la patogenia, con 
los mecanismos que generan la enfermedad. Intentaremos explorar 
y definir con mayor precisión cuál podría ser este programa y para 
qué o por qué se pone en movimiento.
Aunque desarrollaremos estosconceptos en extenso en el capí-
tulo 6, haremos aquí una primera aproximación: la pregunta por el 
“para qué”, en biología, nos remite a una teleología. Por ejemplo, 
¿para qué existen los ojos? Esta pregunta es pertinente para circuns-
cribir fenómenos biológicos, aunque puede sonar inadecuada en 
el Corazón enfermo 41
relación con fenómenos puramente físicos. Preguntar, por ejemplo, 
para qué giran los planetas alrededor del Sol carece de sentido, ya 
que los fenómenos físicos no tienen un sentido en la forma en que 
podemos atribuirlo a los fenómenos biológicos, salvo que relacio-
nemos la dinámica planetaria con un plan inteligente creacionista.
Con frecuencia se suscitan confusiones en este sentido y se tilda 
de no científico al que sostiene argumentos teleológicos en ciencia. 
Por ejemplo, podemos decir que el ojo tiene unas células especia-
lizadas denominadas bastoncitos y conos para ver los colores, lo que 
implica un sentido de la existencia de estos elementos, o que los 
colores se producen por estimulación de los bastoncitos o conos, 
pero que esto no tiene en sí mismo un objetivo.
Los seres vivos actuales son producto de la selección biológica, 
un gigantesco laboratorio de experimentación que a lo largo de 
varios miles de millones de años ha generado procedimientos útiles 
a determinados fines, entre ellos las emociones, como veremos más 
adelante. El término filogenia expresa la disciplina que, dentro de 
la biología, explora cómo han evolucionado diferentes procesos, 
desde sus aspectos químicos, funcionales y estructurales, a través 
de las especies.
Con las herramientas de la biología moderna, molecular y ge-
nética podemos rastrear cómo han evolucionado los recursos bioló-
gicos para percibir la luz y el color a través de las especies, desde los 
seres vivos de una sola célula hasta los animales más complejos con 
miles de millones de células trabajando complementariamente.
Con las nuevas técnicas de estudio del ADN podemos incluso 
reconstruir cómo están escritas las órdenes para que se desarrolle de 
una u otra manera el ojo y cómo ha evolucionado ese programa en 
diferentes especies.18 En el estudio de las emociones, como veremos 
más adelante, es fácilmente explicable la reacción del miedo si se 
concibe teleológicamente y de acuerdo con su filogenia. Podemos 
preguntarnos cuál ha sido el sentido de que estén presentes cada 
uno de sus componentes –la piel de gallina, la frialdad, los movi-
42 Carlos Tajer
mientos intestinales, etcétera– y cómo han evolucionado en dife-
rentes especies.
Si existe una relación entre la historia de Alfredo y la compleja 
biología que relatamos para explicar el desarrollo de un infarto, 
esta reacción biológica debe tener un sentido teleológico enraiza-
do también en la historia biológica de la persona, en su filogenia, 
en una dimensión compleja que desarrollaremos en los siguientes 
capítulos.
caPÍtulo 2
El infarto y los factores psicosociales 
El enfoque psicosomático y el gatillo invisible
Explorar la relación entre este accidente brusco de graves con-
secuencias y las emociones nos instala en la relación entre la vida 
de los individuos y las enfermedades, el complejo tema de lo psico-
somático. Este abordaje se hace desde diferentes escuelas, con con-
cepciones muy diferentes y un marco de validación científica muy 
dificultoso.
Entre los cardiólogos y en la ciencia popular, la aparición de un 
infarto, en particular en pacientes jóvenes, se asocia con circuns-
tancias de una emoción negativa intensa, una historia complicada y 
una situación conflictiva reciente.
Un autor expresó que el cuadro coronario agudo podía conside-
rarse una “enfermedad letal con un gatillo invisible”.
Conocemos factores que favorecen las enfermedades de las ar-
terias, como fumar, tener presión alta, diabetes, colesterol elevado. 
Estas condiciones predisponen y aceleran el proceso por el cual las 
arterias se obstruyen progresivamente. Este proceso, que avanza 
lentamente por décadas, se ve interrumpido ocasionalmente por ac-
cidentes súbitos que, como hemos comentado, pueden ser mortales 
en minutos. ¿Qué es lo que se disparó e hizo que una obstrucción 
del 20% pasara bruscamente al 100% y tapara toda la circulación 
del vaso? ¿Cuál es el gatillo?
44 Carlos Tajer
Uno de los gatillos posibles es una emoción muy negativa o una 
circunstancia cargada de elementos negativos que después vamos a 
tratar de describir con más detalle.
Rosansky y colaboradores publicaron una revisión de la infor-
mación disponible de la relación entre historia personal y enferme-
dad coronaria en el Journal of the American College of Cardiology, 
una revista de cardiología de altísimo nivel.19 Marmot, en una con-
ferencia reciente, resumió también los factores socioeconómicos 
–en particular la inequidad– y su papel en esta enfermedad.20 A 
continuación desarrollaremos algunos de estos conceptos para acer-
carnos a la relación historia de vida - evento coronario agudo.
Emociones negativas y circunstancias sociales
Inequidad y cataclismos sociales
Se ha investigado mucho la asociación entre factores socioeconó-
micos y el desarrollo de aterosclerosis. Probablemente por una serie 
de malentendidos, la creencia popular es que se trata de una enferme-
dad de los ricos y exitosos. En los estudios epidemiológicos en diferen-
tes contextos socioculturales se confirma que los grupos con menos 
ventajas –no necesariamente pobres, sino con inequidad acentuada– 
tienen mayor posibilidad de padecer enfermedades cardiovasculares 
y de morir tempranamente. No es sólo el nivel de pobreza, sino el 
nivel de inequidad o contraste con el resto de la sociedad. 
En un estudio que apoya este concepto, publicado en el New 
England Journal of Medicine, vivir en un barrio desaventajado, aun 
gozando del mismo nivel de ingreso salarial, se asoció con un in-
cremento de la incidencia de la enfermedad coronaria a los cinco 
años.21 Esta asociación era independiente del nivel de ingresos y del 
nivel de educación o de ocupación laboral: incrementaba el riesgo 
un 70%. Para tener una idea de la importancia de este factor, la 
obesidad implica un incremento del riesgo del 30%; el solo hecho 
de vivir en un barrio desaventajado se equipara o supera a factores 
de riesgo clásicos y muy publicitados.
el Corazón enfermo 45
Esta relación entre mayor riesgo de enfermedad coronaria y 
mortalidad en grupos menos aventajados cultural y económica-
mente funciona para cada uno de los estratos en diferentes socieda-
des. Wilkinson lo expresó en forma muy clara: “Son las desigual-
dades de ingresos las que afectan la salud a través de la percepción 
de la jerarquía social basada en la posición relativa de acuerdo con 
el ingreso. Esta percepción produce emociones negativas como ver-
güenza y desconfianza […]”. 
En América latina, la década de 1990, con la globalización, pro-
dujo una dolorosa transformación y actualmente se la considera la 
región con mayor desigualdad de ingresos en el mundo, por encima 
de África o de Extremo Oriente.
Uno de los ejemplos más debatidos sobre la relación entre estos 
cataclismos e inestabilidades no sólo económicas se resume en la ta-
bla con la estadística de mortalidad en Rusia, que toma tres períodos: 
previo a Gorbachov, Glasnost (transparencia-democratización) y la 
situación de caos posterior a la disolución del estado comunista.22
Tabla 1: Mortalidad en Rusia en varones.
Previo a 
Gorbachov 
1984
Glasnost
1987
Caída del muro
1994
Mortalidad global 21.300 18.800 25.700
Mortalidad 
cardiovascular 11.800 10.800 13.900
Accidentes/
violencia 2.519 1.623 3.768
Alcohol 455 201 863
Las cifras indican el número de fallecimientos por cada millón 
de habitantes.
La mortalidad total, que venía disminuyendo desde principios 
de la década de 1960, bajó en el período de 1984 a 1987 en forma 
46 Carlos Tajer
paralela a la mortalidad cardiovascular, el alcoholismo, los acciden-
tes y los hechos de violencia. Éste fue el período de la Glasnost, latransparencia, con una mejora de la vida democrática. Pocos años 
más tarde, luego de la caída del muro de Berlín y con el desmoro-
namiento del sistema estatal protector de la Unión Soviética, se ob-
servó un aumento brusco de la mortalidad total, la mortalidad car-
diovascular, los accidentes, la violencia y el consumo de alcohol.
El Dr. Michael Marmot ha desarrollado una importantísima 
investigación por décadas acerca del trabajo, la inequidad y los ries-
gos cardiovasculares, publicados en numerosas revistas y sobre la 
base de los estudios Whitehall I-II.23 En general, la enfermedad es 
mayor cuanto más bajo sea el nivel de ingresos y la capacidad de 
decisión autónoma. Sin embargo, aun en sectores gerenciales de 
un buen pasar económico y baja mortalidad, el haberles anunciado 
que un año más tarde se disolvería su sector de trabajo aumentó el 
riesgo de ataques cardíacos. Inestabilidad, no solamente pobreza. 
En estructuras laborales estables, los sectores subordinados tienen 
más enfermedad que los gerentes mayores; sin embargo, cuando es-
tos grupos gerenciales que son los más sanos se exponen a un grave 
riesgo laboral, la enfermedad aumenta explosivamente.
Catástrofes naturales y deportivas. El penal errado
También las catástrofes naturales y las circunstancias de violen-
cia se asocian con un número mayor de infartos. Durante el últi-
mo terremoto en California se observó un aumento del 35% de 
infartos en la primera semana, en relación directa con el grado de 
cercanía respecto del epicentro.
Durante el ataque con misiles que, se sospechaba, podían portar 
armas químicas sobre Tel Aviv, durante la primera invasión a Irak 
por parte de los Estados Unidos, la población vivió en refugios con 
máscaras antigás y se verificó una duplicación del número habitual 
de infartos.
el Corazón enfermo 47
Para reforzar el papel de la subjetividad en estas catástrofes, tam-
bién en circunstancias deportivas adversas de gran significación se 
ha informado un aumento en la cantidad de ataques cardíacos.
En la final de la copa europea de fútbol definida por penales 
entre Holanda y Francia, la derrota se asoció con un incremento de 
la mortalidad en Holanda, un hallazgo que podría parecer curioso. 
En otra referencia similar, en el artículo publicado el 19 de diciem-
bre de 2002, se describe un aumento de la incidencia de infartos 
en Inglaterra luego de la derrota de 1998, cuando la Argentina la 
eliminó en la definición por penales. Aumentaron las internaciones 
por infarto en un 25% en todo el país los tres días subsiguientes. La 
conclusión del estudio y sus derivaciones también son sorprenden-
tes: citando en forma textual, “el incremento de admisiones sugie-
re que el infarto de miocardio puede ser disparado por disturbios 
emocionales, tales como mirar a tu equipo de fútbol perder un 
importante partido”.24
Fotografía 2: Reacción de los ingleses ante el penal atajado
En el testimonio publicado en la prestigiosa revista inglesa Bri-
tish Medical Journal se reproducían la foto del penal atajado por 
el arquero argentino Roa y esta otra, que mostraba la reacción des-
48 Carlos Tajer
templada de los aficionados ingleses. Carroll, D.; Ebrahim, S.; Till-
ing, K. et al, “Admissions for myocardial infarction and World Cup 
football: database survey”, en: BMJ, 2002, 325:1439-42 
La coincidencia de lo observado en Holanda y en Inglaterra 
configuraría un nuevo factor de riesgo: la eliminación por penales.
En total coherencia con este hallazgo, un editorial del mismo 
número de la revista afirma: “... además de los reparos de su correc-
ción desde un enfoque deportivo, quizás la lotería de la eliminación 
por penales deba ser proscripta por razones de salud pública”.
Si bien la afirmación parece estar a medio camino entre una 
propuesta concreta y una nueva manifestación del humor inglés, si 
lo tomáramos seriamente, deberíamos efectuar ensayos que com-
paren diferentes formas de definir partidos de fútbol y sus efectos 
sobre la salud pública o, quizás, inventar una reglamentación para 
que todos ganen.
Podemos concluir que las circunstancias ambientales sociales, 
las catástrofes físicas o incluso frustraciones culturales de gran nivel 
de identificación como las deportivas pueden asociarse con el desa-
rrollo de un infarto agudo de miocardio. Aceptado este concepto, 
es más fácil abordar las circunstancias relacionadas con este fenó-
meno que se desarrollan en un nivel más íntimo y personal.
Los meses previos al infarto
Profundizaremos en el concepto emoción negativa y en las ex-
ploraciones que se han efectuado en los pacientes afectados por 
infartos.
Se han hecho investigaciones en lo que se denominan índices de 
cambio de vida. En este modelo se interroga a personas internadas, 
comparando los infartos con otras enfermedades. El cuestionario 
abarca aspectos de su vida en los últimos seis meses. En forma re-
sumida, en estos estudios se confirma que los pacientes infartados 
han padecido muchos más eventos conmocionantes (stressful) en 
los últimos seis meses que los otros.25
el Corazón enfermo 49
Estos índices surgen de una escala construida mediante pregun-
tas, que solicitan a los encuestados asignar un puntaje relativo a 
acontecimientos que pueden ser considerados desgracias en la vida: 
fallecimientos de familiares, pérdida del trabajo, accidentes, sepa-
raciones, etcétera. Una vez establecida la validez de este puntaje 
en cada cultura en particular, se interroga a pacientes con infarto 
y a grupos controles con otras enfermedades o sanos. La suma de 
acontecimientos graves o definidos como tales se concentran en los 
pacientes que cursan un preinfarto o un infarto en una proporción 
mucho mayor que en los grupos de control. Esta investigación se 
ha repetido en diferentes países y culturas con resultados similares. 
Un ejemplo reciente es el estudio Interheart, que exploró la rela-
ción entre factores de estrés psicosocial y el riesgo de padecer un 
infarto con un diseño denominado de caso-control, a través de un 
cuestionario.26 En la investigación se incluyeron 11.119 pacientes 
con infarto y 13.468 controles de países de diferentes regiones del 
mundo, incluida la Argentina y otros países de Latinoamérica. Los 
antecedentes psicosociales fueron un factor de riesgo de una mag-
nitud similar al tabaquismo o la diabetes y superior a la hiperten-
sión arterial.
Estos índices proporcionan, sintéticamente, el telón de fondo 
de los últimos meses.
Las horas previas al infarto
Para acercarnos a las historias de vida debemos interrogarnos 
sobre lo que ocurre en las horas previas a un infarto. En esta etapa, 
lo que con mayor frecuencia se ha detectado en las investigaciones 
retrospectivas son situaciones de ira (anger en inglés). La ira es una 
emoción muy común, frecuente en la vida cotidiana, y fácil de in-
terrogar respecto de otras emociones más sutiles. También es difícil 
admitir, como discutiremos luego en extenso, que una emoción 
sencilla como la ira pueda explicar una enfermedad tan compleja 
como es el infarto.
50 Carlos Tajer
En pacientes con ataques cardíacos se ha relatado además el an-
tecedente reciente de pérdida de sueño, cansancio con dificultades 
para levantarse a la mañana y otro gran número de aspectos parcia-
les que reflejan una situación de malestar. Éstas son sólo piezas de 
un rompecabezas. Si una persona nos relata que este último mes no 
duerme bien, podemos quizás asociarlo con la estadística de perso-
nas con mayor riesgo de infarto, pero esto no nos dice nada acerca 
de por qué no duerme, qué le esta pasando realmente y cómo pode-
mos asociarlo con una enfermedad de estas características.
La reconstrucción del verdadero estado emocional que prece-
dió al infarto se ve muy limitada si la restringimos a formularios 
preformados que interrogan emociones específicas. Es de mucha 
mayor riqueza recoger del relato íntimo de los pacientes su historia 
de vida, tema en el que nos extenderemos en el capítulo 5.
A partir de estas historiasde vida intentaremos reconstruir la 
situación emocional y explorar en qué medida puede vincularse 
con la compleja fisiopatología –concepto que desarrollaremos más 
adelante– que se relaciona con el infarto.
Sabemos que en el momento del infarto confluyen estímulos 
vasoconstrictores coronarios y respuesta exagerada, estímulos trom-
bogénicos y respuesta exagerada, inflamación. ¿Podemos inferir so-
bre la base de estos mecanismos cuál es el motivo histórico, explorar 
si existe un sentido para entender qué está tratando de hacer el 
organismo? ¿Responden estos mecanismos a un programa? ¿Tienen 
un objetivo desde una perspectiva biológica?
Quizás reconstruyéndolo podremos llegar a los motivos que po-
nen en movimiento ese momento muy particular que es el infarto. 
¿Qué es lo que pone en movimiento la vasoconstricción, la trom-
bosis, la inflamación?
Para poder avanzar en la interacción entre emociones y enfer-
medad cardiovascular es necesario profundizar en el sentido bioló-
gico de las emociones y su dinámica.