BioquimicaYBiologiaMolecularParaCienciasDeLaSalud-290

Vista previa del material en texto

Metabol ismo de los l ípidos y las l ipoproteínas | 271
• Las grasas neutras o triacilgliceroles (TAG) tienen como
función principal el almacenamiento y la liberación de
la energía que acumulan en tejidos especializados, como
el adiposo, fundamentalmente en sus moléculas de áci-
dos grasos. También sirven como protección mecánica o
térmica de los tejidos. Otros lípidos (fosfolípidos, este-
roles, prostaglandinas, etc.) cumplen funciones diferen-
tes, como contribuir a la estructura de las membranas
biológicas.
• Debido a su carácter hidrofóbico, los lípidos que circu-
lan por la sangre deben hacerlo inmersos en estructuras
proteínicas, las lipoproteínas (Lp). Existen varias for-
mas diferentes de Lp, clasificadas en orden de densi-
dad, especializadas en transportar, entre el hígado y los
tejidos periféricos, diferentes lípidos, como triacilglice-
roles o colesterol. La variación en el nivel sérico de
alguna de estas Lp, fundamentalmente de LDL, se aso-
cia a enfermedades como la aterosclerosis. 
• La regulación del equilibrio entre la movilización y la
deposición de los TAG adipocíticos es hormonal. La
degradación de los ácidos grasos tiene lugar en la mayo-
ría de los tejidos de mamífero, salvo los anaerobios o el
cerebro —no pueden atravesar la barrera hematoencefá-
lica— y libera enormes cantidades de ATP, pero también
de agua. 
• El catabolismo de los AG se realiza, fundamentalmente,
mediante el proceso denominado β-oxidación, que
mayoritariamente transcurre en las mitocondrias, aun-
que un 30% de los AG de los mamíferos, fundamental-
mente, los denominados ácidos grasos saturados de
cadena muy larga, empieza el proceso en otro orgánulo,
el peroxisoma.
• En condiciones de ayuno, el hígado, que se convierte en
un órgano gluconeogénico, evita la saturación por las
grasas que le llegan del tejido adiposo fabricando cuer-
pos cetónicos, compuestos de carácter lipídico, pero
solubles en agua. Una vez liberados por el hígado, pue-
den ser captados por los tejidos periféricos, sustituyen-
do a los AG y a la glucosa como fuente de energía.
Incluso el cerebro puede captarlos, por lo que se hace
menos dependiente de la glucosa, su único combustible
habitual, lo que contribuye a aumentar la supervivencia
en ayunas.
• Un pequeño grupo de AG (poli)insaturados, con dobles
enlaces posteriores al C-10, no pueden ser sintetizados
por los tejidos de mamíferos y deben ser ingeridos; son
los ácidos grasos esenciales. Los demás, la inmensa
mayoría de los que un mamífero necesita, se sintetizan
mediante la acción inicial de un complejo sistema mul-
tienzimático sintasa de AG, que fabrica ácido palmítico,
y la posterior de una serie de sistemas de elongación y
desaturación de cadena.
• Otros lípidos de interés para las células de mamífero, los
lípidos complejos, se fabrican y catabolizan en las mis-
mas. El catabolismo de los lípidos complejos tiene lugar
en los lisosomas; por ello, personas que congénitamen-
te carecen de alguna enzima de las implicadas en ese
catabolismo sufren afecciones genéricamente conocidas
como lipidosis, todas ellas caracterizadas porque afec-
tan al desarrollo neuronal. 
• El colesterol es un compuesto de enorme interés para los
mamíferos; por eso, su ruta anabólica está presente en
gran cantidad de tejidos, aunque el hígado es el que más
lo produce. Es también el hígado el tejido en el que
parte del colesterol se convierte en dos de los principa-
les ácidos biliares, fundamentales para la digestión y,
sobre todo, la absorción de los lípidos de la dieta. El
catabolismo del colesterol, sin embargo, es escaso; el
exceso de este compuesto se inyecta en la bilis y se
almacena en la vesícula biliar, eliminándose por el intes-
tino, en las heces. 
• El mantenimiento, dentro de determinados niveles, del
colesterol sérico que circula unido a la Lp es fundamen-
tal para evitar la deposición de ateromas en las paredes
de los vasos sanguíneos. Ello depende de la velocidad
de la síntesis y liberación a la sangre, y de la del drena-
je por los tejidos periféricos. El propio colesterol en
exceso retrorregula su propia síntesis, y la participación
de los receptores específicos para LDL resulta funda-
mental para tal propósito. 
• Las mutaciones en los genes correspondientes a esos
receptores de LDL son la causa de la hipercolesterolemia
familiar. Otras personas, que no carecen congénitamente
de receptores funcionales, sufren de hipercolesterolemia
adquirida. Ambos tipos de hipercolesterolemia son causa
de diversos y frecuentes accidentes cardiocirculatorios. 
RESUMEN
15 Capitulo 15 8/4/05 11:08 Página 271
	BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR (...)
	CONTENIDO
	PARTE I: ESTRUCTURA Y METABOLISMO
	SECCIÓN III METABOLISMO ENERGÉTICO
	15 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS Y LAS LIPOPROTEÍNAS
	RESUMEN