Relacion entre STEC y el hospedador

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D r a . M a r í a V i c t o r i a V é l e z . m v i c t o r i a v e l e z @ v e t . u n i c e n . e d u . a r 
 
Relación entre STEC y el hospedador 
Las características genéticas de STEC favorecen, en mayor o menor medida, la infección, 
pero existen otros factores que influyen en la ocurrencia y gravedad de las infecciones 
clínicas (EFSA, 2020). El hospedador que recibe a este patógenos desempeña un rol 
importante a la hora de desarrollar la enfermedad. Se han observado asociaciones entre 
la edad y el riesgo a desarrollar la enfermedad. En este sentido, se ha demostrado que los 
pacientes menores de 5 años son especialmente propensos a desarrollar SUH (Brandal et 
al., 2015). Por otro lado, en Argentina en el año 1994 se detectó que la edad promedio de 
pacientes que desarrollaron SUH fue de 13,3 meses mientras que en la actualidad superan 
los 2 años de edad y se registran casos en niños mayores y adolescentes (Exeni, 2022b). 
Según un estudio realizado en humanos, el sexo biológico podría ser un factor que afecta 
al desarrollo de enfermedad. Se analizó la presencia del receptor de la toxina Shiga, Gb3, 
y se demostró́ que, existe mayor riesgo de contraer SUH en personas de sexo femenino 
mayores de 20 años que en personas de sexo masculino de la misma edad (Fujii et al., 
2016). La genética humana y la sensibilidad individual pueden afectar el desarrollo de 
esta enfermedad y su gravedad (EFSA, 2020). 
1.3.6. Toxinas Shiga 
Una vez que STEC se adhiere al enterocito del hospedador, en un proceso que involucra 
compleja interacción entre factores bacterianos y del hospedador (Barreiros dos Santos et 
al., 2015), la toxina entra a la célula por un mecanismo de endocitosis receptor 
dependiente, es translocada al citoplasma utilizando un complejo proteico transmembrana 
y posteriormente activada. La vesícula internalizada se fusiona con los lisosomas y es 
translocada al aparato de Golgi primero y luego al citosol (Sandvig et al., 1992). Las 
toxinas al torrente sanguíneo donde son transportadas a los órganos blancos, los riñones 
principalmente, seguido por el sistema nervioso central, los pulmones, el páncreas y el 
corazón (Gyles, 2007). Finalmente, se produce la muerte celular por apoptosis (Sandving, 
2001). 
Se ha reconocido que la evolución de la infección por STEC hacia el desarrollo de SUH 
está asociada con lesiones en el glomérulo renal que son producto de esta acción 
citotóxica de Stx (Gasser et al., 1955). Las toxinas están codificadas en genes stx de 
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bacteriófagos integrados al cromosoma bacteriano. Se reconocen, principalmente, dos 
variantes, Stx1 y Stx2, con cuatro subtipos pertenecientes a Stx1 (Stx1a, Stx1c, Stx1d, y 
Stx1e) y 12 subtipos pertenecientes a Stx2 (Stx2a-Stx2l) (EFSA, 2020; Krüger, Lucchesi, 
2015; Scheutz et al., 2012). La mayoría de los subtipos de stx se asociaron con 
hospitalizaciones, excepto stx2e y stx2g que tuvieron muy pocos casos registrados. Todos 
los subtipos de stx2 se asociaron con colitis hemorrágica (CH). En todos los casos de 
enfermedad grave, la presencia de intimina fue un factor agravante con la mayoría de los 
aislamientos de STEC asociados con SUH, hospitalización y/o CH (EFSA, 2020). Se 
reconoce que una misma cepa puede producir un subtipo o combinaciones de ellos. A 
pesar que exista una relación entre subtipos de Stx y enfermedad grave, actualmente se 
considera que no todos los subtipos están relacionados con patogenicidad, como es el 
caso del subtipo Stx1d, el cual es detectado en animales, pero raramente en humanos 
(Betzen et al., 2016; EFSA, 2020; Hofer et al., 2012). Brooks et al., (2005) demostró que 
el 85% de las cepas O26, el 50% de O111, y el 100% de O103 responsables de casos de 
CH en EE.UU portaban stx1 y eae, de las cuales solo una O111 fue relacionada a SUH. 
La toxina Stx2a presente sola y en combinación con otros subtipos de Stx han sido 
relacionadas mayormente con casos de SUH (Brooks et al., 2005).