La fase del intestino delgado de la respuesta integrada ante una comida

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La fase del intestino delgado de la 
respuesta integrada ante una comida
El intestino delgado es la parte fundamental del apara­to digestivo en la que se asimilan los nutrientes. Eneste lugar, la comida se mezcla con diferentes secre­
ciones que permiten su digestión y absorción, y las funcio­
nes de motilidad sirven para asegurar una mezcla y expo­
sición adecuadas del contenido intestinal (quimo) a la 
superficie de absorción. El intestino delgado tiene muchas 
especializaciones que le permiten realizar sus funciones de 
forma eficiente. Una de las especializaciones más destaca­
das es la considerable superficie que tiene la mucosa. Esto 
se logra de varias formas: el intestino delgado es, en esen­
cia, un tubo largo que está enrollado en el interior de la ca­
vidad abdominal, existen pliegues del grosor completo de 
la mucosa y la submucosa, la mucosa tiene proyecciones 
digitiformes denominadas vellosidades y, finalmente, cada 
célula epitelial tiene microvellosidades en su superficie api­
cal. Por tanto, existe una gran superficie en la cual se pro­
duce la digestión y la absorción.
La principal característica de la fase del intestino delga­
do en la respuesta a una comida es la llegada controlada del 
quimo desde el estómago para ajustarse a la capacidad di­
gestiva y absortiva del intestino. Además, existe una poste­
rior estimulación de la secreción pancreática y biliar, y un 
vaciamiento de estas secreciones en el intestino delgado. 
Por tanto, la función de esta región está muy regulada me­
diante mecanismos de retroalimentación en los que partici­
pan vías hormonales, paracrinas y nerviosas.
Los estímulos que regulan estos procesos son tanto me­
cánicos como químicos, y comprenden la distensión de la 
pared intestinal y la presencia de protones, osmolaridad 
elevada y nutrientes en la luz intestinal. Estos estímulos 
producen una serie de cambios que representan la fase del 
intestino delgado en la respuesta ante una comida: a) 
aumen to de la secreción pancreática; b) aumento de la con­
tracción de la vesícula biliar; c) relajación del esfínter de 
Oddi; d) regulación del vaciamiento gástrico; e) inhibición 
de la secreción ácida gástrica, y f) interrupción del comple­
jo motor migratorio (CMM). El objetivo de este capítulo es 
analizar cómo se llevan a cabo estos cambios y cómo, final­
mente, se logra la asimilación de los nutrientes. También se 
mencionan los cambios en la función del intestino delgado 
que se producen tras el paso de la comida.
VACIAMIENTO GÁSTRICO EN LA FASE 
DEL INTESTINO DELGADO
Inmediatamente después de una comida, el estómago 
puede contener hasta un litro de materia, que se vaciará 
lentamente en el intestino delgado. La velocidad del va­
ciamiento gástrico depende del contenido en macronu­
trientes de la comida y de la cantidad de sólidos conteni­
dos en la misma. Por tanto, los sólidos y líquidos de 
composición nutricional similar se vaciarán a diferentes 
velocidades. Los líquidos se vacían rápidamente, pero 
los sólidos lo hacen sólo tras un intervalo de demora, lo 
cual significa que después de una comida sólida existe 
un período de tiempo durante el cual no se produce va­
ciamiento (fig. 29­1). 
La regulación del vaciamiento gástrico se logra median­
te alteraciones de la motilidad en la parte proximal del 
estómago (fondo y cuerpo) y en la parte distal del mismo 
(píloro y duodeno). La función motora en estas regiones 
está muy coordinada. Hay que recordar que durante las 
fases esofágica y gástrica de la comida, la respuesta refleja 
predominante es la relajación receptora. Al mismo tiem­
po, los movimientos peristálticos en la parte más distal 
del estómago (antro) mezclan los contenidos gástricos 
con las secreciones gástricas. El esfínter pilórico está ce­
rrado la mayor parte del tiempo. Incluso si se abre de for­
ma periódica, se producirá un escaso vaciamiento, por­
AplicAción clínicA
El aparato gastrointestinal (GI) desempeña una función 
principal en la detección y señalización de los nutrientes 
ingeridos, mediante la activación de vías nerviosas y endo-
crinas que conectan con otras señales, como el depósito y 
la utilización de la energía procedente de la grasa, los cua-
les en conjunto regulan la homeostasia de la energía. Las 
señales de saciedad del aparato GI generalmente están 
implicadas en la regulación a corto plazo de la ingesta de 
comida, como el tamaño individual de la ingesta y la dura-
ción de la misma. por ejemplo, el contenido en la luz activa 
vías vagales aferentes que producen la supresión del tama-
ño de la ingesta. Además, varias hormonas GI liberadas por 
los nutrientes también influyen sobre la ingesta de comida. 
La colecistocinina (CCK) es una bien conocida hormona 
de la saciedad; es liberada por los nutrientes, y disminuye la 
ingesta de comida tras la administración exógena. Otras 
hormonas GI dentro de esta clase son el péptido similar al 
glucagón 1 (GLp-1) y el péptido YY (pYY). En los individuos 
delgados y en los obesos, la inyección de pYY inhibe la in-
gesta de alimentos. Un análogo del GLp-1 de larga dura-
ción de acción, la exendina-4, actualmente se utiliza como 
fármaco para el control de peso en humanos.
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100
80
60
40
20
21 3 4
%
 v
ac
ia
do
Horas
400 ml de glucosa al 1%
50 g de hígado troceado
Proteína
Glucosa
● Figura 29-1. Velocidades de vaciamiento de diferentes 
alimentos en el estómago de un perro. Una disolución (glucosa al 
1%) se vacía más rápidamente que un sólido digerible (hígado 
troceado). Obsérvese la fase de latencia del vaciamiento de los 
sólidos, que está relacionada con el tiempo necesario para reducir 
las partículas a un tamaño inferior a 2 mm. (Adaptado de Hinder 
RA, Kelly KA: Am J physiol 233:E335, 1977.)
que la porción proximal del estómago está relajada y la 
bomba antral (contracciones antrales) no es muy poten­
te. Por consiguiente, el vaciamiento gástrico se lleva a 
cabo mediante un aumento en el tono (presión intralumi­
nal) en la porción proximal del estómago, un aumento de 
la fuerza de las contracciones antrales (aumento de la 
fuerza de la bomba antral), una apertura del píloro para 
permitir el paso del contenido, y la inhibición simultánea 
de las contracciones duodenales segmentarias. Los líqui­
dos y el quimo semilíquido fluyen hacia abajo por el gra­
diente de presión entre el estómago y el duodeno. 
Según entra la comida en el intestino delgado, produ­
ce una retroalimentación mediante las vías nerviosas y 
hormonales para regular la velocidad del vaciamiento 
gástrico en función de la composición química y física 
del quimo. Las neuronas aferentes, especialmente las de 
origen vagal, responden a los nutrientes, los H+ y el con­
tenido hiperosmótico del quimo conforme entra en el 
duodeno. La activación refleja del flujo vagal eferente 
disminuye la fuerza de las contracciones antrales, con­
trae el píloro y disminuye la motilidad gástrica proximal 
(con una reducción en la presión intragástrica), por lo 
que se produce una inhibición (enlentecimiento) del va­
ciamiento gástrico. Esta misma vía es, probablemente, la 
responsable de la inhibición de la secreción ácida gástri­
ca que se produce cuando los nutrientes se encuentran 
en la luz duodenal. La colecistocinina (CCK) es liberada 
por las células endocrinas en la mucosa duodenal como 
respuesta a dichos nutrientes. Esta hormona es fisiológi­
camente importante, además de su función en las vías 
nerviosas, en la regulación del vaciamiento gástrico, la 
contracción de la vesícula biliar, la relajación del esfínter 
de Oddi y la secreción pancreática. Datos experimenta­
les recientes sugieren que la CCK podría actuar como 
una hormona no sólo inhibiendo el vaciamiento gástrico 
sino también estimulando la descarga de lasfibras vaga­
les aferentes para producir una reducción en el vacia­
miento gástrico por un mecanismo vasovagal reflejo.
¿Cómo puede entonces producirse el vaciamiento gástri­
co a la vista de estas vías inhibidoras? La cantidad de quimo 
en el duodeno disminuye conforme va pasando por el intes­
tino delgado hacia el yeyuno; por tanto, la potencia de la re­
troalimentación inhibidora del intestino se va reduciendo a 
medida que existe menor activación de los mecanismos que 
detectan los nutrientes en el duodeno. En este momento, la 
presión intragástrica en la porción proximal del estómago 
aumenta, por lo que desplaza el material hacia el antro y la 
bomba antral. Las contracciones peristálticas antrales de 
nuevo se intensifican y culminan en la apertura del píloro 
y la liberación de los contenidos gástricos al duodeno.
Secreción pancreática
La mayoría de los nutrientes ingeridos por los seres huma­
nos se hallan en forma química de macromoléculas. Sin em­
bargo, estas moléculas son demasiado grandes para ser 
asimiladas a través de las células epiteliales que tapizan el 
aparato digestivo y, por tanto, deben ser descompuestas 
en sus componentes más pequeños mediante procesos de 
digestión química y enzimática. Las secreciones proceden­
tes del páncreas son cuantitativamente los mayores contri­
buyentes de la digestión enzimática de la comida. El pán­
creas también proporciona importantes productos de 
secreción adicionales que son vitales para la función diges­
tiva normal. Estos productos comprenden sustancias que 
regulan la función o la secreción (o ambas) de otros pro­
ductos pancreáticos, así como agua e iones bicarbonato. 
Estos últimos están implicados en la neutralización del áci­
do gástrico, de forma que la luz del intestino delgado tenga 
un pH próximo a 7,0. Esto es importante, porque las enzi­
mas pancreáticas se inactivan con niveles elevados de aci­
dez, y también porque la neutralización del ácido gástrico 
reduce la posibilidad de que la mucosa del intestino delga­
do resulte lesionada por dicho ácido actuando en combina­
ción con la pepsina. De forma cuantitativa, el páncreas es el 
mayor contribuyente al aporte de los iones bicarbonato ne­
cesarios para neutralizar la carga de ácido gástrico, aunque 
AplicAción clínicA
El tratamiento quirúrgico de la obesidad, la denominada 
cirugía bariátrica, puede lograr una pérdida de peso sus-
tancial y duradera, y también puede aliviar problemas de 
salud, como la resistencia a la insulina, la hiperlipemia y la 
presión arterial elevada. Inicialmente, la cirugía consistía 
en una derivación yeyunoileal, la eliminación de una parte 
considerable del intestino delgado implicada en la absor-
ción, pero esta técnica se asocia con malabsorción y las 
consiguientes secuelas no deseables, como la diarrea.
La cirugía más frecuente realizada actualmente en Es-
tados Unidos es la derivación gástrica en Y de Roux. Esta 
técnica implica la realización de un bolsillo gástrico y la 
unión del yeyuno a este bolsillo. El mecanismo por el cual 
se cree que la técnica es satisfactoria reside en el pequeño 
tamaño del bolsillo gástrico, de forma que disminuye el 
volumen de la ingesta debido a una saciedad precoz, y en 
un efecto beneficioso de la derivación sobre los perfiles de 
las hormonas gastrointestinales.
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518 Berne y Levy. Fisiología
Ácino
Lobulillos de
parénquima
acinar y
ductal
Sistema ductal
intralobulillar
Sistema ductal
extralobulillar
Conducto
colector
principal
Na+
K+
HCO3 
Cl−
Cl−
HCO3 
Secreción de H2O y
HCO3
 como respuesta 
a la absorción de Cl−
Dirección del movimiento
del líquido
Transferido 
del plasma
Líquido
acinar
Proteína
−
−
−
● Figura 29-2. Localizaciones de procesos importantes de 
transporte implicados en la elaboración de la secreción pancreáti-
ca. El líquido acinar es isotónico y se parece al plasma en sus con-
centraciones de Na+, K+, Cl- y HCO3-. La secreción de líquido acinar 
y las proteínas que contiene es estimulada principalmente por la 
colecistocinina. La hormona secretina estimula la secreción de agua 
y electrólitos de las células que revisten los conductos extralobula-
res. La secreción estimulada por secretina es más rica en HCO3- que 
la secreción acinar, debido al intercambio de Cl-/HCO3-. (Adaptado 
de Swanson CH, Solomon AK: J Gen physiol 62:407, 1973.)
● Tabla 29-1. 
Productos de las células acinares pancreáticas
Precursores de las proteasas
Tripsinógeno
Quimiotripsinógeno
Proelastasa
Procarboxipeptidasa A
Procarboxipeptidasa B
Enzimas que digieren almidón
Amilasa
Enzimas o precursores que digieren lípidos
Lipasa
Esterasa inespecífica
Fosfolipasa A2 
Nucleasas
Desoxirribonucleasa
Ribonucleasa
Factores reguladores
Procolipasa
Inhibidores de la tripsina
Péptido monitor
A NIVEL CELULAR
puede producirse una pancreatitis cuando las enzimas se-
cretadas por las células acinares pancreáticas se activan 
proteolíticamente antes de que hayan alcanzado su lugar 
adecuado de acción en la luz del intestino delgado. De 
hecho, la secreción pancreática contiene una variedad 
de inhibidores de la tripsina para reducir el riesgo de dicha 
activación prematura, ya que la tripsina es la activadora de 
otros precursores de enzimas secretados por la secreción 
pancreática. Un segundo nivel de protección reside en el 
hecho de que la tripsina puede ser degradada por otras 
moléculas de tripsina. Sin embargo, en algunos individuos, 
la pancreatitis puede aparecer de forma espontánea en 
ausencia de factores de riesgo conocidos, así como un pa-
trón congénito. Esto se ha localizado en una mutación es-
pecífica en la tripsina que la hace resistente a la degrada-
ción por otras moléculas de tripsina. En estos individuos, si 
se anulan otros mecanismos de defensa y la tripsina se ac-
tiva de forma prematura, se produce un círculo vicioso de 
activación enzimática y episodios de pancreatitis.
los conductillos pancreáticos y las células epiteliales duo­
denales por sí mismos también contribuyen a ello. 
Al igual que las glándulas salivales, el páncreas tiene una 
estructura que consta de conductos y ácinos. Las células 
acinares pancreáticas tapizan los fondos de saco de un sis­
tema de conductillos que se ramifican y que, finalmente, 
drenan en el conducto pancreático principal y desde éste al 
intestino delgado bajo control del esfínter de Oddi. Tam­
bién de forma similar a las glándulas salivales, en los ácinos 
surge una secreción primaria y después, se modifica según 
va atravesando los conductos pancreáticos. En general, las 
células acinares aportan los componentes orgánicos de la 
secreción pancreática en una secreción primaria cuya com­
posición iónica es comparable a la del plasma, mientras 
que los conductos la diluyen y la alcalinizan mediante la 
reabsorción de iones cloruro (fig. 29­2). Los principales 
componentes de la secreción pancreática, que tiene un vo­
lumen aproximado de 1,5 l/día en los adultos, se enumeran 
en la tabla 29­1. Esta lista también menciona las funciones 
de los productos de la secreción pancreática. Muchas de 
las enzimas digestivas producidas por el páncreas, espe­
cialmente las enzimas proteolíticas, se fabrican como pre­
cursores inactivos. El almacenamiento en estas formas 
inactivas parece ser extremadamente importante para evi­
tar que el páncreas se digiera a sí mismo.
Características y control de la secreción 
de los conductillos
En esta sección se considera cómo contribuyen las células 
de los conductillos pancreáticos al flujo y la composición de 
la secreción pancreática en el período posprandial. Los con­
ductos pancreáticos se pueden considerar como los efecto­
res de un sistema regulador del pH diseñado para respon­
der al ácido luminal en el intestino delgado y segregar sólo 
el bicarbonato suficiente para restablecer el pH hasta la 
normalidad (fig. 29­3). Esta función reguladora también re­
quiere mecanismos para detectar el pH luminal y transmi­
tirloal páncreas, así como a otros epitelios (p. ej., los con­
ductillos biliares y el epitelio duodenal en sí) capaces de 
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↓ pH en
el duodeno
Secreción de
bicarbonato
al conductillo
Liberación
de secretina
−
+
+
+
Células S
NBC-1
NHE-1
Célula ductal
2K+
Cl−
HCO3
Luz
ductal
CFTR
Na+
Na+
3Na+
2HCO3
H2CO3
CO2 + H2O
H2O + C
O2 
H
+
H2CO3 AC
Cl−
Na+
K+
H2O
−2HCO3
−
H+ + HCO3
−
− HCO3
−
+
● Figura 29-3. participación de la secretina y la secreción de 
HCO3- en un ciclo característico de retroalimentación negativa 
que responde a una disminución del pH luminal del duodeno.
● Figura 29-4. Vías de transporte de iones en las 
células del conducto pancreático. AC: anhidrasa carbó-
nica; CFTR: regulador transmembrana de la conductan-
cia de la fibrosis quística; NBC-1: proteína de cotrans-
porte (simporte) de sodio/bicarbonato tipo 1; NHE-1: 
proteína de intercambio (antiporte) de sodio-hidrógeno 
tipo 1.
secretar bicarbonato. El mecanismo detector del pH está 
imbricado en unas células endocrinas especializadas que 
se localizan en el epitelio del intestino delgado y que se 
conocen como células S. Cuando el pH luminal disminuye 
aproximadamente a 4,5, las células S desencadenan la libe­
ración de secretina, presumiblemente en respuesta a los 
protones. Los elementos de este ciclo regulador constitu­
yen un sistema autolimitado. Por tanto, conforme la secre­
tina promueve la secreción de bicarbonato, el pH en la luz 
del intestino delgado aumentará, y terminará la señal para 
la liberación de secretina por parte de las células S. 
En las células, la secretina estimula directamente las cé­
lulas epiteliales para que segreguen iones bicarbonato a la 
luz del conductillo, con la consiguiente salida de agua a tra­
vés de la vía paracelular para mantener el equilibrio osmó­
tico. La secretina aumenta el AMPc en las células de los 
conductillos y, por tanto, se abren los canales CFTR del Cl­ 
(fig. 29­4) y causan un flujo de salida de Cl­ a la luz del con­
ducto. Esto estimula de forma secundaria la actividad de 
un sistema de antiporte adyacente que intercambia los 
iones cloruro por bicarbonato. También existen datos de 
aparición reciente de que el CFTR en sí mismo pueda ser 
permeable hasta cierto punto a los iones bicarbonato una 
vez abierto. En cualquier caso, el proceso de secreción de 
bicarbonato depende del CFTR, lo cual proporciona una 
explicación de los defectos en la función pancreática que se 
encuentran en la fibrosis quística, en la que existe una mu­
tación en el CFTR. El bicarbonato necesario para este pro­
ceso secretor procede de dos fuentes. Una parte se capta a 
través de la membrana basolateral de las células epiteliales 
de los conductillos mediante el simporte NBC­1 (del inglés, 
sodium-bicarbonate cotransporter type 1). Hay que recordar 
que el proceso de la secreción del ácido gástrico produce 
un aumento de los iones bicarbonato circulantes, lo cual 
puede servir como fuente de bicarbonato para ser segrega­
do por el páncreas. Sin embargo, el bicarbonato también 
puede generarse en el interior de la célula mediante la acti­
vidad de la enzima anhidrasa carbónica. El efecto neto es el 
desplazamiento de HCO3­ hacia la luz y, por tanto, el aumen­
to del pH y el volumen de la secreción pancreática.
Características y control de la secreción acinar
A diferencia de los conductillos pancreáticos, en los que 
la secretina es el agonista fisiológico más importante, la 
CCK desempeña la función predominante en las células 
acinares. Por tanto, es importante comprender cómo se 
controla la liberación de CCK durante la fase del intesti­
no delgado como respuesta a una comida.
La CCK es el producto de las células I, que también se 
localizan en el epitelio del intestino delgado. Estas células 
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520 Berne y Levy. Fisiología
Luz
Epitelio
Flujo
sanguíneo 
Ácidos grasos
Tripsina
CCK-RP
Péptido monitor
Páncreas
– –
–
ACh
GRP
Aminoácidos
Proteína
Célula I
CCK
● Figura 29-5. Mecanismos responsables del control de la 
liberación de colecistocinina (CCK) por las células I duodenales. 
ACh: acetilcolina; CCK-Rp: péptido liberador de CCK; GRp: pép-
tido liberador de gastrina. Las flechas continuas representan 
efectos estimuladores, mientras que las flechas discontinuas indi-
can inhibición. (Redibujado de Barrett KE: Gastrointestinal physio-
logy. Nueva York, McGraw Hill, 2006.)
enteroendocrinas clásicas liberan CCK al espacio intersti­
cial cuando existen componentes alimentarios específicos 
en la luz, especialmente ácidos grasos libres y determina­
dos aminoácidos. La liberación de CCK por parte de las 
células I puede producirse como consecuencia de una in­
teracción directa de ácidos grasos libres o aminoácidos, o 
ambos, específicamente con las células I en sí mismas. La 
liberación de CCK también está regulada por dos factores 
liberadores de acción luminal que pueden estimular la cé­
lula I. El primero de ellos, denominado factor (o péptido) 
liberador de CCK, lo segregan las células paracrinas del 
epitelio hacia la luz del intestino delgado, probablemente 
como respuesta a los productos de la digestión de grasas 
o proteínas (o ambas). El segundo factor liberador, igual­
mente un péptido, se denomina péptido monitor y lo libe­
ran las células acinares pancreáticas a la secreción pan­
creática. Tanto el factor liberador de CCK como el péptido 
monitor también pueden liberarse como respuesta al estí­
mulo nervioso, lo cual con gran probabilidad es especial­
mente importante para iniciar la secreción pancreática 
durante las fases cefálica y gástrica, de forma que se pre­
para el sistema para digerir la comida tan pronto como 
entre en el intestino delgado.
¿Cuál es el significado de estos factores liberadores de 
péptidos? Su función principal parece ser ajustar la libera­
ción de CCK, así como la consiguiente disponibilidad de 
enzimas pancreáticas, a la necesidad de estas enzimas 
para digerir la comida en la luz del intestino delgado 
(fig. 29­5). Debido a que los factores liberadores son pép­
tidos, serán objeto de degradación proteolítica por las 
enzimas, como la tripsina pancreática, exactamente de la 
misma manera que la proteína de la dieta. Sin embargo, 
cuando se ingiere la proteína de la dieta, está presente en 
la luz en cantidades muy superiores a los factores libera­
dores y, por tanto, «compite» con ellos por la degradación 
proteolítica. El efecto neto es que los factores liberadores 
serán protegidos de la destrucción mientras la comida 
está en el intestino delgado y, por tanto, están disponibles 
para continuar estimulando la liberación de CCK por par­
te de las células I. Sin embargo, una vez que la comida ha 
sido digerida y absorbida, los factores liberadores se de­
gradan y se elimina la señal de la liberación de CCK.
La CCK promueve la secreción de las células acinares 
pancreáticas por dos vías. En primer lugar, es una hormona 
clásica que es transportada por la circulación sanguínea 
para encontrar receptores CCK1 de las células acinares. Sin 
embargo, la CCK también estimula las vías nerviosas refle­
jas que actúan sobre el páncreas. Las terminaciones nervio­
sas vagales aferentes en la pared del intestino delgado res­
ponden a la CCK debido a su expresión de receptores CCK1. 
Según se ha descrito previamente, por el efecto de la CCK 
sobre el vaciamiento gástrico, la unión de la CCK activa un 
reflejo vasovagal que puede potenciar aún más la secreción 
de las células acinares mediante la activación de neuronas 
entéricas pancreáticas y la liberación de varios neurotrans­
misores, como la acetilcolina, el péptido liberador de gastri­
na y el polipéptido vasoactivo intestinal (VIP). 
Los productosde secreción de las células acinares pan­
creáticas se hallan en su mayoría presintetizados y alma­
cenados en gránulos que se agrupan cerca del polo apical 
AplicAción clínicA
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad genética que 
afecta a la función de varios órganos epiteliales, como el 
pulmón, el intestino, el sistema biliar y el páncreas. Antigua-
mente, la enfermedad era prácticamente siempre mortal du-
rante la adolescencia como consecuencia de infecciones res-
piratorias graves, pero los avances en los antibióticos pueden 
actualmente prolongar la vida incluso hasta la quinta década 
o más en algunos pacientes. La enfermedad está causada 
por una mutación en el CFTR que, aparentemente, altera la 
capacidad de hidratar y, por tanto, alcalinizar el contenido 
luminal. En el aparato gastrointestinal, de forma específica, 
esto puede causar obstrucción intestinal, lesión de la mucosa 
duodenal y lesión del sistema hepático y biliar, así como del 
páncreas. En algunos pacientes, el páncreas exocrino es des-
truido incluso antes del nacimiento, y estos pacientes se diag-
nostican de «insuficiencia pancreática» y deben recibir suple-
mentos de enzimas digestivas para mantener los niveles 
adecuados para la digestión de los nutrientes. En otros pa-
cientes con mutaciones más leves, la pancreatitis puede de-
sarrollarse más adelante en ausencia de otros síntomas clási-
cos de FQ, presumiblemente debido a la incapacidad para 
eliminar las enzimas digestivas de los conductos pancreáti-
cos. En cualquier caso, las mejoras en la detección y el trata-
miento de las complicaciones pulmonares de la FQ conllevan 
que los síntomas gastrointestinales, como la insuficiencia he-
pática, la reducción del flujo biliar, la pancreatitis, la obstruc-
ción y la mala digestión/malabsorción de nutrientes, adquie-
ran una mayor importancia como aspectos de la enfermedad 
que deben ser tratados en los adultos.
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VIP
Secretina
GRP
ACh
CCK
CCK-1
M3
Basolateral Apical
Fusión de gránulos con
la membrana apical y
liberación del contenido
Fosforilación
de proteínas
estructurales
y reguladoras
Enzimas eliminadas
al duodeno mediante
la secreción de los
conductillos
AMPc
Ca++
● Figura 29-6. Receptores de la célula aci-
nar pancreática y regulación de la secreción. La 
flecha gruesa indica que las vías con señalización 
dependiente del Ca++ desempeñan la función más 
destacada. ACh: acetilcolina; CCK-Rp: péptido li-
berador de CCK; GRp: péptido liberador de gas-
trina; VIp: polipéptido vasoactivo intestinal. (Redi-
bujado de Barrett KE: Gastrointestinal physiology. 
Nueva York, McGraw Hill, 2006.)
de las células acinares (fig. 29­6). Los estímulos más po­
tentes de la secreción de las células acinares, como la CCK 
misma, la acetilcolina y el péptido liberador de gastrina, 
actúan movilizando el Ca++ intracelular. La estimulación de 
las células acinares produce una fosforilación de varias 
proteínas reguladoras y estructurales del citosol celular 
que sirven para desplazar los gránulos más cerca de la 
membrana apical, donde puede producirse la fusión de 
las membranas de los gránulos y la membrana plasmáti­
ca. El contenido del gránulo es, por tanto, eliminado a la 
luz acinar y, posteriormente, eliminado hacia la salida del 
páncreas por un exudado plasmático que atraviesa las 
uniones estrechas que conectan las células acinares entre 
sí y, finalmente, por las secreciones de los conductillos. En 
el intervalo entre comidas, por el contrario, los compo­
nentes del gránulo son resintetizados por las células aci­
nares y después se almacenan hasta que son necesarios 
para digerir la siguiente comida. Las señales que median 
la resíntesis de gránulos son menos conocidas, pero ésta 
podría estimularse por los mismos agonistas que promue­
ven la respuesta secretora inicial.
Secreción biliar
Otra secreción digestiva importante que se mezcla con 
la comida cuando está presente en la luz del intestino 
delgado es la bilis. La bilis la produce el hígado, y los 
mecanismos que participan, así como los componentes 
específicos, se expondrán con mayor detalle en el capítu­
lo 31, cuando se aborden las funciones de transporte y 
metabolismo del hígado. Sin embargo, para el propósito 
de este análisis, la bilis es una secreción que sirve para 
contribuir a la digestión y absorción de los lípidos. La 
bilis que fluye desde el hígado se almacena y concentra 
en la vesícula biliar hasta que se libera como respuesta 
a la ingesta de una comida. La contracción de la vesícula 
biliar, así como la relajación del esfínter de Oddi, es esti­
mulada principalmente por la CCK. De hecho, su capaci­
dad para hacer que la vesícula biliar se contraiga le dio 
a la CCK su nombre.
Cuando se estudia la fase del intestino delgado de asi­
milación de la comida, los componentes de la bilis que 
tienen mayor importancia son los ácidos biliares. Estos 
ácidos forman estructuras conocidas como micelas, que 
sirven para proteger a los productos hidrófobos de la 
digestión de los lípidos del ambiente acuoso de la luz. 
Los ácidos biliares son esencialmente detergentes bio­ 
lógicos, y se requieren diariamente grandes cantidades 
para la absorción óptima de los lípidos (hasta 1 a 2 g/día). 
La mayor parte del depósito de ácidos biliares se recicla 
del intestino de vuelta al hígado tras cada comida me­
diante la circulación enterohepática (fig. 29­7). Por tan­
to, los ácidos biliares se sintetizan de forma conjugada 
que limita su capacidad para atravesar de forma pasiva 
el revestimiento epitelial del intestino, y son retenidos 
en la luz para participar en la asimilación de los lípidos 
(v. más adelante). Sin embargo, cuando el contenido de 
la comida alcanza el íleon terminal, tras haber completa­
do la absorción de lípidos, los ácidos biliares conjugados 
son reabsorbidos por un simporte que capta de forma 
específica los ácidos biliares asociados a iones sodio, co­
nocido como transportador apical de ácidos biliares 
dependiente del Na+ (taas). En circunstancias normales, 
sólo una pequeña proporción del depósito de ácidos bi­
liares llega hasta el colon, donde los ácidos biliares se 
desconjugan y sufren una reabsorción pasiva (v. fig. 29­7). 
El efecto neto es el reciclaje de la mayor parte del depó­
sito de ácidos biliares entre el hígado y el intestino, dia­
riamente, coincidiendo con las señales que aparecen en 
el período posprandial. Así, la CCK es un potente agonis­
ta de la contracción de la vesícula biliar. 
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522 Berne y Levy. Fisiología
Hígado
Íleon
terminal
Vena
porta
Taas
Activo
Pasivo
Colon
Duodeno
Vesícula biliar
Amilasa
Maltosa
Maltotriosa
Dextrinas límite α 
● Figura 29-7. Circulación enterohepática de los ácidos 
biliares.
● Figura 29-8. Estructura de la amilo-
pectina y acción de la amilasa. Los círculos 
de color representan los monómeros de glu-
cosa ligados mediante enlace α-1,4. Los 
círculos negros representan unidades de 
glucosa ligadas mediante enlace α-1,6 en 
los puntos de ramificación.
ASIMILACIÓN DE LOS HIDRATOS 
DE CARBONO
Por supuesto, la función fisiológica más importante del 
intestino delgado es la captación de los productos de la 
digestión de los nutrientes ingeridos. De forma cuantitati­
va, los nutrientes más significativos (macronutrientes) se 
dividen en estas tres categorías: hidratos de carbono, pro­
teínas y lípidos. El intestino delgado es fundamental no 
sólo para la absorción de dichos nutrientes al organismo 
sino también para las fases finales de su digestión a molé­
culas que sean lo suficientemente simples como para ser 
transportadas a través del epitelio intestinal. Se analiza­
rán por turno los procesos implicados en la asimilación 
de cada unode estos nutrientes, comenzando por los 
hidratos de carbono. La digestión de los hidratos de car­
bono se realiza en dos fases: en la luz del intestino y, pos­
teriormente, en la superficie de los enterocitos en un pro­
ceso conocido como digestión en el borde en cepillo. Se 
supone que la segunda fase es importante para generar 
glúcidos simples, absorbibles sólo en el lugar en el que 
pueden ser finalmente absorbidos. Por tanto, esto puede 
limitar su exposición al pequeño número de bacterias pre­
sentes en la luz del intestino delgado, que podrían de otra 
manera utilizar estos glúcidos como nutrientes.
Digestión de los hidratos de carbono
Los hidratos de carbono están compuestos por varias 
clases de moléculas diferentes. El almidón, la primera de 
ellas, es una mezcla de polímeros de glucosa de cadena 
recta y ramificada. Los polímeros de cadena recta se de­
nominan amilasa, y las moléculas de cadena ramificada 
se denominan amilopectina (fig. 29­8). El almidón es una 
fuente particularmente importante de calorías, especial­
mente en los países en vías de desarrollo, y se encuentra 
de forma predominante en los cereales. Los disacáridos 
son una segunda clase de hidratos de carbono que com­
prenden la sucrosa (que consta de glucosa y fructosa) y 
la lactosa (que consta de glucosa y galactosa), que es 
una importante fuente calórica en los lactantes. Sin em­
bargo, es un principio fundamental que el intestino sólo 
puede absorber monosacáridos y no hidratos de carbo­
no de mayor tamaño. Finalmente, muchos alimentos de 
origen vegetal contienen fibra dietética, que consiste en 
polímeros de hidratos de carbono que no pueden ser di­
geridos por las enzimas humanas. Estos polímeros son 
digeridos, en cambio, por las bacterias presentes princi­
palmente en la luz del colon (v. capítulo 30), por lo que 
se evita su valor calórico.
Los disacáridos de la dieta son hidrolizados a los monó­
meros que los componen directamente en la superficie de 
las células epiteliales del intestino delgado en un proceso 
conocido como digestión en el borde en cepillo, mediada 
por una familia de enzimas hidrolíticas muy glucosiladas 
ligadas a membrana y sintetizadas por las células epitelia­
les del intestino delgado. Las hidrolasas del borde en 
ce pillo fundamentales para la digestión de los hidratos 
de carbono de la dieta son la sucrasa, la isomaltasa, la 
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 Capítulo 29 La fase del intestino delgado de la respuesta integrada ante una comida 523
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Na+
Glucosa
o
galactosa
Fructosa
Borde
en cepillo
Membrana
basolateral
Glucosa
Galactosa
Fructosa
Fructosa
GLUT2
GLUT5
SGLTI
?
3Na+
K+
ATP
● Figura 29-9. Absorción de glucosa, galactosa y fructosa 
en el intestino delgado.
● Tabla 29-2. 
Hidrolasas de hidratos de carbono del borde 
en cepillo
Enzima Especificidad/sustratos Productos
Sucrasa Enlaces α-1,4 de maltosa, maltotriosa y sucrosa Glucosa, fructosa
Isomaltasa
Enlaces α-1,4 de maltosa, 
 maltotriosa; α-1,6 de 
 dextrinas límite α
Glucosa
Glucoamilasa Enlaces α-1,4 de maltosa, maltotriosa Glucosa
Lactasa Lactosa Glucosa, galactosa
glucoamilasa y la lactasa (tabla 29­2). Se supone que la glu­
cosilación de estas hidrolasas las protege hasta cierto pun­
to de la degradación por las proteasas pancreáticas lumi­
nales. Sin embargo, entre las comidas, las hidrolasas se 
degradan y, por tanto, deben ser sintetizadas de nuevo por 
el enterocito para participar en la digestión de la siguiente 
comida con hidratos de carbono. La sucrasa/isomaltasa y 
la glucoamilasa se sintetizan en cantidades que superan los 
requerimientos, y la asimilación de sus productos en el or­
ganismo está limitada por la disponibilidad de los transpor­
tadores específicos de membrana para estos monosacári­
dos, según se expone más adelante. Por el contrario, la 
lactasa muestra una disminución en su expresión tras el 
destete, como parte del desarrollo. La relativa escasez de 
lactasa significa que la digestión de la lactosa, más que la 
captación de los productos resultantes, presenta una limi­
tación de velocidad para su asimilación. Si los niveles de 
lactasa disminuyen por debajo de un determinado umbral, 
se produce una intolerancia a la lactosa.
La digestión del almidón se produce en dos fases. La pri­
mera tiene lugar en la luz y, en realidad, se inicia en la cavi­
dad oral mediante la actividad de la amilasa salival, según se 
ha descrito en el capítulo 27. Sin embargo, la amilasa salival 
no es fundamental para la digestión del almidón, aunque 
puede tener una mayor importancia en los recién nacidos o 
en los pacientes cuya secreción de enzimas pancreáticas 
está alterada por una enfermedad. De forma cuantitativa, el 
principal agente contributivo para la digestión luminal del 
almidón es la amilasa pancreática. Ambas enzimas hidroli­
zan los enlaces internos α­1,4 tanto en la amilasa como en la 
amilopectina, no así los enlaces externos ni los que forman 
los puntos de ramificaciones en la molécula de amilopectina 
(fig. 29­8). Por tanto, para permitir la absorción del almidón 
mediada por amilasa es, por necesidad, incompleta y los 
resultados en los polímeros cortos de la glucosa, incluidos 
los dímeros (maltosa) y trímeros (maltotriosa), así como las 
estructuras ramificadas y más simples, que se denominan 
dextrinas límite α. Por tanto, para permitir la absorción 
de sus monosacáridos constituyentes, el almidón también 
debe sufrir una digestión en el borde en cepillo.
En el borde en cepillo, los oligómeros de glucosa en ca­
dena recta pueden ser digeridos por las hidrolasas, como 
la glucoamilasa, la sucrasa o la isomaltasa (tabla 29­2). To­
das proporcionan monómeros libres de glucosa, que pue­
den ser absorbidos por los mecanismos analizados más 
adelante. Por otra parte, la actividad isomaltasa es funda­
mental para las dextrinas límite α, porque es la única enzi­
ma que puede romper no sólo los enlaces α­1,4 sino tam­
bién los α­1,6 que forman los puntos de ramificaciones.
Uso de los hidratos de carbono
Los monosacáridos hidrosolubles procedentes de la diges­
tión deben ser transportados, a continuación, a través de la 
membrana hidrófoba del enterocito. El transportador 1 de 
sodio/glucosa (SGLT1) es una proteína de simporte que 
capta la glucosa (y la galactosa) contra su gradiente de con­
centración, acoplando su transporte al del Na+ (fig. 29­9). 
Una vez en el interior del citosol, la glucosa y la galactosa 
pueden retenerse para las necesidades metabólicas del epi­
telio o pueden salir de la célula a través de su polo basola­
teral, también llamado GLUT2. La fructosa, por el contrario, 
se capta a través de la membrana apical mediante GLUT5. 
Sin embargo, debido a que el transporte de fructosa no está 
acoplado con el Na+, su captación es relativamente inefi­
ciente, y puede verse fácilmente desbordado si se ingieren 
grandes cantidades de comida que contiene este glúcido. 
Los síntomas que se producen debido a esta malabsorción 
son similares a los que experimenta un paciente con intole­
rancia a la lactosa que consume lactosa.
ASIMILACIÓN DE LAS PROTEÍNAS
Las proteínas también son polímeros hidrosolubles que 
deben digerirse en sus componentes más pequeños antes 
de que puedan ser absorbidos. Su absorción es más com­
AplicAción clínicA
La intolerancia a la lactosa es relativamente frecuente en 
los adultos de determinados grupos étnicos, como los 
asiáticos, afroamericanos e hispanos. Este trastorno es la 
consecuencia de una disminución normal con el desarro-
llo en la expresión de la lactasa por los enterocitos, espe-
cialmente cuando la lactosa no es un componente cons-
tante de la dieta. En estos individuos, el consumo de 
alimentos que contengan grandes cantidades de lactosa, 
como la leche y los helados, puede causar cólicos abdomi-
nales, meteorismo y diarrea. Estos síntomas son la conse-
cuencia deuna relativa incapacidad para digerir la lactosa; 
por tanto, ésta permanece en la luz y se retiene agua. 
Algunos pacientes se benefician de la administración de 
una lactasa derivada de bacterias, en forma de comprimi-
do, antes de la ingesta de productos lácteos.
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524 Berne y Levy. Fisiología
Aminoácidos
Neutros Básicos
Arg
HisLys
Ácidos
Glu, Gln
Asp, Asn
Alifáticos
Gly, Ala
Aromáticos
Tyr
Phe Try
Hidroxilados
Ser
Thr
Azufrados
Cys
Met
Imino
Pro
HidroxiproLeu lleVal
,
, , ,
A NIVEL CELULAR
Un raro trastorno genético conlleva una incapacidad del 
intestino para absorber glucosa o galactosa. Las mutacio-
nes de esta enfermedad han sido localizadas en el gen 
SGLT1, que causan una expresión escasa o nula de la pro-
teína o, con mayor frecuencia, una incapacidad de 
la proteína para dirigirse adecuadamente a la membrana 
apical de los enterocitos. En los pacientes portadores de 
dichas mutaciones, la glucosa malabsorbida contribuye a 
producir diarrea y otros síntomas, como se ha descrito 
previamente en la intolerancia a la lactosa. A pesar de lo 
infrecuente de la enfermedad, es importante por el cono-
cimiento que ha proporcionado sobre un proceso funda-
mental del transporte epitelial intestinal. por último, las 
mutaciones adicionales, más leves, de SGLT1 que reducen 
la actividad de transporte de la proteína sólo de forma 
parcial, pueden de todas formas ser responsables de sín-
tomas digestivos, y han sido implicadas en ciertos casos 
de síndrome del intestino irritable.
● Figura 29-10. Aminoácidos presentes de forma natural 
en la dieta. Los de los cuadros son aminoácidos esenciales que no 
pueden ser sintetizados por los seres humanos y, por tanto, de-
ben obtenerse de la dieta. (Redibujado de Barrett KE: Gastroin-
testinal physiology. Nueva York, McGraw Hill, 2006.)
plicada que la de los hidratos de carbono, porque contie­
nen 20 aminoácidos diferentes, y los oligómeros cortos de 
estos aminoácidos (dipéptidos, tripéptidos y quizás inclu­
so tetrapéptidos) también pueden ser transportados por 
los enterocitos. El organismo, especialmente el hígado 
(v. capítulo 31), tiene una considerable capacidad para in­
terconvertir diferentes aminoácidos en función de las ne­
cesidades del organismo. Sin embargo, algunos aminoáci­
dos, denominados aminoácidos esenciales, no pueden ser 
sintetizados por el organismo bien de novo o a partir de 
otros aminoácidos y, por tanto, deben obtenerse de la die­
ta. Los aminoácidos que se tienen que obtener de esta for­
ma en los seres humanos se enumeran en la figura 29­10.
Digestión de las proteínas
Las proteínas pueden hidrolizarse a péptidos largos sim­
plemente mediante el pH ácido presente en la luz gástri­
ca. Sin embargo, para la asimilación de las proteínas en 
el organismo se requieren tres fases de digestión media­
da por enzimas (fig. 29­11). Al igual que la hidrólisis 
ácida, la primera de estas fases tiene lugar en la luz gástri­
ca y está mediada por la pepsina, el producto de las célu­
las principales localizadas en las glándulas gástricas. Cuan­
do la secreción gástrica es activada por señales coinci­ 
diendo con la ingesta de una comida, se libera pepsina 
desde las células principales, en forma de su precursor 
inactivo, el pepsinógeno. En el pH ácido, este precur­ 
sor se escinde de forma autocatalítica para proporcionar 
la enzima activa. La pepsina está muy especializada para 
actuar en el estómago, en el cual se activa, en lugar de 
ser inhibida por el pH bajo. La enzima escinde proteínas 
en los lugares de los aminoácidos neutros, con preferen­
cia por las cadenas laterales aromáticas o alifáticas de 
gran tamaño. Debido a que dichos aminoácidos apare­
cen sólo de forma esporádica en una proteína determina­
da, la pepsina no es capaz de digerir la proteína comple­
tamente hasta una forma que pueda ser absorbida por el 
intestino y, en su lugar, proporciona una mezcla de pro­
teína intacta, péptidos de gran tamaño (la mayoría) y un 
número limitado de aminoácidos libres.
Al desplazarse hacia el intestino delgado, la proteína par­
cialmente digerida encuentra a continuación las proteasas 
proporcionadas por la secreción pancreática. Hay que re­
cordar que estas enzimas se segregan en forma inactiva. 
¿Cómo son activadas entonces para comenzar el proceso 
de digestión de las proteínas? De hecho, la activación de la 
proteasa se retrasa hasta que estas enzimas se hallan en 
la luz, gracias a la presencia localizada de una enzima acti­
vadora, la enterocinasa, sólo en el borde en cepillo de las 
células epiteliales del intestino delgado (fig. 29­12). La ente­
rocinasa escinde el tripsinógeno para proporcionar tripsina 
activa. La tripsina, a su vez, es capaz de escindir todos los 
demás precursores de proteasa secretada por el páncreas, 
por lo que se logra una mezcla de enzimas que pueden dige­
rir casi completamente la gran mayoría de las proteínas de 
la dieta. La tripsina es una endopeptidasa capaz de escindir 
dichas proteínas sólo en los enlaces internos de la cadena 
peptídica, más que liberando aminoácidos individuales 
desde el extremo de la cadena. La tripsina es específica 
para escindir aminoácidos básicos, y esta hidrólisis produ­
ce un conjunto de péptidos más cortos, con un aminoácido 
básico en su extremo carboxilo. Las otras dos endopeptida­
sas pancreáticas, la quimiotripsina y la elastasa, por otra 
parte, tienen un mecanismo de acción similar, pero escin­
den los aminoácidos neutros. Los péptidos que resultan de 
la actividad de la endopeptidasa se someten después a la 
acción de las ectopeptidasas pancreáticas. Estas enzimas 
escinden aminoácidos simples del extremo de una cadena 
peptídica, y las presentes en la secreción pancreática son 
específicas para los aminoácidos neutros (carboxipeptida-
sa A) o básicos (carboxipeptidasa B) situados en el extre­
mo carboxilo. Por tanto, los productos que se obtienen en 
conjunto tras la digestión de un alimento proteico mediante 
las secreciones gástrica y pancreática son aminoácidos 
neutros y básicos, así como péptidos cortos que tienen 
aminoácidos ácidos en su extremo carboxilo y, por tanto, 
son resistentes a la carboxipeptidasa A o B (fig. 29­13).
La fase final de la digestión de proteínas tiene lugar pos­
teriormente en el borde en cepillo. Los enterocitos madu­
ros expresan una variedad de peptidasas en sus bordes en 
cepillo, como las aminopeptidasas y carboxipeptidasas, 
que generan productos susceptibles de ser captados a tra­
vés de la membrana apical (v. fig. 29­11). Sin embargo, se 
debe tener en cuenta que incluso con el importante com­
plemento de las enzimas proteolíticas activas, algunos pép­
tidos de la dieta son relativa o totalmente resistentes a la 
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 Capítulo 29 La fase del intestino delgado de la respuesta integrada ante una comida 525
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Dipeptidil
aminopeptidasa
Dipéptidos y tripéptidos
Proteína
transportadora
de péptidos
Prolina o alanina
penúltimos
Dipéptidos y
tripéptidos
Aminoácidos
Aminopep-
tidasas
Proteínas
transportadoras
de aminoácidos
Aminoácidos
Aminoácidos
Amino-
oligopeptidasa
Membrana
Borde en cepillo
Citosol
Oligopéptidos de
3-8 residuos
Oligopéptidos
Proteínas y oligopéptidos
Luz intestinal
Luz gástrica
Proteínas
Pepsina
H+
Tripsina
Quimotripsina
Carboxipeptidasas A y B
Elastasa
Peptidasas citoplasmáticas
 Prolidasa
 Dipeptidasa
 Tripeptidasa
Tripsinógeno
Enterocinasa de células
epiteliales
Tripsina
Proenzima
Tripsinógeno
Quimotripsinógeno
Proelastasa
Procarboxipeptidasa A
Procarboxipeptidasa B
Enzima activa
Tripsina
Quimotripsina
Elastasa
Carboxipeptidasa A
Carboxipeptidasa B
Péptido con AA
neutro en extremo
carboxilo
Carboxipeptidasa AQuimotripsina 
Elastasa
Péptidos de
gran tamaño
Tripsina
Péptido con AA
básico en extremo
carboxilo
Péptidoscortos
AA libres neutros
y básicos
SerArg
Carboxipeptidasa B
Ser
Arg
● Figura 29-11. Jerarquía de pro-
teasas y peptidasas que funcionan en el 
estómago y el intestino delgado para 
digerir las proteínas de la dieta. Las pro-
teínas son absorbidas como aminoáci-
dos simples (70%) o bien como pép-
tidos cortos (30%). (Adaptado de Van 
Dyke RW: En: Sleisenger MH, Fordtran 
JS [eds.]: Gastrointestinal Disease, 4.ª ed. 
Filadelfia, Saunders, 1989.)
● Figura 29-12. Conversión de las proenzimas inactivas de 
la secreción pancreática en enzimas activas por la acción de la 
tripsina. El tripsinógeno en la secreción pancreática se convierte 
mediante proteólisis en tripsina activa por la acción de la enteroci-
nasa expresada en la superficie de las células epiteliales del duode-
no y yeyuno. La tripsina activa posteriormente otras proenzimas, 
según se indica. 
● Figura 29-13. Digestión luminal de péptidos procedentes 
de la proteólisis parcial en el estómago. AA: aminoácido. (Redi-
bujado de Barrett KE: Gastrointestinal physiology. Nueva York, 
McGraw Hill, 2006.)
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526 Berne y Levy. Fisiología
PepT1
Borde
en cepillo
Membrana
basolateral
Dipéptidos 
Tripéptidos
Dipéptidos
Tripéptidos
Peptidasas
Amino-
ácidos
ATP
3Na+
2K+
Na+
NHE
H+
H+
● Figura 29-14. Una amplia variedad de dipéptidos y tri-
péptidos son captados a través de la membrana de borde en ce-
pillo mediante la proteína de simporte acoplada a protones, co-
nocida como pepT1. El gradiente de protones se crea por la 
acción de los intercambiadores de sodio/hidrógeno (NHE) en 
la membrana apical.
A NIVEL CELULAR
La redundancia en los mecanismos de captación de los pro-
ductos de la digestión de proteínas subraya la importancia 
de este proceso, y también significa que los déficit en la asi-
milación específica de los aminoácidos a través del intestino 
son relativamente infrecuentes. Sin embargo, en determina-
das circunstancias, las mutaciones en las proteínas respon-
sables del transporte específico de aminoácidos pueden 
producir patologías en otros órganos. Un ejemplo es la 
cisteinuria, que es una enfermedad molecularmente hetero-
génea que implica mutaciones en varios transportadores de 
aminoácidos capaces de transportar cisteína. Debido a que 
la cisteína también puede ser asimilada a través del intestino 
en forma de péptidos, no se producen déficit nutricionales a 
pesar de una ausencia de mecanismos de captación intesti-
nal de este aminoácido concreto. por el contrario, la cisteína 
se absorbe de forma escasa de la orina de pacientes que 
presentan cisteinuria, y pueden formarse litiasis renales debi-
do a que este aminoácido es relativamente insoluble. La fi-
siopatología también puede ser secundaria a mutaciones en 
SLC6A19, un transportador de aminoácidos neutros inde-
pendiente de Na+, lo cual produce una entidad conocida 
como enfermedad de Hartnup. De nuevo, los déficit nutri-
cionales son relativamente infrecuentes, pero dichos pacien-
tes pueden perder aminoácidos neutros en la orina y presen-
tar síntomas relacionados con la importancia de estos 
aminoácidos en el cerebro y la piel.
hidrólisis. En especial, los péptidos que contienen prolina 
o glicina se digieren muy lentamente. Por suerte, el intesti­
no puede captar no sólo aminoácidos simples sino también 
péptidos cortos. Los péptidos captados por el enterocito 
en su forma intacta se someten después a una fase final de 
digestión en el citosol de la célula para liberar los aminoá­
cidos que la componen, para su uso en la célula o en cual­
quier otra parte del organismo (fig. 29­14).
CAPTACIÓN DE PÉPTIDOS 
Y AMINOÁCIDOS
El organismo también está dotado de varios transportado­
res transmembrana capaces de promover la captación de 
los productos hidrosolubles de la digestión proteica. Dado 
el gran número de aminoácidos, existe un número relativa­
mente elevado de transportadores específicos (v. figs. 29­11 
y 29­14). Los transportadores de aminoácidos también tie­
nen interés clínico, porque su ausencia en una gran varie­
dad de trastornos genéticos conlleva la disminución de la 
capacidad para transportar los aminoácidos correspon­
dientes. Sin embargo, estas mutaciones con frecuencia son 
clínicamente silentes, por lo menos desde un punto de vis­
ta nutricional, porque el aminoácido en cuestión puede ser 
asimilado por otros transportadores con especificidad so­
lapada o en la forma de péptidos. Esto no descarta la posi­
bilidad de patologías en otros órganos o sistemas en los 
que el transporte concreto pueda expresarse normalmente 
(p. ej., cisteinuria). En general, los transportadores de ami­
noácidos tienen una especificidad razonablemente amplia 
y, generalmente, transportan un subgrupo de aminoácidos 
posibles (p. ej., neutros, aniónicos o catiónicos), pero con 
algún solapamiento en su afinidad para aminoácidos con­
cretos. Además, algunos transportadores de aminoácidos 
(pero no todos) realizan simportes de los aminoácidos sus­
trato junto con la obligada captación de Na+.
El intestino delgado también destaca por su capacidad 
de captar péptidos cortos (v. fig. 29­14). El transportador 
primario responsable de dicha captación se denomina 
PepT1 (por transportador de péptidos 1) y realiza un sim­
porte de péptidos junto con protones. Los péptidos capta­
dos a los enterocitos son posteriormente hidrolizados de 
forma inmediata por una serie de peptidasas citosólicas en 
sus aminoácidos componentes. Los aminoácidos no reque­
ridos por el enterocito son a su vez exportados a través de 
la membrana basolateral, y penetran en los capilares san­
guíneos para ser transportados al hígado a través de la 
vena porta. El PepT1 también tiene interés clínico, porque 
puede mediar la captación de los denominados fármacos 
peptidomiméticos, que comprenden varios antibióticos, 
así como fármacos quimioterápicos para el tratamiento del 
cáncer. Los mecanismos por los que los aminoácidos y los 
fármacos peptidomiméticos salen del enterocito no son to­
talmente comprendidos, pero se supone que implican pro­
teínas transportadoras adicionales.
ASIMILACIÓN DE LOS LÍPIDOS
Los lípidos, definidos como sustancias que son más solu­
bles en los disolventes orgánicos que en el agua, son la ter­
cera clase más importante de macronutrientes que confor­
man la dieta humana. Los lípidos aportan significativamente 
más calorías por gramo que las proteínas y los hidratos de 
carbono y, por tanto, tienen un mayor significado nutricio­
nal, así como una mayor propensión a contribuir a la obesi­
dad si se consumen en cantidades excesivas. Los lípidos 
también se disuelven en compuestos volátiles que contri­
buyen al sabor y al aroma de los alimentos.
La forma predominante de los lípidos en la dieta humana 
son los triglicéridos, que se encuentran en los aceites y en 
otras grasas. La mayoría de estos triglicéridos tienen áci­
dos grasos de cadena larga (cadenas de más de 12 átomos 
de carbono) esterificados con glicerol. Los fosfolípidos y el 
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colesterol aportan lípidos adicionales que proceden, en su 
mayoría, de las membranas plasmáticas. También es im­
portante tener en cuenta que diariamente se presentan al 
intestino no sólo los lípidos de la dieta sino también lípidos 
procedentes del hígado en las secreciones biliares, como 
se describe con más detalle en el capítulo 31. De hecho, el 
colesterol aportado por la bilis supera al proporcionado 
por la dieta diariamente en todos los individuos, excepto 
en los grandes consumidores de huevos. Finalmente, aun­
que se presenten sólo como oligoelementos, las vitaminas 
liposolubles (A, D, E y K) son nutrientes esenciales que de­
berían ser aportados en la dieta para evitar enfermedades. 
Estas sustanciasson prácticamente insolubles en agua y, 
por tanto, requieren un tratamiento especial para promo­
ver su captación en el organismo.
Emulsificación y solubilización 
de los lípidos
Cuando se ingiere un alimento graso, los lípidos se licúan 
a la temperatura corporal y flotan en la superficie del con­
tenido gástrico. Esto limitaría la superficie de contacto 
entre las fases acuosa y lipídica del contenido gástrico y, 
por tanto, restringiría el acceso de las enzimas capaces de 
destruir los lípidos a formas que puedan ser absorbidas, 
porque las enzimas lipolíticas, como en el caso de las pro­
teínas, se encuentran en la fase acuosa. Por tanto, una 
fase inicial en la asimilación de los lípidos es su emulsifica­
ción. La acción mezcladora del estómago bate los lípidos 
de la dieta para formar una suspensión de finas gotitas, 
que aumenta en gran medida el área de la fase lipídica. 
La absorción de los lípidos también está facilitada por 
la formación de una solución micelar con ayuda de los 
ácidos biliares aportados por las secreciones biliares. 
Los detalles de este proceso se expondrán a continuación.
Digestión de los lípidos
La digestión de los lípidos comienza en el estómago. La 
lipasa gástrica se libera en grandes cantidades a partir 
de las células principales gástricas; se adhiere a la super­
ficie de las gotitas de grasa dispersas en el contenido 
gástrico e hidroliza los triglicéridos que las componen 
en diglicéridos y ácidos grasos libres. Sin embargo, en el 
estómago tiene lugar una escasa asimilación de lípidos 
debido al pH ácido de la luz, lo cual produce la adición 
de protones de los ácidos grasos libres liberados por la 
lipasa gástrica. La lipólisis en el estómago también es in­
completa porque la lipasa gástrica, a pesar de su óptima 
capacidad catalítica en un pH ácido, no es capaz de hi­
drolizar la segunda posición del éster de los triglicéri­
dos, lo cual significa que la molécula no puede descom­
ponerse totalmente en los elementos que pueden ser 
absorbidos por el organismo. También existe una escasa 
o nula destrucción de los ésteres de colesterol o de los 
ésteres de las vitaminas liposolubles. De hecho, la lipóli­
sis gástrica es prescindible en los individuos sanos debi­
do al importante exceso de enzimas pancreáticas.
La mayoría de la lipólisis tiene lugar en el intestino del­
gado en situaciones de salud. La secreción pancreática 
contiene tres enzimas lipolíticas importantes que son op­
timizadas para actuar en un pH neutro. La primera de és­
tas es la lipasa pancreática. Esta enzima se diferencia de la 
enzima del estómago en que es capaz de hidrolizar las po­
siciones 1 y 2 de los triglicéridos para proporcionar una 
gran cantidad de ácidos grasos libres y monoglicéridos. 
Con un pH neutro, los grupos de la cabeza de los ácidos 
grasos libres están cargados y, por tanto, estas moléculas 
migran a la superficie de las gotitas grasas. La lipasa tam­
bién protagoniza una aparente paradoja, porque es inhibi­
da por los ácidos biliares, que también forman parte del 
contenido del intestino delgado. Los ácidos biliares se 
adhieren a la superficie de las gotitas grasas y, por tanto, 
causarían la disociación de la lipasa. Sin embargo, la acti­
vidad de la lipasa se mantiene gracias a un importante 
cofactor, la colipasa, que también es aportada por la se­
creción pancreática. La colipasa es una molécula puente 
que se une a los ácidos biliares y a la lipasa; ancla la lipasa 
a la gotita lipídica incluso en presencia de ácidos biliares.
La secreción pancreática también contiene dos enzimas 
adicionales que son importantes para la digestión de la gra­
sa. La primera de éstas es la fosfolipasa A2, que hidroliza los 
fosfolípidos presentes en las membranas plasmáticas. Es 
comprensible que esta enzima sería bastante tóxica en 
ausencia de sustratos procedentes de la dieta, por lo que se 
segrega como precursor inactivo que sólo se activa cuando 
alcanza el intestino delgado. Además, la secreción pancreá­
tica contiene una denominada esterasa de colesterol, rela­
tivamente inespecífica, que puede romper no sólo ésteres 
de colesterol, como su nombre indica, sino también éste­ 
res de vitaminas liposolubles e incluso triglicéridos. Es inte­
resante destacar que esta enzima requiere ácidos biliares 
para su actividad (a diferencia con la lipasa, descrita pre­
viamente) y está relacionada con una enzima producida en 
la leche materna, que desempeña una importante función 
en la lipólisis en los recién nacidos.
Según se realiza la lipólisis, los productos se extraen de 
la gotita lipídica, primero a una fase lamelar o de membra­
na y posteriormente a micelas mixtas compuestas de pro­
ductos de la lipólisis, así como de ácidos biliares. Los 
ácidos biliares anfipáticos (lo que significa que tienen 
extremo hidrófobo e hidrófilo) sirven para proteger las 
regiones hidrófobas de los productos de la lipólisis del 
agua, ya que presentan sus propios extremos hidrófilos 
hacia el ambiente acuoso (fig. 29­15). Las micelas se en­
cuentran en verdadera disolución y, por tanto, aumentan 
de forma considerable la solubilidad de los lípidos en el 
contenido intestinal. Esto aumenta la velocidad a la cual 
las moléculas como los ácidos grasos pueden difundir a 
la superficie epitelial absortiva. De todas formas, dada la 
gran superficie del intestino delgado y la notable solubili­
dad de los productos de la hidrólisis de los triglicéridos, 
las micelas no son fundamentales para la absorción de los 
triglicéridos. Por tanto, los pacientes que presentan un 
aporte insuficiente de ácidos biliares (causado, por ejem­
plo, por una litiasis biliar que obstruye la salida de la bilis) 
habitualmente no sufren malabsorción de grasa. Por otra 
parte, las vitaminas liposolubles y el colesterol son prácti­
camente insolubles en agua y, por tanto, requieren mice­
las para ser absorbidos, incluso después de que hayan 
sido digeridos. Por tanto, si las concentraciones luminales 
de ácidos biliares disminuyen por debajo de la concentra­
ción micelar crítica, los pacientes pueden presentar défi­
cit de vitaminas liposolubles.
Captación de lípidos y tratamiento posterior
Se cree que los productos de la digestión de las grasas 
son capaces de atravesar las membranas fácilmente de­
bido a su lipofilia. Sin embargo, datos recientes sugieren 
que su captación puede ser regulada de forma alternati­
va o adicional mediante la actividad de transportadores 
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528 Berne y Levy. Fisiología
Micela
cilíndrica
Sección transversal
Grupos OH
Enlace peptídico
Ácido carboxílico 
o sulfónico
A
Ácidos biliares
Fosfolípidos
2-Monoglicéridos
Colesterol
Vitaminas liposolubles
Ácidos grasos libres
Cara hidrófoba Cara hidrófila
B
● Figura 29-15. Representación esquemática de los ácidos 
biliares (A) y las micelas mixtas (B). Los ácidos biliares en disolu-
ción son anfipáticos. Las micelas mixtas son ensamblajes cilíndri-
cos de ácidos biliares con otros lípidos de la dieta.
específicos de membrana. Una proteína ligadora de áci­
dos grasos de la membrana de las microvellosidades 
(MVM­FABP) realiza la captación de ácidos grasos de ca­
dena larga a través del borde en cepillo. De forma simi­ 
lar, se ha identificado recientemente la Niemann Pick C1 
like 1 (NPC1L1) como vía de captación del colesterol, 
que puede ser un objetivo terapéutico en los pacientes que 
presentan aumentos patológicos en el colesterol circu­
lante (hipercolesterolemia). Sin embargo, la captación 
de colesterol de forma global es relativamente ineficaz 
debido a que esta molécula, junto con los esteroles vege­
tales, también puede ser dirigida de forma activa por los 
enterocitos de vuelta al citosol mediante un complejo 
heterodimérico de dos transportadores denominados 
«ABC» (ATP­binding cassette) llamados ABC G5 y G8.
Los lípidos también difieren de los hidratos de carbono 
y de las proteínas por su destino tras la absorción al ente­
rocito. A diferencia delos monosacáridos y los aminoáci­
dos, que abandonan el enterocito en forma molecular y 
entran en la circulación portal, los productos de la lipólisis 
son reesterificados en el enterocito para formar triglicéri­
dos, fosfolípidos y ésteres de colesterol. Estas actividades 
metabólicas tienen lugar en el retículo endoplasmático liso. 
Al mismo tiempo, el enterocito sintetiza una serie de proteí­
nas, conocidas como apolipoproteínas, en el retículo endo­
plasmático rugoso. Estas proteínas se combinan después 
con los lípidos resintetizados para formar una estructura 
conocida como quilomicrón, que consiste en un corazón 
lipídico (predominantemente, triglicéridos con una canti­
dad mucho menor de colesterol, fosfolípidos y ésteres de 
vitamina liposolubles) cubierto por apolipoproteínas. Los 
quilomicrones se exportan después del enterocito median­
te un proceso de exocitosis. Sin embargo, al entrar en la lá­
mina propia, son demasiado grandes (aproximadamente, 
de 750 a 5.000 Å de diámetro) para atravesar los espacios 
intercelulares de los capilares mucosos. En su lugar, son 
captados a los vasos linfáticos de la lámina propia, y de 
esta forma evitan la circulación portal y, por lo menos en su 
primer paso, el hígado. Finalmente, los quilomicrones de la 
linfa entran en la corriente sanguínea a través del conduc­ 
to torácico y, posteriormente, sirven como vehículo para 
transportar los lípidos por el organismo para su uso por las 
células en otros órganos. La única excepción a este trans­
porte mediado por quilomicrones son los ácidos grasos de 
cadena intermedia. Estos ácidos son relativamente hidro­
solubles, y también pueden atravesar las uniones estrechas 
de los enterocitos de forma considerable, lo cual significa 
que evitan los pasos de procesamiento intracelular descri­
tos previamente y no son empaquetados en forma de quilo­
micrones. Por tanto, entran en la circulación portal y están 
más fácilmente disponibles para otros tejidos. Una dieta 
rica en triglicéridos de cadena media puede ser especial­
mente beneficiosa en los pacientes con reservas inadecua­
das de ácidos biliares.
SECRECIÓN Y ABSORCIÓN DE AGUA 
Y ELECTRÓLITOS 
En la descripción previa de la digestión se ha destacado 
que estos procesos tienen lugar en el intestino delgado en 
medio acuoso. La fluidez del contenido intestinal, especial­
mente en el intestino delgado, es importante para permitir 
que los alimentos sean propulsados a lo largo de la longitud 
del intestino y que los nutrientes digeridos puedan difundir 
hacia su lugar de absorción. Parte de este líquido procede 
de la ingesta oral, pero en la mayoría de los adultos esto 
consiste en, aproximadamente, sólo 1 o 2 l/día procedentes 
de los alimentos sólidos y líquidos (fig. 29­16). El estómago 
AplicAción clínicA
Un tratamiento relativamente nuevo de la hipercolesterole-
mia tiene como objetivo la absorción de colesterol, ya sea el 
derivado de la dieta o el contenido en la bilis, a través del 
epitelio del intestino delgado. La ezetimiba es un fármaco 
que bloquea de forma específica la captación de colesterol 
mediante la inhibición de la actividad de la proteína NpC1L1 
expresada en la membrana apical de los enterocitos. Junto 
con otros fármacos diseñados para contrarrestar la ateroscle-
rosis, éste puede ser una ayuda útil, porque puede interrum-
pir la circulación enterohepática, así como prevenir la absor-
ción de colesterol dietético. Los estudios clínicos sugieren 
que la ezetimiba puede mejorar sinérgicamente la eficacia 
de otras estrategias diseñadas para reducir los niveles circu-
lantes de lipoproteínas de colesterol de baja densidad en los 
pacientes con riesgo de enfermedad cardiovascular.
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Secreciones
gástricas 
2.500 ml/día
Saliva 
1.500 ml/día
Agua
ingerida
El intestino
delgado
absorbe
7.000 ml/día
El colon
absorbe
1.900 ml/día
Agua excretada
Secreciones
pancreáticas
1.500 ml/día
Bilis 
500 ml/día
Secreciones intestinales
1.000 ml/día
SGLT1
3Na+
2Na+
Na+
Na+
Cl−
Amino-
ácidos
Glucosa
K+H+
Cl−
2K+
KCC1
NHE-3
DRA?
PAT1?
ATP
HCO3
−
GLUT2Glucosa
● Figura 29-16. Equilibrio líquido global en el aparato di-
gestivo humano. Aproximadamente, se ingieren 2 l de agua y se 
introducen 7 l de diferentes secreciones en el aparato digestivo. 
De este total, la mayoría es absorbido por el intestino delgado. 
Aproximadamente 2 l pasan al colon, y en estado de salud la gran 
mayoría es absorbido. (De Vander AJ et al: Human physiology, 
6.ª ed. Nueva York, McGraw Hill, 1994.)
● Figura 29-17. Mecanismos de absorción del NaCl en el 
intestino delgado.
y el intestino delgado aportan líquido adicional por sí mis­
mos, así como los órganos que drenan al aparato digestivo. 
En total, estas secreciones añaden otros 8 l, lo cual significa 
que se presentan al intestino aproximadamente 9 l de líqui­
do diariamente. Sin embargo, en estados de salud sólo 
aproximadamente 2 l de esta carga pasan al colon para ser 
reabsorbidos y, finalmente, sólo de 100 a 200 ml son expul­
sados con las heces. Por tanto, el transporte del líquido a lo 
largo del intestino favorece su absorción. Durante el perío­
do posprandial, en el intestino delgado se promueve dicha 
absorción predominantemente a través de los efectos os­
móticos de la absorción de nutrientes. Se establece un gra­
diente osmótico a través del epitelio intestinal que dirige 
simultáneamente el movimiento del agua a través de las 
uniones estrechas. El mecanismo genérico de la absorción 
de Na+ y agua dirigida por los nutrientes en el intestino del­
gado se esquematiza en la figura 29­17. Además, en el perío­
do entre comidas, cuando no existen nutrientes, la absor­
ción de líquido también puede producirse mediante la 
captación acoplada de Na+ y Cl­ mediada por la interacción 
cooperativa de la proteína de antiporte NHE­3 Na+­H+ y otra 
Cl­­HCO3­ (v. fig. 29­17).
Incluso a pesar de que en el transporte neto de agua 
y electrólitos en el intestino delgado suele predominar la 
absorción, esto no implica que el tejido no participe en 
la secreción de electrólitos. Esta secreción se halla regula­
da en función de las señales procedentes del contenido 
luminal y como respuesta a la deformación de la mucosa 
o a la distensión intestinal o a ambos procesos. Los secre­
tagogos más importantes son la acetilcolina, el VIP, las 
prostaglandinas y la serotonina. La secreción asegura que 
el contenido intestinal sea adecuadamente fluido mien­
tras se realiza la digestión y la absorción, y puede ser im­
portante para lubricar el paso de las partículas de alimen­
to a lo largo del intestino. Por ejemplo, algunos datos 
clínicos sugieren que puede producirse estreñimiento y 
obstrucción intestinal, esta última en la fibrosis quística, 
cuando la secreción es excesivamente baja. La mayoría 
del flujo secretor de líquido a la luz intestinal está dirigido 
por la secreción activa de iones cloruro mediante el meca­
nismo indicado en la figura 29­18. Algunos segmentos del 
intestino pueden participar en mecanismos secretores 
adicionales, como la secreción de iones bicarbonato a tra­
vés de los mecanismos mostrados en la figura 29­19. Pre­
sumiblemente, este bicarbonato local protege al epitelio, 
especialmente en las porciones más proximales del duo­
deno inmediatamente distales al píloro, de la lesión que 
pueden producir el ácido y la pepsina. 
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530 Berne y Levy. Fisiología
3Na+
↑Ca++
Na+
Na+
Cl−
↑AMPc
K+
2Cl−
2K+
K+
NKCC1
CFTR
ATP
+
+
3Na+
Na+
Na+
H+
Cl−
Cl−
K+
NBC-1
NHE-1
DRA?
PAT1?
CFTR ATP
CO2 + H2O 
AC
HCO3
−
HCO3
−
● Figura 29-18. Mecanismos de secreción del Cl– en los 
intestinos delgado y grueso.
● Figura 29-19. Mecanismos de secreciónde bicarbonato 
en el duodeno. AC: anhidrasa carbónica. 
PATRONES MOTORES 
DEL INTESTINO DELGADO
Según lo expuesto en los capítulos precedentes de esta 
sección, debería ser posible predecir que las capas de 
músculo liso del intestino delgado actúan para mezclar el 
quimo con las diferentes secreciones digestivas y para 
desplazarlo a lo largo del intestino de forma que los nu­
trientes (junto con el agua y los electrólitos) puedan ser 
absorbidos. Los patrones motores del intestino delgado 
durante el período posprandial tienen como objetivo pri­
mordial mezclar, y constan principalmente de contrac­
ciones segmentarias y retropulsoras que retrasan los ali­
mentos mientras se está llevando a cabo la digestión. La 
segmentación es un patrón estereotípico de contraccio­
nes rítmicas que se representan en la figura 29­20 y, presu­
miblemente, son el reflejo de la actividad programada del 
sistema nervioso entérico superpuesto al ritmo eléctrico 
básico. Los mediadores hormonales del patrón de motili­
dad digestivo apenas están definidos, aunque probable­
mente la CCK contribuye. La CCK también desempeña 
funciones importantes en el enlentecimiento del vacia­
miento gástrico cuando los alimentos están en el intestino 
delgado, como se ha descrito al comienzo de este capítu­
lo. Esto conforma un mecanismo para ajustar la llegada de 
nutrientes y la capacidad disponible para digerir y absor­
ber los componentes de los alimentos.
Después de que los alimentos han sido digeridos 
y absorbidos, es deseable limpiar cualquier residuo no 
digerido de la luz para preparar el intestino para la si­
guiente ingesta. Dicha limpieza es realizada por la pe-
ristalsis (fig. 29­21), una secuencia coordinada de con­
tracciones que se produce por encima del contenido 
intestinal y una relajación por debajo del mismo que per­
mite que los alimentos sean transportados a lo largo de 
distancias considerables. La peristalsis refleja la acción 
de la acetilcolina y la sustancia P liberadas proximalmente 
a un punto de distensión intestinal, lo cual sirve para con­
traer el músculo circular, así como los efectos inhibidores 
del VIP y el óxido nítrico en la parte distal. Al igual que la 
segmentación, la peristalsis se origina cuando los poten­
ciales de acción generados por la inervación intrínseca se 
superponen en los puntos de despolarización celular dic­
tados por el ritmo eléctrico básico. Los patrones motores 
peristálticos que se producen durante el ayuno, además, 
están organizados en una secuencia de fases conocidas 
como complejo motor migratorio (fig. 29­22). La fase I del 
CMM se caracteriza por una calma relativa, mientras que 
durante la fase II comienzan a producirse pequeñas con­
tracciones desorganizadas. Durante la fase III, que dura 
aproximadamente 10 minutos, la hormona motilina esti­
mula contracciones importantes que se propagan a lo lar­
go del intestino y barren cualquier resto de contenido 
gástrico e intestinal hacia el colon. El píloro y la válvula 
ileocecal se abren por completo durante esta fase, por lo 
que incluso productos no digeridos de gran tamaño pue­
den finalmente pasar desde el cuerpo gástrico. La motili­
dad del intestino retorna posteriormente a la fase I del 
CMM, siendo la duración del ciclo completo de aproxima­
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B
A
d
c
b
a
1
2
3
4
Bolo
CaudalCefálico
Contracción
Movimiento del contenido
Relajación
D1
D2
J1
J2
J3
30 min
● Figura 29-20. A, proyección radiológica que muestra el 
estómago y el intestino delgado lleno de un medio de contraste 
baritado en un individuo sano. Obsérvese la segmentación del 
intestino. B, Secuencia de contracciones segmentarias en el intes-
tino delgado. Las líneas 1 a 4 representan momentos temporales 
secuenciales. Las líneas de puntos indican dónde se producirán 
las siguientes contracciones; las flechas representan la dirección 
del movimiento del contenido intestinal. (A, De Gardener EM et 
al: Anatomy: A Regional Study of Human Structure, 4.ª ed. Fila-
delfia, Saunders, 1975; B, redibujado de Cannon WB: Am J 
physiol 6:251,1902).
● Figura 29-21. La motilidad peristáltica en el intestino 
propulsa el contenido intestinal a lo largo del intestino delgado. 
● Figura 29-22. Complejos motores migratorios en el duo-
deno y yeyuno según se registran en un individuo sometido a 
manometría. D1, D2, J1, J2 y J3 indican los puntos de registro 
secuencial a lo largo del duodeno y el yeyuno. Las contraccio- 
nes intensas (fase III) se propagan caudalmente. (Redibujado de 
Soffer EE et al: Am J Gastroenterol 93:1318, 1998.) 
damente 90 minutos en los adultos, a menos que se ingie­
ra un alimento, en cuyo caso el CMM se suspende. Tras la 
ingesta, los niveles de motilina descienden (aunque los 
mecanismos no han sido aclarados) y el CMM no puede 
reiniciarse hasta que se eleven de nuevo.
■ CONCEPTOS FUNDAMENTALES
1. Al abandonar el estómago, los alimentos penetran en 
el intestino delgado, que consta (secuencialmente) de 
duodeno, yeyuno e íleon. La principal función del in­
testino delgado es digerir y absorber los nutrientes 
contenidos en los alimentos.
2. La presencia del quimo en el duodeno retrasa el vacia­
miento gástrico posterior, con lo que ayuda a ajustar 
la llegada de nutrientes a la capacidad del intestino 
delgado para digerir y absorber dichas sustancias.
3. La digestión y la absorción en el intestino delgado son 
ayudadas por dos secreciones digestivas procedentes 
del páncreas (secreción pancreática) y del hígado (bi­
lis). Estas secreciones son desencadenadas por seña­
les hormonales y nerviosas activadas por la presencia 
de alimentos en el intestino delgado.
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4. Las secreciones pancreáticas se originan en los áci­
nos, y contienen diferentes proteínas capaces de di­
gerir los alimentos o actuar como cofactores impor­
tantes. La secreción se diluye y alcaliniza conforme 
atraviesa los conductos pancreáticos.
5. La bilis es producida por el hígado, y se almacena en la 
vesícula biliar hasta que se necesita en el período pos­
prandial. Los ácidos biliares, componentes importantes 
de la bilis, son detergentes biológicos que aumentan la 
solubilidad de los productos de la digestión lipídica.
6. Los hidratos de carbono y las proteínas, macromolé­
culas hidrosolubles, son digeridas y absorbidas por 
mecanismos muy análogos. Los lípidos, el tercer tipo 
de macronutrientes, requieren mecanismos especia­
les para transferir los productos de la lipólisis a la su­
perficie epitelial, donde pueden ser absorbidos.
7. El intestino delgado transfiere grandes volúmenes de 
líquido hacia el interior y el exterior de la luz diaria­
mente para facilitar la digestión y la absorción de nu­
trientes, dirigido por el transporte activo de iones 
y otros electrólitos.
8. Los patrones motores del intestino delgado varían de­
pendiendo de que se haya ingerido o no un alimento. 
Inmediatamente después de una ingesta, la motilidad 
se dirige a la retención del alimento en el intestino del­
gado, su mezcla con las secreciones digestivas y el 
mantenimiento durante el tiempo suficiente para per­
mitir la absorción de los nutrientes. Durante el ayuno, 
un complejo «guardián» de intensas contracciones (el 
complejo motor migratorio) realiza barridos periódi­
cos a lo largo del estómago y el intestino delgado para 
limpiarlos de residuos no digeridos.
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