La fase gástrica de la respuesta integrada ante una comida

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La fase gástrica de la respuesta 
integrada ante una comida
En este capítulo se explica la fisiología del tracto gastrointestinal (GI) mientras la comida perma-nece en el estómago. Se expone la función gás-
trica y su regulación, junto con los cambios en la fun-
ción que se producen en las regiones más distales del 
tracto GI. Las principales funciones del estómago 
son: actuar como un reservorio temporal para la co-
mida e iniciar la digestión de proteínas mediante la 
secreción de ácidos y del precursor de enzimas pep-
sinógeno. Otras funciones se encuentran enumeradas 
en la tabla 28-1.
La comida que penetra en el estómago desde el esó-
fago provoca una estimulación mecánica de la pared 
gástrica mediante la distensión y el estiramiento de los 
músculos lisos. La comida, principalmente los oligo-
péptidos y aminoácidos, también proporcionan una es-
timulación química cuando se hallan presentes en la luz 
gástrica. La regulación de la función gástrica durante la 
fase gástrica depende de las vías endocrina, paracrina y 
neural. Estas vías se activan por estímulos mecánicos 
y químicos, y originan reflejos neurales tanto extrínse-
cos como intrínsecos, importantes para la regulación 
de la función gástrica. Las neuronas aferentes que se 
dirigen desde el tracto GI al SNC (y a ramificaciones 
laterales de la médula espinal) a través del nervio vago 
responden a estos estímulos mecánicos y químicos, y ac-
tivan el flujo parasimpático.
La vía endocrina incluye la liberación de gastrina, 
que estimula la secreción ácida gástrica, y la libera-
ción de somatostatina, que inhibe la secreción gástri-
ca. Las principales vías paracrinas incluyen la libera-
ción de histamina, que estimula la secreción ácida 
gástrica. Las respuestas inducidas por la activación de 
estas vías incluyen respuestas tanto motoras como se-
cretoras; las respuestas secretoras incluyen la secre-
ción de H+, pepsinógeno, moco, factor intrínseco, gas-
trina, lipasa y bicarbonato. Habitualmente, todas estas 
secreciones inician la digestión de las proteínas y pro-
tegen la mucosa gástrica. Las respuestas motoras 
(cambios en la actividad del músculo liso) incluyen la 
inhibición de la motilidad en la parte proximal del es-
tómago (relajación receptiva) y la estimulación de la 
motilidad en la parte distal del estómago, lo que causa 
peristalsis antral. Estos cambios en la motilidad de-
sempeñan un papel importante en el almacenamiento 
y mezclado de la comida con las secreciones, y tam-
bién están implicadas en la regulación del flujo de con-
tenidos que salen del estómago.
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL ESTÓMAGO
El estómago se divide en tres regiones anatómicas: el 
cardias, el cuerpo (también conocido como fundus) y el an-
tro (fig. 28-1). No obstante, para explicar la fisiología del 
estómago es más útil referirse a él como subdividido en 
dos regiones funcionales: las regiones proximal y distal. 
La región proximal del estómago (denominada proximal 
porque es la más cercana a la boca) y la región distal 
(la más lejana de la boca) tienen diferentes funciones en la 
respuesta posprandial a la comida, que se explicarán 
más adelante.
El recubrimiento del estómago está compuesto de un 
epitelio columnar sinuoso que forma las criptas gástri-
cas; cada cripta es la apertura de un conducto en el cual 
terminan una o más glándulas gástricas (fig. 28-2). Las 
criptas gástricas representan una fracción significativa 
de la superficie total de la mucosa gástrica. Ésta se di-
vide en tres regiones distintas basándose en la estructu-
ra de las glándulas. La región glandular del cardias, la 
menor, está localizada justo por debajo del EEI y, princi-
palmente, contiene células secretoras de moco en sus 
glándulas. El resto de la mucosa gástrica está dividida en 
las regiones oxíntica o parietal (secretora de ácido) lo-
calizada por encima de la curvatura gástrica (equivalen-
te a la parte proximal del estómago), y la región glandu-
lar pilórica, localizada por debajo de la curvatura 
(equivalente a la parte distal del estómago).
La estructura de una glándula gástrica de la región glan-
dular oxíntica se representa en la figura 28-2. Las células 
epiteliales de la superficie se extienden hasta la apertura 
del conducto. La apertura de la glándula también se cono-
ce como istmo, y está tapizada con células mucosas su-
perficiales y unas pocas células parietales. Las células 
mucosas del cuello se localizan en el estrecho cuello de la 
glándula. Las células parietales u oxínticas, que segregan 
HCl y factor intrínseco (implicado en la absorción de la 
vitamina B12) y las células principales o peptídicas, que 
segregan pepsinógeno y están localizadas más profunda-
mente en la glándula. Las glándulas oxínticas también 
contienen células enterocromafines, que segregan hista-
mina, y células D, que segregan somatostatina. Las células 
parietales son particularmente numerosas en las glándu-
las del fundus, mientras que las células secretoras de 
moco son más numerosas en las glándulas de la región 
pilórica (antral). Además, las glándulas de la región pilóri-
ca contienen células G, que segregan la hormona gastrina. 
Las glándulas parietales también pueden dividirse en re-
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28
Región
EES* y cardias 
*EES es parte del esófago
Fundus y cuerpo
Antro y píloro
Secreción
luminar
Moco y 
HCO3
H+, factor intrínseco, 
moco, HCO3 
pepsinógenos, 
lipasa
–
Moco 
 y HCO3 
Motilidad
Prevención de
reflujo, entrada
de comida,
regulación
del eructo
Reservorio, 
fuerza tónica 
durante el 
vaciado
Mezclado,
triturado,
cribado, 
regulación del
vaciamiento
 –
 –
Apertura de cripta gástrica
A
Glándula gástrica
Nódulo linfático
Lámina
propia
Superficie
epitelial
Apertura de
cripta gástrica
Célula
foveolar
Célula
parietal
Célula mucosa
del cuello
Célula principal
Tejido
conectivo
Célula
parietal
multinucleada
Capilares
Muscular
mucosa
Submucosa
Muscular
externa
Peritoneo
(serosa)
B
● Figura 28-1. Las tres regiones fun-
cionales del estómago. Las regiones 
tienen diferentes secreciones luminales y 
patrones de actividad muscular indicati-
vas de sus características propias como 
respuesta a la ingesta.
● Figura 28-2. Representación de las estructuras de la mucosa gástrica que muestra una 
sección de la pared gástrica (A) y detalles de la estructura de las glándulas gástricas y tipos celula-
res de la mucosa (B).
● Tabla 28-1. Funciones gástricas
Almacenamiento: actúa como reservorio temporal de la comida
Secreción de ácido: bactericida, activación del pepsinógeno
Secreción del factor intrínseco para absorber vitamina B12 (cobalamina)
Secreción de moco y bicarbonato para proteger la mucosa gástrica
Secreción de agua como lubricante y suspensión acuosa de nutrientes
Actividad motora para la mezcla de secreciones (ácido y pepsina) con la comida
Actividad motora coordinada para regular el paso de contenidos al duodeno
giones: el cuello (células mucosas y células parietales) 
y la base (células pépticas y parietales). Las células endo-
crinas están distribuidas entre las glándulas. 
SECRECIÓN GÁSTRICA
El fluido segregado en el estómago se denomina jugo gástri-
co. El jugo gástrico es una mezcla de la secreción de las 
células epiteliales de la superficie y de la secreción de 
las glándulas gástricas. Uno de los componentes más im-
portantes del jugo gástrico son los protones, una secreción 
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506 Berne y Levy. Fisiología
● Tabla 28-2. 
Estimulación de las células principales 
en la respuesta integrada a la ingesta
Estímulo Fuente
Acetilcolina Neuronas entéricas
Gastrina Células G del antro gástrico
Histamina Células ECL del cuerpo gástrico
Colescistocinina Células I del duodeno
Secretita Células S del duodenoque tiene lugar gracias a un muy elevado gradiente de con-
centración. Por esto, la secreción de H+ por la mucosa pa-
rietal es un proceso que requiere mucha energía. El cito-
plasma de las células parietales está densamente ocupado 
por mitocondrias, y se calcula que éstas ocupan entre el 
30 y el 40% del volumen celular. Una de las funciones prin-
cipales de los H+ es la conversión del pepsinógeno inactivo 
(la principal enzima producida por el estómago) en pepsi-
na, que inicia la digestión proteica en el estómago. Adicio-
nalmente, los iones son importantes para prevenir la inva-
sión y colonización del intestino por bacterias y otros 
patógenos que podrían ingerirse con la comida. El estóma-
go también segrega cantidades importantes de bicarbona-
to y moco, fundamentales para la protección de la mucosa 
gástrica contra los componentes luminales ácidos y peptí-
dicos. No obstante, en el ser humano sano, la única secre-
ción gástrica indispensable es el factor intrínseco necesario 
para la absorción de vitamina B12 (cobalamina). Las funcio-
nes de los otros componentes del jugo gástrico son redun-
dantes, por cuanto también son realizadas por las secrecio-
nes originadas en las regiones más distales del tracto GI.
Composición de las secreciones gástricas
Al igual que otras secreciones gástricas, el jugo gástrico 
está compuesto por constituyentes orgánicos e inorgáni-
cos, junto con agua. Entre los componentes principales 
del jugo gástrico se hallan el HCl, sales, pepsinas, factor 
intrínseco, moco y bicarbonato. La secreción de todos 
ellos se incrementa después de la ingesta.
Constituyentes inorgánicos del jugo gástrico
La composición iónica del jugo gástrico depende de su 
velocidad de secreción. A mayor velocidad de secreción, 
mayor concentración de protones. A menor velocidad 
de secreción, disminuye la concentración de H+ y aumen-
ta la concentración de sodio. La concentración de potasio 
siempre es mayor en el jugo gástrico que en el plasma. En 
consecuencia, el vómito prolongado puede conducir a 
una hipopotasemia. A todas las velocidades de secreción, 
el cloro es el principal anión del jugo gástrico. A altas ve-
locidades de secreción, el jugo gástrico permanece como 
una solución isotónica de HCl. El HCl gástrico convierte 
los pepsinógenos en pepsinas activas y proporciona el pH 
ácido adecuado para que las pepsinas sean activas.
La velocidad de secreción de H+ gástricos varía conside-
rablemente de manera individual. En los seres humanos, 
las tasas basales (sin estimulación) de H+ gástricos varían 
clásicamente entre 1 y 5 mEq/h. Durante la estimulación 
máxima, la producción de HCl aumenta hasta alcanzar ci-
fras de 6 a 40 mEq/h. La tasa basal es mayor durante la no-
che, y más baja durante la madrugada. El número total de 
células parietales en el estómago de los individuos sanos 
varía enormemente, y esta variación es, en parte, responsa-
ble del amplio intervalo existente en las tasas de secreción 
de HCl tanto en condiciones basales como estimuladas. 
Constituyentes orgánicos del jugo gástrico
El principal constituyente del jugo gástrico es el pepsinó-
geno, la proenzima inactiva de la pepsina. Las pepsinas, 
conocidas colectivamente como «pepsinas» constituyen 
un grupo de proteasas segregadas por las células princi-
pales de las glándulas gástricas. Los pepsinógenos están 
contenidos en gránulos de cimógeno en la región de la 
membrana de las células principales. Los gránulos de 
cimógeno liberan su contenido por exocitosis cuando las 
células principales son estimuladas para la secreción 
(tabla 28-2). Los pepsinógenos se convierten en pepsinas 
activas por la rotura de puentes débiles de ácido. Cuanto 
más bajo es el pH, más rápida es la conversión. La pepsina 
también puede actuar proteolíticamente sobre pepsinóge-
nos para formar más pepsina. Las pepsinas son más acti-
vas con un pH igual a 3 y por debajo de 3. Las pepsinas 
pueden digerir hasta el 20% de las proteínas de una comi-
da típica, pero no son necesarias para la digestión, porque 
su función puede ser reemplazada por las proteasas pan-
creáticas. Cuando el pH de la luz duodenal es neutraliza-
do, las pepsinas se inactivan por el pH neutro. 
El factor intrínseco, una glucoproteína segregada por 
las células parietales del estómago, es necesario para la 
absorción, en condiciones normales, de la vitamina B12. 
El factor intrínseco se libera como respuesta al mismo 
estímulo que proporciona la secreción de HCl por las cé-
lulas parietales. La secreción de factor intrínseco es la 
única función gástrica esencial para la vida humana.
Mecanismos celulares de la secreción 
ácida gástrica
Las células parietales tienen una ultraestructura caracterís-
tica (fig. 28-3). Los canalículos secretores se constituyen en 
ramas que discurren a través del citoplasma, y están conec-
tados por un conducto común a la superficie luminal de la 
célula. La superficie de los canalículos secretores está tapi-
zada de microvellosidades. El citoplasma de las células pa-
rietales no estimuladas constituye numerosos túbulos y 
vesículas, conocidos como sistema tubulovesicular. Las 
membranas de las tubulovesículas contienen las proteínas 
transportadoras responsables de la secreción de H+ y cloro 
a la luz glandular. Cuando las células parietales son estimu-
ladas para segregar HCl (v. fig. 28-3) las membranas tubulo-
vesiculares se fusionan con la membrana plasmática del 
canalículo secretor, y esta fusión masiva de membranas 
aumenta enormemente el número de canales protón-pota-
sio en la membrana plasmática del canalículo secretor. 
Cuando las células parietales segregan ácido gástrico a la 
máxima velocidad, los H+ son bombeados contra un gra-
diente de concentración de un millón de veces. Así, el pH 
llega a 7 en el citosol de la célula parietal, mientras que es 
de 1 en la luz de la glándula gástrica.
El mecanismo celular de secreción de H+ por la célula 
parietal se representa en la figura 28-4. El cloro penetra en 
la célula a través de la membrana basolateral en intercam-
bio con el bicarbonato generado en la célula por la acción 
de la anhidrasa carbónica, que produce bicarbonato y pro-
tones. Los H+ son segregados a través de la membrana lumi-
nal por una bomba de H+ y potasio-ATPasa en intercambio 
de potasio. El cloro entra en la luz a través de un canal ióni-
co (un canal ClC-Cloro) que está localizado en la membrana 
luminal. El aumento intracelular de calcio y AMPc estimula 
la conducción en la membrana luminal de cloro y potasio. 
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Pliegues
basales
Complejo
de Golgi
Lámina
basal
Pliegues
basales
Lámina
basal
A
Canalículo
intracelular
Complejo
de Golgi
Mitocondria
Mitocondria
Membrana
tubulovesicular
Canalículo
intracelular Membrana 
tubulovesicular
Canalículo
intracelular
B
ATP
HCO3
Metabolismo
Luz
de la
glándula
Na+
ATP Cl
−
Cl−
Cl−
K+
K+
K+
−
CO2
H2CO3
H+
+ H+
● Figura 28-3. Ultraestructura de la célula parietal. A, una célula parietal en descanso; se observa el aparato tubulovesicular del 
citoplasma y los canalículos intracelulares. B, una célula parietal activada que segrega ácido. Las tubulovesículas se han fusionado con 
las membranas de los canalículos intracelulares, que ahora están abiertos a la luz glandular y recubiertos por abundantes vellosidades 
largas.
● Figura 28-4. Mecanismo de secreción de H+ y Cl– en 
una célula parietal activada de la mucosa gástrica.
El aumento de potasio hace que se incremente la conducti-
lidad y se hiperpolarice el potencial de la membrana lumi-
nal, que aumenta su capacidad para expulsar cloro a través 
de la membrana luminal. Los canales del potasio de la 
membrana basolateral también median en la salida de po-
tasio, que es acumulado en la célula parietal a través de la 
actividad de la protón-potasio-ATPasa.Además, la presen-
cia de calcio y de AMPc estimula la actividad de los canales 
del cloro en la membrana luminal y la fusión de las tubulo-
vesículas citosólicas que contienen la protón-potasio-
ATPasa con la membrana de los canalículos secretores 
(v. figs. 28-3 y 28-4). La secreción de células parietales de H+ 
también se acompaña del transporte de bicarbonato al flu-
jo sanguíneo para mantener el pH intracelular.
Secreción de bicarbonato
La superficie de las células epiteliales segrega un líqui-
do acuoso que contiene sodio y cloro en una concentra-
ción similar a la plasmática, pero con mayores concen-
traciones de potasio y bicarbonato. El bicarbonato es 
atrapado por el moco viscoso que recubre la superficie 
del estómago; así, el moco segregado por la mucosa 
que tapiza el estómago se convierte en una capa pega-
josa y alcalina. Cuando se produce la ingesta, principal-
mente aumentan las tasas de secreción tanto de moco 
como de bicarbonato.
Secreción de moco
Las secreciones que contienen mucina son viscosas 
y pegajosas, y se conocen colectivamente como moco. 
Las mucinas son segregadas por células mucosas del 
cuello localizadas en los cuellos de las glándulas gástri-
cas y por la superficie epitelial de las células gástricas. El 
moco se almacena en grandes gránulos del citoplasma 
apical de las células mucosas del cuello y de las células 
epiteliales de la superficie, y se libera por exocitosis. 
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508 Berne y Levy. Fisiología
GEL DE MOCO
Polímero de glucoproteína sin
degradar (alta viscosidad)
LUZ
Subunidades de glucoproteína
degradada (baja viscosidad)
PEPSINA
Proteína del núcleo:
protegida de la proteólisis
por cadenas de carbohidrato
Vaina de cadenas
de carbohidrato,
15 azúcares por cadena
Parte glicosilada del
núcleo peptídico
(resistente a proteólisis)
Parte no glicosilada del núcleo
peptídico con puentes disulfuro
uniendo las subunidades
(punto de proteólisis)
● Figura 28-5. Representación esque-
mática de la estructura de las mucinas gás-
tricas antes y después de ser hidrolizadas 
por la pepsina. Las mucinas intactas son 
tetrámeros de cuatro monómeros similares, 
de 500.000 Da. Cada monómero está am-
pliamente cubierto por cadenas laterales de 
hidratos de carbono que lo protegen de la 
degradación. La porción central del tetrá-
mero de mucina, cerca del puente disulfuro, 
es más susceptible de sufrir digestión pro-
teolítica. Las cadenas de pepsina se dividen 
cerca del centro de los tetrámeros para libe-
rar fragmentos del tamaño aproximado de 
un monómero.
Las mucinas gástricas están compuestas en un 80% por 
hidratos de carbono y están constituidas por cuatro monó-
meros similares de, aproximadamente, 500 kDa cada uno, 
que están unidos juntos por puentes disulfato (fig. 28-5). 
Estas mucinas tetraméricas forman un gel pegajoso que se 
adhiere a la superficie del estómago. No obstante, este gel 
está sujeto a la proteólisis de las pepsinas que rompen los 
puentes disulfato cerca del centro de los tetrámeros. La 
proteólisis libera fragmentos que no forman geles y que di-
suelven la capa protectora de moco. El mantenimiento de 
la capa protectora de moco requiere de la síntesis continua 
de nuevas mucinas tetraméricas para reemplazar las muci-
nas que han sido rotas por las pepsinas.
El moco se segrega a una velocidad significativa en el 
estómago en reposo. La secreción de moco está estimulada 
por algunos de los mismos estímulos que promueven la se-
creción de ácido y pepsinógeno, especialmente la libera-
ción de acetilcolina de las terminaciones nerviosas para-
simpáticas cerca de la glándulas gástricas. Si la mucosa 
gástrica se deforma de forma mecánica, los reflejos neura-
les se desencadenan para aumentar la secreción de moco.
Regulación de la secreción gástrica
La inervación parasimpática a través del nervio vago es 
el principal estimulante de la secreción gástrica de pro-
tones. Las fibras eferentes extrínsecas terminan en neu-
ronas intrínsecas que inervan las células parietales, cé-
lulas que segregan el mediador paracrino histamina 
(sistema enterocromafín) y células endocrinas que se-
gregan gastrina. Además, la estimulación vagal también 
desencadena la secreción de pepsinógeno, moco, bicar-
bonato y factor intrínseco. La estimulación del sistema 
nervioso parasimpático también se produce durante la 
fase cefálica y la fase oral. No obstante, la fase gástrica 
proporciona la mayor estimulación de secreción gástri-
ca en el período posprandial (fig. 28-6). 
La estimulación de la secreción ácida gástrica es un 
excelente ejemplo de la respuesta en cascada que utili-
zan las vías endocrina, paracrina y neural. La activación 
de neuronas intrínsecas por la actividad vagal eferente 
desencadena la liberación de acetilcolina de los nervios 
terminales que, a su vez, activa células en el epitelio gás-
trico. Las células parietales expresan receptores musca-
rínicos, y se activan para segregar como respuesta a la 
actividad neural eferente vagal. Además, la activación 
parasimpática a través de la liberación de péptido libera-
dor de gastrina de las neuronas intrínsecas libera gastri-
na de las células G localizadas en las glándulas gástricas 
del antro gástrico (v. fig. 28-6). La gastrina pasa al flujo 
sanguíneo y, a través de mecanismos endocrinos, esti-
mula posteriormente las células parietales para segregar 
protones. Las células parietales expresan receptores de 
colecistocinina de tipo II (CCK2) para gastrina. La hista-
mina también se segrega como respuesta a la estimula-
ción vagal nerviosa, y las células enterocromafines tam-
bién expresan receptores muscarínicos y para la gastrina. 
Así, la actividad eferente vagal y a la gastrina inducen la 
liberación de histamina, que potencia el efecto tanto de 
la gastrina como de la acetilcolina en la célula parietal. 
De esta manera, la activación del flujo parasimpático (va-
gal) al estómago es muy eficiente al estimular las células 
parietales para segregar ácido (fig. 28-7).
En la fase gástrica, la presencia de comida en el estóma-
go se detecta y activa los reflejos vagovagales para esti-
mular la secreción. La comida en el estómago origina la 
distensión y el estiramiento, que son detectados por las 
terminaciones nerviosas aferentes (sensitivas) de la pa-
red gástrica. Éstas son las terminaciones periféricas de 
los nervios vagales aferentes que transmiten información 
a la médula y conducen la actividad a las fibras vagales 
eferentes mediante un reflejo vagovagal (v. fig. 28-6). Ade-
más, la digestión de proteínas aumenta la concentración 
de oligopéptidos y aminoácidos libres en la luz, que son 
detectados por quimiosensores de la mucosa gástrica. 
Los oligopéptidos y aminoácidos también estimulan la ac-
tividad vagal aferente. La naturaleza exacta de estos qui-
miosensores no está clara, pero podría implicar células 
endocrinas que liberan su contenido para activar las ter-
minaciones nerviosas. Este punto se tratará ampliamente 
en el capítulo 29. 
Hay también una importante retroalimentación ne-
gativa en la que la presencia de ácido en la parte distal 
del estómago (antro) induce una retroalimentación 
para inhibir la célula parietal de forma que la secre-
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LA LIBERACIÓN DE GASTRINA MEDIADA POR LOS REFLEJOS
VAGOVAGAL Y ENDOCRINO ESTIMULA LA SECRECIÓN ÁCIDA
Y PEPTÍDICA DURANTE LA FASE GÁSTRICA
↑ H+
↑ Pepsinógeno
Endocrino
(gastrina)
Oligopéptidos
Proteína
Pepsina
Pepsina
pH
2,0
Pepsinógeno
↑ H+
↑ Pepsinógeno
↑ Gastrina
• Las vías neurales intrínsecas también se activan por la distensión
Distensión
Complejo
vago
dorsal
Neural
(vagovagal)
Célula G Célula ECL Célula parietal
Circulación
Neurona
Neurona
GRP
A
A
H
GGG
G
G
H HCl
ACETILCOLINA, GASTRINAE HISTAMINA
ESTIMULAN LA CÉLULA PARIETAL
Circulación
Célula
G
–
+
Célula D
EL ÁCIDO EN EL ANTRO ESTIMULA LA LIBERACIÓN
DE SOMATOSTATINA PARA INHIBIR LA SECRECIÓN
DE GASTRINA ESTIMULADA POR LA COMIDA
Luz del antro
 GastrinaSomatostatina
H+
● Figura 28-6. La regula-
ción neural de la secreción áci-
da gástrica en la fase gástrica 
de la ingesta está mediada por 
el nervio vago. La estimulación 
que se produce en las fases ce-
fálica y oral, antes de que la 
comida alcance el estómago, 
da lugar a la estimulación de las 
células parietales para la secre-
ción de ácido y de las principa-
les para la de pepsinógeno. De 
esta manera, cuando la comida 
alcanza el estómago, se inica la 
digestión de proteínas, gene-
rándose proteínas hidrolizadas 
que, posteriormente, estimulan 
la secreción de gastrina en la 
mucosa del antro gástrico. Ade-
más, la distensión gástrica ac-
tiva un reflejo vagovagal que 
posteriormente estimula la se-
creción gástrica de ácido y pep-
sinógeno.
● Figura 28-7. La célula parietal está regulada por vías 
neurales, hormonales y paracrinas. La activación del flujo vagal 
preganglionar parasimpático actúa de tres maneras para estimu-
lar la secreción ácida gástrica. Hay una inervación y activación 
neural directa de la célula parietal por la liberación de acetilcolina 
en las neuronas entéricas, que actúa en las células parietales a 
través de receptores muscarínicos. Además, la activación neural 
de las células ECL estimula la liberación de histamina, que actúa 
por una vía paracrina para estimular la célula parietal. Finalmente, 
las células G localizadas en las glándulas gástricas del antro gás-
trico se activan por la liberación de péptido liberador de gastrina 
de las neuronas entéricas. De ese modo, la gastrina actúa por una 
vía humoral para estimular la célula parietal.
● Figura 28-8. Regulación mediante retroalimentación de 
la secreción ácida gástrica por la liberación de somatostatina y su 
acción sobre las células G del antro gástrico. Las células endocri-
nas de la mucosa del antro gástrico detectan la presencia de 
ácido y segregan somatostatina. Así, actúan sobre receptores 
específicos de las células G para inhibir la liberación de gastrina 
y de este modo la secreción ácida gástrica.
ción de H+ estimulada por la comida no se quede sin 
control. Cuando la concentración de H+ en la luz alcan-
za cierto nivel (por debajo de pH 3), la somatostatina 
se libera desde las células endocrinas de la mucosa an-
tral. La somatostatina tiene una acción paracrina so-
bre las vecinas células G para disminuir la liberación 
de gastrina y, de esa manera, reducir la secreción ácida 
gástrica (fig. 28-8).
Los receptores de la membrana celular parietal para 
acetilcolina, gastrina e histamina, así como los segundos 
mensajeros intracelulares por los que estos secretago-
gos actúan, se describen en la figura 28-9. La histamina 
es el principal agonista de la secreción de protones, 
mientras que la gastrina y la acetilcolina son agonistas 
mucho más débiles. No obstante, histamina, acetilcolina 
y gastrina potencian mutuamente sus acciones sobre la 
célula parietal. Los antagonistas de los receptores de 
histamina H2, como la cimetidina, bloquean la secreción 
ácida estimulada por los secretagogos. Así, la mayor par-
te de la respuesta a la gastrina procede de la liberación 
de histamina estimulada por la gastrina. La gastrina tam-
bién tiene importantes efectos tróficos, como la eleva-
ción de los niveles de gastrina que implica un aumento 
en el tamaño y número de las células enterocromafi-
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510 Berne y Levy. Fisiología
Célula
G
SangreLámina
propia
Luz
Célula
ECL
Célula
principal
Célula
parietal
AchAchAch
GRP
LA ACTIVACIÓN VAGAL ESTIMULA MÚLTIPLES RESPUESTAS
CELULARES A TRAVÉS DE NEUROTRANSMISORES
Sistema nervioso entérico
Pepsinógeno HCl Histamina Gastrina
Flujo vagal eferenteFlujo vagal eferente
+
+ + +
+
Histamina
Gastrina
Ácido hidroclórico
ACh
ATP
PIP2
PKC
IP3 + DAG
cAMP
Ca++
Somatostatina
Prostaglandinas
Mantenimiento de 
la función de la 
célula
Proteinasa(s)
dependientes de
AMPc
EGF
TGF-α Gi
Ac
Gs
Ca++
PLCPGE2
H2
CCK-B
M3
● Figura 28-9. Estimulación pa-
rasimpática vagal de las secreciones 
ácidas a través de neuronas entéricas. 
Las neuronas vagales preganglionares 
inervan los plexos mientérico y submu-
coso; las terminaciones de las neuronas 
vagales preganglionares inervan mu-
chas neuronas entéricas y consiguen 
así cambios en la función, como se 
describe en la figura 28-7.
● Figura 28-10. Mecanismo de 
transducción de señales que muestra el 
mecanismo de acción de los agonistas 
(secretagogos) y antagonistas que regu-
lan la secreción de las células parietales. 
La acetilcolina se une a receptores mus-
carínicos M3. La histamina actúa a través 
del receptor H2. La gastrina se une al re-
ceptor de colecistoquinina tipo 2 (CCK2). 
La activación de receptores M2 y CCK2 
condiciona la apertura de canales del cal-
cio y su liberación de los depósitos intra-
celulares, consiguiendo un aumento en la 
concentración citosólica de calcio. La ac-
tivación de los receptores H2 activa la ade-
nilciclasa para aumentar los niveles intra-
celulares de AMpc. Ac: adenilciclasa; Ach: 
acetilcolina; CCK: colecistoquinina; DAG: 
diacilglicerol; EGF: factor epidérmico de 
crecimiento; Ip3: inositol trifosfato; pGE2: 
prostaglandina E2; pIp2: fosfatidil inositol 
4,5-difosfato; pKC: proteincinasa C; pLC: 
proteinlipasa C; TGF-α: factor de creci-
miento y transformación α.
nes. La unión de la histamina a los receptores H2 en la 
membrana plasmática de las células parietales activa 
una adenilciclasa y eleva la concentración citosólica de 
AMPc. Este proceso estimula la secreción de H2 activan-
do canales basolaterales de potasio y canales apicales 
de cloro, y aumentando el número de moléculas de pro-
tón-potasio-ATPasa que se insertarán en la membrana 
apical plasmática (v. fig. 28-4). La acetilcolina se une al 
receptor muscarínico M3 y abre canales del calcio en la 
membrana apical de la célula. La acetilcolina también 
eleva la concentración intracelular de calcio estimulan-
do la liberación de calcio de los depósitos intracelulares 
que, a su vez, facilita la secreción de H2 activando cana-
les basolaterales de potasio y aumentando las moléculas 
de protón-potasio-ATPasa y los canales del cloro que se-
rán insertados en la membrana apical de la célula. La 
gastrina estimula la secreción ácida uniéndose a recep-
tores CCK-B (fig. 28-10).
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 Capítulo 28 La fase gástrica de la respuesta integrada ante una comida 511
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. HCO3
pH ~ 2 en jugo gástrico
pH ~ 7 en
superficie
celular
Capa
de moco
Vesícula
de moco
Células 
del epitelio
gástrico
−HCO3
−
● Figura 28-11. La superficie 
del estómago se encuentra prote-
gida por la barrera mucosa gástri-
ca. El tamponamiento de las secre-
ciones ricas en bicarbonato y la 
restricción a la mezcla por convec-
ción debida a la alta viscosidad de 
la capa de moco permiten que el 
pH de la superficie celular se man-
tenga próximo a 7, mientras que el 
pH del jugo gástrico intraluminal 
se halla entre 1 y 2.
DIGESTIÓN EN EL ESTÓMAGO
La digestión de algunos nutrientes se produce en el 
estómago. No obstante, esto no es necesario para la 
digestión completa de la comida, porque la digestión 
intestinal es suficiente por sí sola. Parte de la diges-
tión mediada por amilasas de los hidratos de carbono 
tiene lugar en el estómago. La amilasa es sensible al 
pH, y se inactiva con un pH bajo; de cualquier forma, 
parte de la amilasa es activa incluso en el ambiente 
ácido gástrico del estómago por la protección que le 
proporciona el sustrato. Así, cuando el hidrato de car-
bono ocupa el lugar activo en la amilasa, protege a la 
enzima de la degradación.
La digestiónde los lípidos también empieza en el estó-
mago. Los patrones de mezclado de la motilidad gástrica 
proporcionan la formación de una emulsión de lípidos y 
lipasa gástrica, que expulsa a la superficie de la emul-
sión gotas lipídicas y genera ácidos grasos libres y mo-
noglicéridos de los triglicéridos de la dieta. No obstante, 
el alcance de la hidrólisis de triglicéridos es, aproxima-
damente, del 10%, y esta hidrólisis no es esencial para 
una digestión y absorción normal de los lípidos de la die-
ta. Además, como se explicará en el siguiente capítulo, 
estos productos de la lipólisis no son útiles para la ab-
sorción en el estómago debido a su bajo pH.
Defensa y protección 
de la mucosa gástrica
El moco y el bicarbonato protegen la superficie del es-
tómago de los efectos de H+ y pepsinas. El gel protec-
tor de moco que se forma en la superficie luminal del 
estómago, así como la secreción alcalina englobada en 
él constituyen la barrera mucosa gástrica que previe-
ne a la mucosa de ser lesionada por el contenido gás-
trico (fig. 28-11). La capa de gel mucoso, de un grosor 
aproximado de 2 mm, separa de forma efectiva las se-
creciones ricas en bicarbonato de la superficie epite-
lial de los contenidos de H+ de la luz gástrica. El moco 
permite que el pH de las células epiteliales se manten-
ga casi neutro a pesar del pH luminal que se halla alre-
dedor de 2. El moco también enlentece la difusión de 
ácido y pepsina a la superficie de la célula epitelial. La 
protección del epitelio gástrico depende tanto del 
moco como de la secreción de bicarbonato.
MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
Para entender la motilidad gastrointestinal es necesario 
repasar algunas propiedades de las funciones del múscu-
lo liso. El movimiento de la pared intestinal controla el 
flujo de los contenidos luminales a lo largo de toda su 
longitud. Los principales patrones de motilidad son el 
mezclado (segmentación) y la propulsión (peristalsis). 
Además, la actividad de músculo liso en el estómago y el 
colon implica una función de almacenamiento.
Anatomía funcional del músculo 
liso gastrointestinal
El músculo liso del tracto gastrointestinal es similar 
en su estructura a otros músculos lisos presentes en el 
organismo. Las células fusiformes están empaquetadas 
juntas, en paquetes rodeados de una capa de tejido con-
juntivo. Las uniones GAP unen de manera funcional las 
células de músculo liso de modo que la contracción de 
los paquetes se produzca de forma sincronizada. Las cé-
lulas intersticiales de Cajal son un grupo especializado 
de células de la pared intestinal implicadas en la transmi-
sión de información de las neuronas entéricas a las célu-
las de músculo liso (fig. 28-12). También se supone que 
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512 Berne y Levy. Fisiología
Mecanismo de onda lenta
Las ondas lentas se generan en células intersticiales de Cajal
LAS CÉLULAS INTERSTICIALES DE CAJAL SON
EL MARCAPASOS DEL SISTEMA GI
Red de células
intersticiales
Leiomiocitos
La onda lenta
se dirige a los
leiomiocitos
Corriente de Ca++
tipo L y mecanismo
de potencial de acción
MECANISMO DE EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN EN EL TRACTO GI
En reposo
Estimulado
Inhibido
Potencial de
membrana
Tono muscular
Potencial de
membrana
Tono muscular
Potencial de
membrana
Tono muscular
AplicAción clínicA
En ocasiones, la barrera mucosa gástrica puede fallar. Las 
roturas superficiales de la cobertura gastrointestinal que 
no afectan a la submucosa se denominan erosiones. Ge-
neralmente, se curan sin tratamiento. En contraste, las 
roturas de la cobertura gástrica que afectan a la capa 
muscular y capas más profundas se conocen como úlce-
ras. Las erosiones y úlceras gástricas y duodenales se pro-
ducen como resultado de un desequilibrio entre los meca-
nismos protectores de la mucosa y factores agresivos que 
puedan romperla. Un estómago y duodeno sanos tienen 
una amplia protección natural contra los efectos destruc-
tores de los protones. Hay factores que magnifican el 
efecto destructor de los H+ en el estómago y el duodeno, 
o que actúan independientemente de los H+, como la 
pepsina, la bilis, la bacteria Helycobacter pylori y ciertos 
fármacos conocidos como antiinflamatorios no esteroi-
deos. Además, la enfermedad ulcerosa está convirtiéndo-
se en más frecuente con el envejecimiento de la población 
y su mayor necesidad de AINE por problemas no digesti-
vos, como la artritis. El alcohol, el tabaco y la cafeína tam-
bién son factores de riesgo para las úlceras. Los agentes 
infecciosos también pueden causar gastritis (inflamación 
del epitelio gástrico). H. pylori es una bacteria espiral que, 
en la actualidad, es ampliamente reconocida como un 
factor que puede causar gastritis, formación de úlceras y, 
en los seres humanos, carcinoma gástrico. H. pylori se 
halla en el estómago porque segrega una enzima, la urea-
sa, que convierte la urea en NH3, que se utiliza para tam-
ponar los H+ formando NH4+. Un tratamiento enérgico 
con antibióticos, a veces, en combinación con un inhibi-
dor de la bomba de protones, puede eliminar la infección, 
tras lo cual mejoran los síntomas de gastritis y úlcera. ● Figura 28-12. Representación esquemática de la red de 
células intersticiales de Cajal en la pared muscular lisa del tracto GI.
● Figura 28-13. Mecanismo de excitación 
en el músculo liso GI. Las ondas lentas inician la 
contracción del músculo liso cuando alcanzan un 
umbral de amplitud. La amplitud de las ondas 
lentas está alterada por la liberación de neuro-
transmisores desde las neuronas entéricas.
las células de Cajal funcionan como un «marcapasos», 
con capacidad para generar un ritmo basal eléctrico o la 
activación de ondas lentas, que es una característica úni-
ca del músculo gastrointestinal.
Electrofisiología del músculo liso 
gastrointestinal
El potencial de reposo de la membrana del músculo liso 
GI varía de forma característica con el tiempo, lo que se 
conoce como ritmo básico eléctrico u ondas lentas. La 
frecuencia de las ondas lentas es de 3 a 5 por minuto en 
el estómago, y de alrededor de 12 a 20 por minuto en el 
intestino delgado; disminuye a 6 a 8 por minuto en el co-
lon. La frecuencia de ondas lentas es establecida por 
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 Capítulo 28 La fase gástrica de la respuesta integrada ante una comida 513
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● Tabla 28-3. 
El estómago altera las características físicas 
y químicas de la comida
Entrada Salida
Bolo Emulsión, suspensión (partículas < 2 mm)
Triglicéridos Triglicéridos y pequeñas cantidades de monoglicéridos y ácidos grasos libres
Proteínas Proteínas y pequeñas cantidades de péptidos y aminoácidos
Almidón Almidón y oligosacáridos
Agua, iones Grandes cantidades de agua e iones, bajo pH
una región de marcapasos en las distintas regiones del 
tracto GI (fig. 28-13). Las ondas lentas de cada región 
particular del tracto GI llegan a su máxima frecuencia 
cuando son estimuladas por sus músculos adyacentes 
a través de las uniones GAP. Las ondas lentas, supuesta-
mente, están generadas por las células intersticiales 
de Cajal. Estas células se localizan en una fina capa 
entre las células longitudinal y circular de la muscular 
externa y en otros lugares de la pared del tracto GI. 
Las células intersticiales tienen propiedades tanto de 
fibroblasto como de leiomiocito. Sus largos procesos 
forman uniones GAP con las capas tanto circular como 
longitudinal de músculo liso; las uniones GAP permi-
ten que las ondas lentas sean conducidas rápidamente 
a ambas capas musculares. Dado que las uniones GAP 
unen eléctrica y químicamente las células de músculo 
liso de ambas capas, las ondas lentas se distribuyen a 
través del músculo liso de cada segmento del tracto GI 
de forma simétrica. 
La amplitud y, en menor media, la frecuencia de las 
ondas lentas puede ser modulada por la actividad ner-
viosa extrínsecae intrínseca, y por hormonas y sustan-
cias paracrinas. Si la despolarización de la onda lenta 
excede cierto umbral, puede desencadenarse una cade-
na de potenciales durante el pico de la onda lenta. Los 
potenciales de acción del músculo liso gastrointestinal 
son más prolongados (de 10 a 20 ms) que los presentes 
en el músculo esquelético, y no tienen umbral. El desen-
cadenante de los potenciales de acción es el flujo de 
iones a través de los canales que conducen tanto el cal-
cio como el sodio y que son relativamente lentos al 
abrirse. El calcio que penetra en la célula con el poten-
cial de acción ayuda a iniciar la contracción. La exten-
sión de la despolarización celular y la frecuencia de los 
potenciales de acción están aumentados por algunas 
hormonas y agonistas paracrinos, y por neurotransmi-
sores de las terminaciones nerviosas excitadoras enté-
ricas (p. ej., acetilcolina y sustancia P). Las hormonas 
inhibidoras y sustancias neuroefectoras (p. ej., péptido 
intestinal vasoactivo y óxido nítrico) hiperpolarizan los 
leiomiocitos y pueden disminuir o abolir las espigas de 
los potenciales de acción.
Las ondas lentas que no van seguidas de potencia-
les de acción provocan poca o ninguna contracción 
del músculo liso, mientras que la presencia de poten-
ciales de acción desencadena contracciones mucho 
mayores. Cuanto mayor es el número de potenciales 
de acción en el pico de una onda lenta, más intensa 
es la contracción del músculo liso. Debido a que el 
músculo liso se contrae relativamente despacio (10 ve-
ces más despacio que el músculo esquelético), las con-
tracciones individuales causadas por cada potencial de 
acción no generan movimientos individuales, sino que 
su suma temporal origina un aumento suave y paulatino 
de la tensión.
Entre las series de potenciales de acción, la tensión 
desarrollada por el músculo liso GI se reduce, pero no 
desaparece. Este descanso o línea base de tensión del 
músculo liso se conoce como tono. El tono del músculo 
liso GI se altera por neuroefectores, hormonas, sustan-
cias paracrinas y medicamentos, y es importante en 
los esfínteres y en las regiones en las que el almacena-
miento de contenido es importante, como en el estó-
mago y el colon. 
Patrones especializados de motilidad
La peristaltis se compone de una serie cíclica de con-
tracciones que impulsan el alimento a lo largo del trac-
to GI. Implica contracción y relajación de ambas capas 
musculares, mediada de forma neural. La peristalsis tie-
ne lugar en faringe, esófago, antro gástrico, intestino 
delgado y colon.
Las contracciones segmentarias dan lugar a estre-
chas áreas de contracción entre segmentos más am-
plios de músculo relajado. Estos movimientos permiten 
la mezcla de los contenidos luminales con las secrecio-
nes del tracto GI, y aumentan la exposición a la superfi-
cie mucosa en la que tiene lugar la absorción. La seg-
mentación se produce principalmente en los intestinos 
delgado y grueso. 
También existen patrones patológicos de motilidad. 
Durante el espasmo, la actividad contráctil máxima 
está presente continuamente y sin regulación. En el 
íleo, la actividad contráctil está marcadamente dismi-
nuida o ausente; a menudo, es el resultado de una irri-
tación peritoneal, como ocurre en la cirugía, peritoni-
tis y pancreatitis.
MOTILIDAD GÁSTRICA
Anatomía funcional del estómago
Como se indicó anteriormente, el estómago está divi-
dido en dos regiones funcionales, proximal y distal, 
con esfínteres en cada extremo. El EEI y el cardias (de-
finido como la región del estómago inmediatamente 
por debajo del EEI) tienen importantes funciones. La 
relajación del EEI y el cardias permite la entrada de 
comida del esófago al estómago y la liberación de gas 
(en forma de eructo). Mediante el mantenimiento de 
un tono permanente, se evita el reflujo de contenido 
desde el estómago al esófago. La parte proximal del 
estómago (el fundus, junto con el cuerpo) produce 
cambios lentos en el tono compatibles con su función 
de reservorio. Es importante para recibir y almacenar 
comida, y para mezclar sus contenidos con el jugo gás-
trico (tabla 28-3). La generación de cierto tono en la 
porción proximal del estómago también es importante 
para la regulación del vaciado gástrico. Un bajo tono y, 
en consecuencia, una baja presión intragástrica, se 
asocian con un vaciamiento gástrico retrasado o len-
to; un aumento de tono de esta región es necesario 
para que se produzca el vaciamiento gástrico. La parte 
distal del estómago es importante en la mezcla de con-
tenidos gástricos y para su propulsión a través del pí-
loro hacia el duodeno. Las capas musculares en la re-
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514 Berne y Levy. Fisiología
LA RETROPULSIÓN A CHORRO A TRAVÉS DEL ORIFICIO 
EN LA CONTRACCIÓN ANTRAL TRITURA LAS PARTÍCULAS SÓLIDAS
Inicio de la contracción
antral distal
Contracción antral
distal completa
Píloro 
cerrándose
Píloro
cerrado
• La fuerza de retropulsión aumenta gracias al aumento de presión 
en el antro distal a medida que la contracción del antro se acerca 
al píloro cerrado.
● Figura 28-14. La actividad coordinada del músculo liso de 
las porciones proximal y distal del estómago y del esfínter pilórico 
provoca la mezcla y trituración en el antro gástrico. Las ondas 
peristálticas se desplazan distalmente a lo largo del cuerpo gás-
trico y el antro hacia el píloro. Si el píloro se encuentra cerrado, 
los contenidos del antro retroceden hacia la parte más proximal 
del estómago. Este patrón de motilidad logra la trituración y 
mezcla de los alimentos con las secreciones de la pared gástrica 
y finalmente provoca la disminución del tamaño de las partículas. 
Esto da lugar a productos de la digestión que serán vaciados en 
el duodeno.
gión del antro gástrico son mucho más gruesas que en 
las regiones más proximales del estómago y, así, el an-
tro es capaz de producir contracciones fásicas fuertes. 
Las contracciones iniciadas por la onda lenta empie-
zan en la porción media del estómago y se mueven ha-
cia el píloro. La fuerza de estas contracciones varía 
durante el período posprandial. En la fase gástrica de 
la ingesta, el píloro habitualmente está cerrado, y es-
tas contracciones antrales sirven para mezclar los 
contenidos gástricos y reducir el tamaño de las partí-
culas sólidas. No obstante, eventualmente, estas con-
tracciones antrales también son importantes en el va-
ciamiento de los contenidos del estómago.
El esfínter pilórico es la unión gastroduodenal, que 
se define como un área de músculo circular más grueso. 
Ésta es una región de alta presión generada por una con-
tracción tónica de músculo liso. Es importante en la re-
gulación del vaciamiento gástrico.
Control de la motilidad gástrica 
en la fase gástrica
La motilidad gástrica está finamente regulada y coordi-
nada para mantener las funciones de almacenamiento y 
mezclado. La regulación del vaciamiento de contenidos 
al intestino delgado como una parte importante de la 
función motora gástrica, se considerará con detalle en 
la exposición de la fase duodenal de la ingesta, porque su 
control se genera en el duodeno.
La regulación gástrica de las funciones motoras y sus 
estímulos, que se origina con la presencia de comida en 
el estómago, es tanto mecánica como química e incluye 
la distensión y la presencia de productos de la diges-
tión proteica (aminoácidos y pequeños péptidos). Las 
vías de regulación de estos procesos son principalmen-
te neurales, y consisten en reflejos vagovagales inicia-
dos por fibras vagales aferentes extrínsecas que termi-
nan en el músculo y la mucosa. Las aferentes de la 
mucosa responden a estímulos químicos, y las aferen-
tes mecanosensitivas responden a la distensión y con-
tracción del músculo liso. Esta estimulación aferente 
origina una activación de acción refleja de la vía eferen-
te vagal (parasimpática) y activa las neuronas entéricas 
que inervan el músculo liso. La activación de neuronas 
entéricas producetanto efectos inhibitorios como exci-
tatorios en el músculo liso gástrico; estos efectos va-
rían según la región del estómago. Así, la distensión de 
la pared gástrica origina la inhibición de músculo liso 
en la porción proximal del estómago y, en consecuen-
cia, un reflejo de acomodación que permite la entrada y 
almacenamiento de comida con un mínimo aumento de 
la presión intragástrica. 
En contraste, el patrón predominante de la parte dis-
tal del estómago en la fase gástrica de la comida es la 
activación de músculo liso para producir y fortalecer 
las concentraciones antrales. La velocidad de contrac-
ción antral está establecida por el marcapasos gástrico; 
no obstante, la magnitud de las contracciones está re-
gulada por la liberación de neurotransmisores de las 
neuronas entéricas, incluyendo sustancia P y acetilcoli-
na que aumentan el nivel de despolarización del múscu-
lo liso y, en consecuencia, producen contracciones más 
fuertes. En esta fase de la comida, el píloro está casi 
cerrado. Así, las contracciones antrales tenderán a mo-
ver los contenidos hacia el píloro. No obstante, dado 
que el píloro está cerrado, el contenido volverá a la par-
te más proximal del estómago. De esta manera se mez-
cla el contenido gástrico. Además, las contracciones 
antrales pueden ocluir la luz de forma que las partícu-
las más grandes serán dispersadas, un proceso conoci-
do como grinding. (fig. 28-14).
■ CONCEpTOS FUNDAMENTALES
 1. Las principales funciones del estómago son el alma-
cenamiento y el inicio de la digestión proteica.
 2. La regulación de la función gástrica se lleva a cabo 
por vías neuronales extrínsecas e intrínsecas, junto 
con mediadores humorales (gastrina) y paracrinos 
(histamina).
 3. Las secreciones fundamentales del estómago son 
ácido y pepsinógeno que, juntos, inician la digestión 
proteica. 
 4. Los H+ son segregados desde la membrana plasmáti-
ca apical de las células parietales a través de la bom-
ba de protones (bomba H+-K+-ATPAsa).
 5. La única secreción gástrica necesaria es el factor in-
trínseco implicado en la absorción de vitamina B12.
 6. El epitelio gástrico segrega bicarbonato y moco para 
formar una barrera mucosa de gel que protege al 
estómago contra los contenidos luminales ácidos 
y peptídicos.
 7. El músculo liso de la pared intestinal sufre cambios 
cíclicos en su potencial de membrana, determinando 
el ritmo basal eléctrico de las ondas lentas.
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 Capítulo 28 La fase gástrica de la respuesta integrada ante una comida 515
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 8. Las células intersticiales de Cajal son marcapasos en 
la pared intestinal, y establecen la frecuencia de las 
ondas lentas.
 9. La parte proximal del estómago mantiene cambios 
lentos en su tono, compatibles con su función de al-
macenamiento.
10. La parte distal del estómago mantiene contracciones 
fásicas con una fuerza que puede variar considera-
blemente.
11. El vaciamiento gástrico está regulado por reflejos va-
govagales.
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