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Metabol ismo de los l ípidos y las l ipoproteínas | 261 Recuadro 15-2. CETOACIDOSIS La cetoacidosis consiste en una super- producción de cuerpos cetónicos que desborda la capacidad de los órganos consumidores para retirarlos de la san- gre y catabolizarlos adecuadamente. En general, ello ocurrirá en los casos en que existe una gran producción de acetilCoA o una insuficiencia en el fun- cionamiento del ciclo de los ácidos tri- carboxílicos para metabolizar adecua- damente la acetilCoA, aunque la concentración de ésta no sea excesiva. Los cuerpos cetónicos se acumulan en la sangre y, por su carácter ácido, pro- ducen desequilibrios. El organismo incrementa la excreción de los cuerpos cetónicos en la orina, lo que implica la expulsión paralela de cationes para mantener el equilibrio electrolítico, así como de agua para equilibrar la osmola- ridad. Ello conduce a deshidrataciones y pérdidas electrolíticas que, en casos extremos, pueden llevar al shock y hacer que la persona entre en coma. En resumen, las cetoacidosis producen un cuadro clínico que puede incluir: • Vómitos y problemas gastrointes- tinales. Poliuria y polidipsia. • Deshidratación. • Taquicardia e hipotensión. • Pérdida importante de peso. • Respiración débil y rápida. • Abotargamiento mental y coma. Si recordamos que los intermedios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos se reponían mediante las llamadas vías anapleróticas (véase el Cap. 13), nor- malmente a partir de los metabolitos derivados del metabolismo de los hidra- tos de carbono, es comprensible que las cetoacidosis se intensifiquen cuando el catabolismo de los hidratos de carbono sea insuficiente o el catabolismo graso, excesivo. Por ello, son muy diversas las circunstancias que pueden ocasionar cetoacidosis: ayunos muy prolongados, diabetes, e incluso dietas exentas de, o muy escasas en, hidratos de carbono, del tipo de algunas de las tristemente popularizadas para perder peso rápida- mente. El tratamiento de la cetoacidosis suele comprender el control de la gluce- mia (mediante la administración de hor- monas y una alimentación adecuada), así como el suministro de electrólitos. Figura 15-13. Metabolismo de los cuerpos cetónicos. Ácido graso Acetil-CoA AcetoacetilCoA 3-HidroximetilglutarilCoA Acetoacetato 3-Hidroxibutirato AG 2 CH3 CO SCoA CH2 COO- CH3 C CH2 CO SCoA OH CH3 CHOH CH2 COO- AcetilCoA CoA CoA NADH+H+ NAD+ Hepatocito 3-Hidroxibutirato Acetoacetato AcetoacetilCoA AcetilCoA CH3 CO CH2 CO SCoA CH3 CHOH CH2 COO- NADH+H+ NAD+CH3 CO CH2 COO- CH3 CO CH2 COO- 2 CH3 CO SCoA CH3 CO CH2 CO SCoA CoA Ciclo de los ácidos tricarboxílicos ATP Sangre Células de tejidos periféricos SuccCoA Succinato Detalles 1. β-oxidación 5. β-hidroxibutirato deshidrogenasa 2. AcetoacetilCoA sintetasa 6. Tiaforasa 3. 3-HidroximetilglutarilCoA sintetasa 7. Tiolasa 4. 3-HidroximetilglutarilCoA liasa 7 6 5 4 3 2 1 5 15 Capitulo 15 8/4/05 11:08 Página 261
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