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contrario, los niveles altos de HDL —«colesterol bueno»—
son beneficiosos. Las personas con bajas concentraciones
séricas de LDL y altas de HDL suelen mostrar una baja inci-
dencia de alteraciones cardiocirculatorias (infarto, angina de
pecho, derrame cerebral), mientras que la situación contraria
es muy propensa a dichas enfermedades.
Un caso especial: la Lp (a)
La enfermedad coronaria es una de las principales causas de
mortalidad en Occidente: en la mayoría de los casos es debi-
da a otra causa primaria, la aterosclerosis, producida por la
acumulación de depósitos grasos o ateromas, fundamental-
mente de LDL, en las paredes de los vasos sanguíneos. El
crecimiento de éstos puede llegar a obstruir el lumen de los
vasos y, eventualmente, desencadenar un ataque del sistema
inmunitario contra sus paredes que puede culminar con la
aparición de lesiones en dichos vasos, originando infartos o
derrames cerebrales. Por ello, una buena manera de prevenir
estas afecciones consiste en mantener controlados, por deba-
jo de determinados umbrales, los niveles de LDL, mientras
que es bueno que aumenten los de HDL. Hay todo tipo de
tratamientos, desde simplemente dietéticos hasta farmacoló-
gicos, pasando por la realización de ejercicios controlados,
que consiguen estos objetivos y bajan considerablemente el
riesgo de padecer este tipo de lesiones.
Sin embargo, se conocen casos de personas que, a pesar
de mantener controlados los niveles de LDL y HDL, sufren
estos incidentes cardiocirculatorios, lo que indica que hay
otros motivos de riesgo que se están investigando. Hace
casi medio siglo se descubrió una nueva partícula sanguí-
nea que ha resultado muy influyente en este terreno, la
denominada Lipoproteína (a), que abreviaremos, como Lp
(a), que abunda en la sangre de personas cuya vulnerabili-
dad a la enfermedad coronaria no tenía explicación. Desde
su descubrimiento, se ha podido establecer que la concen-
tración de Lp (a) en sangre es muy variable —llega a haber
variaciones de concentración de unas mil veces, de unos
individuos a otros—, que su grado de presencia en la sangre
es hereditario y que, a diferencia de lo que ocurre con las
otras formas de Lp transportadoras de colesterol, LDL y
HDL, cuya concentración varía en respuesta a cambios en
la dieta o a diferentes tratamientos, la de Lp (a) permanece
estable e invariable durante toda la vida, lo cual es un pro-
blema grave dado que se ha establecido que la incidencia de
Metabol ismo de los l ípidos y las l ipoproteínas | 253
Figura 15-4. Transporte inverso del colesterol.
VLDL
QMC
HDL
IDL
QMr
LDL
LCAT
R
R
R
R
Bilis
Colesterol
periférico
Hígado
CÉLULAS DE TEJIDOS PERIFÉRICOS
Acumulación de colesterol en las membranas
Colesterol
Colesterol
Colesterol
EC EC LCAT
EC
Detalles
EC. Ésteres del colesterol
HDL. Lipoproteínas de alta densidad
LCAT. Lecitina colesterol acil transferasa
LDL. Lipoproteínas de baja densidad
QM. Quilomicrones
VLDL. Lipoproteínas de muy baja densidad
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